Гормональные изменения, вызванные утратой почечной функции, многообразны и сложны. Выделяют 4 механизма эндокринных нарушений, наблюдаемых в конечные стадии ХБП (ХПН):
1. Снижение выработки гормонов, синтезируемых почками, вызванное уменьшением почечной ткани. Так, ренальная анемия у больных с ХПН связано со снижением синтеза эритропоэтина в почках. Гипокальциемия и остеомаляция – следствие снижения образования активной формы витамина Д3.
2. Снижение эффективности гормонов у больных с ХПН. Вследствие потери почечной паренхимы место действие гормонов, например, снижается натрий-задерживающий эффект альдостерона, что ведет к ограничению резерва натрия, развитию сольтеряющего синдрома. Вазопрессина он снижается и действие не может оказывать антидиуретический эффект, что ведет к полиурии и разведению мочи.
3. Утрата почками экскреторной функции удлиняет период полураспада гормонов и снижает скорость их клиренса. Например, это ведет к гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию.
4. Сложные изменения и токсины, образующиеся на стадии уремии, могут изменять действие гормонов. Некоторые гипотиреоидные метаболические изменения, отмечаемые при уремии, связаны со снижением активности тиреоидных гормонов.
Таким образом, при ХПН включаются все механизмы эндокринных нарушений. Сложные изменения в костях – пример сочетанного действия недостатка витамина Д3, проявляющегося гипокальциемией и остеомаляцией, и паратиреоидной остеодистрофии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом.