Реферат Курсовая Конспект
ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ - раздел Медицина, Профессор Б. М. Оливков Доктор Ветеринарных Наук Заслуженный Деятель Науки...
|
Профессор Б. М. ОЛИВКОВ Доктор ветеринарных наук заслуженный деятель науки РСФСР лауреат Сталинской премии
ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ
ВТОРОЕ ИСПРАВЛЕННОЕ ИЗДАНИЕ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Москва 1954
ВВЕДЕНИЕ
С давних времен медицина разделялась на хирургию и терапию. Как та, так и другая отрасль имели одну общую цель: устранить болезнь или облегчить страдания больного. Терапевты давали лекарства больным внутрь и проводили различные гигиенические, диетические мероприятия и водолечебные процедуры, хирурги же лечили лишь наружными, местно действующими, средствами и способами, уделяя при этом особое внимание механическим приемам, направленным непосредственно на пораженную область. Так как эти приемы осуществлялись в одних случаях только руками, в других— руками, вооруженными специальными инструментами, то стали называть всю эту отрасль медицины хирургией,а ее представителей — хирургами (от греческих слов «хир» — рука и «ерго»— действую).
Ветеринарная медицина долгое время не выделялась в самостоятельную науку, вследствие чего крупнейшие представители древней медицины лечили как людей, так и животных.
В России первая ветеринарная школа была открыта в 1733 г. в селе Хорошевском, вблизи Москвы. В ней 50 мальчикам 12—15-летнего возраста преподавали латинский язык с тем, чтобы потом передать их коновалам для специального обучения.
В 1803 г. были открыты специальные «скотоврачебные» училища, которые готовили для кавалерии искусных коновалов и кузнецов.
В 1805 г. была организована кафедра ветеринарии при медицинском факультете Харьковского университета.
В 1808 г. было открыто ветеринарное отделение при Медико-хирургической академии в Москве и Санкт-Петербурге. Студенты ветеринарного отделения обучались 4 года. Они имели право изучать медицинские науки, а студенты медицинского отделения — ветеринарные. Универсализм в преподавании был обычным явлением. Одни и те же лица занимали ветеринарные медицинские кафедры и читали курс по самым разнообразным наукам: адъюнкт ветеринарного искусства — общую психиатрию; адъюнкт по ветеринарной анатомии Рясовский был представлен для чтения курса женских болезней;
В Санкт-Петербурге курс зоохирургии читал Яновский, а после его смерти — В. И. Всеволодов, в Москве — Петров. Они были первыми русским» учеными ветеринарными хирургами а Яновский и Всеволодов в то же время— и анатомами. В 1833 г. впервые была издана Всеволодовым «Зоохирургия, или рукодеятельная ветеринарная наука в пользу российских ветеринарных врачей и для руководства при преподавании учащихся в Академии» (В. К. Чубарь).
Всеволод Иванович Всеволодов (1790—1863) в Медико-хирургической академии читал студентам ветеринарного отделения лекции по зоотомии, зоофизиологии, зоохирургии и скотоводству. Он был высоко эрудированным, выдающимся хирургом, терапевтом, эпизоотологом и эпидемиологом. Кроме «Зоохирургии», им были составлены книги: «Наружный осмотр (экстерьер) домашних животных» (1832), «Краткая история скотоврачебной науки» (1838), «Опыт учения о повальных болезнях среди домашних животных» (1840), «Курс скотоводства» (1836) и много статей о заразных болезнях домашних животных. «В. И. Всеволодов едва ли не первый ввел у нас научное преподавание ветеринарных наук, облегчил изучение их изданием многих учебников на русском языке, составляющих настоящую потребность школы» (Газета С.-Петербургские ведомости № 140, 1860) Академику Всеволодову обязана русская ветеринарная медицина своим научным возрождением. Трудами его положено прочное основание систематического и рационального изучения ветеринарной медицины.
В 1835 г. была основана Высшая практическая ветеринарная школа в Харькове; в 1848 г. — ветеринарный институт в Дерпте; в 1851 г. Высшая практическая ветеринарная школа в Харькове была переименована в Харьковский ветеринарный институт. В 1874 г. открыт ветеринарный институт в Казани, затем была переименована в институт Варшавская ветеринарная школа.
В 1835 г. хирургия была разделена на хирургию умозрительную и хирургию операционную. В 1863 г. эти науки переименованы в хирургию теоретическую и хирургию оперативную. В 1884 г. кафедру теоретической хирургии стали называть кафедрой хирургической патологии.
Кабинет оперативной хирургии был создан впервые в 1847 г. в ветеринарном отделении Медико-хирургической академии, в 1882 г. — в Харьковском ветеринарном институте, а в 1905 г. — ив Казанском. В конце XIX и начале XX века курс оперативной хирургии вели: в Харькове — профессор М. А. Мальцев, в Казани — профессор Л. С. Сапожников и в Дерпте — профессор С. Е. Пучковский.
Профессор М. А. Мальцев (родился в 1862 г.) — виднейший представитель оперативной хирургии, основоположник курса оперативной хирургии с топографической анатомией, выдающийся клиницист и ортопед. Профессор Мальцев написал руководство по оперативной хирургии, выдержавшее шесть изданий; эта книга в течение многих лет служила лучшим учебником для студентов и настольной книгой для ветеринарных врачей. Его перу принадлежит 75 печатных работ по различным вопросам оперативной, клинической хирургии, ортопедии и организации высшего образования в Советском Союзе. Научные работы Мальцева: «К этиологии мокреца у лошадей», «К вопросу о гангренозном дерматите у лошадей», «Об оперативном лечении фистул копытного хряща у лошадей», «К вопросу о лечении шпата у лошадей», «Лечение сжатых копыт у лошадей расширяющими подковами», «Консервативное лечение, выпадений прямой кишки 10%-ным раствором сульфата меди», а также «Клинические заметки», в которых автор описывает свои клинические наблюдения,— до сих пор не утратили научного и практического значения. Его ученики — профессора Магда и В. А. Герман — хорошо известны врачам и студентам своими многочисленными оригинальными работами: Магда — по местному обезболиванию, Герман — по переливанию крови.
Профессор Л. С. Сапожников (1878—1937 гг.) — выдающийся хирург-клиницист, педагог и ученый. Он блестяще проводил операции почти во всех областях тела у крупных и мелких животных и пользовался большим авторитетом среди ветеринарных и медицинских врачей, а также огромным доверием у населения. Его лекции отличались богатством содержания и чарующей, простотой изложения. Подавляющее большинство лекций сопровождалось демонстрацией больных животных. Богатый клинический опыт и широкая эрудиция давали возможность профессору Сапожникову расшифровать самую сложную картину болезни и успешно проводить лечение тяжело больных животных.
Профессор Сапожников обладал способностью привлекать студентов к хирургической работе и прививать им любовь к хирургической науке. Он организовал научный ветеринарно-зоотехничсский кружок, на котором студенты выступали с научными докладами. Наиболее интересные студенческие работы опубликовывались в печатном органе этого кружка — «Ветеринарно-зоотехническом вестнике».
По инициативе профессора Сапожникова были организованы две хирургические конференции в Казанском ветеринарном институте, на которые были приглашены хирурги из других ветеринарных институтов Советского Союза; были изданы труды этих конференции. Профессора Б. М. Оливков, И. Д. Медведев, А. П. Студенцов, Т. С. Минкин, В. Г. Зайцев, И. Я. Тихонин, доценты Азбукин, Рассказовский, А. К. Малюков и многие другие советские ветеринарные хирурги являются учениками профессора Сапожникова.
Научные труды Сапожникова поражают многообразием изучаемых клинических вопросов. Особое внимание он уделял асептике, грыжам, операциям на мочеполовых органах, в частности кастрации. Сконструированный им операционный: стол для крупных животных по удобству применения является наилучшим.
Одним из выдающихся хирургов и анатомов XIX века, оказавших огромное влияние на развитие ветеринарной хирургии, был Николай Иванович Пирогов. Он родился в 1810 г. в Москве. Будучи 14-летним мальчиком, Пирогов поступил в университет. По окончании медицинского отделения в университете, Пирогов, 17-летним юношей, был направлен в Дерптский университет для специального изучения хирургии. Уже в первые годы своего пребывания в университете Пирогов написал замечательную работу о перевязке сосудов у телят и собак, удостоенную золотой медали. В 1832 г., в возрасте 22 лет, Николай Иванович получил ученую степень доктора, а 4 года спустя — звание профессора.
Классическая работа Пирогова «Хирургическая анатомия артериальных стволов» создала ему всемирную славу. Как военно-полевой хирург Пирогов «не имел себе равных во все века, в любой стране, у всех народов» (С. С. Юдин). Его «Начала общей военно-полевой хирургии», переизданные под редакцией академика Н. II. Бурденко в 1941—1944 гг., через 75 лет со дня опубликования их Пироговым до сих пор читаются с захватывающим интересом и являются настольной книгой военно-полевого хирурга как медика, так и ветеринара. В царской России ветеринарному образованию уделялось мало внимания. Финансирование ветеринарных институтов «в пределах крайней необходимости» лишало их возможности привлекать для постоянной педагогической работы крупных специалистов, воспитывать научные кадры и приобретать необходимое лабораторное оборудование.
Великая Октябрьская социалистическая революция, пробудившая творческие силы народа, обусловила расцвет советской ветеринарной хирургии, занимающей в настоящее время во многих отношениях первое место в мировой науке.
До Великой Октябрьской социалистической революции в России существовало всего лишь четыре ветеринарных института, тогда как в Советском Союзе в 1920 г. их было 9, в 1926 г. — И, в 1930 г. — 17, в 1935 г. — 23, в 1940 г. — 28; в 1946 г. имелось 35 ветеринарных институтов и факультетов (В. М. Коропов).
В то время как в капиталистических странах работа хирургов сосредоточена на лечении отдельных животных, в Советским Союзе, где имеются десятки тысяч крупных животноводческих хозяйств, на ветеринарного врача-хирурга возлагается огромная организационная и профилактическая работа. Богатое техническое оснащение ветеринарных хирургических учреждений, институтов, факультетов и поликлиник дает возможность проводить с блестящим успехом самые сложные полостные операции у крупных животных.
Современная советская ветеринарная хирургия достигла такой высоты развития и так расширила область применения оперативных приемов, что при многих заболеваниях, считавшихся прежде неизлечимыми, в настоящее время, после оперативного вмешательства, возвращается больным животным в 95% случаев работоспособность и производительность. Примером могут служить полостные операции у лошадей с кишечными камнями (А. Л. Веллер, В. П. Федотов, И. Д. Медведев, П. П. Андреев), абомазогомии прифитобезоариозе у овец (С. Г. Ельцов), оперативное вмешательство при ценурозе и т. д.,
В развитии ветеринарного хирургического образования в СССР и подготовке кадров ветеринарных врачей сыграли большую роль работы И. Д. Медведева, Э. И. Гауенштейна, А. Ю. Тарасовича, И. Е. Поваженко, И. И. Магда, А. В. Макашова и др. В 1950 году на объединенной научной сессии Академии наук СССР и Академии медицинских наук, посвященной учению академика И. П. Павлова о высшей нервной деятельности, было положено начало развитию идей И. П. Павлова о нервизме и внедрению его учения в биологию, медицину и ветеринарию.
В основу всей лечебно-профилактической работы было принято учение И. П. Павлова о целостности организма, его единстве с внешней средой и ведущее значение центральной нервной системы во всех жизненных функциях, и патологических состояниях организма человека и животного.
Согласно учению И. П. Павлова профилактическая работа должна заключаться в изучении взаимодействия организма животных и внешней среды, т. е. в изучении условий содержания и эксплуатации, изучении причин травматических повреждений и других заболеваний, оздоровлении внешней среды, устранении чрезмерного напряжения, срыва высшей нервной деятельности и укреплении защитных свойств организма животных. Для вышеуказанных целей необходимо: изучение различных физиологических и патолого-физиологических реакций и сдвигов в организме животного под влиянием различных факторов внешней среды, изучение состояния и понижения защитных свойств организма, разработка методов определения типологических особенностей нервной деятельности и установление определенных корреляций между типом нервной системы и функциями целостного организма.
Чтобы предупредить болезни, надо знать их этиологию. «Зная причину, можно метко устремиться против нее, а во вторых, и это еще важнее, можно не допустить ее до действия, до вторжения в организм» (И. П. Павлов).
В задачу профилактики входит также изучение преморбидного, т. е. предклинического состояния заболеваний. Особое внимание надо уделять предшествующим заболеваниям. В некоторых случаях острые заболевания при более внимательном изучении оказываются обострением прежнего заболевания, которое, казалось, прошло бесследно для здоровья. По образному выражению академика А. Д. Сперанского «причина также изменяется во времени, как и следствие. Первое следствие первой причины может быть причиной дальнейших последствий» (см. «Дремлющая инфекция»).
Профилактика дает возможность предотвратить: переход острой болезни в хроническую, обострения и рецидивы, переход одного заболевания в другое, близкое по этиологии и патогенезу. Для профилактики сельскохозяйственного травматизма необходимы: правильная организация эксплуатации и техники безопасности, своевременный ремонт упряжи, повышение технической грамотности и специальная подготовка работников сельского хозяйства и животноводства.
Разработка системы профилактических мероприятий против заболеваний возможна при условии точного знания не только этиологии, но и патогенеза заболеваний. По учению И. П. Павлова всякий патологический процесс, развивающийся в организме животного, является непрерывно действующим очагом раздражения клеток коры полушарий головного мозга. Нарушение и ослабление деятельности коры головного мозга и, в частности, ее регулирующих функций лежит в основе многих заболеваний, а органические изменения в тканях, органах и системах могут быть следствием повторных и длительных функциональных корковых нарушений.
Возникновение, развитие, особенности течения и исходы заболеваний зависят от типологических особенностей высшей нервной деятельности. Животные со слабым типом нервной системы легче подвержены болезненным состояниям, чем животные с сильной, хорошо уравновешенной и подвижной нервной системой. От исходного функционального состояния центральной нервной системы, состояния организма в целом зависят ответные реакции его на различные химические вещества (и, следовательно, степень развития интоксикации), а также на другие раздражители. Всякий воспалительный процесс является нервно-дистрофической реакцией целостного организма, которой предшествует отрицательная трофическая реакция тканей. Все био-физико-коллоидо-химические изменения, обнаруживаемые в тканях при травматических повреждениях, являются только выражением дезорганизации кортиковисцеральных механизмов, отражающих происшедшие в организме сдвиги. Поэтому весьма важно, как с целью профилактики, так и в случаях заболевания определять неврологический статус животного — тип нервной системы, реакции на внешние раздражения, сосудистые реакции и различные рефлексы главным образом, наряду с этиологической терапией, должна проводиться патогенетическая терапия, осуществляемая применением средств воздействующих на центральную нервную систему больного животного непосредственно или рефлекторно. Она имеет своей задачей восстановление и нормализацию физиологических функций, нервной трофики и повышение устойчивости нервной системы у животного. Становится совершенно очевидным, что во всех случаях надо лечить не болезнь и не больной орган, а весь организм в целом. Следует отметить, что правильное понимание патогенеза хирургических процессов совсем не исключает применения средств для местного воздействия на воспалительный очаг. «Присмотритесь к действию лекарственных веществ в организме, проанализируйте их и вы увидите, что они влияют через нервную систему и нет процесса, который бы не действовал через нервную систему» (К. М. Быков).
В настоящее время в Советском Союзе находит себе применение в ветеринарной лечебно-профилактической работе диспансеризация, т. е. периодический осмотр животных с целью изучения санитарно-зоогигиенических условий их содержания, кормления и эксплуатации. Диспансеризация дает возможность устранить неблагоприятные факторы внешней среды, нарушающие нормальное физиологическое состояние, оздоровить условия работы и укрепить нервную систему животных. Внешние влияния окружающей среды, по Сеченову, не только необходимы для жизни, но представляют в то же время факторы, способные видоизменять материальную организацию и характер жизненных отправлений, а по учению И. П. Павлова оздоровлять и формировать устойчивую нервную систему.
Расцвет советской ветеринарной хирургии во многом обязан широкому внедрению в практику усовершенствованных методов диагностики, местного и общего обезболивания, асептики, оперативной техники, физиотерапии и диетического кормления хирургических больных животных. Если раньше у ветеринарного врача имелось единственное наркотическое средство — эфир, а затем и хлороформ, то теперь он располагает не только многочисленными наркотическими средствами но и разнообразными способами их применения.
В настоящее время ветеринарный хирург может оперировать больное животное, если это нужно, в течение нескольких часов, не рискуя вызвать смерть от гипердозировки применяемого наркотика.
То, что раньше было недосягаемым для ветеринарного хирурга в силу экономических; социальных условий, теперь стало осуществимым.
Огромное разнообразие оперативных способов лечения животных, естественно, требует от ветеринарного врача основательного знакомства с топографической анатомией, хирургической диагностикой, хирургической патологией и современными достижениями в лечении ран. Ветеринарный врач должен иметь глубокие общие и специальные знания и обладать высокой оперативной техникой. Он должен уметь мыслить физиологически, а оперировать анатомически.
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНТИСЕПТИКИ И АСЕПТИКИ
ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ХИРУРГИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ВОДОЛЕЧЕНИЕ. ГИДРОТЕРАПИЯ
Под гидротерапией понимают наружное применение С лечебной целью воды различной температуры.
Воду для лечения хирургических заболеваний применяют в жидком состоянии, а также в виде льда, снега, пара. По ощущению, которое вода вызывает в коже человека, различают: ледяную воду ниже 5°, холодную — 15° и ниже, прохладную — 23°, индифферентную — 28—33°, теплую — от 33 до 40°, горячую — выше 40° и очень горячую — свыше 42°.
Температура комнатной воды 20°; эту температуру следует считать условной, так как у людей и животных чувствительность кожи к теплу индивидуально различна, а температура тела в различных его областях неодинакова.
ОЗОКЕРИТОТЕРАПИЯ
Озокерит — смесь твердых, жидких углеводородов и смол, плавится при температуре от 50 до 86°.
Марлю, сложенную в несколько слоев, пропитанную расплавленным озокеритом, помещают на пораженный участок, покрывают компрессной клеенкой, затем ватником и укрепляют повязкой или расплавленный озокерит (когда он остынет до 45—70°) накладывают в виде лепешки, а затем накрывают клеенкой и ватником.
Продолжительность парафиновых и озокеритовых аппликаций должна быть не меньше 45 минут.
Показания и противопоказания для применения озокерита те же, что и для парафинотерапии.
