Острый панкреатит.

Острый панкреатит – специфическое заболевание, отличающееся быстротой развития, уникальностью патологии. Быстрота развития процесса в ПЖ связана, с тем, что ПЖ участвует в пищеварении, углеводом обмене, обмене белков, кроветворении, экскреторная функция ее тоже способствует этому.

Острый панкреатит – острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей собственными ее ферментами.

Термин «панкреатит» условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являются определяющими, а являются вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются выраженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и липолитических ферментов железы.

Самопереваривание – единственный, исключительный процесс в организме человека, развивающейся в поджелудочной железе.

Заболевание относится к распространенным часто встречающимся в практической деятельности хирурга.

В последние годы отмечают статистически достоверное увеличение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых заболеваний органов брюшной полости составляет 7-12%. Занимает 3 место среди неотложных хирургических заболеваний (после острого аппендицита и острого холецистита).

Наиболее часто наблюдается в возрасте 30-60 лет. Женщины страдают в 3-3,5 раз чаще, чем мужчины. Летальность от 3 до 11%, при панкреонекрозах от 30 до 70%

Этиология и патогенетические аспекты острого панкреатита.

Острый панкреатит является заключительным актом медленно накапливающихся изменений в протоковой системе и в паренхиме поджелудочной железы в результате действия токсических факторов.

Каtsch в 1938г., писал, что острый панкреатит, не является громом среди ясного неба, и никогда еще здоровая железа не поражалась некрозом, лишь только потому, что человек поел жирную пищу, применял спиртные напитки.

Главные этиологические факторы ЖКБ.

1. Холедохолитиаз.

2. Алкоголизм.

3. Операционная травма живота, грубая пальпация головки поджелудочной железы, биопсия, перевязки или промывание дополнительных протоков панкреатических.

4. ЭРХПГ.

5. Спазм сфинктера Одди.

Независимо от характера патогенетического фактора, в поджелудочной железе возникают в основном качественно одинаковые изменения, которые сводятся к развитию перидуктального фиброза, хроническому застою секрета, склерозу интрапаренхиматозных сосудов, разрастанию жировой ткани, блокаде лимфатических путей. Следствием этих изменений становится снижение секреторного давления железы, которое уже не в состоянии препятствовать рефлюксу желчи и дуоденального содержимого в главной панкреатический проток.

В норме в поджелудочной железе имеются сложенные механизмы защиты против агрессии панкреатического сока, которые включают:

1. Постоянный не нарушенный отток панкреатического сока.

2. Секрецию «защитной» слизи продуцируемую эпителием протоков.

3. Синтез ферментов в неактивном состоянии.

4. Наличие ингибиторов ферментов в клетках, панкреатическом секрете и сыворотке крови.

5. Сбалансированную синхронную секрецию энзимов и ингибиторов.

6. Быструю инактивацию или дренирование лимфатическими путями сока из интерстициального пространства.

7. Богатое кровоснабжение органа.

8. Отсутствие проницаемости эпителия протоков.