Изменения кровообращения при воспалении обычно начинаются с кратковременного рефлекторного спазма приносящих артерий. Затем развивается артериальная гиперемия вследствие воздействия медиаторов воспаления (NO, гистамин, кинины и др.) ацидоза, гиперкалиемии и др. В дальнейшем она в центральной части воспаления сменяется венозной гиперемией, возникновению которой способствуют микротромбоз вен, отек и набухание эндотелия сосудов, нарушение реологических свойств крови. Завершающая стадия сосудистых изменений в очаге воспаления – стаз. При стазе резко уменьшается резорбция инфекционных агентов, медиаторов воспаления и продуктов распада тканей, создаются условия формирования ограничительного вала. Сосудистые изменения сопровождаются экссудацией. Это процесс выхода жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место.