Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления

ТРБиМЗ

Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления.

Предмет – токсичность химических веществ и токсический процесс, развивающийся в биосистемах. Цель медицинской токсикологии— непрерывное совершенствование системы… Эта цель достигается путем решения фундаментальных и прикладных токсикологических задач:

Токсичность. Количественная оценка токсичности. Основные категории доз (концентраций) используемые в токсикологии.

Токсичность — свойство химических веществ, которое можно измерить.

Раздел токсикологии, в рамках которого оценивается токсичность, на­зывается «токсикометрия».Выделяют теоретическую и практическую токсикометрию.… Определение количественных характеристик токсичности вещества осуществляется в… Впервые количественно оценивать токсичность веществ в опытах на экспериментальных животных предложил J. W, Trevan в…

Основные типы преимущественного действия ТХВ. Принципы профилактики и оказания помощи.

Токсиканты могут взаимодействовать с: белками, нуклеиновыми к-тами, реактивными структурами возбудимых мембран (ионные каналы, рецепторы для эндогенных БАВ), нарушение энергетического обмена; активация свободнорадикальных процессов в клетке; повреждение клеточных мембран; нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция; нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления.

Основные принципы оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых отравлениях

Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления токсиканта в организм.

2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта.

3. Применение антидотов.

4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций.

5. Устранение отдельных синдромов интоксикации.

Прекращение поступления токсиканта в организм

б) при угрозе поражения ОВТВ с выраженным кожно-резорбтивным действием — надевание средств защиты кожных покровов и эвакуа­ция из зоны поражения;… в) при попадании ОВТВ в глаза — немедленное промывание глаз во­дой или…

Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта

а) вызывание рвоты путем надавливания на корень языка после при­ема 3—5 стаканов воды. Процедура повторяется 2—3 раза (прово­дится только у… б) зондовое промывание желудка — проводится 10—15 л воды комнат­ной… в) сифонная клизма. Применение антидотов

Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций

а) При нарушениях дыхания: восстановление проходимости дыхательных путей — устранение западения языка;… при угнетении дыхательного центра — введение аналептиков (кордиамина, кофеина, этимизола, бемегрида); при нарастающей…

Устранение отдельных синдромов интоксикации

а) Судорожный синдром — внутримышечное или внутривенное вве­дение диазепама (седуксена) — 3—4 мл 0,5% раствора; внутривенно мед­ленно натрия… б) Интоксикационный психоз — внутримышечно аминазин — 2 мл 2,5% раствора и… в) Гипертермический синдром — внутримышечно анальгин — 2 мл 50% раствора; внутримышечно реопирин — 5 мл; внутривенно…

Медико-тактическая характеристика очагов поражения БОВ, АОХВ. Краткая характеристика различных типов очагов.

В очаге химического поражения различают: -район заражения, который включает район непосредственного применения… -зона распространения зараженного воздуха (первичного и вторичного облака ОВ), характеризующийся в течение…

ТХВ раздражающего действия. Перечень и классификация веществ раздражающего действия. Характеристика очага. Медицинская сортировка и объем помощи в очаге и на ЭМЭ.

Отравляющие вещества раздражающего действия по своему назначению не призваны вызывать смертельных поражений. Во многих странах, в том числе и в России, вещества подобного действия разрешено применять для полицейских целей. По этой причине с поражениями вызванными данными веществами может встретиться врач в обычных мирных обстоятельствах. Данные вещества могут использоваться и в качестве средств самообороны без особых разрешений.

Несмотря на известность, распространенность. этой группы веществ полагается, что они могут достаточно широко использоваться в военное время с целью сделать невозможным нахождение на отдельных территориях без средств защиты и изнурения противника, а также временного выведения из боеспособного состояния личного состава войск.

1. ОБЩИЕ ДАННЫЕ ОБ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВАХ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Общая характеристика

К раздражающим веществам относятся химические соединения, в незначительных концентрациях вызы­вающие кратковременную потерю живой силой боеспособности вследствие раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и иногда кожных покровов. В США и ряде других зарубежных стран их на­зывают ирритантами (от англ. irritant - раздражающее вещество).

Смертельное действие для ирритантов нехарактерно и возможно только при поступлении в организм очень высоких доз этих веществ, в десятки - сотни раз превышающих минимально и оптимально действующие дозы. Выведение живой силы из строя с помощью ирритантов достигается в результате воздействия на людей их пара или аэрозоля, отсюда токсикологические характеристики раздражающих веществ выражаются значениями С, -чаще всего 1С,5о и LC,5o.

Основное боевое назначение ирритантов состоит а том, чтобы в результате систематического и длительного их применения вынудить войска противника находиться в средствах защиты органов дыхания и в укрытиях, физически и психически измотать их, стеснить маневр, затруднить управление и в конечном счете снизитьихбоеспособность. В бою применение ирритантов считается оправданным только в тех случаях, когда противник имеет слабую химическую дисциплину или не обеспечен исправными противогазами. Не исключено примене­ние раздражающих веществ в тактических смесях с другими отравляющими веществами.

Большое значение придается раздражающим веществам как средству запугивания и деморализации безза­щитного населения, разгона митингов и демонстраций. Ирританты состоят на вооружении полиции во многих капиталистических странах и потому нередко классифицируются как полицейские 0В. Некоторые раздражаю­щие вещества используются в качестве учебных 0В.

Учитывая основное назначение ирритантов - вызвать изнурение живой силы при минимальном расходе, эф­фективность каждого раздражающего вещества помимо значений IC,5o и LC5o оценивают их начальной и непе­реносимой концентрациями.

Начальной (пороговой) концентрацией называется минимальная концентрация раздражающего вещест­ва, вызывающая раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей или кожи. В атмосфере, содержащей ирритант в начальной концентрации, возможно непродолжительное нахождение живой силы без противогаза.

Непереносимой концентрацией называется концентрация раздражающего вещества в атмосфере, не до­пускающая даже кратковременного пребывания в ней людей без противогаза. При нахождении в атмосфере с Снач личный состав, не применивший средств защиты, выходит из строя через 3-5 мин.

Таким образом, раздражающие вещества относятся к быстродействующим веществам. В то же время она являются, как правило, кратковременно действующими, поскольку после применения соответствующих средств защиты или после выхода из зараженной атмосферы признаки отравления проходят через минуты - де­сятки минут.

Вплоть до окончания второй мировой войны все раздражающие вещества делили на две группы: лакриматоры и стерниты.

К лакриматорам, или слезоточивым веществам (от лат. lacrima - слеза), относят соединения, действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек глаз и вызывающие обильное слезотечение. При контакте с поверхностью кожи в высоких концентрациях возможно развитие эритемы. Жжение и зуд кожи, особенно потной или разгоряченной, являются первыми признаками, которые наступают сразу после попадания в зараженную атмосферу. Раздражения кожи лакриматорами обычно не требуют серьезного лечения и быстро проходят. Типичными представителями лакриматоров являются агенты CN (хлорацетофенон) и PS (хлорпик­рин).

Стернитами, или чихательными веществами (от sternun - грудь, грудина), называют химические со­единения, преимущественно действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки, сопровождаемое неудержимым чиханием, кашлем и загрудинными болями. Одновременно раздражаются глаза, поражается поверхность кожи, затрагива­ется центральная нервная система. Такие сопутствующие явления, как тошнота, позыв к рвоте, головная боль и боли в челюстях и зубах, ощущение давления в ушах, указывают на вовлечение в процесс придаточных пазух носа. В тяжелых случаях возможны поражения дыхательного тракта, приводящие к токсическому отеку легких. Следствиями воздействия на нервную систему являются слабость в ногах, боли в суставах и мышцах, а при тя­желых отравлениях - судороги, временная потеря сознания и иногда паралич различных групп мышц. После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако в отличие от 0В кожно-нарывного действия поражения кожи стернитами легко поддают­ся лечению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представителями стернитов являются агенты DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин).

В настоящее время деление раздражающих веществ на лакриматоры и стерниты в определенной мере уста­рело. На вооружение иностранных армий приняты новые ирританты, раздражающие как глаза, так и дыхатель­ные пути. К ним относятся, в частности, агенты CS и CR. Успешно ведутся также поиски так называемых кож­ных ирритантов, вызывающих преимущественно раздражение и поражения незащищенных участков кожи.

