В результате действия патогенного фактора, медиаторов воспаления и сосудистых нарушений в очаге воспаления происходит перестройка всех видов обмена веществ. При остром воспалении в результате повреждения в первую очередь митохондрий, снижается тканеое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз. Вследствие деструкции лизосом активируются их липазы, которые усиливают распад жирных кислот. В очаге воспаления растет уровень β - оксимасляной и ацетоуксусной кислот, усугубляющих ацидоз. В основном лизосомальные протеазы увеличивают протеолиз, количество полипептидов, аминокислот и аминов. Изменяется электролитный и водный обмены. Накапливаются ионы Н+, К+, Na+, Cl-, HPO42-. Общее количество Са2+ и НСО3- снижается. Возникает гиперосмия и гиперонкия. Осмотическое давление может возрастать в 2 раза ( норма 7,5-8,0 атм). Онкотическое давление в ткани возрастает, а в крови снижается вследствие снижения синтеза альбуминов, а также выхода белков (в основном альбуминов) в очаг воспаления. Эти изменения, в частности, способствуют развитию отека.