ЛЕЧЕНИЕ ГОРЯЧЕЙ ГЛИНОЙ
Глину смешивают с кипятком до получения густого теста, охлаждают до 60°, намазывают толстым слоем на холст или сложенную вчетверо марлевую салфетку, накладывают на пораженный участок тела, а затем быстро покрывают клеенкой и ватным одеялом или попоной. Через 30 минут глину удаляют. Этот способ дает хорошие результаты при тугоподвижности суставов, хронических синовитах, периоститах и ушибах.
МАССАЖ
Под массажем (от греческого слова «massein» — растирать) понимают специальные механические приемы, применяемые с целью профилактики и лечения различных заболеваний.
Показания. Наиболее частыми показаниями для применения массажа в ветеринарной хирургической практике являются ушибы, атрофии, парезы и параличи мышц, миозиты, мышечное переутомление, миопатозы, мышечный ревматизм замедленное образование костной мозоли, асептические бурзиты, синовиты и тендовагиниты, воспалительные негнойные инфильтраты и застойные отеки.
Массаж служит источником возникновения местных и общих нервнорефлекторных процессов, под влиянием которых усиливается циркуляция крови и лимфы, улучшается обмен веществ в тканях, устраняются патологические продукты обмена, повышается мышечный тонус и эластичность связочного аппарата, увеличивается приток питательных материалов к массируемой области и восстанавливается трофика.
Массаж дает возможность ограничить воспалительную реакцию, ускорить рассасывание кровоизлияний, выпота и фибрина, инфильтратов, размягчить спайки и уменьшить боли. Посредством массажа можно увеличить подвижность суставов при рубцовых контрактурах, повысить сократительную способность и тонус мышц, питание и, регенерацию тканей.
Лечебная эффективность массажа зависит от давности процесса и техники ручных приемов; он является весьма ценным, иногда незаменимым, средством лечения, если его применят там, где он показан и так, как нужно.
Техника массажа, Массируют чистыми и сухими руками. Кожу массируемого участка обмывают водой с мылом и высушивают чистым мягким полотенцем. Мышцы массируемой области должны находиться в состоянии физиологического покоя или полного расслабления.
Для облегчения массажа употребляют тальк, которым массирующий обтирает руки. Не следует посыпать тальк на кожу больного животного, так как он закрывает при массаже устья выводных протоков сальных и потовых желез и этим затрудняет удаление их секрета наружу.
Массируют по ходу лимфатических сосудов и по направлению к регионарным лимфатическим узлам массируемой области. Применяемые приемы массажа не должны вызывать у животного болевой реакции и кровоподтеков на коже.
Основными приемами массажа являются поглаживание, растирание, разминание, поколачивание и вибрация.
Поглаживание.Этим приемом начинают массаж, пользуются в процессе массажа и заканчивают последний. Он имеет своей целью повысить кожные рефлексы, опорожнить поверхностные кровеносные и лимфатические сосуды и этим ускорить ток крови и лимфы, усилить деятельность кожных мышц, а также способствовать выведению секрета сальных желез наружу.
Поглаживание начинают с здорового участка, выше места поражения, а затем переходят на больную часть и заканчивают на здоровом месте. Массирование здоровых участков носит название предварительного, или подготовительного, массажа. Его применяют главным образом в местах, где проходят основные лимфатические сосуды и крупные подкожные вены. Предварительный массаж содействует рассасыванию отека, устраняет застой крови и лимфы в глубжележащих венозных сосудах и лимфатических путях, понижает возбудимость нервной системы и болевую чувствительность.
Предварительный массаж практикуют также в случаях, когда массирование области поражения невозможно вследствие сильной боли (например, при ушибах суставов).
Различают следующие разновидности поглаживания:
а) ладонью; ею массируют плоские поверхности тела, например боковые стороны бедра, шеи или область ягодицы;
Рис. 2. Основные лимфатические сосуды на внутренней стороне тазовой конечности:
1 — т. gracilis 2 — подколенный лимфатический узел; 3 — v. Tibialis reccurens; 4 — v. saphena; 5 — лимфатические сосуды голени; 6—v. Metatarsea magna; 7 — лимфатический сосуд в области плюсны; в—V. Digitalis medialis; 9 — лимфатические сосуды пальца
б) крестообразный прием обеими ладонями при скрещенных пальцах; его применяют в областях, имеющих округлую форму,— на голени, предплечье, запястном суставе и др.;
в) щипцеобразный прием; он целесообразен при массаже сухожилий сгибателей пальца и икроножного мускула; в этом случае массируемое сухожилие должно располагаться между указательным и средним пальцем, с одной стороны, и большим пальцем массажиста — с другой.
Рис. 3. Лимфатические сосуды с внутренней стороны предплечья лошади.
1 — а. brachialis; 2 —n. medianus; 3 —локтевые лимфатические узлы; 4 — m. Flerox carpi ulnaris, 5 – m. flerox carpi radialis
Независимо от приема, поглаживают в центральном направлении, медленно и ритмично, постепенно увеличивая давление.
Поглаживание усиливает кровоснабжение кожи, повышает функцию сальных и потовых желез и уменьшает боли. Кроме того, оно содействует рассасыванию отеков и воспалительных инфильтратов.
Растирание.Кожу и глубжележащие ткани растирают в круговом направлении несколькими пальцами.
Растирать можно в любом направлении, даже против тока лимфы.
Этот прием служит для размягчения патологических отложений, рубцовых тяжей и спаек, уплотнений и затвердений. Поэтому растирание широко применяют при серофибринозных и фибринозных бурзитах, синовитах и тендовагинитах, воспалительных негнойных инфильтратах и миогелозах.
Рис. 4. Валяние. Рис. 5. Выжимание.
Описываемый прием нужно всегда комбинировать с поглаживанием по ходу лимфатических путей, чтобы удалить продукты, размягченные растиранием.
Разминание состоит в сдвигании тканей, захватывании и приподнимании их с последующим отжиманием или в прерывистом давлении на них.
Основная задача разминания — повысить кровоснабжение мышц, освободить их от продуктов утомления и возбудить способность мышечных; волокон к сокращению, увеличить подвижность рубцов и сухожилий и содействовать рассасыванию патологических отложений в тканях.
Важнейшими показаниями для разминания служат атрофия, парезы и параличи мышц, мышечное переутомление, спайки сухожилий с подлежащими тканями, рубцовые контрактуры.
Для разминания употребляют следующие приемы:
а) Валяние. Этот прием используют на конечностях в нижней их части. Массажист располагает руки с той и другой стороны массируемого участка, перпендикулярно к нему и параллельно друг другу. Прием состоит в движении ладоней в противоположных направлениях. В зависимости от положения массируемого участка кисть одной руки массажиста опускается или направляется вперед, а кисть другой приподнимается или движется назад. Таким образом, «валяние» напоминает собой перетирание комка влажной глины между ладонями.
б) Скользящее разминание Массируемую ткань (сухожилие) разминают между большим и остальными пальцами посредством скользяще: о безостановочного давления на нее. Это прием напоминает выжимание содержимого из резиновой трубки
в) Выжимание. Для этого приема существуют три способа.
Первый способ. Массажист захватывает обеими руками мышцу или сухожилие так, чтобы с одной стороны массируемой ткани находились большие пальцы, а с другой стороны все остальные. Захваченную ткань массажист тянет правой рукой от себя, а левой к себе, затем, не перемещая рук, он делает обратное движение: правой рукой оттягивает к себе, а левой от себя. После этого массажист передвигает, немного руки по длине мышцы (сухожилия) и повторяет те же движения. В результате получается попеременное оттягивание массируемой ткани то в одну, то в другую сторону и неизбежное при этом разминание, а также и некоторое растягивание ткани.
Р |
Этот прием заслуживает широкого применения при фиброзных тендовагинитах сухожилии сгибателей пальца и при рубцовых контрактурах.
Второй способ Одна рука массажиста приподнимает ткани (сухожилие, мышцу) из глубины, а другая выжимает приподнятую ткань, как воду из губки Такое разминание должно быть медленным: чем оно медленнее, тем сильнее его влияние
У лошадей доступны для выжимания сухожилия сгибателей пальца, длинная головка трехглавой мышцы плеча, лучевой разгибаю и, запястья, сгибатели запястья и частично плечеголовной мускул.
Рис. 6 Рубление.
Рис. 7Доколачивание (удар кулаком).
Третий способ В тех случаях, когда массируемые мышцы нельзя приподнять, придавливают их к подлежащим костям ладонной поверхностью кист Герасимова рекомендует делать круговые движения давящей рукой, причем последняя должна смещаться вместе с кожей (выжимание, комбинированное с растиранием).
Продолжительность разминания зависит от величины массируемою участка и степени поражения тканей. Чем сильнее выражены изменения в мышцах, тем продолжительнее должно быть разминание. Контролем надлежащего проведения этою приема может служить местное потепление кожи
Разминание — это пассивная гимнастика для утомленных мускулов, поэтому его следует практиковав с профилактической целью после продолжительной и тяжелой работы.
Поколачиваниесостоит из ряда отрывистых, следующих один за другим ударов, которые наносятся пальцем, ладонью или кулаком массажиста. Пользуются несколькими способами поколачивания.
а) Рубление. Массируют обеими кистями рук, приводя их в движение поочередно и параллельно друг другу. Непосредственный удар наносят локтевым краем ладони и мизинцем. Для смягчения силы удара рекомендуется держать пальцы вытянутыми веерообразно и складывать их при прикосновении к телу животного.
б) Похлопывание. Короткие удары наносят ладонной стороной кисти.
в) Удар кулаком. Массируемый участок поколачивают ладонной стороной слабо сжатого кулака. Массирующий должен помнить, что нанесение эластичных не болезненных ударов возможно лишь при свободном движении лучезапястного сустава.
Поколачивание действует как механический раздражитель на периферические двигательные и чувствительные нервные окончания. Оно улучшает питание и обмен веществ, повышает тонус и сокращение мышц. Показаниями для поколачивания служат гипотония и атрофия мыши.
Поколачивание противопоказано в местах расположения сосудов, например на сгибательной стороне суставов, в области яремного желобе и бедренного канала, а также при массаже живота.
г) Постукивание. Этот прием является разновидностью поколачивания. Посредством перкуссионного или деревянного молоточка весом не больше сорока граммов массажист наносит короткие удары по кости, не покрытой мышцами, с целью ускорить образование костной мозоли.
Вибрация,или дрожание,— своеобразный массажный прием, состоянии из очень мелких и быстро повторяющихся колебательных движений, совершаемых рукой массажиста или специальным инструментом — вибратором Последний приводится в действие электрическим током или ручным приводом.
Вибрационный массаж применяют чаще всего при невритах.
Таким образом, массаж состоит из комбинации самых разнообразных приемов; однако в зависимости от характера поражения тканей и локализации патологического процесса, один прием может быть преобладающим, а другой не иметь применения.
Массаж назначают через 3—14 дней от начала заболевания; например при ушибах — через 3 дня, при тендовагинитах и дисторзиях суставов — через 4—5 дней, после вправления вывиха — через 10—12 дней и т. д.
Массируют 1—-2 раза в сутки, по 10—15 минут в среднем. Срок лечения зависит от показаний. В острых случаях требуется не больше 10 дней, а в хронических — не меньше месяца.
Чтобы повысить лечебную эффективность массажа, комбинируют его с пассивными движениями, тепловыми процедурами, подкожными инъекциями растворов вератрина, новокаиновым блоком и т. д.
Тепловые процедуры (лечение паром, горячие ванны, согревающие компрессы) рекомендуется проводить до массажа. Высушивание массируемого участка можно ускорить горячим воздухом (аппарат фен). При заболеваниях мышц и сухожилий часто применяют линименты, а при заболеваниях суставов — различные мази.
Когда употребляют мазь, следует предварительно обезжирить кожу камфорным спиртом или эфиром. Линименты втирают посредством кокосовой мочалки или резиновой губки, а мази — мягкой щеткой или куском сукна. При употреблении сильно раздражающих средств надевают на руки резиновые перчатки.
Противопоказаниями для массажа служат имеющиеся в области массажа нарушения целости кожи, гнойные процессы (воспалившиеся раны, фурункулы, абсцессы и пр.), кожные болезни, лимфангоиты и тромбофлебиты, злокачественные опухоли, а также повышение температуры тола у больного животного.
ЛЕЧЕНИЕ ДВИЖЕНИЕМ
Полагают, что кора полушарий головного мозга при длительном покое лишается определенных импульсов и поэтому органы не получают центральных раздражений для тонуса и нормальной функции, тогда как активные движения являются источником образования нормальных рефлекторных связен между корой головного мозга и мускулатурой. Поэтому пассивно-активные движения находят себе применение при двигательных парезах и параличах, Рубцовых контрактурах и других воспалительных, негнойных процессах с резким ограничением объема активных движений. Экспериментальные и клинические наблюдения (М. А. Фельдштейн, В. И. Морев) также показали, что дозированные активные движения при наличии кожно-мышечных ран, в фазе выполнения их грануляциями, резко уменьшают количество раневой микрофлоры и значительно ускоряют заживление. Раневые отпечатки показывают большую активность клеток мезенхимы в раневых дефектах при движениях животных, чем в условиях покоя.
БОЛЕЗНИ КОЖИ И РЫХЛОЙ КЛЕТЧАТКИ
ФУРУНКУЛ
Вишневского.
АБСЦЕССЫ
Abscessus
Абсцессом, или нарывом, называют ограниченный воспалительный процесс в каком-либо органе или ткани с накоплением гноя во вновь образованной полости.
Воспалительный процесс, сопровождающийся накоплением гноя в какой-нибудь анатомической полости (плевральной, воздухоносном мешке, полости сустава, в лобной или челюстной пазухе), носит название эмпиэмы.
Гной
Гнойный экссудат, или гной, заполняющий полость абсцесса, по своему морфологическому составу крайне разнообразен. В начальной стадии воспалительного процесса гной содержит микробы и огромное количество живых сегментоядерных лейкоцитов. Эти клетки фагоцитируют микробов и, таким образом, являются истинными микрофагами.
При исследовании гноя под микроскопом нетрудно обнаружить, что сегментоядерные лейкоциты находятся в различных стадиях деятельности и разрушения. Одни клетки совершенно не нагружены микробами, другие содержат их в большом количестве. Формирование абсцесса всегда сопровождается дегенерацией и расплавлением клеток погибшей местной ткани под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых микробами, лейкоцитами и отмирающими клетками ткани. «Старый» гной, кроме того, содержит молодые соединительнотканные клетки — фибробласты.
Наряду с перечисленными клеточными элементами, в гное попадаются лимфоциты и красные кровяные тельца; однако число их, по сравнению с сегментоядерными лейкоцитами, ничтожно. Характерно, что в самом разгаре воспалительного процесса гной не содержит ни моноцитов, ни эозинофилов, зато изобилует живыми и мертвыми лейкоцитами — нейтрофилами. Таким образом, в первой фазе указанные выше сегментоядерные лейкоциты в гное преобладают.
Если организм оказывает большую сопротивляемость, а микробы маловирулентны, то воспалительные явления затихают. Соответственно реакции изменяется и клеточный состав гноя. Количество сегментоядерных лейкоцитов уменьшается, а количество клеток ретикуло-эндотелиальной системы (гистиоцитов, полибластов, макрофагов) и лимфоцитов возрастает.
При заживлении вскрытого абсцесса гной содержит много недегенерированных сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов и макрофагов. Кроме того, в гное имеются моноциты и профибробласты, появляются также эозинофилы. Бактерии теряют свою вирулентность и частью разрушаются как в гнойной сыворотке, так и в фагоцитирующих клетках. Иногда наблюдается полное расплавление микробов вследствие бактериолиза.
Гнойная сыворотка обычно не содержит фибрина. Он появляется лишь в случаях, когда абсцесс развился после травмы, сопровождавшейся кровоизлиянием в ткани. Отсутствие фибрина лишает гной возможности свертываться. Гной имеет чаще всего нейтральную реакцию и очень редко кислую.
Макроскопически гной представляет собой мутную жидкость сливкообразной или жидкой консистенции, серовато-белого, желтовато-серого или серо-зеленого цвета. Консистенция и цвет гноя зависят от давности процесса, специфических свойств возбудителя, структуры поврежденных тканей и вида животного. Так, например, вначале, когда преобладают экссудативные явления, гной бывает жидким, а когда наступают восстановительные процессы, гной становится густым. Бруцеллезные абсцессы у лошадей содержат гнойно-кровянистую жидкость, иногда с примесью беловато-желтого творожистого гноя. В дальнейшем гнойный экссудат становится маслянистым и принимает серовато-желтый оттенок.
При заражении гемолитическим стрептококком гной обычно бывает жидким, желтоватого цвета, с кровянистым оттенком. Абсцессы, развившиеся вследствие инфекции кишечной палочкой, содержат зловонный коричневатый гной. Абсцессы, вызванные заражением Salmonella abortus equi, содержат дурно пахнущий гной сливкообразной консистенции. Инфекция синегнойной палочкой обычно сопровождается образованием густого бледно- или серо-зеленого гноя, а некротизированные ткани окрашены в изумрудно-зеленый цвет. При стафилококковой инфекции абсцессы содержат густой слизистый гной желтоватого или белого цвета.
Туберкулезный гной, обычно жидкий, содержит хлопья и творожистые массы. При инфекции гнилостными бактериями образуется жидкий, вонючий гной грязно-зеленого или шоколадного цвета (ихор).
В абсцессах у кроликов гной белого цвета, имеет консистенцию мази или густой сметаны. У кур гной представляет собой сыровидную массу серовато-белого цвета.
Абсцесс, образующийся на месте введения скипидара, содержит гной белого цвета, сливкообразной консистенции.
Гной имеет иногда специфический запах. Появление запаха зависит от: 1) развития кариозного процесса в костях или некротического процесса в апоневрозах и костях; 2) наличия гнилостной инфекции или, наконец, 3) присутствия саирофитов. Как известно, сапрофиты живут только па мертвых тканях и не приносят большого вреда больному, зато присутствие их в каких бы то ни было выделениях всегда сопровождается сильным зловонием, указывающим на гниение. «Qui pue, ne tue (кто воняет, еще не убивает) говорили в старину французские хирурги.
КЛАССИФИКАЦИЯ АБСЦЕССОВ
Мы отметили, что морфологический состав гноя и находящиеся в нем микробы могут быть различны в количественном и качественном отношениях. Поэтому следует прежде всего различать: абсцессы доброкачественные и злокачественные, абсцессы созревающие и созревшие. Если абсцесс содержит густой сливкообразный гной с большим количеством живых лейкоцитов, а микробов находится в нем мало или они отсутствуют, то такой абсцесс называют доброкачественным, а содержащийся в нем гной — живолейкоцитарным. Такие абсцессы образуются после заражения маловирулептными стафилококками и после введения под кожу или внутримышечно раздражающих химических веществ — скипидара, хлоралгидрата и др. Если абсцесс содержит жидкий гной с огромным количеством микробов, а лейкоцитов в нем нет или очень мало, то такой абсцесс следует назвать злокачественным, а находящийся в нем гной — алейкоцитарным. Такие злокачественные абсцессы чаще всего возникают после гнойно-гнилостных тяжелых инфекций. Типичные анаэробные абсцессы содержат ихорозно-геморрагический экссудат и обычно заканчивался смертью животного.
Само собой понятно, что в практической хирургии могут быть случаи, когда соотношение лейкоцитов и микробов в гное будет иным. Например, при развитии абсцесса вследствие заражения сильновирулентными микробами, гной может содержать огромное количество мертвых и очень мало живых лейкоцитов, но много микробов.
Такой гной называется мертволейкоцитарный.
Созревший абсцесс содержит наибольшее количество защитных веществ и ферментов, образующихся вследствие распада тканевых элементов, лейкоцитов и микробов. Микробы в созревшем абсцессе становятся менее вирулентными или погибают. Гнойная сыворотка содержит лить трупы микробов. Микробы уже не дают роста на питательных средах, а введение гноя подопытным животным не вызывает их заражения. Возможны случаи, когда абсцесс, вызванный гноеродными микробами, содержит стерильный гной. Микробы, иод влиянием находящихся в гное бактерицидных веществ и недостатка питательного материала в замкнутой полости абсцесса, иногда не только погибают, но и подвергаются бактериолизу. Такой гной можно обнаружить в старых доброкачественных абсцессах. Даже туберкулезные абсцессы в этом отношении не составляют исключения.
Гной в созревших абсцессах, за исключением туберкулезных, имеет густую, сливкообразную консистенцию. В старину врачи называли такой гной «хорошим и похвальным» (pus bonum et laudabile), так как он служил признаком благоприятного разрешения процесса и скорого выздоровления.
Горячий абсцесс
Поверхностный и глубокий абсцессы
Абсцессы, развивающиеся в коже и подкожной клетчатке, называются поверхностными, а абсцессы, располагающиеся за пределами подкожной клетчатки, в другой какой-либо ткани — глубокими. В зависимости от локализации глубокие абсцессы бывают субфасциальные, межмышечные, под-надкостничные, внутримышечные, костные, подбрюшинные, паренхиматозных органов и т. д.
Глубокие абсцессы чаще всего наблюдаются при сепсисе с метастазами, при некоторых инфекционных заболеваниях (например, мыте, сапе), а также при распространении гноеродной инфекции рег continuitatem, т. е. по продолжению (например, абсцесс в паховом канале после кастрации). Наконец, глубокие абсцессы могут возникать после внутримышечных инъекций крови, лекарственных средств, внедрения осколков снаряда и других инородных тел, а также проколов желудка, кишок и т. д.
Натечный абсцесс
Abscessus confluens
Он образуется в результате первичных холодных абсцессов и затекания гноя по анатомическим путям в нижележащие ткани. Между натечными и первичными холодными абсцессами всегда имеются ходы сообщения (П. Г. Корнев). Паточный абсцесс, раз начавшись, может развиваться затем вполне самостоятельно, несмотря на то, что первичный гнойный очаг регрессирует.
У овец натечные абсцессы наблюдаются при бруцеллезе.
Хронический никапсулированный абсцесс
Он имеет хорошо выраженную пиогенную оболочку, окруженную по периферии более или менее значительным слоем волокнистой соединительной ткани. После образования соединительнотканной капсулы абсцесс почти не изменяет своей величины и, повидимому, мало причиняет боли животному, особенно, если он располагается в малоподвижных участках тела.
Хронический инкапсулированный костномозговой абсцесс
Такой абсцесс возникает, как правило, в больших трубчатых костях вследствие гематогенной инфекции. Наиболее характерной клинической особенностью костномозгового абсцесса является медленность развития и отсутствие воспалительных явлений. Болезненные симптомы наступают лишь в периоде обострения процесса. Абсцесс не вызывает повышения температуры, образования свищей и секвестров. Полость абсцесса отграничена от здоровой ткани гладкой пиогенной оболочкой. Сливкообразный гной абсцесса, вследствие образования в нем аутоантитоксических продуктов, может быть свободным от микробов.
У собак костномозговой абсцесс обнаружил рентгеновским исследованием в 1940 г. В. А. Липин.
Диагностика таких абсцессов трудна. Основные методы клинического исследования — перкуссия костей и рентгенография.
Метастатический абсцесс
Абсцессы, образующиеся в тканях или органах вследствие переноса бактерий током крови или лимфы из первичного воспалительного очага, носят название метастатических (от греческого metastasis — перемещение, перестановка); такие абсцессы наблюдаются при сепсисе.
ФЛЕГМОНЫ
Phlegmone
Флегмоной называют разлитое, распространяющееся по плоскости, воспаление рыхлой соединительной ткани, сопровождающееся чаще всего образованием гнойного или ихорозного экссудата.
Возбудителями флегмоны являются гноеродные микробы — стафило- и стрептококки, реже гнилостные микробы или смешанная инфекция.
КЛАССИФИКАЦИЯ ФЛЕГМОН
Различают следующие флегмоны:
1) по этиологическим признакам: стафилококковую, стрептококковую, анаэробную, мочевую, каловую (если причиной флегмоны является экскрет);
2) по локализации: параартикулярную (по окружности су става); лимфонодулярную, если первоначальное воспаление лимфатических узлов сопровождается флегмонозным процессом в окружающей их рыхлой клетчатке; околопищеводную, флегмону бедра и т. д.; в некоторых случаях флегмоны носят специальное название, например флегмонозное воспаление клетчатки около прямой кишки называют парапроктитом, околопочечной клетчатки — паранефритом;
3) по глубине поражения тканей: поверхностные и глубокие; последние в свою очередь подразделяют на подфасциальную, межмышечную, парахондральную, забрюшинную, и т. д.; к поверхностным флегмонам относятся подкожная и нодслизистая;
4)по характеру эксудата и патолого-анатомических изменений в тканях: серозную, гнойную, гнилостную, газовую; если флегмона сопровождается омертвением кожи, фасций, сухожилий, то ее называют гнойно-некротической; нередко наблюдаются смешанные формы, например гнойно-гнилостная, и переходы одной формы флегмоны в другую;
5)по клиническим признакам: отграниченные и диффузные.
Отграниченная и прогрессирующая флегмоны
В зависимости от состояния защитных сил больного животного, локализации воспалительного процесса и патогенности возбудителя флегмоны бывают отграниченными и прогрессирующими.
Отграниченная флегмонавозникает обычно в результате стафилококковой, реже стрептококковой инфекции, развивается в ближайшей окружности раны, а затем останавливается в своем поступательном движении, несмотря на тяжесть клинических проявлений. В большинстве случаев отграниченная флегмона сопровождается образованием абсцессов, имеющих наклонность к самостоятельному вскрытию. Это и дало основание хирургам называть отграниченные флегмоны абсцедирующими.
Серозно-некротическая флегмона— наиболее злокачественная форма прогрессирующей флегмоны. Она вызывается смешанной инфекцией — стафило-и стрептококками в ассоциации с Micrococcus tetragenes, Bacterium coli commune, Streptococcus septicus и др.
При серозно-некротической флегмоне гноя нет. Имеется кровянисто-серозный экссудат, который выделяется в ничтожном количестве из раны, а обильно пропитывает ткани. Экссудат содержит огромное количество микробов. Отечные ткани — рыхлая клетчатка и особенно мышцы — некротизируются на большом протяжении. Мышечная ткань превращается в коричнево-красную массу с противным запахом. Напряженная кожа холодна на ощупь и очень скоро обнаруживает признаки омертвения. Заболевание отличается острым злокачественным течением, напоминающим по клинической картине сепсис (септическая лихорадка, тяжелое общее состояние, желтушность видимых слизистых оболочек, слабый и учащенный пульс и т. д.).
При разрезе пораженных тканей находят студневидную зеленовато-желтую клетчатку и омертвевшие мышцы. Разновидностью серозно-некротической флегмоны являетсягнилостно-газовая, которая возникает на почве смешанной инфекции, - Bacillus perfringes и Streptococcus haemolyticus.
Подкожная флегмона
В клинической картине подкожной флегмоны выделяются два характерных признака: быстро прогрессирующая припухлость и лихорадочное состояние больного животного. Припухлость, вначале тестоватая, становится через несколько дней более плотной. Защитная реакция при пальпации выражена наиболее резко при исследовании участков, где намечается гнойное расплавление тканей – формирование абсцесса.
Рис. 12. Подкожная флегмона голени с хорошо выраженной верхней границе отека.
Флегманозная припухлость отчетливо выделяется на верхней своей границе в виде вала. Кожные складки, если они были в области поражения, исчезают. Кожа становится неподвижной и отечной; при слабо выраженной пигментации она приобретает бледнокрасный оттенок. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации. С развитием абсцессов появляются флюктуирующие участки, при разрезе которых вытекает гной. В благоприятных случаях абсцессы вскрываются наружу самостоятельно. В тяжелых случаях наблюдаются тромбофлебиты и распространение гнойного процесса на субфасциальную рыхлую клетчатку.
Лихорадка при подкожной флегмоне начинается внезапно и сохраняет постоянный характер до опорожнения гнойных очагов посредством разреза.
Межфасциальная флегмона
В этом случае воспалительный процесс развивается в рыхлой клетчатке между поверхностным и глубоким листками общей фасции, например и области голени.
Искусственная флегмона
Она встречается у животных после введения им под кожу концентрированных растворов хлорида натрия, скипидара, салицилового метила, трипановой сини, камфорного масла. В патогенезе этой флегмоны важнейшею роль играют сильное раздражающее действие применяемых средств, пониженная резистентность животного и недостаточное соблюдение асептики. Введение сильно раздражающих средств в больших дозах может вызвать флегмону даже при строгом соблюдении правил асептики.
Искусственная флегмона может быть серозной и некротизируютцей. Они отличаются друг от друга местными изменениями тканей. Общие явления бывают слабо выражены или отсутствуют.
Под сепсисом (sepsis) понимают общее патологическое состояние животного, возникающее в результате всасывания из какого-нибудь септического очага бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада и сопровождающееся прогрессирующими функциональными и морфологическими изменениями в нервной системе, внутренних паренхиматозных органах и тканях вследствие наличия в них бактерий и токсинов. Эти изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут обезврежены или удалены своевременно.
И. В. Давыдовский определяет сепсис как необратимое болезненное состояние организма, утратившее полностью свою зависимость от первичного септического очага, когда этот очаг как источник инфекции и общего заражения потерял свое значение, а общие патологические изменения в организме выступают на первый план, развиваясь самостоятельно.
Давыдовский утверждает, что сепсис как таковой имеется лишь в случаях, когда даже полное удаление первичного септического очага не устраняет тяжелых общих клинических явлений.
Филатов говорит, что сепсис не является реактивным состоянием организма на местный процесс; сепсис — это генерализованная инфекция, это качественно новое болезненное состояние организма, развившееся на почве местного, хотя бы уже и ликвидировавшегося заболевания.
Однако такая интерпретация сепсиса противоречит клиническим наблюдениям и поэтому не встречает поддержки среди врачей-клиницистов.
Необходимо признать, что сепсис — это не какое-то особое заболевание, это лишь одна из стадий гнойной (анаэробной) инфекции и притом самая опасная для больного (А. В. Мельников).
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений — раневых флегмон, затеков гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой сепсис) или на почве гнойных и гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный сепсис), после операций, например, на кишках, после крипторхидектомии и т. д. (послеоперационный сепсис).
Соответственно особенностям возникновения и развития септического процесса сепсис делят на артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, пуэрперальный (послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным.
По бактериологическим признакам сепсис делят на аэробный, анаэробный и аэробно-анаэробный, или смешанный.
В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами (пиэмию); сепсис без метастазов (септицемию) и смешанною форму (септикопиэмию).
По времени развития различают ранний и поздний сепсис, а по особенностям течения — молниеносную или острейшую форму сепсиса, подострый или затяжной сепсис и хронический (sepsis lenta) с гистиоцитарной ведущей реакцией.
СРЕДСТВА ОБЩЕГО ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГНОЕРОДНОЙ ИНФЕКЦИИ И СЕПСИСЕ
ЭПИПЛЕВРАЛЬНЫЙ НОВОКАИНОВЫЙ БЛОК ЧРЕВНЫХ НЕРВОВ И ПОГРАНИЧНЫХ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ
Этот метод, являющийся разновидностью поясничного новокаинового блока, был разработан впервые в 1952 г, доцентом В. И. Мосиным. Ввиду того что болевые импульсы от внутренних органов живота и тазовой полости поступают в головной мозг по проводящим путям спинного мозга через чревные нервы и пограничные симпатические нервные стволы, Мосин предложил вводить 0,25—0,5%-ный раствор новокаина в надплевральную клетчатку, окружающую пограничные симпатические нервные стволы и чревные нервы, непосредственно впереди ножек диафрагмы. По исследованиям автора «воздействию новокаина подвергаются почти все проводящие симпатические и другие нервные пути, идущие к органам брюшной и тазовой полости. При эпиплевральной блокаде, в противоположность поясничной блокаде, парасимпатические нервы воздействию новокаина не подвергаются».
Лошадям и крупному рогатому скоту вводят 0,5 мл 0,5%-ного раствора новокаина на килограмм веса животного, поровну с каждой стороны. Установлено, что раствор новокаина распространяется надплеврально до 7—9-го грудного позвонка, а кзади но ретроперитонеальной клетчатке до 3—4-го поясничного позвонка. Двусторонняя эпиплевральная новокаиновая блокада является методом трофической и защитной функции центральной нервной системы. При огнестрельных ранениях живота эта блокада профилактирует развитие шоковых явлении или выводит больного из состояния шока, если последний уже возник. Она дает положительные результаты в случаях профилактики и лечения послеоперационных перитонитов. После эпиплеврального новокаинового блока уменьшается перистальтика кишечника, вследствие чего ограничивается загрязнение содержимым кишечника полости брюшины и быстрее образуются перитонеальные спайки. Высокая лечебная эффективность эпиплеврального блока чревных нервов и пограничных симпатических нервных стволов наблюдалась также при циститах, спазматических коликах, ревматическом воспалении копыт и послекастрационных осложнений.
Гемоновокаиновые инъекции. Установлено, что инъекции водных растворов новокаина прекращают поток болевых импульсов из очага поражения на более короткий срок и вследствие этого менее эффективны, чем инъекции растворов новокаина в смеси с кровью, взятой из вены больного (перед инъекцией), эритроцитарной массой или предварительно гемолизированной.
Наилучшие результаты отмечены после инъекций 0,5%-ного раствора новокаина в смеси с равным количеством венной крови больного. Полагают, что лечебная эффективность повышается вследствие более длительного выключения болевых импульсов и, следовательно, большей возможности устранения очага застойного возбуждения в коре головного мозга п нормализации кортикальных процессов.
Анестезирующее действие новокаина с добавлением крови удлиняется
более чем в 4 раза.
Эти гемоновокаиновые смеси находят успешное применение для циркулярной, футлярной и околопочечной блокады, а также для блокады периферических нервов при самых различных заболеваниях.
Клинические наблюдения показали, что гемоновоканновая блокада даст очевидный, причем иногда стойкий, эффект в случаях, когда новокаиновая блокада оказывается безрезультатной. При соблюдении асептики гемоновокаиновая блокада никаких осложнений и побочных нежелательных явлений не вызывает.
Аутогемотерапия в сочетании с инъекцией новокаина
Слабое раздражение центральной нервной системы, вызываемое новокаином и кровью, нормализует трофические процессы в очаге поражения, изменяет состав периферической крови и активность клеток ретикуло-эндотелиальной системы.
Подкожная инъекция венной крови в равной смеси с 2%-ным раствором новокаина и изотоническом растворе хлорида натрия вызывает 48-часовую положительную фазу без предшествующей отрицательной фазы.
Аутогемотерапия в сочетании с инъекцией новокаина усиливает фагоцитоз, ускоряет размножение клеток ретикулоэндотелиальной системы (полибластов и профибробластов), развитие здоровой грануляционной ткани, а также рубцевание и эпидермизацию (Л. Заяц).
Аутогемотерагапия гемолизированной кровью
Кровь, полученную из вены больного, разбавляют трехкратным количеством дистиллированной воды и добавляют па каждые 5 мл гемолизированной крови по 1—2 мл 1 %-ного раствора новокаина и по 1 мл 3,6%-ного хлорида натрия.
Установлено, что после ежедневных подкожных инъекций по окружности фурункулов, абсцессов и инфицированных ран исчезают боли, уменьшается воспалительная реакция и ускоряется процесс заживления раны (рубцевание и эпидермизация). Резко увеличивается число эритроцитов и бактерицидность крови.
АНАЭРОБНАЯ ИГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ГАЗОВЫЙ АБСЦЕСС
Он характеризуется ограниченным расплавлением ткани с образованием полости, наполненной гноевидным красно-бурым экссудатом, содержащим много газа.
Газовый абсцесс встречается у животных в области крупа после внутримышечных инъекций без соблюдения асептики. Мы наблюдали развитие газового абсцесса у коровы после инъекции в ягодичный мускул раствора ихтиола.
Клинические признаки.На месте инъекции появляется теплая и малоболезненная припухлость, при перкуссии которой обнаруживают тимпанический звук. При проколе припухлости иглой выделяется пенистая, яркокрасная или красно-бурая жидкость. Больное животное лихорадит. При развитии газового абсцесса инфекция не имеет наклонности к распространению.
Прогноз— благоприятен.
ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
Профилактика заключается в соблюдении правил асептики при операциях, в своевременной хирургической обработке загрязненных ран и гигиеническом содержании животных. Больные животные должны быть изолированы, особенно при наличии мух, которые могут быть переносчиками возбудителя инфекции. Так как споры анаэробных бактерий весьма устойчивы, инструменты, загрязненные возбудителями анаэробной инфекции необходимо кипятить в течение часа в содовом растворе с добавлением лизола. Загрязненный перевязочный материал подлежит немедленному уничтожению. Бывшие в употреблении перчатки стерилизуют в автоклаве. Хорошая и своевременная первичная обработка ран с иссечением всех размозженных тканей, особенно мышц, предупреждает развитие анаэробной инфекции.
ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АКТИНОМИКОЗ
СТРЕПТОТРИХОЗ. ПСЕВДОАКТИ1ЮМИКОЗ
SLreptoIrichosis. Pseudoaclinomycosis
Возбудителем этого заболевания является грибок Slreptotrix actinomyces ranis или Cladotrix canis.
Стрептотрихсы встречается у собак п лошадей. Инфекция возникает большей частью вследствие внедрения в ткани 1рибка (вместе с колосьями злаков) при ранениях и других механических повреждениях. При стрептотрихозе легких (у собак) предполагают заражение через органы дыхания.
Стрептотрихоз лошадей
У лошадей поражаются стрептотрихозом не только кожа с рыхлой клетчаткой, но также мускулы, хрящи и даже кости. В литературе описаны случаи развития стрептотрихоза у лошади на препуциальном мешке, в языке, в мышцах лопатки и поясницы, в семенном канатике, челюстном суставе и большеберцовой кости.
Клинические признаки— те же, что у собаки. При благоприятном течении заболевания обнаруживают поверхностно расположенные абсцессы величиной с орех. В случае хронического заболевания находят поражение внутренних органов.
Прогнозсомнителен или неблагоприятен.
Лечениевозможно лишь при раннем распознавании заболевания и ограниченном поражении тканей. Основной метод лечения — полное иссечение всех пораженных тканой. Вскрытие абсцессов и рассечение свищей не достигает цели. Применение бактерицидных средств также не приносит пользы. Рентгенотерапия способствует выздоровлению.
БОТРИОМИКОЗ
РАНЫ
Раной (Vulnus) называют открытое механическое повреждение тканей и органов, сопровождающееся нарушением целости кожи или слизистой оболочки. Если при повреждении совершенно отделяется от тела участок ткани, то такую рану с потерей вещества называют дефектом. Незначительные по размерам нарушения целости эпидермиса называют ссадинами, а очень большие — осаднениями. Тонкие линейные ссадины называют царапинами. Ссадины и осаднения образуются чаще всего при действии на кожу под острым углом (по касательной) тупых предметов с шероховатой поверхностью (кирпич, камень, дерево, твердая земля и т. п.).
В ране различают: края, стенки, дно и полость раны. Краями раны называют поврежденную кожу с подкожной клетчаткой. Стенки раны обычно образуются мышцами, фасциями и расположенной между ними рыхлой клетчаткой. Дно раны — это наиболее глубокая часть раны, состоящая из различных тканей, в зависимости от глубины самой раны. Следовательно, поверхностные раны, при которых повреждение тканей ограничивается кожей и подкожной клетчаткой, имеют только края и дно, так как стенки отсутствуют. Длинный, в виде трубки, промежуток между стенками раны принято называть раневым каналом, а узкий промежуток между его краями — раневым отверстием.
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Все живые ткани, за исключением роговой оболочки глаза, снабжены кровеносными сосудами. Поэтому всякое механическое повреждение тканей сопровождается кровотечением.
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ
Наложение швов на рану
К этому способу прибегают при кровотечениях капиллярных, паренхиматозных, из небольших вен и венных сплетений.
Кровоостанавливающее действие швов объясняется механическим сдавливанием раны, а также действием тромбопластических веществ, вырабатываемых излившейся кровью и поврежденными тканями. Зашивание раны допускается лишь при отсутствии в ней инфекции. Иногда рану предварительно тампонируют или же после наложения швов накладывают давящую повязку.
Перевязка сосуда на протяжении
Ее применяют в экстренных случаях, когда окончательная остановка кровотечения посредством перевязки сосуда в ране или наложения жгута, давящей повязки невозможны (например, при септических кровотечениях, ранениях в области околоушной железы и т. д.). Если перевязка сосуда в рано встречает большие затруднения, рекомендуют наложить временную лигатуру на протяжении сосуда, а затем перевязать сосуд в ране.
Наложение лигатуры в классическом месте иногда не устраняет кровотечения.
Перевязывать сосуд на протяжении следует двумя лигатурами, с последующей перевязкой сосуда между ними. Такая операция уменьшает напряжение сосуда, предупреждает инфекцию сосудистой стенки и кровотечение вследствие прорезания сосуда лигатурой, а также способствует расширению мелких и мельчайших периферических сосудов вследствие перерыва вазо-констрикторов.
Средства, нарушающие осмотическое равновесие между кровью и тканями
К ним относятся гипертонические растворы хлорида натрия. У лошадей свертываемость крови повышается после введения в вену 100—150 мл гипертонического (10%) раствора хлорида натрия.
Раствор вводят медленно, не больше 25 мл в минуту, с асептическими предосторожностями. Гсмостатическое действие наступает через 30—45 минут после инъекции.
Полагают, что он вызывает усиленное выделение из клеток тромбокиназы, а также действует рефлекторно на сосудодвигательный центр вследствие изменения концентрации крови (Скворцов, Николаев, Руфанов и др.).
Средства, усиливающие вязкость крови
Желатина— содержит от 2 до 5% хлорида кальция. Употребляется чаще всего в 10%-ном растворе, приготовленном на изотоническом растворе хлорида натрия после тщательной стерилизации на водяной бане.
Стерильные растворы желатины выпускаются в продажу в ампулах, содержащих но 10—40 мл 10%-ного раствора.
Желатину применяют подогретой до температуры тела, подкожно и внутримышечно, а также местно для смачивания тампонов. Лошади вводят .300 мл, а собаке 20 мл 10%-ного раствора желатины.
Желатина повышает вязкость и свертываемость крови, что объясняют содержанием в ней солей кальция и увеличением в крови фибрин-фермента. Кровоостанавливающее действие желатины можно усилить прибавлением к ней молочнокислого кальция в количестве 1%.
Диетотерапия
Диетой можно воздействовать на три основных ингредиента, обусловливающих свертывание крови,— тромбоциты, протромбин и фибриноген.
Диета, богатая протеином и жирами, способствует повышению свертываемости крови.
Диета, богатая углеводами, при употреблении большого количества воды, препятствует тромбообразоваиию. Эта диета рекомендуется больным, у которых имеется наклонность к тромбозам.
Лечебные мероприятия при септических кровотечениях
Применение обычных кровоостанавливающих средств при гемофилии не достигает цели. При угрожающем кровотечении практикуют переливание совместимой крови, подкожные инъекции кровяной сыворотки или раствора желатины.
Из указанных средств трансфузия крови дает лучшие результаты. Гемостатическое действие перелитой крови отсутствует лишь при повреждении крупных сосудов.
БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
При заживлении любой инфицированной раны следует различать: 1) фазу гидратации, или самоочищения раны; 2) фазу дегидратации, или выполнения раны грануляциями, и 3) фазу рубцевания и эпидермизации. Между отдельными фазами не существует резкой грани — переход из одной фазы в другую совершается постепенно; все же они имеют свои морфологические и био-коллоидо-химические особенности, находясь под постоянным контролем и влиянием центральной нервной системы.
ПЕРВАЯ ФАЗА ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
Процесс заживления раны начинается фактически с момента остановки кровотечения. В первой фазе заживления происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидо-химические изменения. Они характеризуются прежде всего увеличением содержания калия и быстро нарастающим повышением кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения.
Ацидоз
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накопления С0.2, уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот — молочной, масляной, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот, углекислоты и т. д.
Концентрация этих кислот различна. Участие их в массовой гибели тканевых клеток, образовании токсических продуктов распада тканевого белка и жизнедеятельности микробов несомненно. Молочная кислота является постоянной составной частью гнойного экссудата.'
Чем больше накопляется кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освобождаться от них, тем скорее и сильнее происходят сдвиги активной реакции тканевой среды в сторону кислотную.
Нарушение щелочно-кислотного равновесия в ране оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз. Повышенная концентрация водородных ионов, обусловливающая развитие ацидоза, оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток.
Опытами in vitro доказано, что кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитарную деятельность сегментоядерных лейкоцитов — микрофагов; макрофаги обладают большей устойчивостью. Если рН среды снижается до 6,5, то сегментоядерные лейкоциты явно повреждаются, тогда как макрофаги остаются неизменными. Когда рН падает до 5,5, все клетки погибают и служат источником образования гноя. Если рН варьирует в пределах 7,2— 7,4, то в экссудате преобладают сегментоядерные лейкоциты; при рН=7,0— 6,8 количество макрофагов резко преобладает над числом сегментоядерных лейкоцитов. Если кислотность среды повышается еще больше, то сегментоядерные лейкоциты обнаруживают различные признаки повреждений, дегенерации и некроза. Равным образом, если изменения в реакции среды развиваются очень быстро, то экссудат неизменно содержит большое количество набухших, дегенерированных, вакуолизированных сегментоядерных лейкоцитов с фрагментами темно-окрашенных ядер.
При всяком остро гнойном процессе концентрация водородных ионов (рН) резко повышается. Гной горячих абсцессов имеет рН—5,90—6,50, тогда как нормальная тканевая жидкость —7,10—-7,40. Горячие абсцессы у собак после подкожных инъекций скипидара содержат гной кислой реакции, имеющий рН=6,6.
На основании изложенного можно сделать следующие выводы.
1. Лейкоциты наименее резистентны к изменениям концентрации водородных ионов.
2. Накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы.
3. Изменения рН воспалительного экссудата отражаются на цитологической его картине.
4. Концентрация водородных ионов является фактором, оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата.
5. Резкое повышение концентрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки, а высокая кислотность раневой среды вызывает массовую гибель их.
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок, набухание тканевых коллоидов, понижение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления. Она способствует развитию гиперемии, вызывает резкие нарушения тканевого обмена, изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративных изменений, некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка (см. табл. 1 на стр. 163). В первой фазе наблюдается также угнетение иммунобиологических реакций.
Повышение проницаемости сосудистых капилляроввозникает в результате повышения концентрации водородных ионов в поврежденных тканях (Н-гипериония), изменений химического состава крови, наличия ядовитых веществ, выделяемых микробами, нейротрофических расстройств и различных токсических продуктов распада тканевого белка, образующихся в ране. К этим токсическим продуктам относятся прежде всего вазогенные яды — гистамин и ацетилхолин.
Таблица 1
Таблица 2
Биология раневого процесса
Заживление по первичному натяжению
Микроскопическое строение грануляционной ткани
Мы уже указали, что грануляционная ткань состоит из многочисленных тесно расположенных гранул. В состав каждой гранулы входят: петлевидный сосудистый капилляр, клетки ретикулоэндотелиальной системы (гистиоциты, полибласты и пр.), фибробласты, лимфоциты, тончайшие фибриллы соединительной ткани и сегментоядерные лейкоциты. Лимфатических сосудов, эластических волокон и нервных окончаний грануляции не имеют.
Поверхностный слой грануляционной ткани — наиболее молодой — состоит из отмеченных выше клеточных элементов, образующих гранулы. Следующий слой — средний — менее богат клеточными элементами, зато он содержит много фибробластов и соединительно-тканных волокон. Наиболее глубокий, самый старый слой, составляют преимущественно веретено-образные клетки — фиброциты и дифференцированные волокна соединительной ткани. Этот слой по сравнению с другими наиболее плотный.
АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАН
В настоящее время имеется более 3 500 сульфаниламидных препаратов, 60 красок, сотни антибиотиков и бесчисленное множество антисептических (бактерицидных) средств органической и неорганической природы, предложенных для лечения ранений и других открытых повреждений. Разработаны и введены в практику новые способы применения химических средств (виутриартсриальный, субарахноидальный) и усовершенствованы способы хирургической обработки ран мягких тканей, костей и суставов. Многочисленные клинические наблюдения хирургов показали, что механическая и физическая антисептика редко бывает достаточно надежной. Чтобы повысить лечебную эффективность, необходимо применять одновременно химическую антисептику и тем самым создать наименее благоприятные условия для роста микробов.
Таблица 3
Пиоктанин
Пиоктанин (Pyoctaninum coeruleum), или метилвиолет, (Melhylviolel) — анилиновая краска. Водные растворы пиоктанина имеют интенсивно фиолетовый цвет и кислую реакцию (рН = 3,89). Хранить их следует в темных склянках, так как под влиянием света они разлагаются.
Бактериостатическое действие пиоктанина наиболее выражено по отношению к стафилококкам и гнилостным бактериям. Под влиянием пиоктанина происходит фиксация бактерий, вследствие чего они лишаются возможности проникать в ткани. Пиоктанин глубоко диффундирует в ткани, быстро уменьшает гнойное отделяемое раны и ускоряет очищение грануляций.
Пиоктанин употребляют при лечении пролежней, потертостей и экскориаций, мокнущих экзем и дерматитов. Его применяют в водных и спиртовых растворах различной концентрации (от 0,2 до 5%).
Моносепт
Моносепт представляет собой ангидро-меркури-нитро-ортокрелол, содержащий 55 % ртути; растворяется в воде только с добавлением щелочи (карбоната натрия). Моносепт даже в разведении 1 : 1 000 обладает сильным бактерицидным действием на гноеродные бактерии в белковой среде. К моносепту наиболее чувствителен гемолитический стрептококк, а палочка сине-зеленого гноя и белый стафилококк наиболее устойчивы. Водные растворы моносепта успешно применяются для профилактики раневой инфекции после хирургической обработки сильно загрязненных ран в первой фазе заживления.
ПРИЧИНЫ,ЗАМЕДЛЯЮЩИЕ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОЖОГИ
Combustio
Ожогами называют местные повреждения тканей, возникающие в результате действия на них физических агентов: высокой температуры, лучистой теплоты или электрического тока. Физические агенты могут быть в твердом, жидком, парообразном или газообразном состоянии (например, раскаленный металл, кипящая вода, горячий пар). Животные чаще всего получают ожоги при пожарах, от воздействия кипятка, горячего молока, при воспламенении бензина, после продолжительной примерки к подошве раскаленной подковы. Употребление на войне зажигательных снарядов и огнеметов создает многочисленные возможности для ожогов животных.
ОМЕРТВЕНИЕ
НЕКРОБИОЗ
Necrobiosis
Некробиоз — это постепенная утрата всех жизненных функций какой-либо ткани или органа вследствие дегенеративных изменений и медленного отмирания. Некробиоз может перейти в некроз или гангрену.
В этом можно легко убедиться из классического примера. Если кастрировать быка посредством подкожного скручивания семенного канатика (бистурнаж), то произойдет некробиоз яичка вследствие торзии внутренней семенной артерии и облитерации ее в дальнейшем. Тестикул постепенно атрофируется и может, наконец, исчезнуть. Если же перед кастрацией ввести животному внутривенно культуру Vibrion septique, а потом применить бистурнаж, то вместо некробиоза разовьется гангрена с гнилостным разложением.
НЕКРОЗ
Necrosis
Некроз, или омертвение, местная смерть, т. е. прекращение всех жизненных функций группы клеток ограниченного участка тела или какого-либо органа в результате нарушения тока крови и лимфы или прямого повреждения. Отмирание, т. е. переход клеток и ткани от жизни к смерти, при некрозе происходит быстро.
Различают следующие формы некроза: коагуляционный и колликвационный.
Коагуляционный некроз (necrosis per coagulationem) — это омертвение, сопровождающееся уплотнением, высыханием мертвых частей, свертыванием тканевого белка или превращением мертвой ткани в крошковатую массу (творожистый некроз — necrosis caseosa). Некротизированная ткань становится сухой, ломкой или крошковатой. Она приобретает серый или желтовато-серый цвет и резко отграничена от окружающей ее здоровой ткани.
Коагуляционный некроз возникает вследствие прекращения тока крови (механическое повреждение сосудов, инфекция, анемический и эмболический инфаркты в паренхиматозных органах), а также при ожогах пламенем, применении солей тяжелых металлов, формальдегида и других средств, коагулирующих белок. Коагуляционный некроз наблюдается чаще всего в тестикулах, вымени, селезенке и почках.
Колликвационный некроз (necrosis per colliquationem) характеризуется размягчением и разжижением мертвых тканей, мало склонных к свертыванию, но очень богатых набухающими веществами (например, головной мозг), а также при ожогах щелочами.
ЯЗВЫ
Ulcus
Язвой называют дефект тканей, не имеющий наклонности к заживлению вследствие молекулярного распада клеточных элементов и развития патологических грануляций. Язвой следует называть также гранулирующую рану, если она не имеет наклонности к рубцеванию и эпидермизации. Они могут быть разной глубины, величины, формы и локализации. Весьма различный сроки их образования..
Язву, возникающую на почве какого-либо инфекционного заболевания, называют симптоматической, или инфекционной.
Этиология. Причины образования язв разнообразны. Их можно разделить на две группы.
К первой относятся нарушения общего порядка: 1) ослабление или истощение организма вследствие обильной кровопотери и инфекции, плохого кормления и содержания; 2) общие заболевания организма, сопровождающиеся понижением способности тканей к регенерации и повышенной чувствительностью к инфекции (диабет); 3) пониженная устойчивость тканей против инфекции при гиповитаминозах А и С; 4) инфекционные заболевания (энзоотический лимфангоит, некробациллез, туберкулез, сап, лептоспироз); 5) ненормальный состав крови и вызванная им пониженная сопротивляемость тканей механическим инсультам и инфекционным влияниям (хроническое малокровие); 6) нарушения обмена веществ; 7) трофические расстройства, возникающие после поражения центральной нервной системы; 8) хронические отравления; 9) эндокринные расстройства; 10) тромбофлебиты и 11) устойчивая микрофлора.
Ко второй группе причин, способствующих язвообразованию, относятся различные факторы местного значения: 1) частое загрязнение гранулирующей раны, дефекта; 2) механические повреждения — трение, давление, растяжение; 3) большие размеры самого дефекта; 4) инородные тела, тканевые секвестры, осколки гранат, мин, артиллерийских снарядов и авиабомб; 5) плотность, неподатливость тканей; 6) недостаточное кровоснабжение тканей дефекта, гранулирующей раны (эмболия, тромбоз сосудов); 7) трофические расстройства на почве невром и повреждений периферических нервов; 8) нерациональный выбор и применение антисептических средств; 9) влияние специфических агентов (актиномикоз, ботриомикоз); 10) флегмонозные процессы, сопровождающиеся омертвением кожи; 11) длительное нагноение, вызвавшее пониженную резистентность клеточных элементов местной ткани вследствие отравления их токсическими продуктами и нарушения лимфо- и кровообращения; 12) отравление тканей стойкими БОВ; 13) термические и термохимические обширные ожоги; 14) раздражение тканей секретами и экскретами — желудочным соком, испражнениями, мочой и слюной.
СВИЩИ
Fistalae
Свищом называют узкий патологически образовавшийся канал, посредством которого глубоко расположенная ткань, орган или анатомическая полость сообщаются с поверхностью тела. В зависимости от характера условий его развития свищ бывает покрыт грануляционной тканью или эпителием.
Свищи бывают: гнойные, секреторные, экскреторные, приобретенные и врожденные. У животных обычно наблюдаются приобретенные свищи, возникающие в результате воспалительных гнойных, чаще гнойно-некротических процессов в мягких тканях, например при абсцессах, флегмонах, омертвении сухожилий, связок, а также после операций, проводимых с экспериментальной (свищ желудка, кишки) или лечебной целью (свищ уретры при рубцовых стриктурах, затрудняющих выведение мочи наружу, свищ рубца после неправильной операции руменоцентеза, каловые свищи при ранениях кишки и т. п.).
Иногда возникает губовидный свищ, если слизистая оболочка органа, сообщающегося с внешней средой, срастается непосредственно с кожей. Нередко наблюдаются так называемые лигатурные свищи, образующиеся после операций; иногда шовный материал служит причиной нагноения.
Врожденные свищи (свищ пупка, мочевого пузыря) встречаются при аномалиях развития. Стенки этих свищей покрыты эпителием.
ЯЗВЫ И ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА
Синуозный свищ
Fistula sinuosa
Синуозные свищи образуются чаще всего после недостаточного вскрытия абсцессов и после кастрации, когда делают слишком короткие разрезы, вследствие чего получается резкое несоответствие между рубцующейся кожной раной и гранулирующей полостью (абсцесса, мошонки), при наличии в инфицированной ране тканевых секвестров, а также инородных тел.
Распознавание синуозного свища не представляет затруднений. При зондировании находят свищ, сообщающийся с полостью, покрытой грануляционной тканью. Кожа по краям свища истончена. Края свища как бы подрыты. Гнойный экссудат обычно бывает густым, с признаками разложения в случаях его задержки.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
УШИБ
Contusio
Ушибом называют закрытое повреждение тканей тупым предметом.
Ушибы возникают в результате непосредственного воздействия на животное камнем, палкой, копытом, упавшим тяжелым предметом, случайного удара о косяк, при падении на твердую почву и т. д. Ушибам могут подвергаться любые ткани и органы.
ГЕМАТОМА
Рис. 49. Гематома правой ушной раковины у собаки.
В результате всасывания из очага ушиба продуктов тканевого распада и составных частей излившейся крови возможна кратковременная незначительная лихорадка.
При диффузных гематомах обнаруживают гемоглобинурию и симптомы острого малокровия.
В случаях инфекции гематомы находят флюктуирующую, горячую, болезненную припухлость и ссадины в области повреждения. Местная температура повышена. Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены и болезненны при пальпации. Животное лихорадит. Пунктат содержит кровь, смешанную с гноем. В начале нагноения пунктат, разбавленный пятикратным количеством воды, дает осадок. Следует иметь в виду, что все отмеченные клинические симптомы выражены наиболее ярко при подкожных гематомах. В сомнительных случаях делают на 2—4-й день диагностический прокол, а при гематомах в области таза исследуют через прямую кишку. При артериальной гематоме клинические признаки всегда выражены сильнее, чем при венозных и смешанных гематомах. Прогноз зависит от характера травмы, величины, локализации и наличия или отсутствия инфекции гематомы. Ограниченные гематомы в мягких тканях не вызывают плохих последствий. Диффузные гематомы угрожают жизни животного развитием острого малокровия. В случаях инфекции гематомы предсказание зависит от характера осложнений.
Исход. Самостоятельная остановка кровотечения. В большинстве случаев кровотечение при гематоме прекращается самостоятельно. Нарастающее давление в полости образующейся гематомы становится в конечном итоге больше кровяного давления, которое было в начале кровоизлияния в поврежденном сосуде, или почти одинаковым. Излившаяся кровь и инфильтрированная ею рыхлая клетчатка механически сдавливают и уменьшают просвет кровоточащего сосуда, а сгустки свертывающейся крови закрывают рану сосудистой стенки. Под действием тканевой тромбокиназы свертывается также часть крови в полости гематомы.
Кровотечение останавливается особенно легко в случаях образования венозных гематом, поэтому они, в противоположность артериальным, редко бывают диффузными.
Рассасывание гематомы. После остановки кровотечения образовавшиеся кровяные сгустки постепенно уменьшаются в объеме, становятся плотными, как бы выжимают из себя кровяную сыворотку, а последняя всасывается лимфатическими путями. Погибшие лейкоциты крови, распадаясь, освобождают протеолитические ферменты. Последние размягчают, разжижают и расплавляют фибрин кровяного сгустка и содержащиеся в нем эритроциты. Эритроциты обесцвечиваются и распадаются на глыбки, комочки и зернышки, которые, одновременно с другими распавшимися клетками крови, подвергаются фагоцитозу клетками ретикулоэндотелиальной системы, пролиферирующими в окружности. Гемоглобин, находившийся в эритроцитах, постепенно растворяясь в тканевой жидкости и превращаясь в гематоидин и гемосидерин, изменяет окраску тканей.
Эти изменения выражены особенно ярко при поверхностной гематоме и непигментированной коже. Однако большая часть гемоглобина, всасываясь, выделяется печенью и почками.
Часть крови поступает в малоизмененном виде в регионарные лимфатические узлы; основная масса крови всасывается в процессе свертывания и в последующее время. В результате тканевой реакции происходит усиленная регенерация клеток соединительной ткани; в конечном итоге полость гематомы заполняется вновь образованной соединительной тканью, которая затем превращается в рубец.
Медленное и недостаточное всасывание скопившейся крови ведет к организации фибрина, фиброзной дегенерации и уплотнению мускулов, спайке их с окружающими тканями, а при одновременном повреждении моторного нерва — к параличу или парезу мускулов.
В некоторых случаях жидкая, несвернувшаяся кровь остается долгое время в полости гематомы. В окружности последней образуется вал из более плотной новообразованной ткани.
Сгустки фибрина, составляющие стенки гематомы, гиалинизируются, вследствие чего еще больше затрудняется всасывание оставшейся крови в полости гематомы.
Наконец, образуется осумкованная гематома. Она состоит из соединительно-тканной капсулы, которая ограничивает собой полость, заполненную коричневого цвета жидкостью, разложившейся кровью. Если пигмент крови всасывается полностью, то осумкованная гематома превращается в кровяную кисту, содержащую почти прозрачную серозную жидкость. В хронических случаях иногда наблюдается петрификация стенки кисты вследствие отложения в ней солей извести; при поднадкостничной гематоме может наступить окостенение се.
Если патогенные микробы проникли в полость гематомы, то может развиться абсцесс, флегмона или сепсис.
Лечение. Ссадины на коже дезинфицируют 5%-ным спиртовым раствором иода. В первые 24 часа применяют холод, лучше сухой (резиновый мешок со льдом или снегом). Если имеется большая припухлость, следует предпочитать лечение гематомы холодом в комбинации с наложением давящей повязки, мешка с песком.
Для сокращения срока лечения делают на 4—5-й день опорожняющий прокол или вскрывают гематому, удаляют сгустки крови, с последующим наложением глухого шва на кожу. При операции необходимо строго соблюдать правила асептики. Если это невозможно, лучше после вскрытия гематомы лечить открытым способом.
При диффузной артериальной гематоме необходимо принять срочные меры к остановке кровотечения посредством перевязки сосуда.
Выше места гематомы накладывают жгут, а если это невозможно, обнажают кровоточащий сосуд на протяжении и накладывают на пего провизорную лигатуру или кровоостанавливающий пинцет с мягкими браншами, затем широко вскрывают гематому, быстро удаляют сгустки крови, протирают марлевым компрессом дно кровяной полости, отыскивают кровоточащий сосуд и перевязывают его лигатурой. После этого снимают жгут или пинцет, если он был наложен; при отсутствии кровотечения зашивают рану, а затем накладывают слегка давящую повязку.
Инфицированные гематомы немедленно вскрывают, а затем лечат открытым способом.
АНЕВРИЗМА
Aneurysma
В образовании истинной аневризмы принимают участие все слои стенки сосуда. Различают следующие аневризмы:
1) по этиологическим моментам — травматические, патологические и паразитарные (Aneurysma verminosa);
2) по виду сосуда — артериальные и артерио-венозные;
3) по виду аневризматического мешка — мешковидные, веретенообразные, и ветвистые.
Причины. Аневризмы возникают чаще всего вследствие ранений, ушибов артерий при ударах, падении и хронических артериитов на почве глистной инвазии. Развитию аневризмы способствует резкое повышение кровяного давления при сильном мускульном напряжении.
Рис. 50. Артериальная аневризма (схема)
Рис. 51. Артеиовенозная аневризма (схема).
У лошади аневризмы встречаются в артериях: брыжеечных, бедренной, тазовой, сонной, плечевой, подколенной, лицевой, затылочной, внутренней челюстной, большой пястной, и аорте (К. Г. Боль и др.).
Артериовенозные аневризмы наблюдаются при одновременном ранении артерии и вены, расположенных близко друг к другу. Различают: прямую артериовенозную аневризму, когда соприкасающиеся раневые края поврежденных сосудов срастаются непосредственно, образуя сосудистое соустье; непрямую артериовенозную аневризму, при которой между сообщающимися артерией и веной имеется промежуточный мешок, образовавшийся из гематомы.
У лошадей встречаются артериовенозные аневризмы сонной артерии и премией вены после кровопусканий, а у быков — внутренних семенных артерии и вены после кастрации.
Клинические признаки. Аневризма развивается медленно. Вначале появляется в области поврежденного артериального сосуда ограниченная пульсирующая припухлость. Приложенная к ней рука ощущает нежное пульсирующее журчание и трение. Припухлость исчезает при давлении на нее и снова появляется после исследования. Давление на периферический конец пораженного сосуда увеличивает напряжение припухлости, а давление на сосуд выше припухлости устраняет пульсацию, шум и журчание. Иногда пульсация аневризмы может быть обнаружена при простом осмотре.
Пульсация периферической артерии на больной конечности слабее и несколько запаздывает по сравнению с пульсацией одноименной артерии на противоположной здоровой конечности.
Если аневризма вызывает расстройство кровообращения или давит на нервы, то возникают боли.
Артерио-венозные аневризмы имеют те же клинические признаки, что артериальные, однако не достигают большой величины, более, мягки, легче сдавливаемы и слабее пульсируют.
Исход: 1) самоизлечение — аневризматический мешок заполняется тромбами до полного закрытия просвета поврежденной артерии; наблюдается редко; 2) прогрессирующее увеличение аневризмы с последующим ее разрывом и обычно смертельным кровотечением; встречается часто.
Аневризматический мешок заполнен сгустками; одни из них (белые) сращены со стенками; другие (красные — на рисунке черные) соприкасаются с артериальной кровью, заполняющей полость аневризмы.
Рис. 52. Схема перевязки центрального конца сосуда при артериальной аневризме.
Рис. 53. Схема перевязки центрального и периферического концов сосуда при артериальной аневризме.
Рис. 54. Схема перевязки концевых ветвей при аневризме.
Лечение — только хирургическое. Наиболее часто применяются следующие операции.
Первый способ. Перевязывают центральный участок сосуда вблизи аневризмы пли на избранном месте.
Второй способ. Перевязывают центральный и периферический отрезки сосуда, рассекают стенки аневризмы, лигируют кровоточащие боковые коллатерали и вводят в полость аневризматического мешка тампон. Если тампонада оказывается излишней, накладывают шов на стенки аневризмы и кожу.
Оперативное лечение аневризм дает наилучшие результаты при наличии хорошо функционирующих коллатералей; поэтому не следует производить операцию, если нет срочных показаний (травма, разрыв).
ЛИМФОЭКСТРАВАЗАТ
ЭКЗЕМА И ДЕРМАТИТ
ЭКЗЕМА
Ekzema
Экземой называют заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом высыпей (краснота, пузырьки, пустулы, мокнутие, корки, чешуйки), которые следуют одна за другой, комбинируются или одновременно развиваются вблизи друг от друга. Экзема встречается у всех сельскохозяйственных животных. Собаки и кошки подвержены этому заболеванию больше, чем другие животные. По статистическим данным, собаки, больные экземой, составляют 8% всех больных собак, доставляемых в клинику, тогда как у лошадей экзема встречается лишь в 0,5% случаев.
Старые и длинношерстные собаки, содержащиеся в жилых помещениях, болеют экземой чаще, чем собаки с короткой шерстью и молодые. По данным А. А. Панкова, к экземе наиболее предрасположены немецкие овчарки, английские сеттеры и неулучшенные собаки.
Этиология. Причины возникновения экземы могут быть наружными и внутренними.
К первым относятся факторы, вызывающие местное раздражение кожи:
а) механические— трение и расчесы, особенно при наличии насекомых и загрязнения кожи;
б) физические — действие жара и прямых солнечных лучей — Ekzema solare у овец после стрижки;
в) химические — чрезмерно частое мытье с мылом; втирание раздражающих мазей, линиментов, содержащих скипидар, кротоновое масло и горчичное масло, керосин; к химическим раздражителям кожи следует отнести также пот, особенно загрязненный пылью, гнойные выделения из носа, влагалища, конъюнктивального мешка, воспалившейся гнойной раны, экскреты - моча, фекалии— при длительном соприкосновении с кожей (при недержании мочи, хронических энтероколитах), содержание животных на грязной и влажной подстилке;
г) микробное заражение кожи.
Как известно, кожа животных при плохом уходе за ними густо усеяна патогенными и непатогенными микробами, которые могут проникать в эпидермис при мацерации, паразитарных заболеваниях кожи, расчесах и т. д. Если организм животного сенсибилизирован, то микробы приобретают повышенную вирулентность и могут вызвать экзему даже при нормальном состоянии рогового слоя кожи. Участие микробов в развитии экземы в некоторых случаях не вызывает сомнений, хотя специфический возбудитель экземы до сих пор неизвестен. Бактериологические исследования корок и экссудата у экзематозных лошадей дают отрицательные результаты или почти чистую культуру стрептококка.
Воздействие на кожу отмеченных выше раздражителей не может вызвать типичного экзематозного процесса, если организм животного не имеет соответствующего предрасположения.
Кожа животных содержит большое количество нервных окончаний как спинальной, так и симпатической нервной системы и обладает весьма важными для организма функциями. Она является органом пассивной защиты тела и принимает активное участие в сложных биохимических процессах охраны организма от ядовитых продуктов распада тканевого обмена, патогенных микробов и продуктов их жизнедеятельности. Кожа выделяет гормональные вещества и специфические иммунные тела.
Кожа тесно связана в функциональном отношении с органами выделения — кишечником, почками, а также печенью и железами внутренней секреции. Она обезвреживает различные ядовитые продукты обмена, которые выделяются через сальные и потовые железы. Ее детоксическая функция приобретает исключительное значение при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и почек. При нормальных условиях всасывание ядовитых продуктов из кишечника задерживается здоровой слизистой оболочкой кишечного тракта. При нарушении этой функции кишечника токсические вещества нейтрализуются в печени. Если дезинтоксикация в печени невозможна или недостаточна, например при уменьшении в ней запасов гликогена и серы, то токсические вещества попадают с током крови в различные органы и кожу, которая и выполняет детоксическую функцию в смысле нейтрализации и выведения ядовитых веществ наружу.
При утрате этой способности кожа становится сухой, теряет эластичность, а эпителий потовых желез подвергается дегенерации. Одновременно с этим раздражение кожи токсинами способствует развитию биотропизма, т. е. оживлению и повышению биологической активности микробов, заселяющих поверхность кожи и выводные протоки сальных и потовых желез. В результате развивается в одних случаях микробная экзема, а в других — фурункулез.
Экзема не должна рассматриваться только как местный процесс. Она является лишь выражением общих изменений в организме и прежде всего нарушений функций нервной системы.
Рефлекторные пути между кожей и различными органами дают иногда возможность судить об изменениях, происходящих в последних, а наблюдаемые поражения кожи рассматривать как проекцию на кожу внутренних заболеваний. Взаимосвязь между заболеваниями кожи и внутренних органов подтверждается многими клиническими наблюдениями. Установлено, что экзематозные процессы у животных развиваются чаще всего при запорах и ретенционных кистах анальных желез, при гастритах, хронических нефритах, заболеваниях печени, на почве интоксикации, при нарушении внутренней секреции щитовидной железы и яичников и, наконец, при расстройствах центральной и вегетативной нервной системы — невропатический тип экземы.
Локализация. Экзема может появиться на любом участке тела животного. У лошади она развивается чаще всего в области пальца и корня хвоста, па холке, спине и вентральной поверхности живота, на скакательном суставе; у собаки — на спине, пояснице, хвосте, ушной раковине и спинке носа.
Классификация. Различают острую и хроническую, мокнущую и сухую, ограниченную, диффузную и генерализованную формы экземы; последняя встречается при мыте у лошадей.
Клинические признаки. Острый экзематозный процесс характеризуется: 1) покраснением (stadium erythemalosum); 2) образованием папул (stadium papulosum), 3) пузырьков (stadium vesiculosum), 4) пустул (stadium pustulosum), 5) мокнутий (stadium madidans), 6) корок (stadium crustosum) и 7) чешуек (stadium squamosum).
Эритематозная стадия экземы выражается воспалительной гиперемией кожи или так называемой эритемой. На коже в области поражения появляются красные пятна. Они имеют различную форму и величину, хорошо контурированм и исчезают под давлением пальца. Если красные пятна сливаются между собой, то вся кожа оказывается покрасневшей на пораженном участке, припухлость при эритеме отсутствует. Пальпация не вызывает защитной болевой реакции со стороны животного. Эритема является первой и обычной реакцией кожи на то или иное раздражение ее.
За эритемой обычно следует образование узелков, или папул — stadium papulosum. Они появляются в результате инфильтрации corium клетками и серозной жидкостью, выпотевающей из сосудов сосочкового слоя. Папулы имеют величину просяного зерна или маленькой горошины и выступают на поверхности гиперемированной кожи в местах наибольшего скопления клеток, в виде мелких, резко ограниченных возвышений. Папулы плотны на ощупь, почти не исчезают при давлении и не заключают в себе жидкости, видимой простым глазом. При благоприятном течении экземы папулы рассасываются без образования рубца.
Чаще всего вследствие увеличения количества экссудата роговой слой кожи отделяется и папулы превращаются в пузырьки (stadium vesiculosum). Последние имеют тонкий покров и содержат прозрачную серозную жидкость. При обратном развитии экссудативного процесса выпот всасывается и пузырьки подсыхают. Напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается. Он становится вялым, ложится в складки и трескается. В конечном итоге отслоившиеся пластинки рогового эпидермиса вследствие высушивающего действия атмосферного воздуха образуют чешуйки (stadium squamosum). Эти чешуйки постепенно отторгаются (происходит шелушение) и взамен их образуется новый слой ороговевшего эпителия.
Однако чаще пузырьки вскрываются самостоятельно или при расчесах, инфицируются гноеродными микробами и превращаются в гнойнички или пустулы (stadium pustulosum). Последние содержат мутный экссудат или V типичный гной. Под влиянием внешних воздействий и протеолитических Л ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, образуя мокнущие участки (stadium madidans). Последние могут появляться также на месте лопнувших пузырьков. Потеря рогового слоя эпидермиса ведет к образованию эрозий, из которых выделяется гноевидная жидкость. Если осторожно удалить ее, можно увидеть розово-красного цвета обнаженный corium. При большом количестве лопнувших пузырьков и пустул экзематозная поверхность представляется мокнущей на всем своем протяжении, а кожа припухшей и покрасневшей, что и дало основание некоторым дерматологам называть мокнущий период экземы красным периодом (stadium rubrum).
При свободном доступе воздуха экссудат, выступающий из эрозий на поверхность кожи, быстро засыхает, вследствие чего образуются корки (stadium crustosum). Вначале они бывают тонкими, влажными и эластичными, а затем становятся толстыми, сухими, плотными и ломкими. Цвет корок, в зависимости от состава экссудата и содержащихся в нем примесей, различен. Серозный экссудат, содержащий небольшое количество клеточных элементов, дает при подсыхании полупрозрачные корки желтоватого цвета, а гнойный экссудат — серовато- или зеленовато-желтые корки. Если экссудат содержит примесь крови или пыли, корки имеют темно-коричневый цвет. Если экссудативные явления затихают, уменьшается и образование корок. Сохранившиеся корки уплотняются еще больше, а затем отпадают. Эрозии покрываются новым эпидермисом; пузырьки подсыхают. Припухлость и покраснение кожи постепенно исчезают. По мере всасывания выпота роговой слой эпидермиса становится вялым, ложится в складки и трескается. Роговые клетки эпидермиса, размножившиеся с избытком на экзематозном участке, постепенно отторгаются в виде чешуек (stadium squamosum). Наконец, образование чешуек прекращается и кожа принимает нормальный вид.
Все описанные стадии, следуя одна за другой в определенной последовательности, характеризуют типичное течение экзематозного процесса. Часто бывают случаи, когда эта последовательность отсутствует или одна стадия выражена гораздо резче, чем другие, что зависит, по-видимому, от неодинакового строения кожи в различных областях тела и разных внешних условий. Например, у собак наиболее часто наблюдается сквамозная и папулезная экземы и гораздо реже эритематозная (Панков, личные наблюдения).
Местные изменения в экзематозном участке, как правило, сопровождаются зудом. Полагают, что его возникновение зависит от растяжения или сдавливания тончайших нервных окончаний в коже, наличия паразитов, нарушения минерального обмена (уменьшения ионов Са) или от появления в крови желчных кислот (при поражениях печени). Животные кусают и расчесывают зудящие места, вследствие чего появляются экскориации, усиливается раздражение кожи, ухудшается течение болезни или развивается новый вид экземы (экзема от расчесов). Заметных общих расстройств обычно не бывает. Если они появляются, то в связи с поражением того или иного внутреннего органа, которое способствовало возникновению экзематозного процесса.
Диагноз экземы не вызывает затруднений. Для выяснения этиопатогенеза заболевания необходимо всестороннее исследование больного, анализ крови, мочи и фекалий.
При невропатической форме экземы наблюдается симметричность экзематозных поражений, наклонность к распространению их и признаки поражения нервной системы (повышенная возбудимость, сосудодвигательные расстройства, парезы, параличи, эпилептические припадки). Эта форма экземы встречается у собак после чумы.
Микробная форма экземы характеризуется массовым поражением животных, ничтожными экссудативными явлениями и хроническим течением (хроническая сухая экзема). Микробная экзема встречается у лошадей.
Экзема, развивающаяся при течке, беременности и т. д., дает полное основание предполагать эндокринные расстройства.
Околораневая, или паратравматическая, экзема является разновидностью микробной экземы. Она возникает при раздражении кожи антисептическими веществами (иод, формалин), мацерации ее под повязками или вследствие длительного выделения гноя из свища или раны. Развитию околораневой экземы способствуют сенсибилизация кожи указанными выше химическими веществами, гноеродными бактериями раневого отделяемого и местные расстройства крово- и лимфообращения. Заболевание всегда развивается в непосредственной близости свища или воспалившейся раны с обильным выделением гноя. Характер поражения кожи зависит от местного раздражителя и применявшегося лечения. В одних случаях появляются гиперемия, папулы и пустулы (т. е. типичная экзема), в других— симптомы дерматита: гиперемия, мацерация кожи, припухлость, эрозии, выпадение волос. Зона поражения имеет ясные границы и обычно не выходит за пределы местного воздействия раздражителя (антисептических средств, гноя). Околораневая экзема излечивается после соответствующего местного лечения и устранения причины.
Хроническая экзема наблюдается часто у комнатных собак в области спины. Эта экзема отличается от острой менее резко выраженными стадиями своего развития и продолжительным течением. Заболевание
сопровождается образованием папул (узелков), отторжением роговых клеток эпидермиса, частичным выпадением волос, утолщением, потерей эластичности и зудом кожи. Экссудативные явления отсутствуют. Болезнь тянется месяцами — до 11/2 лет (личное наблюдение) и с трудом излечивается. После выздоровления нередко наступают рецидивы. А. А. Панков наблюдал у собак экзему с 10-летней давностью.
Хронические экземы спины у собак сопровождаются неравномерным образованием рогового слоя, серозным отеком эпителиального слоя и разрушением клеток зернистого слоя, расширением кровеносных сосудов и развитием периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоидных элементов и гистиоцитов и в меньшем количестве лейкоцитов, а также гиалиновом дермального слоя, а в некоторых случаях поражением волосяных фолликул и сальных желез (А. А. Панков).
Прогноз зависит от причины, вызвавшей экзему, степени предрасположения и состояния больного животного. В общем, quo ad vitam, он вполне благоприятен. Предсказание в отношении выздоровления должно быть весьма осторожным ввиду возможности рецидива болезни. Полное излечение экземы достигается лишь при устранении основной причины. Острые экземы, возникшие под влиянием внешних воздействий, излечиваются легче, чем хронические с невыясненной этиологией.
Лечение экземы должно быть этиопатогенетическим и симптоматическим с учетом индивидуальных особенностей больного животного и клинических проявлений экзематозного процесса. Кожа экзематика крайне чувствительна ко всем раздражениям, и поэтому при лечении экземы необходима десенсибилизирующая терапия. Универсальных противоэкзематозных средств не существует. Одно и то же средство дает в одних случаях резкое улучшение, а в других — явное ухудшение; поэтому выбор средств должен быть весьма осторожным.
При лечении экземы необходимо прежде всего: выстричь волосы и вымыть водой с мылом пораженные участки и уничтожить насекомых (блох), которых нередко можно обнаружить у комнатных собак, больных экземой; предотвратить чесание, трение и кусание животными экзематозных участков, для чего лошадей надо держать на короткой привязи, а собакам надевать на шею защитные круги из фанеры или толстого картона, а на ночь давать снотворные средства. Немедленно заменяют лекарственные вещества, если они поддерживают раздражение кожи или вызывают мацерацию ее. Кожа экзематиков находится в особом состоянии готовности реагировать на малейшие внешние раздражения, так как она в 7 раз чувствительнее кожи здоровых.
При острых экземах в стадиях образования пузырьков, пустул, мокнутия показаны антисептические средства, обладающие вяжущим, уплотняющим, ограничивающим секрецию действием. Из них наиболее часто применяют: 3—5%-ный водный раствор пикриновой кислоты, 2%-ный раствор азотнокислого серебра, 3—5%-ный раствор пиоктанина, блестящую зелень в растворе танина или метиленовую синь в растворе буры.
Rp.: Brilliantgrua 2,0 Rp.: Methyleni blau 3,0
Tannini 5,0 Natrii biborici 5,0
Aquje destillatae 100,0 Aquae deslillatae 120,0
M. f. solutio M. f. solutio
При выборе лекарственных средств для лечения экземы необходимо иметь в виду, что экземы могут развиваться с кислым или щелочным уклоном, что подтверждается разной реакцией экзематиков на введение медикаментов, особенно хлористого кальция; при изменении щелочно-кислотного равновесия в кислотную сторону он вызывает ацидоз, который не выравнивается (Лондон). При щелочной экземе назначением соляной кислоты удается возвратить к норме воспаленную кожу, а при кислой экземе следует применять щелочные или нейтральные растворы.
С уменьшением экссудативных явлений употребляют ртутно-цинковую мазь (Zinci oxydati 15,0; Ungt. Hydrargyri praecipitati albi 85,0); ксероформную мазь, цинк-салициловую мазь (Ungt. Zinci oxydati 100,0; Acidi salicylic! 4,0); цинк-салициловую пасту (Acidi salicylici 2,0; Zinci oxydati, Amyli tritici aa 25,0; Vaselini flavi 48,0. M. f. pasta), рыбий жир, нафталан.
При хронических экземах показано мазевое лечение. Наиболее употребительны жидкая мазь Вишневского, цинковая мазь с белым преципитатом ртути, иодоформ-таншшовая мазь (Jodoformii 10,0; Tannini 5,0; Vaselini 100,0. M. f. ungt.).
Для лечения околораневой экземы находят широкое применение мазь Мещерского (Acidi borici 1,0; Picis liquidae 3,0; Urigt. Zinci oxydati 60,0, M. f. ungt.), цинковая 15%-ная мазь, 5%-ный раствор марганцовокислого калия. Этот же раствор применяют для дезинфекции операционного поля, если приходится оперировать при наличии околораневой экземы.
Что касается общего этиопатогенетического лечения, то оно должно быть направлено к устранению того заболевания, которое способствовало возникновению экземы. Так, при невропатической форме экземы показаны веронал, внутривенные инъекции 10%-ного бромистого натрия, новокаина.
Наши личные наблюдения показали, что этот способ в большинстве случаев дает очень хорошие результаты.
Применяемый в острых случаях невропатической экземы витамин В1 способствует восстановлению регулирующих функций нервной системы и нормализации обменных процессов, вследствие чего снижается воспалительная реакция кожи. При микробной экземе рекомендуют для местного применения 3%-ный раствор метиленовой сини, генцианвиолета или блестящей зелени, а также 5%-ный раствор пикриновой кислоты на 70%-ном спирте; кроме того, применяют аутогемотерапию, облучение кварцевой лампой и сульфаниламидные препараты.
При экземе на почве эндокринных расстройств назначают соответствующие органопрепараты: спермин или тестолизат, овариолизат, препараты щитовидной железы и пр. При заболеваниях печени применяют глюкозу внутривенно и уротропин.
Если экзема возникает на почве поражений желудочно-кишечного тракта, следует давать больным животным карловарскую соль, легкие слабительные средства, салол. При кислой реакции мочи назначают уротропин, а при щелочной — салол.
Содержимое ретенционных кист анальных желез у собак выдавливают с помощью ватных тампонов.
ДЕРМАТИТ
Dermatitis
Воспалительные процессы кожи с наклонностью к поражению глубоких слоев ее, без клинических проявлений полиморфизма высыпей, носят название дерматитов.
Причины дерматитов весьма разнообразны. По этиологическим признакам и клиническим особенностям различают следующие дерматиты: травматический (Dermatitis traumatica), медикаментозный (Dermatitis medicamentosa), термический (Combustio — ожог, Congelatio — отморожение), рентгеновский (Rentgenodermatitis), бородавчатый (Dermatitis verrucosa) и гангренозный (Dermatitis gangraeiiosa).
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
БОРОДАВЧАТЫЙ ДЕРМАТИТ
Рис. 55. Веррукозный дерматит у лошади.
Патолого-анатомические изменения. При веррукозном дерматите поражаются все слои кожи, а также подкожная клетчатка. В начале заболевания обнаруживают отек кожи и подкожной клетчатки, усиленное размножение клеток мальпигиева слоя. Сосочки папиллярного слоя увеличены в объеме. Ороговение клеток отсутствует. В дальнейшем появляются на поверхности кожи бородавчатые разращения различной формы и величины. Подкожная клетчатка фиброзно утолщена и склерозирована. Проходящие в ней лимфатические сосуды расширены. Нередко отчетливо выступает тромбоз вен.
Клинические признаки. Веррукозный дерматит появляется на одной тазовой конечности, реже на обеих тазовых или грудных конечностях одновременно. Чаще всего поражается первично кожа сгибательной поверхности пута, откуда процесс распространяется на пятки и венчик и вверх на плюсну или пясть (если поражена грудная конечность). Пораженная область увеличена в объеме. Кожа утолщена и малоподвижна. Волосы частично выпадают, а сохранившиеся взъерошены. Поверхность кожи покрыта зловонной маркой белой или серовато-белой массой, состоящей из гноя и отторгнувшихся мацерированных клеток кожного эпителия, и бородавчатыми разращениями различной величины, цвета и формы. Будучи сначала не больше просяного зерна или горошины, в дальнейшем бородавчатые разращения нередко достигают величины сливы, гусиного яйца и представляют собой типичные гранулемы. В других случаях бородавчатые разращения, сливаясь между собой, образуют массивную бугристую поверхность, напоминающую цветную капусту. Они имеют бледно-красный цвет и довольно плотную консистенцию.
Кожа покрыта редкими волосами, которые торчат в разные стороны или выступают пучками в виде щетины из борозд между складками утолщенной кожи. В запущенных случаях борозды имеют значительную глубину (2,5 см). Они содержат указанное выше отделяемое, поддерживающее раздражение кожи и способствующее мацерации ее и всасыванию продуктов распада. Хромота обычно отсутствует. Общее состояние животного остается долгое время без видимых изменений. Развивается слоновость конечности. Несмотря на хорошее кормление животное худеет вследствие интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микробов и тканевого распада.
Болезнь протекает всегда хронически. Случаи веррукозного дерматита 2—4-летней давности наблюдаются нередко. Иногда веррукозный дерматит осложняется ботриомикозом или веррукозным пододерматитом.
Прогноз в ранних случаях благоприятен, в запущенных — плохой. Лечение. В начальных стадиях процесса применяют прижигающие средства: 10%-ный раствор хромовой кислоты, порошок марганцовокислого калия или повязки со скипидаром. Вся область поражения должна быть предварительно вымыта водой с мылом и тщательно высушена. Необходимо обратить особое внимание на очистку кожных борозд и складок ватными тампонами, смоченными перекисью водорода. Все эти процедуры рекомендуется проводить у животного после повала.
Оперативный способ лечения более надежен. Бородавчатые разращения удаляют раскаленным железом, скальпелем или электроножом. Последний способ имеет несомненные преимущества перед всеми другими, так как он дает возможность провести операцию без потери крови. Скальпелем удаляют бородавчатые разращения под жгутом, с последующим наложением давящей повязки.
Послеоперационное лечение — по общим правилам хирургии. Некоторые авторы рекомендуют периодическое, каждые 5—7 дней, смазывание пораженного участка 5%-ным спиртовым раствором формалина.
Иногда применяют следующий способ лечения: после радикальной операции накладывают перевязку с 10%-ным спиртовым раствором серной кислоты. После того как рана покроется здоровыми ровными грануляциями и уменьшится выделение гнойного экссудата, ее присыпают салициловой кислотой, а с наступлением эпидермизации смазывают пиоктаниновой пастой. Выздоровление наступает через 1—11/3 месяца.
В запущенных случаях, при поражении веррукозным дерматитом всех конечностей, лечение бесполезно; больные животные погибают от истощения, бронхопневмонии или сепсиса.
ГАНГРЕНОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ. НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ И НЕРВОВ
ФЛЕБИТЫ
Рис. 56. Лимфангоит в области бедра и голени у лошади.
Рис. 57. Лимфангоит в области холки.
Патолого-анатомические изменения. При простом лимфангоите находят: серозный отек и мелкоклеточную инфильтрацию сосудистой стенки, набухание и отторжение эндотелия, сгустки лимфы в просвете сосудов.
При гнойном лимфангоите наблюдаются серозный отек и сегментоядерный инфильтрат, гной в просвете сосудов или гнойное воспаление сосудистой стенки и экстраваскулярные абсцессы.
Стенки сосудов утолщены, просвет их расширен. При хроническом лимфангоите обнаруживают реактивное разрастание соединительной ткани в сосудистой стенки, резкое сужение просвета, облитерацию одних сосудов и значительное расширение других.
Клинические признаки. Поверхностно расположенные пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над уровнем кожи и потому хорошо заметны при осмотре. Нередко можно наблюдать несколько лимфатических тяжей, направляющихся от первичного гнойного очага к регионарным лимфатическим узлам. Эти тяжи плотны на ощупь, имеют у лошади толщину карандаша от записной книжки и слегка болезненны при давлении. На непигментированной коже можно обнаружить вдоль лимфатических тяжей красные полосы.
При гнойном лимфангоите лимфатические сосуды выступают еще больше над уровнем кожи. Пальпация их вызывает защитную реакцию со стороны животного. По ходу пораженных сосудов находят ограниченные болезненные инфильтраты, которые в дальнейшем ведут к образованию абсцессов (абсцедирующий лимфангоит). Абсцессы располагаются близко или на значительном расстоянии один от др.гого. Распознавание этих абсцессов не вызывает никаких затруднений, так как они дают флюктуацию при пальпации. При гнойном лимфангоите находят в большинстве случаев увеличенными в объеме и болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы.
Образование абсцессов по ходу лимфатических сосудов наблюдается всегда при энзоотическом лимфашонте.
Изменения в общем состоянии больного животного зависят от основного заболевания.
