I. ВВЕДЕНИЕ
Человек может быть «хозяином» свыше 200 гельминтов. Гельминтозы распространены на всех широтах земного шара, поражая в некоторых странах до 96-100% населения вследствие определенных природных и социальных факторов. На территории СНГ насчитывается до 68 видов гельминтов, способных инвазировать человека. Токсическое и механическое действие их приводит не только к местному поражению ткани, но и вызывает значительные изменения во всем организме. Отдельные представители гельминтов вызывают в организме человека патологические процессы, ликвидировать которые возможно лишь хирургическим путем.
Эхинококкоз
Возбудитель — личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granulosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина — овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождаются от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях онкосфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пузырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двухслойной капсулой, слегка желтоватого цвета жидкостью и сколексами внутри, может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразита.
Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм человека складывается из механического воздействия, токсико-аллергических и иммунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и беременности рост пузыря ускоряется: Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержащаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря, может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.
Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невозможно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При поражении печени ранние симптомы — боли в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхности. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода, отеки.
При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохарканье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Однако начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто протекающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучительным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагменты эхинококка — обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.
Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхинококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочечную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих тканей.
Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологических и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вызывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.
Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит отцентрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-ОД мл ее вводят внутрикожно в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физраствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.
Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные заболевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, — вызывают выработку в организме больного аналогичных антител.
В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.
Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые методы оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вылущивание кисты без ее вскрытия.
Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10,0 перорально в течение двух недель.