При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения СО2, Необходимо отметить, что снижение в организме СО2 может повлечь за собой снижение мозгового и коронарного кровообращения, возбудимости дыхательного и вазомоторного центров, явиться причиной нарушения кислотно-основного состояния, а также диссоциации оксигемоглобина крови. В результате централизации кровообращения и перераспределения крови ряд жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие) получает больше крови и питательных веществ. Возрастает объем циркулирующей крови за счет выброса крови из депо и костного мозга. Функционирование тканей переходит на более экономные пути использования энергии.
Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках. (Рис. 13).
Тканевые ферменты утилизируют кислород более эффективно, усиливается гликолиз. Организм на длительное время приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. При длительно существующей гипоксии процессы адаптации и компенсации становятся несовершенными, в результате чего гипоксия может привести к летальному исходу.