С учетом поражения не защищенных участков кожи, что может сопровождаться болевым шоком, вещества подобного действия названы алгогенами.

3.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ

ВЕЩЕСТВО CN

Химические названия: (м-хлорацетофенон; а-хлорацетофенон; хлорметилфенилкетон; хлористый фенацнл; фенацилхлорид; хлорацетилбензол; 2-хлор-1 -фенил- 1-этанон. Условные названия и шифры: CN (США);CAP (Великобритания); 0-Salz (Германия); Grandite (Франция).

Хлорацетофенон впервые был получен и исследован и 1871 г. Г. Гребе (Франция). В первую мировую войну он был предложен в США для применения в качестве 0В, но боевой проверки не прошел. Тем не менее в меж­военный период и годы второй мировой войны в США были созданы производственные мощности no CN и на­коплены его запасы. В Германии хлорацетофенон производился тремя заводами (в Ханенберге, Зеельце и Люд-вигсхафене) с суммарной годовой производительностью 7,2 тыс. т. Запас вещества уже к маю 1943 г. составил 7114т.

В послевоенное время хлорацетофенон не потерял своего значения. В 60-е годы американская армия приме­няла его против сил национального освобождения Южного Вьетнама,

В армии США разработаны рецептуры на основе CN, позволяющие применять его в любое время года с по­мощью дисперсионных боевых приборов. Рецептуры имеют шифры CNB (смесь 10% CN, 45% СС14 и 45% бен­зола), CNC (смесь 30% CN и 70% СНС1,), CNS (смесь 24% CN, 38% PS и 38% СНС1з). На вооружении состоят ранцевые и съемные механические генераторы аэрозолей. Резервуар ранцевого генератора вмещает 9 кг CN или рецептуры на его основе, а съемного - 40 кг. Съемные генераторы могут устанавливаться на вертолетах или ав­томобилях. Существуют химические гранаты, снаряженные порошкообразным CN, из которых 0В переводится а аэрозоль методом взрыва. Боеприпасы в снаряжении CN и его рецептурами относятся по табельности к груп­пе В. Они кодируются одним красным кольцом. Генераторы маркируются надписью «CN ТАС», а гранаты -«CN RIOT». Хлорацетофенон входит в состав жидких и твердых учебных рецептур многих армий.

Вещество CN - типичный лакриматор. Слезотечение возникает при С,„ 0,0005 мг/л. При такой концентра­ции помимо обильного слезотечения возможно раздражение кожи лица и шеи. IС,5о 0,08 мг мин/л, CL,5o - 10 -11 мг, мин/л.

В чистом виде CN представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с приятным запахом цветущей черемухи. Технический продукт может иметь окраску от соломенно-желтой до серой. Плотность 1,321 г/см при температуре 20°С, плотность пара по воздуху 5,3. Растворимость в воде при температуре 20°С около 0,1%. Он ограниченно растворяется в неполярных и хорошо - во многих полярных растворителях. Температура кипения CN 245'С, давление насыщенного пара при температуре 20°С - 0,013 мм рт. ст., летучесть - 0,11 мг/л, темпера­тура плавления 59°С.

Вещество CN относится к классу замещенных жирноароматических кетонов, которые в целом химически устойчивы. Хотя CN вступает в реакции, обусловленные наличием в его молекуле атома хлора, полярной кар­бонильной группы и ароматического ядра, для осуществления этих реакций требуются определенные условия.

Хлорацетофенон практически не реагирует с водой и может даже перегоняться с водяным паром без замет­ного разложения. Очень медленно взаимодействуют с ним и щелочи в водных растворах. Только при кипяче­нии в спиртовых или водно-спиртовых растворах щелочей он почти количественно гндролизуется до твердого нетоксичного фенацилового спирта:

Водноспиртовые растворы сернистого натрия лучше при нагревании превращают CN в нетоксичный дифенацилсульфид и хлористый натрий:

Реакция используется для дегазации CN и для его определения по хлору.

Для CN известны и другие реакции замещения атома хлора, например взаимодействиероданидами, тиосульфатами, алкоголятами, фенолятами, солями карбоновых кислот и т. П.

Под действием сильных окислителей (гипохлоритов, окислов хрома, перманганата калия и т. п.) в органиче­ских растворителях CN окисляется главным образом до бензойной кислоты.

Азотная кислота одновременно окисляет и нитрует CN.

В определенных условиях CN хлорируется в боковую цепь или в ароматическое ядро.Такие хлорпроизводные обладают меньшим слезоточивым действием, чем CN, но приобретают кожно-нарывное действие, потому реакции имеют ограниченное значение для целей дегазации.

Хлорацетофенон термически стабилен, плавится и перегоняется при атмосферном давлении без разложения. Нагревание его в течение 15 мин при температуре 300°С вызывает пиролиз 1,5% вещества, при температуре 600°С - 9% и даже при температуре 750°С - не более 32%. Он устойчив к детонации и в расплаве смешивается со взрывчатыми веществами. Эти свойства CN позволяют переводить его в аэрозольное состояние термической возгонкой из пиротехнических смесей и даже из сплавов с взрывчатыми веществами.

Для защиты от аэрозоля CN достаточно надеть очки и респиратор или противогаз. Для дегазации CN применяют подогретые водноспиртовые растворы сернистого натрия

ВЕЩЕСТВО DM

Химические названия: Ю-хлор-5, 10-дигидрофенарсазин; дигидрофенарсазннхлорид; хлорфенарсаэин; хло­ристый фенарсазин. Условные названия и шифры; DM, Adamsit (США); Azin (Германия).

Ю-Хлор-5, 10-дигидрофенарсазин впервые был получен в 1913 г. фирмой «Байер АГ» (Германия). В 1918 г. он был предложен Р. Адамсом (США) в качестве отравляющего вещества. Название «адамсит», прочно укре­пившееся за соединением, первый раз употреблено в работе А. Контарди (1920 г.). И. Матоушек (ЧССР) приписывает первое применение адамсита на поле боя в сентябре 1918г. французским войскам; по данным 3. Франке (ГДР), первой его применила итальянская армия. Информация эта, однако, не вполне достоверна.

В период между первой и второй мировыми войнами DM и другие производные фенарсазина широко иссле­довались по многих странах. К этому же времени относятся разработки технологии DM, организация его произ­водства, накопление запасов. В США завод по производству DM создан в Эджвудском арсенале. В Германии адамсит получали на заводе концерна «И.Г.Фарбеннплустри» в Урдингене. К марту 1945 г. запас адамсита в Германии составлял 3700 т. Небольшие установки по синтезу этого 0В функционировали в Великобритании, Франции, Италии и Японии.

Адамсит - типичный стернит, вызывающий раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей в концентрации С„„ 0,0001 мг/л. Явления раздражения наступают не сразу после вдыхания аэрозоля, а через 5-10 мин. Концентрация 0,0004 мг/л уже непереносима в течение одной минуты. с 0В действует исключительно через органы дыхания, выводя живую силу из строя в более низких концен­трациях, чем все известные до него раздражающие вещества: LC,» 0.02 мг х мин/л. Смертельные поражения DM наступают при LC,» 15 мг х мин/л для относительно длительных и 30 мг х мин/л - для коротких экспози­ций. Кожное и кожно-резорбтивное действие для DM нехарактерно.

Химически чистый DM представляет собой светло-желтые игольчатые кристаллы без запаха. Техническое вещество в зависимости от качества окрашено в зеленый цвет различной интенсивности. Плотность 1,648 г/см' при температуре 20"С, плотность пара по воздуху 9,6. Он практически нерастворим в воде, плохо растворяется - при комнатной температуре в спиртах, ароматических углеводородах, четыреххлористом углероде, однако при нагревании растворимость возрастает. Хорошим растворителем для DM является ацетон. Температура ки­пения DM - 410°С с частичным разложением. Давление его насыщенного пара при температуре 20°С 2 х 10'¹³ мм рт. ст., максимальная концентрация пара при этой температуре 2 х 10⁵ мг/л. Адамсит обладает способно­стью возгоняться, образуя при этом достаточно стабильный дым. Температура плавления DM - 95°С.

Химические свойства DM обусловлены наличием в его молекуле способных к замещению атома хлора, ато­мов водорода и бензольных колец, а так же трехвалентного мышьяка, склонного к окислению. В определенных условиях возможен разрыв связей C-As с выделением дифениламина. В целом же это очень устойчивое и хими­чески неактивное соединение.

Гидролиз DM даже при нагревании настолько не значителен, что не имеет практического применения. Гид­ролиз ускоряется в щелочной среде, хотя и не на столько, чтобы реакцию можно было использовать для дегаза­ции 0В. Продуктом гидролиза является окись дигидрофенарсазина, по раздражающему действию не уступаю­щая DM.

Причина медленного гидролиза DM заключается главным образом в его плохой растворимости в воде. Бу­дучи растворенным в органическом растворителе, смешивающемся с водой, он гидролизуется намного быстрее, особенно в присутствии щелочей.

Атом хлора в DM вступает в различные реакции обмена и в неводной среде замешается другими атомами или функциональными группами. Алкоголяты и феноляты щелочных металлов превращают DM в 10-алкокси (арилокси)-5, 10-дигидрофенарсазины.

Под действием окислителей (перекиси водорода, хлораминов, хлорной извести, перманганатов и т.д.) DM окисляется до дигидрофенарсазиновой кислоты, не обладающей раздражающим действием:

Азотная кислота одновременно окисляет DM и нитрует его в бензольные кольца.

Вещество DM устойчиво к детонации и нагреванию. При нагревании его выше температуры 320°С изменя­ется только окраска, постепенно переходя от зеленой к темно-коричневой. Заметных явлений разложения DM при кратковременном термическом воздействии не наблюдается.

Надежной защитой от DM служит противогаз. Для разложения DM пригодны любые окислители, однако предварительно требуется растворить 0В в подходящем растворителе, смешивающемся с окислителем.

ВЕЩЕСТВО CS

Химические названия: динитрил о-хлорбензилидинмалоновой кислоты; динитрил2-хлорбензилиденмалоновойкислоты; 2-хлорбензилидинмалонодинитрил; о-хлорбензальмалононигрил; 2-хлорбензальмалононитрнл; 1, 1-дициан-2-(2-хлорфенил) этилен; а-циан-р-(о-хлорфенил)акрилонитрил.

Условные названия и шифры: CS (США, Великобритания); ОСВМ, СВ (Франция).

Вещество CS впервые получено в 1928 г. Б. Корзоном и Р. Стаутоном (США), Вопрос о его военном исполь­зовании рассматривался в Великобритании и США еще в 30-е годы, когда было замечено раздражающее дейст­вие соединений с двумя нитрильными группами у одного атома углерода, в частности дииитрилов дихлор- (а)и оксималоновой кислот (б), изонитрозо- (в) и этоксимегиладенмалоновой кислоты (г):

Тогда же тщательно исследовались галоидзамещенные бензальмалононитрилы, из которых в качестве0Вбыло выбрано вещество CS. К началу 50-х годов в британском исследовательском центре Портон-Даун были отработаны технология и способы применения CS, а на заводе в Пэнскъюке (графство Корнуэлл) организовано его производство. Динитрил о-хлорбензилиденмалоновой кислоты вскоре был принят на вооружение британ­ской полиции. В 1954 г, CS приняли на вооружение полиция и национальная гвардия США, а в 1961 г. - и аме­риканская армия.

В 1962 г. США начали поставку CS в южновьетнамскую армию, которая уже в декабре 1964 г. применила его под руководством американских советников в боевых действиях против народных вооруженных сил осво­бождения и партизан Южного Вьетнама. С 1965 г, CS и рецептуры на его основе начали широко применяться американскими войсками. В общей сложности в период с 1965 по 1972 г. армия США израсходовала в Южном Вьетнаме 6800 т CS.

Опыт использования CS во Вьетнаме, а также применение его полицией многих стран для разгона демонст­раций и наведении общественного порядка показал, что CS, являясь эффективным ирритантом, но обладает тератогенными свойствами. В связи с этим в 1973 г. он был снят с вооружения полиции.

Вещество CS применяется в виде аэрозоля с помощью боеприпасов взрывного действия и диспергирующих устройств, а также в виде пиротехнических смесей, содержащих 40-50% действующего агента. На вооружении армии США состоят 105-мм и 155-мм артиллерийские снаряды и авиационные химические бомбы в снаряже­нии CS с дистанционными взрывателями, сбрасываемые и несбрасываемые авиационные кассеты, заполненные «курящимися» шашками с CS, ручные гранаты и патроны для сигнальных пистолетов, а также механические генераторы аэрозолей, позволяющие применять рецептуры CS. Все боеприпасы по табельностн относятся к группе А. Они кодируются одним красным кольцом и маркируются надписью «CS ТАС» (гранаты и патроны -надписью «CS RIOT»).

Рецептуры или тактические смеси на основе CS предназначены для создания стойкого аэрозоля 0В методом распыления. Рецептура CS-1 содержит 5% силикагеля, предотвращающего комкование CS, и представляет со­бой микроскопически тонкий порошок, сравнимый с тальковой пудрой. Она сохраняет поражающее действие до 5 сут. Рецептура CS-2 - это смесь CS-1, обработанная водоотталкивающим силиконом, благодаря чему она приобретает повышенную сыпучесть, устойчивость к метеорологическим воздействиям и способность продол­жительное время находиться в приземном слое атмосферы. Рецептура CS-2 сохраняет раздражающие свойства до 1,5 мес после применения.

Аэрозоль CS оказывает сильное раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхатель­ных путей, которое проявляется в виде обильного слезотечения, мучительного жжения в области носоглотки и загрудинных болей. Часто поражение сопровождается носовыми кровотечениями, конъюнктивитом и покрас­нением кожи, особенно влажной. При выходе из зараженной зоны явления раздражения слизистых оболочек проходят через 5-15 мин, интенсивность конъюнктивита начинает снижаться через 25-30 мин, а эритемы кожи продолжают сохраняться несколько часов. Первые признаки поражения появляются при С 0,002 мг/л. Кон­центрация 0,005 мг/л непереносима в течение 1 мин. Значение LС,50 0,02 мг мин/л. При значениях С, 2,7мг.мин/л отмечаются поражения легких. Особенности поражающего действия CS

мучительная резь и жжение в глазах, сильное слезотечение, судорожноесмыкание век;

ощущение присутствия инородного тела в коньюнктивальном мешке;

боли в области орбит и сильная головная боль;

действие на дыхательные пути проявляются следующим образом:

вначале возникают ощущения жжения и царалания в носу, носоглотке и гортани;

спустя несколько минут к этим явлениям присоединяются боли в области лобных и гайморовыхпазух и загрудиной, что приводит к потере боеспособности;

появляются слезотечение и обильное выделение слизи из носа, чихание, кашель;

в отдельных случаях наблюдаются тошнота и рвота;

при действии на разгоряченную влажную кожу могут быть отеки и пузыри, во влажном климате-ожоги 2 степени (Вьетнам).

Динитрил о-хлорбензилиденмалоновой кислоты - это твердое, бесцветное вещество со специфическим, по­хожим на перец вкусом, плотность 1,84 г/см³, плотность пара по воздуху 6,5. Растворимость CS в воде 0,01% при температуре 30°С, однако он легко растворяется в водном растворе кислого сульфита натрия. Среди орга­нических веществ хорошими растворителями для CS являются бензол, хлороформ, ацетон. Несколько хуже он растворяется в спирте, эфире, четыреххлористом углероде и нерастворим и петролейном эфире. Тем­пература кипения 315°С (с частичным разложением), давление насыщенного пара 9,75 10"* мм рт. ст. при тем­пературе 20°С, максимальная концентрация пара при температуре 20°С - 0,00012 мг/л, температура плавления 95°С.

Вещество CS химически устойчиво. В подавляющем большинстве его реакций затрагивается двойная этиле­новая связь, способная присоединять нуклеофильные реагенты. Циангруппы, связанные с электрофильной о-хлорбензилидиновой группировкой, не склонны к присоединению с разрывом тройных связей и в отличиеот циангрупп в динитрилмалоновой кислоты имеют псевдогалоидангидридный характер.

Гидролиз CS из-за плохой растворимости в воде происходит очень медленно. В нейтральных водноспиртовых растворах скорость гидролиза также невысока, но заметно увеличивается при нагревании. При температуре 30°С CS гидролизуется в 95% спирте на 50% за 95 мин, на 99% - за 635 мин, а при температуре 40°С - на 50% за 40 мин и на 99% - за 265 мин. Скорость гидролиза возрастает по мере разбавления спирта водой до 50%. При дальнейшем разбавлении водой реакция замедляется вследствие уменьшения растворимости CS.

Разбавленные щелочи ускоряют гидролиз. Кислоты замедляют его, потому что уменьшают нуклеофильность воды и затрудняют ее присоединение по двойной этиленовой связи. Способность CS к гидролизу в ще­лочных водно-спиртовых растворах можно использовать как для дегазации 0В, так и для его определения, по­скольку выделяющийся малонодинитрил в этих условиях легко конденсируется с различными карбонильными соединениями, в том числе и с образованием красителей.

Вещество CS реагирует с окислителями (перекисью водорода, гипохлоритами, перманганатом калия и др.), превращаясь в зависимости от условий процесса в различные продукты. Гипохлориты окисляют его до эпок-сипроизводного, которое также обладает раздражающим действием;

Реакция с избытком перманганата калия происходит более глубоко, затрагивая и циангруппы. Реакцию осуществляют в органических растворителях. Среди продуктов реакции обнаруживаются также о-хлорбензойная кислота и другие вещества. Все они не обладают раздражающими свойствами.

Вещество CS термически устойчиво до температуры 300°С. Оно начинает заметно разлагаться вблизи тем­пературы кипения, а при температуре 625°С деструктируется за 15-20 секунд.

Вещество CS получают конденсацией о-хлорбензальдегида с малонодинитрилом в присутствии каталитиче­ских количеств оснований в различных растворителях;

Эта реакция открыта в 1896 г: Э. Кневенагелем и хорошо изучена. Варианты ее осуществления различают применяемыми катализаторами и растворителями. Выход CS 85%.

Для защиты от CS применяют противогаз. В некоторых случаях (жаркая погода; применение 0В по вой­скам, получившим тяжелую физическую нагрузку) необходимы средства зашиты кожи. Уничтожают CS кипя­чением в водно-спиртовых растворах щелочей.

ВЕЩЕСТВО PS

Химические названия; трихлорнитрометан; нитрохлороформ.

Условные названия и шифры: хлорпикрин; PS, Vomiting Gas (США); Klop (Германия).

Вещество PS впервые было получено в 1848 г. Дж. Стенгаузом (Великобритания), который и дал ему укоре­нившееся название «хлорпикрин». В середине 1916 г. хлорпикрин был успешно применен Германией в смеси с дифосгеном на поле боя. Он преодолевал применявшиеся в то время «влажные противогазы», поэтому вскоре начал производиться всеми воюющими странами.

Чаще всего PS применяли не самостоятельно, а в тактических смесях с маскирующими запах, дымообра­зующими и отравляющими веществами (с сероводородом, четыреххлористым оловом, хлором, фосгеном, ди­фосгеном). Появление угольных противогазов уже в первую мировую войну обесценило PS как боевое 0В. Од­нако он до настоящего времени производится в промышленном масштабе и во многих армиях мира использует­ся для обучения войск действиям в условиях химического заражения атмосферы, а также для проверки исправ­ности и правильности подгонки противогазов, В армии США существует в качестве учебного 0В раствор хлор­ацетофенона в хлорпикрине.

В мирных целях хлорпикрин применяют для фумигации почвы и зернохранилищ. Пар хлорпикрина в кон­центрации 0,8 мг/л вызывает гибель жуков амбарного долгоносика, а в концентрации 4 мг/л - 95% гибель мало­го мучного хрущака. Концентрация хлорпикрина 5 мг/л абсолютно смертельна для постельного клопа.

Хлорпикрин вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей в концентрации 0,01 мг/л (у некоторых людей - 0,002 мг/л). Оно проявляется в виде жжения, рези и боли в глазах, смыкания век, слезотечения и мучительного кашля. Концентрация 0,05 мг/л является непереносимой и вызывает кроме приведенных признаков реакции рефлекторного характера в виде тошноты и рвоты. 1C- 0,2 мг х мин/л. В дальнейшем развиваются быстро нарастающий отек легких, а также кровоизлияния во внутренних органах и в сердечной мышце. Относительная токсичность при ингаляции LC,5o 20 мг х мин/л.

Вещество PS представляет собой бесцветную, сильно преломляющую свет жидкость с характерным резким запахом. Под действием света постепенно желтеет, а затем приобретает желто-зеленую окраску. Плотность жидкости при температуре 20°С 1,6579 г/ем³, плотность пара по воздуху 5,7. Растворимость PS в воде 0,16% при температуре 25°С и уменьшается при нагревании. С большинством органических растворителей PS смеши­вается во всех соотношениях. Он растворяется также в четыреххлористом олове, четыреххлористом кремнии, во многих 0В (ФОБ, иприте, дифосгене и др.). Температура кипения 113°С, давление насыщенного пара 18,31 мм рт. ст. при температуре 20°С, максимальная концентрация пара при этой температуре 184 мг/л, температура замерзания минус 69,2°С.

В соответствии с химическим строением для PS возможны как реакции обмена атомов хлора и нитрогруппы на другие заместители, так и реакции восстановления азота или углерода. В реакциях обмена, из которых наи­более интересны гидролиз, действие щелочей и алкоголятов, PS малоактивен. Водой он практически не гидролизуется и даже при кипячении в течение 1 ч разлагается только 0,21% вещества. На ярком свету гидролиз не­сколько ускоряется и сопровождается образованием трех кислот соляной, азотистой и угольной:

Водные и разбавленные водноспиртовые растворы кислот и щелочей также плохо реагируют с PS. Только при нагревании в спиртовых растворах щелочей происходит его полное разложение:

Поскольку в реакционной смеси содержатся алкоголят-анионы, побочно образуются соответствующие тетраалкиловые эфиры ортоугольной кислоты:

В случае использования спиртовых растворов алкоголятов натрия или калия последняя реакция становится основной и, поскольку хлор отщепляется количественно, она может применяться в аналитических целях.

Очень разнообразны реакции восстановления PS, которые могут осуществляться как по азоту, так и по угле­роду. Водно-спиртовой раствор сульфита натрия или раствор сернистого газа в спирте при комнатной темпера­туре разлагают PS до нетоксичных веществ.

Реакция может найти применение для дегазации PS в закрытых помещениях и транспортных средствах.

Энергично происходит восстановление PS сернистым натрием в водных, водноспиртовых, но лучше в спир­товых растворах в нейтральной или слабоосновной среде. Молекулы PS подвергаются при этом полной дест­рукции с выделением разнообразных твердых, жидких и газообразных продуктов: нитрита и хлорида натрия, серы, сероуглерода, сероокиси углерода, азота и его окислов, окиси и двуокиси углерода:

Обработку PS растворами сернистого натрия можно рекомендовать для его дегазации. В отсутствие спирта для этих целей пригодны водные растворы сульфида натрия, однако вэтом случае необходима добавка поверх­ностно-активных веществ.

Хлорпикрин разлагается при нагревании, он также неустойчив к детонации. Прикипячении PSскорость еготермической деструкции составляет около 1% в сутки. При нагревании до температуры 400-500°Спиролизпроисходит количественно:

В этих условиях оба продукта реакции частично разлагаются дальше:

Об образовании фосгена при термическом разложении хлорпикрина необходимо всегда помнить вслучаяхиспользования последнего для технической проверки правильности подгонки противогазов.

Надежной защитой от PS служит противогаз. Для дегазации 0В пригодны водно-спиртовые иливодные(сдобавкой поверхностно-активных веществ) растворы сернистого натрия. В отдельных случаях PSможет бытьудален из помещений проветриванием.

ВЕЩЕСТВО CR

Химические названия: дибенз[в,П[1,4]охсазепин; дибенз[в,П-1,4-оксазепин; шифр в армиях США и Велико­британии - CR.

Дибенз[в,П-1,4-оксазепин впервые получили в 1962 г.Р. Хипинботгом и Г. Сушицкий (Швейцария). Они же обратили внимание на его раздражающее действие. Соединение было отобрано в качестве потенциального по­лицейского 0В в британском исследовательском центре Портон-Даун в начале 70-х годов с целью замены CS, у которого неожиданно были обнаружены тератогенные свойства. В 1973 г. дибенз[в, П( 1,4]оксазепин под шиф­ром CR был принят на вооружение полиции и армии Великобритании, а затем и США. Применяется в виде тонкодисперсного аэрозоля в чистом виде, в виде пиротехнических смесей или растворов.

Вещество CR обладает сильным раздражающим действием на глаза, носоглотку и кожу. При контакте аэро­золя со слизистыми оболочками глаз возникают обильное слезотечение, резь в глазах; возможна временная по­теря зрения. Вдыхание аэрозоля вызывает сильный кашель, чихание и насморк. При попадании на кожу степень поражения определяется дозой CR и влажностью кожи.

Особенности поражения CR.

CR применяются в виде дыма и жидкой рецептуры.

- При концентрации 0,000001 мг/л происходит немедленный спазм век, боль в глазах, слезотечение. Это со­стояние длится около 20 минут. За это время сосуды конъюнктива расширяются, веки отекают, происходит кратковременное повышение внутриглазного давления.

- Через 20 минут острые явления стихают, а остаточные держатся около 3-6 часов, после чего пораженный становится боеспособным.

Структурных поражений глаз не наблюдается. При попадании на кожу 0,001% растворов CR наблюдается гиперемия, боль, раздражение. Интересен такой факт, что при поражении большого процента кожных покро­вов, ощущение такое, что все тело охвачено "огнем", резчайшая боль, вплоть до болевого шока. Эритема дер­жится до 3-х часов и более, но ни пузырей, ни ожогов не наблюдается.

При дозе сухого CR 2 мг через 10 мин наблюдается покраснение кожи. Доза 5 мг сухого или 0,5 мг увлаж­ненного CR уже через 5 мин вызывает ощутимое раздражение и эритему кожи. Для достижения подобного эф­фекта необходимо попадание на кожу около 10 мг CS. Если же на тело попадет 20 мг CR, то возникают сильное ' 'жжение кожи и нестерпимая боль, сравнимая с болью от ожога второй степени. По сравнению с CS и CN эри­тема проходит быстрее: болевые ощущения и покраснение исчезают через 15-30 мин после удаления 0В.

По раздражающему действию CR сильнее, чем CS. Начальная концентрация 0,0002 мг/л, непереносимая -0,003 мг/л. Значение 1C,» 0,005 мг х мин/л. Смертельное действие для CR нехарактерно. Ориентировочное зна­чение LC,5o 350 мг х мин/л, т. е. в 35 - 40 раз выше, чем у CN.

CR - порошкообразное вещество желтого цвета с плотностью около 1 г/см'. Плотность пара по воздуху 6,7. Соединение растворяется в спиртах, эфире, растворимость его в воде незначительна и составляет 0,008% при температуре 20°С. Расчетная температура кипения 339°С, максимальная концентрация пара при температуре 20°С 0,0012 мг/л, температура плавления 72°С. Дибенз [в,П-1,4-океазепин химически относительно стабилен. Его молекула представляет собой сопряженную систему с сильной положительной поляризацией атома углеро­да в положении 11, связанного двойной связью с азотом. Благодаря этому CR вступает в реакции с нуклео-фильными реагентами. В частности, он легко взаимодействует с любыми окислителями (перекисью водорода, хлораминами, гипохлоритами, перманганатом калия и др.). В результате реакции образуется смесь продуктов, не обладающая раздражающими свойствами. Среди них идентифицирован 11-оксо-Ю, 11-дигидродибенз[в,Л[1,4]оксазепин. Реакция может быть использована для уничтожения CR.

Для получения CR пользуются реакцией циклодегидратации о-формиламинодифенилового эфира в присут­ствии дегидратирующих агентов, например полифосфорных кислот, открытой в 1893 г. А.Бишлером и Б.Наперальским:

Хлорбензол доступен и широко используется в качестве растворителя и промежуточного продукта органи­ческих химических и фармацевтических синтезов. Все стадии его превращений также хорошо отработаны.

АРСИНЫ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Сильным раздражающим действием на дыхательные пути обладают диарилзамешенные арсины гетероцик­лические или полициклические радикалы. Наиболее эффективными среди них оказались дифенилхлорарсин и дифепилцианарсин.

Дифенилхлорарсин молекулярная масса 264,59 Шифры: DA (США, Великобритания); dark I (Германия). Дифенилцианарсин молекулярная масса 243,14. Шифры: ОС (США, Великобритания); dark 11 (Германия).

Дифенилхлорарсин впервые был применен Германией в 1917 г. в смеси с фосгеном и дифосгеном. В 1918 г. Германия применила смесь дифенилхлорарсина с дифенилцианарсином. Оба вещества состояли на вооружении армий капиталистических государств до окончания второй мировой войны.

Дифенилхлорарсин и дефинилцианарсин являются стернитами, но в отличие от адамсита при контакте с ко­жей вызывают эритемы, опухоли и даже пузыри. Первые признаки поражения кожи (покраснение) наблюдают­ся при плотности заражения DA 0,05 мг/см². Токсические и физические свойства обоих веществ приведены в таблице.

Токсические и физические свойства DA и DC

Чистые DA и DC - бесцветные кристаллические вещества. Технические продукты имеют вид окрашен­ных от серого до темно-бурого цвета твердых веществ или вязких, полукристаллических жидкостей. Они легко растворяются в органических растворителях и смешиваются со многими 0В.

Химические свойства DA и DC аналогичны. Химически более устойчиво вещество DA. Основные их реак­ции - это обмен хлора в DA и циан-группы в DC на другие функциональные группы, а также окисление атома мышьяка.

Из-за плохой растворимости в воде гидролизуются они медленно. Промежуточно образуется дифениларсинистая кислота, которая превращается в ангидрид - окись дифениларсина:

По раздражающему действию окись дифениларсина не уступает исходным 0В, поэтому гидролиз не ведет

к дегазации. Процесс ускоряют нагревание и добавка щелочей. Водные, но лучше водноспиртовые растворы щелочей превращают DA и DC в водорастворимые соли дифениларсинистой кислоты:

Оба 0В в спиртовых или бензольных растворах реагируют с сероводородом или сульфидом натрия, при этом образуется кристаллический дифениларсинсульфид.

Для дегазации производных дифениларсина наиболее пригодно окисление их до дифениларсиновой кисло­ты:

В качестве окислителей можно использовать перекись водорода, хлорную или бромную волу, хлорамины, гиппохлориты, перманганаты и т. д. В безводных растворах DA окисляется хлором в неустойчивый дифенилар-синтрихлорид, который легко гидролизуется до дифениларсиновой кислоты. Аналогично действуют сухие хлорная известь и ДТС ГК.

При действии хлора на DC а органическом растворителе образуется дымящая на воздухе окись дифенилхлорарсония. Последняя в избытке воды разлагается до дифениларсиновой кислоты:.

Оба 0В термически относительно неустойчивы, однако применение их в боеприпасах взрывного типа воз­можно. Более стабильный DA при нагревании выше температуры 230°С желтеет, при температуре 600°С за 15 мин разлагается 22%, а при температуре 750° С - 48% вещества.

Для защиты от DA и DC необходимо использовать, противогаз и средства защиты кожи. Уничтожение 0В обеспечивается обработкой их окислителями или веществами окислительно-хлорирующего действия.

Природные раздражающие вещества и их синтетические аналоги

Капсаицин вызывает сильное раздражение носоглотки и кожи. Это бесцветное кристаллическое вещество со жгучим вкусом, практически нерастворимое в… Из-за способности вызывать сильные болевые ощущения при контакте с кожей эти… Сильным алгогенным действием обладает также 1-метокси-1,3,5-циклогептатриен представляющий собой жидкость с…

ТХВ пульмонотоксического действия.

Современным требованиям, предъявляемым к отравляющим веществам,отвечает значительное количество ядов удушающего действия, относящихся к… ФОСГЕН (СОСl2) - дихлорангидрид угольной кислоты. В обычных условиях - это… Запах фосгена ощущается уже в концентрации 0,004 мг/л, но вследствии быстрой к нему адаптации обонянии, в дальнейшем…

Обмен жидкости в норме в легких.

Фильтрация жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальное пространство легких в норме у человека составляет от 10 до 20 мл в час. Объем перемещенной жидкости в легочной ткани (V) прямо пропорционален объемной скорости фильтрации (Qf) и времени (t), что описывается следующей математической зависимостью:

V = Qf x t.

Процессы транссудации и резорбции жидкости в кровеносном капилляре и интерстициальном пространстве зависят от значений гидростатического давления в капилляре (Рс) и интерстиции (Рi), а также от онкотического давления плазмы крови (Пс) и интерстициального пространства (Пi).

Кроме показателей гидростатического и онкотического давления в капилляре и интерстиции важную роль на объем перемещаемой жидкости играет площадь фильтрации и проницаемость сосудистой стенки. Для характеристики вышеуказанных показателей введен коэффициент капиллярной фильтрации (Кf).

Следует также отметить, что мембрана сосудистой стенки отражает часть белковых молекул, что существенно влияет на показатели онкотического давления в кровеносном капилляре и интерстициальном пространстве.

Таким образом, объемная скорость фильтрации жидкости в легочной ткани между капилляром и интерстицием описывается уравнением:

Qf = Kf x [(P_с - P_i) - Gf x (П_c - П_i)], где

Qf - объемная скорость фильтрации жидкости в легких;

Kf - коэффициент капиллярной фильтрации;

Gf - вероятностный коэффициент отражения белков, в норме равен 0,8-0,9;

Рc - капиллярное гидростатическое давление;

Рi - интерстициальное гидростатическое давление;

Пc - онкотическое давление плазмы крови;

Пi - онкотическое давление интерстициального пространства.

Помимо вышеперечисленных параметров важное значение в обмене жидкости в легочной ткани играет альвеолярное (Pa), плевральное (Ppl) давление, гидростатическое давление лимфы (Pl) и сурфактанта (Psa).

Таким образом, равновесие в обмене жидкости в легочной ткани возможно при выполнении следующего равенства:

P_c + П _c + P_sa = P_i + П_i + Ppl + P_a + Pl + [10-13 mm Hg]

В связи с тем, что данное равенство и в норме не достигается, т.к. сумма показателей давлений левой части уравнения на 10-13 мм ртутного столба ниже чем в правой. Разница в 10-13 мм ртутного столба и составляет величину так называемого фильтрационного градиента. Поэтому в легочной ткани существует реальная возможность фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

Эта жидкость дренируется за счет лимфатических капилляров, расположенных в интерстиции в зоне соединения нескольких альвеол. В дыхательной зоне лимфатических капилляров нет. За счет мышечных волокон лимфатические капилляры постоянно поддерживаются в расправленом состоянии.

Механизм развития токсического отека легких.

1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на… Для веществ, вызывающих токсический отек легких, среди элементов, составляющих… Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и…

Патогенез интоксикаций, клиника поражения. Профилактика и принципы патогенетической терапии острых поражений.

Период воздействия (начальный) или рефлекторный зависит от концентрации ОВ и времени нахождения в зараженной атмосфере. Характерными признаками в… Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде- периоде… Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении фосгеном - гипоксия. Возникает она уже в скрытом…

ТХВ общеядовитого действия.

Классическими представлениями этой группы являются такие вещества как синильная кислота, хлорциан, окись углерода и нитрогазы. Все токсические… Впервые синильную кислоту в качестве ОВ использовали французские войска 1 июля… Во второй мировой войне фашисты использовали цикклон А (метиловый эфир цианмуравьиной кислоты в газовых камерах…

СО действует также на фермент цитохромоксидазу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия. При хронических отравлениях – формируется энцефалопатия.

СО действует на цитохром Р-450 участвующий в детоксикационной функции печени. При хронических отравлениях сопровождающихся интоксикациями другими агентами, может формироваться печеночная недостаточность.

-10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;

40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.

80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;

Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения. В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

легкую,

среднюю,

тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вследзаэйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометри­ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:

Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием спе­циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях ок­сидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея­тельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче­ских возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необ­ходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви­гательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.

Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяже­лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила

Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю­чая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорб­ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит­рила ощущается при концентрации 8-40 мг/м³, ПДК - 0,5 мг/м³. Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы­вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрил­нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реак­ции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.

Клиника и лечение при отравлении акрилнитрилом

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с поверхности кожи не сразу или пло­хо обработать ее после удаления яда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м³ и выше. Действие вещества в таких концентраци­ях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляци­онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м³ в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, су­дороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов­ки дыхания и сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных кон­центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилнит­рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием циан иона, который угне­тает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду­шающего и прижигающего действия яда изучены мало.

В лечении пораженных можно выделить три направления:

1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения химических ожогов.

2. Профилактика и терапия токсического отека легких.

3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия ядов, для чего используются те же антидоты, чтои при от­равлении цианидами.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение

Сероуглерод CS. Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.

Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.

Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропиточных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.

Физико-химические свойства, токсичность

CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.

Температура кипения 46,3°С,

Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).

Температура плавления -112°С.

При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.

При нагревании до 100°С пары легко загораются.

Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.

В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.

Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижнихэтажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м³.

Токсичность:

Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м³;

Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м³;

Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м³.

Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.

Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.

Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местныеэффектывыражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).

Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центр которых входят пиридоксин и металл.

Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серотонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.

В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.

При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисульфид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.

Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.

Клиника интоксикации сероуглеродом

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").

При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятныйзапахгнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.

При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтив-ного действия выражены умеренно.

Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­ной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг­лем.

В качестве антидотной терапии рекомендовано применение таких препаратов, как:

Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;

Ацетат меди - 0,02мг/кг.

В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов,как глютаминоваякислота(200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.

Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервнойсистемы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.

феназепам 3% раствор - в/мышечно;

Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающими а-адренергический блокирующий эффект,

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов вней,стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).

Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки­слотой, витаминами С, В6, B12, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации

пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи (судорожный синдром, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность); пораженных с явными признаками интоксикации, находящихся в удовлетворительном… Основными принципамиоказания неотложной помощи при острых поражениях цианидами на этапах медицинской эвакуации…

ТХВ цитотоксического действия.

Следует отметить, что практически любая тяжелая интоксикация в той или иной степени сопряжена с повреждением клеток различных ти­пов. Однако часто… 1. Металлы: мышьяк;

ТХВ кожно-нарывного действия.

Алкилирующие агенты составляют большую группу веществ, используемых в терапии новообразований и в качестве иммунодепрессатов. Люизит избирательно… Из этой группы 0В в первую мировую войну в массовом масштабе применялся иприт.…

Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных.

N-(СН2-CH2Cl)3. Сернистый иприт известен с начала прошлого века, но выделен и изучен лишь в 1886 году, в лаборатории Мейера в Германии. Он относится… Азотистые иприты синтезированы в 30-е годы 20-го столетия, как 0В их… - кислородный иприт, в 3,5 раза токсичнее иприта и более стоек;

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

На месте всасывания в организм создается высокая концентрация иприта, поэтому он алкилирует все белко­вые структуры клеток, вызывая полную… Цитостатческое и мутагенное действие особо характерны для азотистого иприта,… Все изложенное свидетельствует о сложном механизме действия ипритов. До сих пор нет специфических антидотов этих…

ТХВ нервно-паралитического действия.

1. Общая характеристика ОВ и АХОВ нервно-паралитического действия . Накопление огромных запасов химического оружия грозит гибелью тысяч людей,… Что же представляет собой ОВ нервно-паралитического действия?

O

׀׀

CH₃-P-OCH(CH₃)₂

׀

F

ЗОМАН (пинаколинметилфторфосфонат)

O

׀׀

CH₃-P-OCHCH₃C(CH₃)₃

׀

F

ВИ-ИКС-ГАЗЫ (фосфотиохолины)

O

׀׀

CH₃-P-S-CH₂CH₂N(CH₃)₂

׀

OC₂H₅

Высокая биологическая активность ФОВ, в т.ч. и токсичность, зависит от их строения: ФОБ - производные пятивалентного фосфора. Группа Р - 0 в молекуле ФОС поляризована, т.е. распределение ее легко изменимо. Атом Р электрофилен, т.е. он легко притягивает электроны, чем и обусловлена высокая реакционная способность ФОВ.

Все ФОВ представляют собой жидкости без цвета и запаха.

Стойкость ОВ нервно-паралитического действия при стандартных метеорологических условиях (+ 20°, изотерапия, скорое ветра 2-6 м/сек) различна. Зарин заражает местность летом в течение 4-6 часов, зоман - 9 часов, фосфорилтиохолины -до 20 суток.

Зарин легче других ФОВ гидролизуется водой. Едкие щелочи, аммиак, растворы алкоголятов и фенолятов натрия усиливают скорость гидролиза, что и используется в целях дегазации ОВ.

Зоман медленнее зарина подвергается гидролизу.

Фосфорилтиохолины с трудом поддаются гидролизу. Для их разрушения следует использовать энергичные окислители, как, например, 5-7% р-р гексахлорметиламина, 2-3% осветленные растворы гипохлорита кальция с ph не менее 10. ИПП- 8 (10)обезвреживает и зарин, и зоман, и ви-икс-газы, попавшие на кожу человека.

Зарин при ингаляционном воздействии менее токсичен по сравнению с ви-икс-газами в 10-20 рад , а при проникновении через обмундирование и кожу в 6ОО-800 раз

Механизм действия ФОВ (ОВ и СДЯВ нервно-паралитического действия).

Для обоснования антихолинэстеразной теории механизма действия ФОВ необходимо вспомнить процесс химической передачи нервного импульса. Процесс медиации начинается с поступления холина в нервные окончания для… Под действием нервного импульса увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны (за счет вхождения в ее толщу…

Классификация поражений ФОС.

По характеру течения поражения ФОВ могут быть острыми или хроническими. Возможны и молниеносные формы поражения. Для нас большой интерес представляют острые поражения. По степени тяжести они делятся на поражения легкой, средней и тяжелой степени.

В клинической картине поражения ФОВ легкой степени в зависимости от выраженности симптомов возможны варианты: миотический, диспноэтический, психотический, кардиальный и абдоминальный.

В клинике тяжелого отравления различают периоды: начальный, судорожный и паралитический.

В зависимости от путей поступления поражения могут быть ингаляционными, перкутанными и пероральными, что обуславливает некоторые особенности клинической картины.

Развернутый клинический диагноз должен выставляться с учетом вышеизложенного.

Дифференциировать поражения ФОВ необходимо с отравлениями синильной кислотой, окисью углерода, перегреванием.

Обоснование антидотной терапии пораженных ФОС (ФОВ).

1. Устранение чрезвычайной импульсации с холиночувствительных и болевых рецепторных зон внутренних органов. 2. Обезвреживание и удаление ФОВ из организма. 3. Ликвидация кислородного голодания путем нормализации дыхания и кровообращения.

Медико-тактическая характеристика очагов поражения ФОВ.(ФОС).

2. Путь поступления чаще ингаляционный, реже через желудочно-кишечный тракт, кожу. 3. Продолжительность формирования санитарных потерь -5-15 минут. 4. Вероятный срок гибели пораженных смертельной дозой -5-30 мин.

Сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации.

пораженные с резко выраженными симптомами интоксикации (судороги, бронхоспазм, кома и т. п.), которые после оказания им первой помощи подлежат… пораженные с умеренно выраженными симптомами интоксикации, (резкий миоз с… Первая помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санитарными инструкторами и включает…

ТХВ паралитического и седативно-гипнотического действия.

Отравляющие и высокотоксичные вещества паралитического действия

Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина

Ботулотоксин

Очищенный препарат экзотоксина Clostridium botulinum — ботулоток­син изучался военными специалистами США в качестве возможного отравляющего вещества…

Физико-химические свойства. Токсичность

Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля — че­рез органы…

Токсикокинетика

Циркулирующий в крови токсин постепенно разрушается протеазами плазмы. Точное время нахождения молекулы токсина в крови не известно. При исследовании радиоизотопным методом распределения токси­канта в организме…

Проявления интоксикации

отсутствие лихорадки; полностью сохраненное сознание; нормальная или замедленная частота пульса;

Механизм токсического действия

В опытах in vitro и in vivo, выполненных за рубежом (Пирс и соавт., 1997), установлено, что действие ботулотоксина приводит к угнетению как… Полагают, что в основе эффекта лежит нарушение токсином механиз­ма… Действие вещества продолжительно, до нескольких недель, и потому характер взаимодействия токсина с пресинаптическими…

Медицинские средства защиты

В эксперименте in vitro нервную передачу в синапсах, нарушенную бо-тулотоксином, временно нормализует 4-аминопиридин. Полагают, что действие… При появлении признаков угнетения дыхания необходимо преду­смотреть…

Блокаторы Na+- каналов возбудимых мембран

Сакситоксин. Тетродотоксин

Физико-химические свойства. Токсичность

В случае массового размножения Gonyaulax целый ряд моллюсков по­глощают их в большом количестве и концентрируют в своих тканях ток­син, который для… Сине-зеленые водоросли пресноводных водоемов также синтезируют сакситоксин.… Сакситоксин (МВ-372) — аморфный, хорошо растворимый в йоде, спирте, метаноле, ацетоне порошок. Вещество устойчиво в…

Рис. 61. Структура молекулы сакситоксина

Расчетная смертельная доза сакситоксина для человека составляет по разным данным 0,004-0,01 мг/кг. Токсичность для мышей при внутри-брюшинном способе введения — около 0,009 мг/кг (с регистрацией гибе­ли в течение 30 мин). При назначении вещества через рот смертельная доза — 0,25 мг/кг.

Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ, среди которых рыбы (более 70 видов, в том числе семейства Tetrodontidae — четы-рехзубообразные), лягушки (3 вида), моллюски (1 вид). В Японии, где пред­ставитель четырехзубообразных, рыба Фугу, является деликатесом, десятки людей ежегодно отравляются в результате неумелого приготовления блюда.

Вещество выделено в чистом виде, структура его изучена (рис. 62). Это — бесцветный порошок, хорошо растворимый в воде. Раствор стаби­лен при комнатной температуре. Молекулярная масса — 319,3.

Токсичность вещества для белых мышей при внутрибрюшинном спосо­бе введения около 0,01 мг/кг массы. Доза в 0,005 мг/кг (подкожно) вызывает у собак рвоту и нарушение дыхания, а дозы более 0,006 мг/кг в течение часа приводят к гибели в результате прекращения дыхания и асфиксии.

Токсикокинетика

Через неповрежденную кожу вещества не проникают. Опасность пред­ставляет попадание токсинов на раневые поверхности, а также (прежде всего) потребление воды и пищи, зараженной ядами. Вещества быстро абсорбиру­ются в кишечнике и столь же быстро выводятся из организма с мочой. Дета­льно токсикокинетика токсинов не изучена. Дискуссионным остается вопрос о способности веществ проникать через гематоэнцефалический барьер.

Основные проявления интоксикации

Спустя 10—45 мин появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Ранними признаками поражения являются парестезии в области рта, губ, языка, десен,… Двигательные расстройства проявляются все отчетливее: появляются подергивания… Помимо типичной паралитической формы выделяют также гаст-ро-интестинальный и аллергический варианты течения…

Механизм токсического действия

Градиенты концентраций калия и хлора примерно уравновешивают друг друга. Поэтому проницаемость мембраны для этих ионов хотя и ограничена, но… Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение ионов Na4"… Исчерпывающих данных о причинах развивающихся эффектов нет. Так, до конца не определено, возбудимые мембраны каких…

Мероприятия медицинской защиты

участие медицинской службы в проведении химической развед­ки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на… запрет на использование воды и продовольствия из непроверен­ных источников. … Специальные лечебные мероприятия:

Медицинские средства защиты

ТХВ психотомиметического действия.

Преходящий характер нарушений психической сферы при воздействии психотомиметиками позволяет рассматривать их как ОВ, временно выводящие живую силу… По химической структуре выделяют шесть основных групп психотомиметиков:… С военной точки зрения практическое значение имеют производные гликолевой кислоты, диэтиламид лизергиновой кислоты…

Клиническая картина отравлений Би-Зет

При поражении легкой степени первые признаки интоксикации возникают спустя 1—5 ч после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей… Неврологические и вегетативные симптомы: возможны мидриаз, нарушения… Рано и постоянно нарушается ближнее зрение, ухудшаются показатели операторской деятельности. Работоспособность людей,…

Клиническая картина отравлений ДЛК

соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение; перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на… психические – изменение настроения (радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени,…

Профилактика и лечение

Медицинская помощь в очаге состоит в выявлении пораженных, устранении дальнейшего действия ОВ на организм, принятии мер к обездвиживанию пораженных… Аминостигмин назначают в дозе 2 мл 0,1% раствора внутримышечно, галантамин – 2… Поскольку рецидив симптоматики является характерной особенностью интоксикации Би-Зет, лечение антихолинэстеразными…

Дифференциальная диагностика поражений Би-Зет, ДЛК, ФОВ легкой степени и острых реактивных состояний

При выраженном психомоторном возбуждении назначают промедол (по 1—2 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а… Средством снятия психотических проявлений интоксикации является также… В случае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2 — 3 мл 0,25% раствор анаприлина. Лечебное действие…

Объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации

надевание противогаза; частичную санитарную обработку; при психомоторном возбуждении — внутримышечное введение промелола из шприц-тюбика индивидуальной аптечки;

Ядовитые технические жидкости.

Ядовитые технические жидкости используются в качестве органических растворителей, компонентов моторных топлив антифризов и для других целей. Это вещества, обладающие токсичностью и способные при определенных условиях (нарушения мер безопасности, аварийные ситуации) вызывать как острые, так и хронические отравления.

К основным ядовитым техническим жидкостям относятся хлорированные углеводороды, спирты, аминосоединения, азотная кислота и оксиды азота, теторэтилсвинец.

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ

273. Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С).… При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь,… Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени,…

СПИРТЫ

277.Спирты– это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом.

Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты.

Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С₆ – С₇). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации.

278. Метиловый спирт (СН₃ОН) (метанол, древесный спирт)– бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл.

Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза.

279. Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 – 2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения.

При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут.

Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом – широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии.

При осмотре трупа отмечается резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при вскрытии – застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки – запах метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах, гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки подтверждает патологоанатомический диагноз.

280. Основная задачапервой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды.

В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч.

Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается.

При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В₁, В₆, В₁₂, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола.

В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога.

Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации.

281. Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от 3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные, бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов соответственно).

Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты – вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным раздражающим действием.

282. Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс, угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени, периферические невриты.

283. При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания.

Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция.

Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков.

284. Этиленгликоль (СН₂ОН—СН₂ОН) (гликоль, 1,2-этан-диол) – сиропообразная, бесцветная, сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, во многих органических растворителях. Температура кипения 197,2 °С. Наряду с этиленгликолем (ЭГ) в качестве технических жидкостей используются и его эфиры – метил- и этилцеллозольвы.

Этиленгликоль, водные растворы которого имеют низкую температуру замерзания, входит в состав антифризов (В-2, ГГ – 1, 40, 40М, 65 и др.), гидротормозных жидкостей (ГТЖ-22, «Нева»), антиобледенителей («Арктика», ЗА). Эфиры этиленгликоля используются также в качестве присадок к авиационному горючему, входят в состав жидкостей ВТЖ-У, ОЖК-50. Содержание ЭГ и целлозольвов в указанных жидкостях колеблется от 25 до 65%.

Отравления ЭГ развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100 – 200 мл.

Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 сут, выделяется в основном с мочой (целлозольвы также с выдыхаемым воздухом). Метаболизируется в печени при участии АДГ. Продуктами метаболизма являются альдегиды (гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая), более токсичные, чем сам этиленгликоль. Наиболее ядовита глиоксиловая кислота. Метаболизм целлозольвов изучен недостаточно.

В развитии интоксикации различают два периода: первый – неспецифического наркотического действия на центральную нервную систему; второй – деструктивных изменений внутренних органов.

Первый период связывают с действием неизмененной молекулы яда, второй – с продуктами его биотрансформации. Метаболиты ЭГ ингибируют митохондриальный транспорт электронов, разобщают окисление и фосфорилирование, вызывают накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Поражение усиливается вследствие высокой осмотической активности ЭГ и его метаболитов, вызывающей перемещение жидкости в клетки. Определенное значение имеет образование оксалатов кальция, кристаллы которых повреждают ткани. Основные морфологические изменения при отравлениях ЭГ развиваются в центральной нервной системе, почках и печени.

У погибших в ранние сроки наибольшие изменения наблюдаются в ткани головного мозга – резкое венозное полнокровие, отек оболочек и вещества, рассеянные множественные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток, кристаллы оксалатов.

При позднем наступлении смерти отмечаются выраженные изменения печени и особенно почек. Почки увеличены, капсула напряжена, снимается с трудом. В канальцах – гидропическая дистрофия, некрозы эпителия, кристаллы оксалатов, в сосудах коркового слоя – тромбозы, стаз, фибриноидные некрозы. В ткани печени – полнокровие, гидропическая дегенерация гепатоцитов, очаговые некрозы.

285. В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 – 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс.

Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического поражения печени.

В моче – белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови – повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия.

Смерть пострадавших в основном наступает на 5 – 15-е сутки. При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек.

При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами. При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигоурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.) Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления.

Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечно-печеночной недостаточности. Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается.

Интоксикации целлозольвами напоминают отравления ЭГ. Различие состоит в большей выраженности мозговых расстройств и ацидоза и менее серьезных поражениях почек при отравлениях целлозольвами.

286. В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния).

Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование токсических метаболитов этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл, сернокислая магнезия 25% раствор – 5 – 10 мл 2 раза в сутки).

Для удаления всосавшегося яда используют форсированный диурез, операцию замещения крови, гемодиализ, гемосорбция менее эффективна. Эти мероприятия показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Раннее применение указанных методов, особенно гемодиализа, оказывает решающее влияние на исход отравления.

Большое значение в терапии отравлений ЭГ имеет ликвидация метаболического ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом. При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано струйное внутривенное введение 750 – 1000 мл 3 – 5% раствора гидрокарбоната натрия.

В лечении отравлений ЭГ используется также введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез, реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины С, В₁, В₁₂, никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия. От проведения паранефральной новокаиновой блокады отравленным ЭГ следует воздержаться.

Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия, мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ).

Профилактика отравлений обеспечивается соблюдением правил хранения и использования жидкостей, содержащих этиленгликоль и его эфиры. Решающее значение для предупреждения интоксикаций имеет контроль личного состава и санитарно-просветительная работа.

Тетрагидрофурфуриловый спирт (ТГФС

Отравления развиваются после приема яда внутрь. Смертельная доза колеблется от 50 до 200 мл. Быстро всасывается в кровь, выделяется из организма с… 288. После приема ТГФС внутрь клиника отравления развивается быстро: возникает… 289.Первая помощь и лечение отравлений ТГФС такие же, как при интоксикациях дихлорэтаном, за исключением антидотной…

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ (ТЭС)

Входит в состав этиловой жидкости, которая содержит до 58% ТЭС и добавляется в бензины как антидетонатор. Горючее различных марок (этилированные… ТЭС – сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания,… Токсическая доза ТЭС для человека точно не установлена, а смертельная для этиловой жидкости при приеме внутрь равна 10…