Паратиреоидный гормон (ПТГ), синтезируемый паращитовидными железами в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция, оказывает влияние на кишечник, кости и почки.
1. ПТГ способствует повышению содержания кальция 3 путями: повышает его абсорбцию в ЖКТ, повышает почечную реабсорбцию и усиливает резорбцию и деминерализацию костей
2. ПТГ повышает выведение почками фосфатов и бикарбоната.
3. ПТГ является регулятором образования активной формы витамина 1,25(ОН)2 Д3.
ХПН – самая распространенная причина вторичного гиперпаратиреоза. Выделение ПТГ у больных с ХПН стимулируется задержкой фосфатов и гипокальциемией, вызванной снижением уровня 1,25(ОН)2 Д3. Кроме того гиперфосфатемия при ХПН способствует уменьшат чувствительности рецепторов в паращитовидной железе к уровню гиперкальциемий и развити устойчивости костной ткани к действию ПТГ. Гиперпаратиреоз при ХПН устраняется витамином 1,25(ОН)2 Д3,препаратами, связывающими фосфаты в ЖКТ (фосфатбиндеры). В качестве последних используется карбонат кальция и некальциевые фосфатбиндеры. Иногда при необходимости проводят паратиреоидэктомию.
Кальцитонин секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации ионизированного кальция. Основной эффект гормона – угнетение остеокластов и уменьшение резорбции костей. При болезни Педжета, при которой происходит увеличение остеокластической активности, кальцитонин используется для снижения активности остеокластов. Его применяют для лечения остеопороза и гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.
Натрийуретический пептид предсердий (НПП) – гормон, который выделяется из миоцитов предсердий в ответ на растяжение предсердий, наступающее при увеличении объема крови и повыщении АД. НПП вызывает расслабление мускулатуры сосудов и увеличивает СКФ, усиливает выведение натрия, благодаря прямому торможению секреции альдостерона, ренина, вазопрессина. Все эти эффекты снижают АД, уменьшают объем крови. Таким образом, НПП противодействует гормонам, сохраняющим соль и воду, таким как гормоны РААС и вазопрессин. Поэтому синтез НПП повышается при застойной сердечной недостаточности, ХПН и отеках.