а) развитие конъюнктивита или кератоконьюктивита;
б) последовательное появление ринофаринголарингита и поверхностного бронхита, переходящего в глубокий псевдомембранозный бронхит;
в) развита диффузного эритематозного или эритематозно-буляезного поверхностного дерматита,
г) проявления полиорганной патологии в результате резорбции яда.
200. Для поражения кожи парообразным ипритом характерно:
а) диффузность поражения;
б) избирательная локализация поражения;
в) преимущественное поражение участков, богатых потовыми и сальными железами.
201. Расставьте нижеприведенные анатомические порядке снижения чувствительности их кожных покровов к действию паров иприта:
а) лицо;
б) ладони;
в) паховая область;
г) стопы;
д) подмышечные впадины.
202. Для тяжелого поражения парами иприта характерно:
а) развитие тяжелого кератоконъюнктивита;
б) последовательное появление ринофарингита и поверхностного бронхита;
в) последовательное появление ринофаринголарингита, псевдомембранозного трахеобронхита, двусторонней ипритной пневмонии;
г) развитие диффузного эритематозного и эритематозно-буллезного дерматита;
д) проявления тяжелой полиорганной патологии в результате резорбции яда.
203. Степень поражения кожных покровов при действии иприта
зависит от:
а) агрегатного состояния токсиканта;
б) продолжительности контакта с веществом;
в) температуры и влажности воздуха;
г) атмосферного давления;
д) анатомической области поверхности кожи.
204. При накожной аппликации иприт поступает в организм через:
а) потовые железы;
б) сальные железы;
в) волосяные фолликулы;
г) клеточные и соединительно-тканные элементы кожи.
205. При действии паров иприта на кожу скрытый период:
а) отсутствует;
б) продолжается 5—15 часов;
в) продолжается 2—3 суток.
206. В динамике поражений кожи капельно-жидким ипритом выделяют следующие стадии:
а) гиперкератозную;
б) эритематозную;
в) атрофическую;
г) буллезную;
д) язвенно-некротическую.
207. Поражение кожи при попадании капель жидкого иприта характеризуется:
а) поверхностным повреждением;
б) глубоким повреждением;
в) вялостью репаративных процессов;
г) высокой интенсивностью репаративных процессов;
д) присоединением вторичной инфекции;
е) отсутствием инфицирования;
ж) образованием рубцов в периоде последствий.
208. «Радиомиметиками» иприты называют потому, что:
а) при попадании в организм иприты испускают рентгеновское излучение;
б) динамика нарушений со стороны системы крови напоминает картину при действии ионизирующего излучения;
в) при метаболизме ипритов образуются радиоактивные элементы;
г) как и радиация, иприты изменяют структуру и функции нуклеиновых кислот, приводя к угнетению процессов синтеза белка и клеточного деления.
209. Расставьте в порядке появления изменения количества лейкоцитов при тяжелой интоксикации ипритом:
а) гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;
б) лейкопения с возможным развитием алейкии;
в) нормализация количества лейкоцитов.
210. Поражение центральной нервной системы при ипритной интоксикации обусловлено:
а) действием самого иприта;
б) действием продуктов метаболизма иприта;
в) действием биологически активных веществ, поступающих в кровь при деструкции тканей;
г) патологической импульсацией с пораженных покровных тканей.
211. Для поражений нервной системы ипритом характерно:
а) преобладание процессов угнетения ЦНС;
б) преобладание процессов активации ЦНС;
в) стойкость и медленная регрессия астенических проявлений после отравления;
г) быстрая регрессия астенических проявлений после отравления;
д) сочетание стойких нарушений высшей нервной деятельности с органическими поражениями центральной и периферической нервной системы.
212. В основе повреждающего действия ипритов на ДНК лежит образование ковалентных связей:
а) с пиримидиновыми основаниями (тимидин, цитидин);
б) с пуриновыми основаниями (аденин, гуанин).
213. К повреждению клеток при действии ипритов приводят:
а) алкилирование нуклеиновых кислот;
б) синтез новых фрагментов ДНК и выстраивание их на место поврежденных участков;
в) повреждение смежных участков комплементарных нитей ДНК, препятствующее нормальной репарации;
г) угнетение процесса энергообразования в клетке;
д) нарушения внутриклеточного обмена кальция и активация фосфолипаз и гидролаз.
214. Цитотоксическое действие ипритов объясняется:
а) алкилированием пуриновых оснований нуклеотидов;
б) образованием ковалентных связей с белками;
в) образованием метгемоглобина;
г) ингибированием ряда ферментов (гексокиназы, ацетилхолинэстеразы и др.);
д) активацией перекисных процессов и угнетением антиссоксидантной системы;
е) угнетением обмена цитокинов;
ж) нарушением передачи нервных импульсов в ГАМК-ергических синапсах.
215. Для уменьшения общерезорбтивного действия ипритов внутривенно вводят:
а) 30% раствор гипосульфита натрия;
б) 5% раствор хлорамина Б;
в) 0,15% раствор калия марганцевокислого;
г) 1% раствор промедола;
д) 20% раствор антициана.
216. К мышьяксодержащим ОВ, обладающим цитотоксическим действием, относятся:
а) сернистый иприт;
б) азотистые иприты;
в) люизит.
217. Люизит является:
а) органическим соединением трехвалентного мышьяка;
б) органическим соединением пятивалентного мышьяка.
218. Свежеперегнанный люизит:
а) бесцветная жидкость с запахом герани;
б) голубоватая жидкость с запахом чеснока;
в) умеренно летучая жидкость;
г) не летучая жидкость;
д) имеет пары значительно тяжелее воздуха;
е) имеет пары значительно легче воздуха.
219. В отношении люизита справедливы следующие утверждения:
а) хорошо растворим в органических растворителях и жирах;
б) нерастворим в органических растворителях и жирах;
в) плохо растворим в воде;
г) хорошо растворим в воде;
д) гидролизуется до малотоксичных продуктов;
е) при гидролизе образуются более токсичные продукты;
ж) окисляется многими окислителями с образованием нетоксичных продуктов;
з) при окислении образуются более токсичные продукты.
220. Люизит относится к:
а) нестойким ОВ;
б) стойким ОВ.
221. Воспаление, характеризующееся медленным началом и затяжным течением, слабой экссудацией, вялостью пролиферации, присуще поражениям:
а) люизитом;
б) ипритом.
222. Воспаление, характеризующееся острым началом, бурным течением, выраженной экссудацией и пролиферацией, присуще поражениям:
а) ипритом;
б) люизитом.
223. Для люизита характерно, что он:
а) медленно всасывается через кожу и слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения;
б) быстро резорбируется из мест аппликации яда;
в) легко преодолевает биологические барьеры;
г) обладает резорбтивным действием;
д) проявляет выраженное местное раздражающее действие;
е) вызывает на месте аппликации воспалительно-некротические изменения.
224. Поражения органов дыхания люизитом проявляются:
а) раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
б) воспалительно-некротическими изменениями;
в) токсическим отеком легких.
225. Поражения кожи капельно-жидким люизитом:
а) протекают со скрытым периодом от 2 до 4 часов;
б) протекают без скрытого периода;
в) всегда сопровождаются ощущением сильной боли;
г) протекают в форме воспалительно-некротических изменений разной степени выраженности;
д) ограничиваются развитием диффузной эритемы;
е) в момент контакта не сопровождаются ощущением боли.
226. Такие проявления при попадании жидкого ОВ на кожу, как яркая эритема с четкими границами, выраженный отек кожи, быстрое появление пузырей, при больших дозах — глубокая, чистая язва без гнойного отделяемого с геморрагиями, характерны для:
а) поражений ипритом;
б) поражений люизитом.
227. Неяркая эритема без отчетливых границ и признаков отека с появлением по краям мелких пузырей к концу первых суток, а при больших концентрациях ОВ — неглубокая язва с вялыми грануляциями, бледным дном, склонная к инфицированию, характерны для поражений кожи:
а) люизитом;
б) ипритом.
228. Выраженные поражения сосудов с увеличением их проницаемости и выходом жидкой части крови в полости и межклеточные пространства, кровоизлияниями во
внутренние органы характерны для:
а) ипритной резорбции;
б) резорбтивного действия люизита.
229. Развитие токсического отека легких более вероятно при интоксикации:
а) ипритом;
б) люизитом.
230. Для резорбтивного действия люизита характерны:
а) сосудистые расстройства;
б) эндокринные расстройства;
в) дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы;
г) поражения клеток паренхиматозных органов;
д) развитие остеопороза.
231. Механизм токсического действия люизита включает:
а) соединение с железом цитохромов;
б) взаимодействие с дитиоловыми группами биомолекул;
в) реакции с липоевой кислотой.
232. Взаимодействие люизита с липоевой кислотой приводит:
а) к блокаде пируватоксидазной системы и накоплению в крови и тканях пирувата;
б) к развитию ацидоза;
в) к нарушению водно-электролитного баланса;
г) к блокаде цикла Кребса и энергообразования;
д) к угнетению сперматогенеза.
233. Выраженное гипотензивное действие мышьяксодержащих веществ объясняется:
а) вызываемой ими гипокапнией;
б) блокадой холинорецепторов;
в) образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых рецепторов оксида азота.
234. Укажите средства для дегазации люизита и других мышьяксодержащих соединений:
а) жидкость индивидуальных противохимических пакетов;
б) спирт и спиртсодержащие жидкости;
в) вещества, содержащие окислители;
г) хлорсодержащие жидкости.
235. Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на покровных тканях основано на:
а) способности окислителей к образованию с мышьяком комплексных соединений;
б) окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный.
236. Для ослабления поражений кожи люизитом рекомендуют использовать:
а) спиртсодержащие жидкости;
б) присыпание тальком;
в) мази с комплексообразователями из группы дитиолов.
237. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин - это:
а) прозрачная тягучая жидкость;
б) кристаллическое вещество;
в) хорошо растворим в органических растворителях;
г) в воде не растворяется;
д) не липофилен;
е) отличается выраженной липофильностью;
ж) не летуч.
238. Какое из нижеперечисленных утверждений верно в отношении тетрахлордибензо-пара-диоксина:
а) почти не испаряется;
б) обладает хорошей летучестью;
в) стойкий в окружающей среде;
г) нестойкий в окружающей среде;
д) период полуэлиминации из почвы исчисляется месяца ми;
е) период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет;
ж) передается по пищевым цепям.
239. При резорбции тетрахлордибензо-пара-диоксин:
а) в основном накапливается в хрящевой и костной ткани;
б) значительная часть кумулируется в богатых липидами тканях;
в) период полувыведения из организма человека составляет несколько лет;
г) быстро выводится из организма человека.
240. Биотрансформация диоксина происходит:
а) путем гидролитического распада в цитозоле;
б) при участии цитохром Р 450-зависимых оксидаз.
241. Диоксины относятся к:
а) ингибиторам микросомального окисления;
б) индукторам микросомального окисления.
242. Для проявлений интоксикации диоксином характерно:
а) стремительное начало, бурное течение, быстрое выздоровление без дефекта;
б) большая отсроченность в развитии токсического эффекта;
в) последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими поражениями;
г) преобладание отечного синдрома;
д) развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, тяжелых поражений внутренних органов, кожи, подкожной клетчатки, системы кроветворения.
243. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений диоксином является:
а) темный цвет мочи;
б) желтуха;
в) пигментация ладоней;
г) хлоракне.
244. Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы:
а) да;
б) нет.
245. Специфические противоядия диоксинов:
а) ингибиторы микросомального окисления;
б) индукторы оксидаз смешанной функции;
в) отсутствуют.