ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПОЧКИ

Альдостерон, кортизол, минералокортикоиды.Почки содержат рецепторы для всех стероидных гормонов: альдостерона, глюкокортикоидов, эстрогенов, тестостерона. Выработка минералокортикоида альдостерона, синтезирующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, стимулируется ангиотензином II, АКТГ и ионами калия. Снижение содержания натрия в плазме крови (диарея, рвота) стимулирует секрецию альдостерона. Действие альдостерона на почки:

1. Стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена натрия на ионы калия и водорода в дистальных канальцах и собирательных трубках, т.е. задерживает натрий и способствует выделению калия. Это действие блокируется спиронолактоном (верошпирон) – антагонистом альдостерона, что приводит к Na-урезу и задержке калия. Амилорид и триамтерен блокируют поступление натрия в этих отделах канальцев и оказывают также натрийуретический эффект.

2. Стероидные гормоны усиливают подкисление мочи, способствуя образованию аммиака.

3. Минерало- и глюкокортикоиды необходимы для того, чтобы собирательные трубки были максимально непроницаемы для воды, способствуя полному выделению воды. Поэтому у больных с болезнью Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) не выделяется осмотически свободная вода.

Вазопрессин (АДГ)синтезируется в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса и выделяется из задней доли гипофиза. Обладает сосудосуживающим действием (V₁ рецепторы) и антидиуретическим действием (V₂ рецепторы) (рис. 14). Любое повышение осмоляльности плазмы (выше 295 ммоль/кг Н₂О) активирует осморецепторы и ведет к высвобождению АДГ (Рис 13). Падение осмоляльности плазмы крови тормозит его выделение, что ведет к усилению водного диуреза и нормализации осмоляльности. Стимулы, действующие на симпатическую и центральную нервную систему (особенно тошнота и рвота) влияют на выделение АДГ.

Вазопрессин оказывает антидиуретическое действие на уровне собирательных трубок почек. В норме они непроницаемы для воды. Вазопрессин увеличивает их проницаемость для воды, взаимодействуя с V₂–рецепторами, что приводит к реабсорбции воды и сохранению ее в организме и концентрированию мочи.

Недостаточность вазопрессина, связанная с неспособностью его синтеза или разрушением нейрогипофиза, ведет к развитию центрального несахарного диабета (НД). Нефрогенный несахарный диабет вызван не снижением синтеза АДГ, а нарушением чувствительности V₂–рецепторов к АДГ, токсическим действием лекарственных препаратов (литий) или анатомической неполноценностью нефрона при ХБП различной причин, в том числе в врожденной. Для НД характерны гипернатриемия выделение большого количества разведенной мочи (более 4-5 л) с низким удельным весом (1000-1005), полидипсия, обезвоживание.