Диагноз.Распознавание лимфангоита встречает затруднения только при поражении глубоких лимфатических сосудов, так как они недоступны для исследования и не так многочисленны, как сосуды поверхностные, расположенные в подкожной рыхлой клетчатке. Единственным признаком их поражения служит защитная реакция животного при пальпации вдоль сосудов, при наличии обострения местных воспалительных явлений, незначительного диффузного отека и лимфонодулита регионарных лимфатических узлов (см. ниже).
Лечение.Необходимо устранить всасывание бактерий и токсинов из первичного воспалительного очага: вскрыть раневые карманы, удалить задержавшийся гной, ввести дренажи и наложить всасывающую перевязку. Животному должен быть предоставлен полный покой. При лимфангоите конечности целесообразно наложить шинную повязку.
Для лечения собственно лимфангоита применяют тепловые процедуры: лампы Минина, солюкс с синим фильтром или согревающие компрессы. Не следует применять массажа и втирания мазей, так как они способствуют разрушению лимфатических тромбов, обострению лимфангоита и генерализации инфекции.
БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Повреждения мягких тканей, сухожилий и костей иногда сопровождаются нарушением целости нервных стволов. Различают закрытые и открытые повреждения нервных стволов и их разветвлений. К первой группе относятся: сотрясение (commotio), ушиб (contusio), сдавление (compressio), растяжение (distorsio) и разрыв (ruptura) нервного ствола; ко второй группе — частичные и полные нарушения целости нервных стволов при ранениях.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ
Сотрясение нерва
Оно характеризуется молекулярным нарушением нерва при отсутствии видимых морфологических изменений. Сотрясение нерва наблюдается при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок снаряда, обладающие большим запасом кинетической энергии, проходят в тканях по соседству с нервом. Боковое давление, развиваемое пулей (осколком снаряда), вызывает в нерве при прохождении через мягкие ткани мелкие кровоизлияния, отек и очаговый распад миэлина. Макроскопически нерв кажется неизмененным. Сотрясение нерва может повлечь за собой временный паралич его, который обычно исчезает без лечения.
Сдавление нерва
Оно может быть вызвано неправильным наложением гипсовой повязки, осколком снаряда, внутритканевой гематомой, продолжительной перетяжкой конечности эластическим жгутом, костной мозолью, экзостозом, сместившимися отломками костей при переломах. Сдавленный нерв сохраняет свою анатомическую целость. Некоторое время макро- и микроскопические изменения как будто отсутствуют, но в той или иной степени развиваются функциональные расстройства. В первое время они обусловливаются «удушением» нерва (Поленов), а в дальнейшем — дегенеративными изменениями в нем, распадом миэлина и перерождением осевых цилиндров. В связи с этими органическими изменениями функциональные расстройства бывают стойкими и резко выраженными.
В зависимости от продолжительности и степени давления, патолого-анатомических изменений нервного ствола наступают синдромы частичного или полного перерыва нерва.
НЕВРИТЫ
БОЛЕЗНИ МУСКУЛОВ
ВОСПАЛЕНИЯ МУСКУЛОВ.
МИОЗИТЫ
Myositis
Воспаления мускулов — миозиты — развиваются у животных вследствие травматических повреждений, перехода воспалительного процесса с окружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез и др.).
Миозиты различаются: 1) по характеру воспалительных изменений — гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий; 2) по клиническому течению — острый и хронический; 3) по этиологическим признакам — травматический, ревматический, инфекционный и др.
ГНОЙНЫЙ МИОЗИТ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ МИОЗИТ
ФИБРОЗНЫЙ МИОЗИТ
Myositis chronica fibrosa
Фиброзный миозит характеризуется развитием соединительной ткани в мускулах, атрофией и перерождением мускульных волокон, образованием мускульных мозолей.
Этиология. Патолого-анатомические изменения возникают почти всегда вторично при мышечном ревматизме, травматических миозитах, ботриомикозе и в случаях перехода воспалительного процесса на мышцы с окружающих тканей (например, при флегмоне). Иногда в основе этих изменений лежит паразитарное начало (трихинеллез).
Клинические признаки. Фиброзный миозит развивается постепенно. При пальпации пораженного мускула находят в нем фиброзные тяжи и утолщение. Болезненность отсутствует. Значительные функциональные расстройства наблюдаются редко.
Лечение. Вибрационный массаж; подкожные инъекции фибролизина по 11,0 на каждую инъекцию, ежедневно в течение 5 суток; тканевая терапия. В запущенных случаях лечение бесполезно.
ОССИФИЦИРУЮЩИЙ (ОКОСТЕНЕВАЮЩИЙ) МИОЗИТ
РЕВМАТИЗМ
Мышечный ревматизм
Суставной ревматизм
МИОПАТОЗЫ
ПРОСТОЙ КООРДИНАТОРНЫЙ МИОПАТОЗ
Он характеризуется общим расстройством согласованности сокращений и напряжений между агонистами, антагонистами и синергистами.
Клинические признаки заболевания выражаются чрезмерной отрывистостью, неточностью движений, напряженностью агонистов, а в дальнейшем — неловкостью и слабостью движений, быстрой утомляемостью. Отмечается также потливость после незначительной работы и дрожание мускулов. Общее состояние животного остается без изменений.
Прогноз обычно благоприятен.
Лечение. Устранение причины; тепловые процедуры (тепловлажные укутывания); лампа Минина; общее укрепляющее лечение; в дальнейшем — дозированная работа, правильная эксплуатация.
МИОФАСЦИКУЛИТ
Координаторный фасцикулярный миопатоз с последующим развитием в пораженных мускулах воспалительных изменений носит название миофасцикулита. Он наблюдается чаще всего при мыте, бруцеллезе, плевропневмонии, инфекционной анемии и туберкулезе (Титов и др.) и характеризуется воспалительными изменениями межмышечной соединительной ткани, сухожильных влагалищ и суставов, развивающимися на фоне координаторного фасцикулярного миопатоза. Клиника миофасцикулитов у животных нуждается в разработке.
БОЛЕЗНИ СУХОЖИЛИЙ И СЛИЗИСТЫХ СУМОК
ВОСПАЛЕНИЯ СУХОЖИЛИЙ. ТЕНДИНИТЫ
ОСТРЫЙ АСЕПТИЧЕСКИЙ ТЕНДИНИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТЕНДИНИТ
Tendinitis fibrosa chronica
Этиология. Возникновение этого заболевания обусловливается преждевременной эксплуатацией и тяжелой работой животных, переболевших тсндинитом.
Патолого-анатомические изменения. Повторные фасцикулярные разрывы сухожилия и новообразованной ткани на месте бывшего повреждения влекут за собой избыточное развитие фиброзной соединительной ткани в толще сухожилия и окружающей его клетчатке. Фиброзно перерожденное сухожилие становится плотным, утолщенным и теряет свою эластичность.
На месте разорванных и дегенерировавших сухожильных волокон образуется массивная рубцовая ткань, которая в дальнейшем сморщивается, вследствие чего сухожилие становится короче и ограничивается подвижность сустава (тендогенная контрактура). Иногда хрящевые клетки, содержащиеся в нормальных сухожилиях, метаплазируются в костную ткань, что ведет к развитию оссифицирующего тендинита (Tendinitis ossificans).
ГНОЙНЫЙ ТЕНДИНИТ
Tendinitis purulenta
Характерная особенность гнойных тендинитов — слабое проявление пролиферативных процессов и экссудации. Воспалительный гнойный процесс развивается в интерфасцикулярной соединительной ткани, поэтому гнойные тендиниты могут быть только интерфасцикулярными. Обычным следствием гнойного процесса в сухожилии бывает некроз сухожильной ткани.
Этиология — инфицированные раны сухожилий, переход гнойного процесса с окружающих тканей на сухожилие (например, при флегмоне венчика, некробациллезе у лошадей, панарициях у крупного рогатого скота, отморожении у собак).
ТЕНДОВАГИНИТЫ
ОСТРЫЕ ТЕНДОВАГИНИТЫ
Острый серозный тендовагинит
Острые серозно-фибриншйый и фибринозный тендовагиниты
Острый гнойный тендовагинит
ХРОНИЧЕСКИЕ ТЕНДОВАГИНИТЫ
Хронический серозный тендовагинит. Водянка сухожильного влагалища
Фиброзный тендовагинит
Tendovaginitis fibrosa
Этиология. Он развивается чаще всего из серозно-фибринозного или фибринозного тендовагинита, принявшего затяжное течение.
Патологоанатомические изменения характеризуются утолщением стенки сухожильного влагалища вследствие соединительнотканных разращений в его субсиновиальном фиброзном слоях и значительной гипертрофией синовиальных ворсинок. В некоторых случаях образуются с внутренней стороны сухожильного влагалища соединительнотканные тяжи и перемычки, посредством которых сухожильное влагалище срастается с проходящим в нем сухожилием. Между трабекулами и тяжами, идущими в разных направлениях, появляются бухты, заполненные частично фибрином. Синовиальная оболочка достигает толщины 2 мм, а вся стенка сухожильного влагалища в целом утолщается до 1—3 см. С течением времени в фиброзно измененной стенке влагалища отлагаются соли извести (Tendovaginitis petrificans) или образуются очаги типичной костной ткани (Tendovaginitis ossifleans).
Фиброзный стенозирующий тендовагинит
КОНТРАКТУРЫ
МИОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА
Причины: врожденное укорочение того или иного мускула, длительная иммобилизация в положении сгибания, надрывы и нагноительные процессы в мускулах с последующим фиброзным перерождением и укорочением их. У животных известны сгибательные миогенные контрактуры запястного сустава (т. т. extensor u flexor carpi ulnaris), контрактуры плечеголовного мускула, вызывающие косое положение шеи, и миогенная контрактура хвоста.
ДЕСМОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА
Она наблюдается у лошадей при хроническом воспалении межкостного мускула и характеризуется сгибательной контрактурой путового сустава, веретенообразным утолщением ножек этого мускула и укорочением его.
АРТРОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА
Она вызывается воспалительными процессами в сумочно-связочном аппарате или по окружности его, в параартикулярной ткани, с последующим рубцовым их перерождением и сморщиванием. Артрогенные контрактуры возникают также на почве гнойных и хронических оссифицирующих артритов, периартритов и туберкулезных суставных поражений. У лошадей чаще всего наблюдаются контрактуры путового, карпального и тарзального суставов.
Развитию артрогенной контрактуры способствуют вынужденный длительный покой сустава или продолжительная иммобилизация его гипсовой повязкой.
Клинические признаки. Артрогенная контрактура сопровождается тяжелыми функциональными и статическими расстройствами. Больное животное не может опираться свободно на больную конечность во время покоя и сильно хромает во время движения. Контрагированный сустав утолщен, пассивные движения в нем крайне ограничены. Отчетливо выражена атрофия мускулов.
НЕВРОГЕННЫЕ КОНТРАКТУРЫ
Различают рефлекторную, спастическую и паралитическую неврогенные контрактуры.
Спастическая контрактура
Эта контрактура центрального происхождения. Она возникает при повреждениях или заболеваниях головного и спинного мозга, а также нарушениях проводимости пирамидных путей. Таким образом, развитие спастической контрактуры связано с нарушением нормальной иннервации или патологическим раздражением двигательных нервов и нарушением функции тормозящих путей. Спастически контрагированные мускулы становятся твердыми, как дерево, и не в состоянии совершать активные движения. Пальпация этих мускулов не вызывает болей. Во время полного покоя животного контрактура исчезает.
Спастическую контрактуру тазовой конечности я наблюдал у одной овчарки после ранения спинного мозга. При операции был обнаружен, на границе между третьим и четвертым поясничным позвонком, пистон, частично инкапсулированный в твердой мозговой оболочке. Операционная рана зажила без осложнений. Спастическая контрактура стала слабее, но полностью не исчезла.
ВОСПАЛЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ И СИНОВИАЛЬНЫХ СУМОК. БУРЗИТЫ
Bursitis
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
ПЕРИОСТИТЫ
Periostitis
Периоститом называют воспаление надкостницы. Принято различать периоститы:
а) по этиологическим признакам — травматические, воспалительные и токсические;
б) по патолого-анатомическим изменениям — серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие;
в) по клиническим признакам — ограниченные, диффузные и множественные, острые и хронические.
Травматические периоститы возникают вследствие механических повреждений надкостницы — ударов, ушибов при переломах и трещинах костей и дисторзиях суставов. Травматические периоститы встречаются чаще всего на костях, расположенных поверхностно, не защищенных мягкими тканями (свободный край нижней челюсти, пясть и плюсна, путовая и венечная кости),
ОСТРЫЕ ПЕРИОСТИТЫ
Серозный периостит
Гнойный периостит
ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИОСТИТЫ
Хронический фиброзный периостит
Оссифицирующий периостит
Токсический верифицирующий остеопериостоз
ОСТЕОПОРОЗ
ОСТЕОСКЛЕРОЗ. КОНДЕНСИРУЮЩИЙ ОСТИТ
ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ. ФИБРОЗНЫЙ ОСТИТ
КАРИЕС
Caries
Кариесом называют ограниченный мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта— костной язвы.
Этиология. Кариес развивается чаще всего в результате острых и хронических гнойных процессов в мягких тканях, окружающих кость, и при туберкулезе. Предрасполагающими причинами служат нарушения минерального обмена и паразитарные заболевания (онхоцеркоз, актиномикоз). Наиболее часто поражаются кариозным процессом затылочная кость и атлант при гнойных процессах в области затылка; остистые отростки грудных позвонков в области холки при омертвении надлопаточной связки; кости скакательного сустава при остеоартрозах; эпифизы трубчатых костей при туберкулезе; коренные зубы под влиянием механических повреждений и бактерий.
Патогенез. Кариес кости — это особый вид некроза. В гаверсовых каналах, при внедрении слабо вирулентных возбудителей нагноения, возникает грануляционная ткань, которая вызывает разрушение, очень медленную резорбцию и молекулярный распад костной ткани.
Грануляционная ткань может образоваться и без нагноения, от неизвестных причин.
Патологоанатомические изменения характеризуются медленным прогрессирующим распадом костной субстанции с образованием на поверхности кости дефекта с неровными, как бы изъеденными стенками, которые покрыты мелкозернистыми, легко разрушающимися грануляциями. На поверхности грануляций находят гнойный экссудат, содержащий мелкозернистый распад костной ткани, незаметный при осмотре.
Костная язва может иметь различную форму и величину. Иногда она представляет собой полость, глубина которой превышает половину толщины кости.
Клинические признаки. По клиническому течению принято различать: сухой кариес (Caries sicca), медленно развивающийся, и влажный кариес (Caries liumida), сопровождающийся быстрым разрушением костной ткани. Влажный кариес нередко обнаруживают при поражении зубов, когда снижается твердость дентина, зубная ткань бедна известковыми солями и организм вследствие этого не в состоянии оказать достаточного противодействия брожению кислот и разрушительному действию бактерий (например, при рахите, чуме и анемиях).
Наиболее характерным клиническим симптомом кариеса является образование одного или нескольких незаживающих свищей, из которых выделяется гнойный экссудат. Он имеет нередко специфический кариозный запах. При влажном кариесе гной жидкий, грязного серо-коричневого цвета вследствие примеси разложившейся крови из распадающихся грануляций. Если имеется сухой кариес, то выделяется густой желтовато-белый гной и в меньшем количестве.
При введении зонда в свищ обнаруживают костную язву: зонд наталкивается на кость с шероховатой, как бы изъеденной поверхностью. Если нанести короткие легкие удары концом зонда в том месте, на котором он остановился, то по силе сопротивления и звуку можно легко убедиться в обнажении и характере поражения кости. Болезненность при пальпации и зондировании выражена в различной степени. Она отсутствует в хронических случаях и, наоборот, резко выражена, если кариозный процесс сопровождается острым периоститом.
Изменения в общем состоянии животного зависят от локализации, давности кариозного процесса и характера основного заболевания. Например, кариес затылочной кости наиболее опасен, так как при глубоком поражении кости инфекция может проникнуть в полость черепа и вызвать смерть животного от менингита.
Лечение. Необходимо обнажить кариозный участок кости и создать условия для стока гноя. Выскабливание язвы острой ложкой влечет вскрытие гаверсовых каналов и вторичную, более опасную, инфекцию. При кариесе, осложненном некрозом кости, производят резекцию со всеми асептическими предосторожностями. При асептических кариозных процессах (в суставах) предоставляют животному полный покой в течение 1—2 месяцев, а также назначают витамины и кальций, чтобы ускорить анкилозирование сустава. Кариозные зубы, если возможно, пломбируют. Если кариес зуба осложняется воспалением пульпы зуба или периодонтитом (Caries complicate), экстрагируют зуб.
ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ
Fracturae ossium
Переломом, или фрактурой (от латинского слова fragero — разбивать), называют частичное или полное нарушение целости кости, сопровождающееся повреждением мягких тканей.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРЕЛОМОВ
По времени возникновения переломы костей делят на врожденные и приобретенные.
Врожденные, или внутриматочные, переломы (Fracturae congenitales) возникают в случаях значительного механического воздействия на живот беременного животного, сильных сокращений матки или патологических изменений костной системы плода. Сюда же относятся переломы костей у плода при оказании акушерской помощи.
К приобретенным переломам относятся: а) патологические, самопроизвольные (Fracturae spontaneae), в основе которых лежит повышенная ломкость костей (см. «Предрасполагагощие причины»); б) травматические переломы (Fracturae traumaticae).
По характеру повреждения тканей переломы делят на закрытые (Fracturae occlusae), без нарушения целости кожи, и открытые (Fracturae apertae), сопровождающиеся повреждением кожи и подлежащих мягких тканей и имеющие непосредственное или косвенное сообщение с внешней средой.
Закрытые переломы бывают асептическими; открытые переломы часто осложняются флегмоной, остеомиелитом и другими тяжелыми гнойными процессами.
Одиночный перелом кости с повреждением кожного покрова называют простым открытым переломом (Fractura aperta simplex).
Переломы костей, осложненные инфекцией, повреждением крупных нервных стволов, артериальных сосудов, суставов или внутренних органов (например, влагалища при переломах таза), носят название осложненных (Fracturae complicatae). Осложненными могут быть не только открытые, но и закрытые переломы.
Одновременный перелом нескольких костей называют множественным (Fractura multiplex). Такие переломы наблюдаются у животных при остеомаляции, огнестрельных ранениях и падении с высоты.
Рис. 89. Множественный перелом остистых отростков грудных позвонков у лошади вследствие остеомаляции (Росляков).
Перелом возможен на разных участках кости. По анатомической локализации различают переломы: эпифизарные и диафизарные, внутрисуставные и околосуставные (метафизарные), а последние делят, в зависимости от конца поврежденной кости, на проксималъные и дистальные.
Внутрисуставные переломы могут быть оскольчатыми, с линиями излома в различных направлениях.
Диафизарные переломы могут быть в верхней, средней и нижней трети кости. Кроме того, соответственно анатомической локализации, следует уточнять название переломов, например: перелом надлодыжковый, надмыщелковый, в области шейки, бугорковый, подвертельный и т. д.
Отделение эпифиза от диафиза до наступления окостенения эпифизарной линии принято называть эпифизеолизом. Такой перелом наблюдается у животных в молодом возрасте при рахите.
По характеру повреждения костей различают переломы неполные и полные. Первые характеризуются частичным нарушением целости кости, а вторые — полным разъединением кости во всю ее толщину.
Неполные переломы
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ
ОСТЕОМИЭЛИТ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
ГЕМАРТРОЗ
РАСТЯЖЕНИЕ СУСТАВА. ДИСТОРЗИЯ
ВЫВИХ
Синовит
Synovitis
Синовитом называют воспаление синовиальной оболочки без поражения суставных хрящей.
Синовиты различают по этиологическим признакам, клиническому течению и характеру воспалительного экссудата.
По этиологическим признакам синовиты делят на асептические и инфекционные, первичные и вторичные.
Первичные синовиты возникают в результате механических повреждений (ушибы, растяжения, проникающие ранения и т. д.), а вторичные — вследствие перехода воспалительного процесса по продолжению или гематогенным путем — при инфекционных заболеваниях.
По клиническому течению синовиты подразделяют на острые, подострые и хронические, а по характеру воспалительного экссудата — на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, гнойные и гнойно-гнилостные.
ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ СИНОВИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ СЕРОЗНЫЙ СИНОВИТ. ГИДРАРТРОЗ. ВОДЯНКА СУСТАВА
ГНОЙНЫЙ СИНОВИТ И ГНОЙНЫЙ АРТРИТ
ПАРААРТИКУЛЯРНАЯ ФЛЕГМОНА
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРИТ
ПЕРИАРТИКУЛЯРНЫЙ ФИБРОЗИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ОССИФИЦИРУЮЩИЙ ПЕРИАРТРИТ
АНКИЛОЗ
АРТРОЗ
ДЕРМАТОМА
ПАПИЛЛОМА
ФИБРОМЫ
Fibroma
Фибромы представляют собой доброкачественные соединительно-тканные опухоли, возникающие из фасциальных пластинок, межмышечных фасциальных перегородок, подкожной или подслизистой ткани или из соединительно-тканной стромы паренхиматозных органов — молочной железы, яичников, почек и т. д.
Различают твердые и мягкие, простые (солитарные) и множественные фибромы, полипы и келоиды.
ТВЕРДАЯ ФИБРОМА
Fibroma durum
Она состоит из пучков плотной соединительной ткани, расположенных в разных направлениях, коллагеновых, часто гиалинизированных, волокон и содержит очень мало клеточных элементов. Твердая фиброма медленно растет и никогда не достигает больших размеров. Она имеет консистенцию сухожилия, хорошо выраженную капсулу и белый сухожильно-блестящий вид на разрезе.
МЯГКАЯ ФИБРОМА
Fibroma mollis
Она состоит из рыхлой соединительной ткани с очень большим количеством кровеносных сосудов и соединительно-тканных клеток. Мягкая фиброма имеет мягкую консистенцию, растет быстрее твердой фибромы и нередко достигает больших размеров.
ПОЛИП
КЕЛОИД
Keloid
Особый вид фибромы воспалительного происхождения называют келоидом. Различают рубцовый, идиопатический, одиночный и множественные келоиды.
Рубцовый келоид встречается у лошадей, редко у жвачных и лишь в виде исключения у собак.
Рубцовый келоид развивается на сгибательной стороне путового и тарзального суставов, на дорзальной стороне плюсны, в области венчика и пяток. Он возникает после глубоких прижиганий, применения нарывных средств, ушибов и ожогов серной кислотой. Даже легкое продолжительное раздражение рубцующейся раны может быть причиной развития рубцового келоида. В некоторых случаях причины келоида неизвестны.
Патогенез. Рубцовые келоиды развиваются в местах наибольшей подвижности из гипертрофированного рубца, образовавшегося после заживления язв и ранений. Повреждения фасций и сухожилий у ослабленных молодых животных, находящихся в плохих гигиенических условиях, предрасполагают к образованию келоида. Случаи развития рубцового келоида после иссечения или каутеризации гипертрофированного рубца у здоровых лошадей, а также после легких, но продолжительных раздражений рубцующейся раны дают основание предполагать, что местные трофические расстройства и конституциональные особенности (фиброматозная диспозиция) играют в патогенезе келоидов огромную роль.
Рис. 141. Рубцовый келоид в области тарзалыюго сустава у лошади.
Рис. 142. Рубцовые келоиды в области предплечья у лошади после ожога горячим шлаком (П. Ф. Симбирцев).
Инфекция или механическое длительное раздражение рубца вызывают избыточное разрастание фиброзной ткани и образование новых кровеносных и лимфатических сосудов. В дальнейшем часть пучков соединительной ткани подвергается гиалиновому перерождению, а многие сосуды — облитерации. Чем обширнее гиалинизация, тем плотнее становится келоид. Сформировавшийся келоид состоит из соединительной, частью гиалинизированной, ткани, покрытой снаружи тонким эпидермисом, мало устойчивым к механическому воздействию. Эпидермис иногда ороговевает. Волосяных луковиц, сальных желез, эластических и мышечных волокон келоиды не содержат
Рубцовые келоиды могут достигать величины головы человека и больше; в таких случаях их называют фибромами.
Клинические признаки. Келоид — слегка бугристое образование, которое исходит от рубца (рубцовый келоид), имеет овальную или округлую форму и резко выделяется на поверхности кожи. В других, более редких случаях, рубцовый келоид представляет собой широкое с пальцевидными отростками опухолевидное образование, несколько возвышающееся над уровнем кожи.
Келоид имеет красно-серый цвет, гладкую поверхность, плотную, как хрящ, или эластическую, как резина, консистенцию и резкие границы. Он тесно сращен с кожей и малоподвижен; пальпация его не вызывает защитной реакции со стороны животного.
Повреждения келоида осложняются иногда лимфангоитами или, что бывает чаще, образованием язв, не имеющих никакой наклонности к заживлению.
Диагноз нетруден.
Прогноз осторожный или неблагоприятный, что зависит от локализации и величины келоида, а также характера повреждения тканей и возможностей оперативного вмешательства. Келоиды не имеют наклонности исчезать спонтанно.
Келоиды могут быть значительных размеров и весить несколько килограммов.
Лечение. Наиболее употребительными способами лечения келоидов являются: инъекции в основание келоида фибролизина, или 15%-ного спиртового раствора тиозинамина, рентгенотерапия и иссечение келоида. Эту операцию проводят в случае, когда келоид достигает больших размеров, подвергается травме и стесняет свободу движений. После оперативного удаления келоида наступают рецидивы и образуется еще больший келоид, если операционная рана заживает по вторичному натяжению. Поэтому иссечение келоида следует производить с соблюдением правил строгой асептики. После операции необходима иммобилизация больной конечности. Хорошие результаты дает тканевая терапия по Краузе (Симбирцев).
Небольшие келоиды, не вызывающие функциональных расстройств, не требуют лечения.
МЕЛАНОСАРКОМА
ГРЫЖИ
Грыжей (Hernia) называют выхождение внутренностей из той или иной анатомической полости с выпячиванием выстилающей ее оболочки (брюшины, плевры, мозговой оболочки). В грыже различают: грыжевое отверстие, грыжевой мешок, грыжевое содержимое.
Грыжевым отверстием называют ненормально широкое анатомическое отверстие (например Annulus vagmalis abdominalis) или, что бывает чаще, дефект, образующийся в стенке анатомической полости, через который выпячивается выстилающая ее оболочка и то или иное содержимое. Грыжевое отверстие имеет различную ширину, длину и форму. Очень широкое отверстие называют грыжевыми воротам и; длинное отверстие, имеющее вид канала, называют грыжевым каналом, а очень короткое и узкое отверстие — грыжевым кольцом. Величина грыжевого кольца обычно меньше выпавшего органа. Иногда оно настолько узко, что пропускает только кончик пуговчатого зонда, тогда как в грыжевые ворота можно ввести свободно кулак или всю кисть. Грыжевое отверстие может иметь щелевидную, круглую или овальную форму. Разновидности грыжевого отверстия обусловливаются локализацией, этиологическими факторами, давностью грыжи и отчасти видом животного.
Грыжевой мешок. В зависимости от локализации грыжи, грыжевой мешок образуется пристеночной брюшиной с поперечной фасцией живота (брюшные грыжи), пристеночной плеврой с поперечной фасцией груди (межреберные грудные грыжи) или мозговой оболочкой (мозговые грыжи).
В грыжевом мешке различают: устье — отверстие, посредством которого полость грыжевого мешка сообщается с анатомической полостью брюшины, плевры и т. д.; шейку — суженную часть грыжевого мешка; тел о — наиболее широкую часть его, расположенную книзу от шейки; дно — свободную, самую низкую часть грыжевого мешка, являющуюся продолжением его тела.
Грыжевой мешок имеет грушевидную, овальную или полушаровидную форму. Он может быть величиной с лесной орех, с голову взрослого человека и больше.
Содержимое грыжевого мешка. Полость грыжевого мешка обычно содержит органы, обладающие наибольшей подвижностью и лежащие вблизи грыжевого отверстия. В брюшных грыжах чаще всего находят тонкие кишки, сальник, реже матку, мочевой пузырь; в межреберных грыжах — часть легкого; в мозговых грыжах — соответствующий участок мозга.
Грыжевая вода (грыжевая жидкость) —это транссудат грыжевого мешка. При вправимых грыжах он представляет собой серозную прозрачную или слегка опалесцирующую жидкость. При ущемлении грыжи транссудат становится мутным, серозно-кровянистым и нередко издает отвратительный гнилостный запах. Транссудат скопляется в грыжевом мешке иногда в большом количестве (до 300 мл) и служит источником септического перитонита. Исследованиями установлено, что кишечная петля уже через 5—6 часов после ущемления становится проницаемой для кишечной палочки и других микробов, обитающих в кишечнике. Опытами на собаках доказано, что грыжевая жидкость, даже при отсутствии глубоких структурных изменений в кишечной стенке, содержит бактерии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГРЫЖ
По происхождению грыжи делят на врожденные и обретенные.
Врожденные грыжи (Herniae congenitales) возникают вследствие ненормально широких анатомических отверстий (паховый канал у самок, влагалищный канал у самцов), наличия пупочного отверстия или порочного развития брюшной стенки, диафрагмы и пр.
Рис. 145. Правосторонняя интравагшшльная грыжа у жеребца: слева — общий вид; справа — показана увеличенная шейка мошонки (Хирургическая клиника MB А).
Приобретенные грыжи (Herniae acquisitae) характеризуются поздним появлением и нередко медленным развитием. Разновидностью их являются грыжи взрослых (Herniae adultorum).
Приобретенные грыжи образуются: вследствие травмы брюшной стенки (удары рогом, копытом, падение, взятие препятствий) — травматические грыжи (Herniae traumaticae); после полостных операций — удаления кишечных камней, кастрации крипторхидов и пр. — послеоперационные грыжи; после внезапного расширения пахового канала в момент, когда животное поскальзывается, лягает, при тяжелых родах, чрезмерном напряжении при работе в результате повышения внутрибрюшного давления. К предрасполагающим причинам относятся: врожденная слабость мускульной брюшной стенки, спонтанный разрыв мускулов после нагноительных процессов и инфекционных заболеваний (вследствие ценкеровского перерождения мускулов) и растяжение брюшной стенки давлением беременной матки. Грыжи, образовавшиеся в результате разрыва патологически измененных мышц, называют патологическими (Herniae pathologicae).
По анатомо-топографическим признакам грыжи делят на брюшные (Herniae abdominales), пупочные (Herniae umbilicales), промежностные (Herniae perineales), пахово-мошоночные (Herniae inguino-scrotales), диафрагмальные (Herniae diaphragmaticae), грыжи бедренного канала (Herniae femorales).
Мы считаем необходимым классифицировать пахово-мошоночные грыжи следующим образом.
Грыжу, при которой кишечная петля или сальник (другие органы встречаются редко) располагается во влагалищном канале, следует называть грыжей влагалищного канала (Hernia canalis vaginalis). Если те же органы лежат в полости общей влагалищной оболочки, такую грыжу надо называть интравагинальной (Hernia intravaginalis). Если образуется новый грыжевой мешок, лежащий совершенно обособленно в мошонке — между кожей, tunica dartos, куперовой фасцией, с одной стороны, и общей влагалищной оболочкой — с другой, то грыжа должна быть названа истинной мошоночной (Hernia scrotalis vera).
Рис. 146. Пупочная грыжа.
Рис. 147. Промежностная грыжа у собаки (Хирургическая клиника MB А).
В тех случаях, когда происходит разрыв стенки пахового канала и перитонеальный грыжевой мешок со своим содержимым лежит вне влагалищного канала, т. е. в паховом канале, то образуется истинная паховая грыжа (Hernia inguinalis vera). Эта грыжа может легко перейти в истинную мошоночную, если грыжевой мешок опускается под влиянием содержимого и внутрибрюшного давления к основанию мошонки.
По клиническим признакам грыжи делят на наружные и внутренние.
Если грыжа выступает из полости живота в наружный отдел какого-либо участка брюшной стенки, то она носит название наружной. Если внутренности не выходят из брюшной полости, а попадают в ненормально расширенные физиологические отверстия, карманы, или складки брюшины, то грыжи называют внутренними. Эти грыжи никогда не появляются на поверхности тела, как бы они ни были велики. К внутренним грыжам относятся: диафрагмальные, при которых органы брюшной полости смещаются при травматических повреждениях или пороках диафрагмы в полость плевры; Strangulatio ducto-spermatica, когда кишечная петля проникает в отверстие, образовавшееся на месте спайки семяпровода с пристеночной брюшиной, что наблюдается иногда у быков, которых кастрируют, обрывая семенной канатик. Внутренней грыжей называют также попадание кишечной петли в foramen Winslowi — отверстие, посредством которого сообщаются между собой сальниковые бурзы — bursae omeritales major и minor.
Грыжи, легко вправляющиеся при перемене положения животного или после применения определенных приемов, называют вправимыми, пли подвижными (Hernia reponibilis, Hernia mobilis). Если содержимое грыжевого мешка не удается вправить, грыжа носит название невправимой, или фиксированной (Hernia irreponibilis, Hernia fixata).
Невправимая грыжа, при наличии сращений грыжевого мешка с содержимым, называется сращенной (Hernia accreta). Если содержимое грыжи ущемляется в грыжевом отверстии и вызывает соответствующую клиническую картину, то грыжа получает название ущемленной (Hernia incarcerata).
Патогенез. В основе образования грыж лежит нарушение равновесия между внутрибрюшным давлением, с одной стороны, и сопротивлением брюшной стенки — с другой. Усиленное напряжение последней ведет к повышению внутрибрюшного давления, что способствует разрыву брюшных мышц в местах наименьшего их сопротивления. Длительное повторное повышение внутрибрюшного давления способствует выпячиванию пристеночной брюшины и внутренностей через образовавшийся дефект или искусственно расширенные анатомические отверстия. Грыжевой мешок образуется тем легче, чем подвижнее брюшина. Исхудание ведет к исчезновению подбрюшинного жирового слоя, способствует смещению брюшины, т. е. образованию грыжевого мешка, и повышает подвижность кишки. Сама брюшная стенка становится более дряблой и менее способной противостоять повышению внутрибрюшного давления.
Клинические признаки. Вправимые грыжи характеризуются наличием грыжевого отверстия и ограниченной припухлости, уменьшающейся или исчезающей при перемене положения животным и от давления пальцами. Сальниковая грыжа имеет мягкую консистенцию, а при наличии в грыжевом мешке кишки — эластическую. Аускультацией грыжи можно обнаружить перистальтику грыжевой кишки, а перкуссией — тимпанический звук.
Невправимая грыжа характеризуется образованием спаек грыжевого мешка с окружающими тканями и грыжевым содержимым. Невправимая грыжа не уменьшается в объеме от давления, болезненна при исследовании и, легко осложняясь копростазом, ущемлением и некрозом выпавшей кишечной петли, вызывает соответствующие общие расстройства.
Травматические грыжи возникают чаще всего у лошадей после травмы брюшной стенки на месте образовавшегося мышечного дефекта и поэтому в литературе описываются обычно как брюшные, или абдоминальные грыжи (Herniae abdominales, Herniae ventrales). Грыжевым мешком служит выпятившаяся через дефект пристеночная брюшина.
Рис. 148. Диафрагмалъпая грыжа: 1 — тонкая кишка; 2 — печень; а — сердце; 4—диафрагма; 5 — желчный пузырь; в — желудок.
Травматические грыжи встречаются в области: голодной ямки (Hernia traumatica paralnmbalis), подвздоха (Н. traumatica iliaca), подреберья (Н. traumatica hypochondriaca), мечевидного хряща (Н. traumatica serobi-culi cordis), белой линии (Н. traumatica lineae albae), пупка (Н. Traumatica paraumbilicalis), лонных костей (Н. traumatica pubica) и паха (Н. traumatica inguinalis).
Распознавание травматических грыж в первые дни заболевания встречает затруднения вследствие диффузного воспалительного отека и гемолимфоэкстравазата, развивающихся на месте образования грыжи. Наличие грыжевых ворот и грыжевого содержимого можно легко обнаружить через 8—12 дней, когда исчезнут симптомы ушиба и частично рассосется лимфо-экстравазат. Остающаяся припухлость бывает ограниченной и безболезненной. Она исчезает от давления, уменьшается при перемене животным положения и нередко увеличивается после кормления. Невправимые травматические грыжи встречаются очень редко.
Рис. 149. Схема развития грыжи белой линии (а, б, в,):
1 и 3 — подкожная жировая клетчатка; 2 — коша; 4 — белая линия; 5 — ретроперитонеальная клетчатка; 6 — брюшина; у — полость брюшины; 8 — сальник, лежащий в грыжевом мешке.
Рис. 150. Травматическая грыжа в области подвздоха у лошади.
Рис. 151. Травматическая грыжа в области подреберья у свиньи.
УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖА
ВЫПАДЕНИЕ
– Конец работы –
Используемые теги: Общая, хирургия0.057
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов