СТОЛБНЯК - Лекция, раздел Медицина, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ Столбняк - Специфическая Форма Раневой Инфекции, Характеризующаяся Минимальны...
Столбняк - специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, сопровождающиеся тоническими и клоническими судорогами. Название происходит от греческого слова tetanus - оцепенение, судорога.
Столбняк всегда был неизбежным спутником войн, когда наблюдалось большое количество травм. В истории прошлых войн столбняк встречался часто. Во время Великой Отечественной Войны он наблюдался в 0,06-0,07 % случаев, летальность при этом заболевании достигала 75 % и более. Однократная бомбардировка Манилы - столицы Филиппин - в годы второй мировой войны привела к одномоментному возникновению среди мирного населения 500 случаев столбняка. Но и в мирное время встречаются случаи заболевания. Заболеваемость столбняком в различных странах колеблется в широких пределах. Зависит это от ряда факторов. Чем ближе страна к экватору, тем выше заболеваемость. Больше случаев в странах с развитым животноводством, так как имеется повышенная обсеменность почвы возбудителем столбняка. Самый высокий уровень заболеваемость регистрируется в Индокитае, Индии, Центральной и Южной Америке. Обусловлено это не только климатическими условиями, но и низким уровнем профилактической медицины. Только в Индии от столбняка погибает людей больше, чем от всех инфекционных и паразитарных заболеваний, вместе взятых. В странах СНГ благодаря массовому применению специфической серопрофилактики в сочетании с ранней первичной хирургической обработкой раны удалось добиться снижения заболеваемости столбняком. Однако полностью избежать случаев заболевания не удается. Наибольшая заболеваемость регистрируется в Средней Азии и Закавказье, на Украине, в Молдове, Краснодарском и Ставропольском краях. Летальность остается очень высокой, достигая 40-50 % даже в учреждениях, специализирующихся на лечении этой инфекции. По данным ВОЗ от столбняка ежегодно умирают более 160000 человек, что превышает число умерших от холеры, оспы, чумы, бешенства, вместе взятых. Обусловлено это, прежде всего тем, что профилактика проводится не всегда, а лечение значительно запаздывает, даже при наличии симптомов заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Клинические проявления столбняка описал Гиппократ. Н. И. Пи
рогов впервые указал, на инфекционную природу его. Возбудитель столбняка - Cl. tetani - представляет собой грамположительную спорообразующую палочку с булавовидным утолщением на конце. Широко распространенная в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100 % случаев. Является строгим анаэробом, высокочувствительным к кислороду. Возбудитель столбняка, благодаря способности к спорообразованию устойчив к влиянию факторов внешней среды и сохраняет жизнеспособность на протяжении многих лет в самых неблагоприятных условиях. Они могут выжить при кипячении и при сухом нагревании до 150˚С в течение 1 часа.
В организм человека возбудитель столбняка проникает через входные ворота, которыми могут стать любые повреждение кожи или слизистой оболочки (раны, ожоги, отморожения, трофическая язва, потертости). Анализ случаев заболевания показал, что основной причиной общего столбняка в мирное время (87-95 %) с нередкими смертельными исходами (35-42 %) являются мелкие, на первый взгляд совершенно “невинные” травмы - занозы, внедрение осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. Чаще всего эти микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп. Поэтому столбняк иногда называют болезнью “босых ног”. Для столбняка характерна сезонность, чаще случаи заболевания встречаются в летний период. Возможно проникновение возбудителя и во время родов, абортов, при нарушении правил асептики во время выполнения процедур и операций (пункции гематом, вскрытие просвета полых органов). Попадание возбудителя в рану не всегда приводят к развитию болезни. Для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия:
· проникновение вирулентного возбудителя;
· достаточное количество микроорганизмов;
· наличие нежизнеспособных тканей в ране;
· ишемия тканей при длительном нахождении жгута на конечности;
· наличие инородных тел в ране;
· запоздалая первичная обработка раны;
· снижение резистентности организма;
После проникновения возбудителя в организм начинается инкубационный период. Он длится от 4 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Заболевание с инкубационным периодом менее 7 суток без лечения приводит к летальному исходу, а при длительности этого периода свыше 10 дней прогноз более благоприятный.
Продолжительность инкубационного периода зависит от:
· вирулентности и количества столбнячной палочки, проникшей в рану;
· локализации и характера раны;
· иммунологической резистентности организма.
Патогенез заболевания обусловлен действием столбнячного токсина. Cl. tetani в процессе ее жизнедеятельности в тканях организма вырабатывает экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин. Основной фракцией является тетаноспазмин. Он вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, чем и обуславливает основную клиническую картину. Вторая фракция – тетанолизин. Этот токсин вызывает гемолиз эритроцитов и не играет решающего значения в клиническом течении инфекции.
Тетаноспазмин - сильнейший нейротропный яд. Он, всасываясь в тканях, проникает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему. Кроме того, поступая в нервные стволы, он распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга.
Эти структуры обладают особой чувствительностью к тетанотоксину. Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. Результатом такого воздействия является выпадение тормозного компонента двигательного акта, в то время как процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Имеется также специфическоие поражения высших вегетативных центров, что проявляется вегетативными расстройствами. Прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень также играет определенную роль.
Классификация столбняка
1. По механизму проникновения микроорганизма:
· раневой;
· послеожоговый;
· послеродовый;
· столбняк новорожденных;
· послеоперационный;
· криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
2. По распространенности:
· общий столбняк (первично-общий, нисходящий, восходящий);
· местный столбняк.
3. По клиническому течению:
· острый;
· подострый;
· стертые формы.
Клиническая картина и диагностика столбняка
Диагностика столбняка на ранней стадии затруднительна. Только в период разгара заболевание имеет яркую клиническую симптоматику.
В начальный период общие и местные признаки маловыражены. Больные жалуются на общее недомогание, разбитость, повышенную раздражительность, чувство напряжения, головную боль, бессонницу, обильную потливость, боли в затылке и спине, парестезии на лице, затруднения при глотании пищи. В зоне “входных ворот“ могут появляться жжение и покалывание, дергающие боли с иррадиацией их по нервным стволам, фибриллярные подергивания мышц.
Появление вышеуказанных признаков требует проведения целенаправленного обследования больного. При наличии раны производят перевязку, во время которой тщательно осматривают рану. В случае развития столбняка можно заметить самопроизвольные судорожные сокращения мышц в ране, мышечное подергивание появляется при дотрагивании. Осматривая больного, выявляют гиперрефлексию и ригидность мышц. Оценивают мышечный тонус - жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышцы затылка (путем сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания).
В период разгара заболевания основными симптомами являются мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. У больных сохраняются выше перечисленные общие симптомы. Больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивание, потливость, повышение температуры тела. В дальнейшем появляются симптомы “классической” триады - тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры. Локализация первичных нарушений мышечного тонуса зависит от формы столбняка. В случае восходящей, мышечная ригидность появляется в начале в области раны. При нисходящем столбняке первой поражается жевательная мускулатура и мышцы лица. У больного появляется своеобразное выражение лица, сочетание страдания и одновременно улыбки - risus sardonicus. Углы рта опускаются, область рта и веки сморщиваются, мышцы лица периодически подергиваются. Появляется регидность мышц затылка, дисфагия (спазм глоточной мускулатуры). Мышечная ригидность постепенно распространяется на длинные мышцы спины, туловища, проксимальные отделы конечностей. Очень рано появляется напряжение мышц передней брюшной стенки, поэтому иногда больным выполняют необоснованные лапаротомии.
При дальнейшем прогрессировании столбняка на фоне нарастающей спастической ригидности возникают клонические судороги. В первое время они развиваются только при воздействии внешних раздражителей (яркий свет, громкий звук, грубые и болезненные врачебные манипуляции). В дальнешем они возникают спонтанно. Мышечный гипертонус нарастает, появляются признаки дыхательной недостаточности. Во время приступа клонических судорог больной находится в типичном положении, развивается опистотонус. Туловище и нижние конечности дугообразно изогнуты. Больной касается постели только затылком и пятками. Сильные судорожные приступы могут привести к возникновению переломов X-XII грудных позвонков. Иногда происходят разрывы полых органов. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание в это время сохраняется. Во время очередного приступа клонико-тонических судорог может наступить остановка дыхания (апноэтический криз), которая нередко приводит к смерти. Причинами смертельной асфиксии являются ларингоспазм, обусловленный вовлечением мышц гортани и нарушение движения диафрагмы. Одновременно имеются признаки интоксикации: высокой температура тела, тахикардия, повышенная потливость.
Степень клинических проявлений различна, зависит от тяжести заболевания.
Выделяют 4 степени тяжести.
I степень. Инкубационный период составляет 3 недели. Имеется умеренный гипертонус мышц спины, брюшного пресса. Клонические судороги легкие и непостоянные, без расстройства дыхания. Больные могут жевать и проглатывать пищу. Симптомы самостоятельно исчезают в течение 2-3 недель.
II степень. Инкубационный период 2 недели. Мышечный гипертонус умеренно выраженный. Клонические судороги редкие не сопровождаются нарушением дыхания. В значительной степени затруднены жевание и глотание пищи. Клинические проявления либо вовсе не нарастают, либо прогрессируют очень медленно. Продолжительность болезни не превышает 3 недели.
III степень. Инкубационный период колеблется от 9 до 15 суток Характерны сильные приступы клонико-тонических судорог с расстройствами дыхания. Частота и сила судорог прогрессирует буквально по часам. Резко выражен тризм, из-за расстройства глотания больного невозможно кормить через рот. Отчетливо выявляются признаки интоксикации. Температура тела поднимается до 39°С и выше, пульс 120-140 уд. в мин.
IV степень. Инкубационный период 5-8 суток. Клиническая картина резко выраженна. Судорожные приступы возникают часто, с постоянной угрозой развития асфиксии. В ближайшие 1-2 суток, несмотря на проведение лечения, приступы судорог учащаются и усиливаются. Температура тела поднимается до 40-41°С, причем имеется тенденция к её дальнейшему росту. Гипертермия может стать причиной остановки сердца. Тахикардия до 120-160 уд. в мин. Отмечается наклонность к гипотензии.
Тяжесть заболевания зависит от ряда факторов: количества проникшего возбудителя и его вирулентности, реактивности организма больного, локализации раны, степени разрушения тканей в ней.
Основным для диагностики столбняка являются клинические проявления. Бактериологические исследования для подтверждения столбняка не имеют практического значения. В абсолютном большинстве наблюдений к началу заболевания возбудитель исчезает из раны, а тетанотоксин – из крови.
Дифференцируют столбняк от других заболеваний, сопровождающимися судорогами. Руководствуются при этом следующими дифференциально-диагностические особенностями столбняка.
1. Для столбняка патогномонична “классическая” триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц.
2. Течение столбняка отличается непрерывным нарастанием однажды возникших клинических симптомов (“светлые” промежутки отсутствуют).
3. При столбняке не вовлекаются в процесс мелкие мышцы кистей рук и стоп ног. Судорожное сведение кистей рук по типу “руки акушера”, “обезьяньей кисти”, свидетельствуют против диагноза столбняка.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение столбняка необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным, включать следующие элементы:
· борьба с судорогами;
· специфическую антитоксическую терапию.
· иммунотерапию;
· компенсацию функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;
· антибактериальную терапию;
· симптоматическую терапию.
Выделяют общее и местное лечение.
Больных столбняком необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии крупного лечебного учреждения, располагающего опытом оказания помощи при этой патологии. В настоящее время вопрос о нетранспортабельности больных пересмотрен. Из любых отдаленных населенных пунктов пациентов эвакуируют в специализированное отделение на оборудованном санитарном транспорте в сопровождении опытного врача-реаниматолога. Во время транспортировки сопровождающий врач при необходимости должен иметь возможность купировать судорожный синдром и обеспечить искусственную вентиляцию легких. Больных размещают в отдельной тихой палате с неярким рассеянным светом, удобной постели, осуществляют постоянное наблюдение.
Противосудорожная терапия.Для купирования судорог применяю транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), нейролептики (дроперидол), аминазин, различные литические коктейли, включающие папаверин, димедрол, анальгин, аминазин, дроперидол. Оптимальным является сочетанное применение перечисленных препаратов. Дозы, пути введения и кратность инъекций подбираются индивидуально в процессе непрерывного наблюдения за больным с учетом тяжести состояния, индивидуальной чувствительности к препаратам, возраста и массы тела. При местных судорогах используют барбитураты и транквилизаторы. Диазепам вводится внутривенно (разовая доза 10-15 мг, суточная 150-300 мг) Тиопентал натрия или гексенал назначают по 100-200 мг каждые 3-6 ч (суточная доза 1-2 г) внутримышечно. С целью обезболивания вводят промедол. Используют нейроплегические смеси. В её состав входят: 2,5 % раствор аминазина 2 мл, 2 % раствор промедола 1 мл, 2 % раствор димедрола 2 мл, 0,05 % раствор скополамина 0,5-1 мл. Противосудорожным эффектом обладает хлоралгидрат, который вводят в клизмах. Он может применяться в изолированном виде или в сочетании с другими средствами.
В тяжелых случаях, если не удается купировать судорожный синдром, приходится использовать миорелаксанты с проведением ИВЛ через трахеостому. Трахеостомия уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений. Антидеполяризующие миорелаксанты (тубокурарин) вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Длительность ИВЛ может быть различной и может достигать 30 суток. При тяжелом течении столбняка больные должны находиться под особо тщательным наблюдением. Всегда должен быть в наличии «дежурный» шприц с миорелаксантом, набор для трахеостомии и интубации, аппарат ИВЛ, установлен катетер в центральную вену.
Специфическая антитоксическая терапия.Основным компонентом лечения является специфическая серотерапия. Её следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови, Через 2-3 суток он проникает в нервные клетки и исчезает из крови. После этого он становится недоступным для антитоксина.
Для проведения специфической серотерапии используется противостолбнячная сыворотка (ПСС), противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ). Противостолбнячная сыворотка (ПСС) – лошадиная иммунная сыворотка вводится 200 000 МЕ. Половину дозы можно ввести внутривенно капельно, а половину одномоментно в мышцу. Сыворотку разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10. Вводить лучше под наркозом, это позволяет уменьшить вероятность иммунного конфликта в результате поступления в организм большого количества чужеродного белка. Продолжают введение сыворотки внутримышечно 2-3 дня, снижая дозу каждый раз на 50000 МЕ.
Противостолбнячную сыворотку, изготовленную из лошадиного белка лучше заменить противостолбнячным иммуноглобулином человеческим. Он практически лишен побочных действий и создает защитный титр антител при использовании минимальных доз (500 МЕ внутривенно и 500 МЕ внутримышечно однократно) на более продолжительный срок, чем гетерологичная ПСС.
Иммунотерапия. Для стимуляции активного иммунитета вводится адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) ежедневно по 1,0 мл внутримышечно, через день 3 раза. После выздоровления проводят активную иммунизацию с помощью столбнячного анатоксина (трёхкратно по 0,5 с интервалами 1,5 и 9-12 мес.), т.к. перенесённое заболевание не оставляет после себя иммунитета.
С целью коррекции функции сердечно-сосудистой системы и дыхания назначают сердечные препараты, дыхательные аналептики. Для профилактики инфекционных осложнений (пневмонии, нагноение раны и т.д.) применят антибиотики широкого спектра действия.
Трансфузионную терапию проводят с использованием препаратов крови, кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов. Потери жидкости, белков, электролитов компенсируют введением плазмы, альбумина, солевых растворов. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.
При гипертермии вводят литические смеси и применяют физические методов охлаждения (влажные обтирания, пузыри со льдом). Нормализация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог.
Важным элементом является питание больного. Если больной не может принимать пищу, назначается парентеральное питание (2000-2500 ккал/сут). Для своевременного очищения кишечника применяют клизмы, слабительные.
Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2,5-3,0 атмосферы.
Местное лечение. Больным производят хирургическую обработку раны. Её следует расценивать как способ борьбы с интоксикацией. Она способствует удалению возбудителя, который может вегетировать в ране и быть источником поступления токсина. Хирургическую обработку выполняют в экстренном порядке.
Снимают швы, края раны разводят, промывают ее раствором перекиси водорода. Удаляют все инородные тела, некротизированные ткани. Швы не накладываются. В дальнейшем применяют влажновысыхающие повязки, которые необходимо менять каждые 12 часов. Такая обработка создает неблагоприятные условия для анаэробного микроорганизма.
Следует отметить, что благодаря современным методам интенсивной терапии в настоящее время практически не бывает гибели больных от асфиксии. Причинами высокой летальности (35-40 %)являются главным образом легочные осложнения (пневмония, ателектазы легких).
ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА
Лечение столбняка трудная задача, поэтому основной акцент в повседневной работе хирургов и травматологов делается на профилактику.
Единственным и надежным способом профилактики является иммунизация. Массовая вакцинация против столбняка началась с 1960 года. Как показало время, она дала положительный эффект. В Беларуси заболеваемость столбняком снизилась в 10 раза.
Плановая профилактика столбняка. Плановая иммунизация направлена на выработку активного иммунитета. Она проводится у детей с 3-х месячного возраста и у взрослых, ранее не иммунизированных.
Обязательной плановой иммунизации подвергаются люди некоторых профессий: военнослужащие, железнодорожники, строители и т.д.
Активная иммунизация (детям и подросткам):
- адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) в/мышечно с 3-х месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1,5-2 года.
- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) в/мышечно – в шесть и одиннадцать лет.
- адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) 0,5 мл в/мышечно в 16 лет.
Взрослым вводят 0,5 мл АС и через 1 месяц вновь вводят 0,5 мл АС, через год 0,5 мл АС и затем каждые 5-10 лет по 0,5 мл АС. Приведенная система иммунизации обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении всей жизни.
Экстренная профилактика столбняка
Показанием для экстренной профилактики столбняка являются открытые механические повреждения, укушенные раны, ожоги и отморожения, криминальные аборты, операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника, обширные гематомы, пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы.
Экстренная профилактика может быть неспецифической и специфической.
Неспецифическая профилактика. Она включает мероприятия направленные на удаление микроорганизмов, попавших в рану, и создание в ней неблагоприятных условий для их развития. Для этого больным выполняют раннюю хирургическую обработку с тщательным промыванием раны мылом и антисептиками (перекись водорода), удалением инородных тел и омертвевших тканей. По показаниям назначают антибактериальную терапию.
Специфическая профилактика
Для экстренной специфической профилактики применяют:
Адсорбированный столбнячный анатоксин создает активный иммунитет. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) вводится в дозе 3000 МЕ в/мышечно, что формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) по 250 МЕ подкожно и создает пассивный иммунитет на 30 дней.
При поступлении больных с открытым повреждением необходимо установить у них сроки вакцинации и ревакцинации, определить уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови.
Выбор средств профилактики проводят по схеме:
· детям и взрослым, которые своевременно вакцинированы и ревакцинированы, вводят 0,5 мл АС;
· не привитым или привитым, но после вакцинации прошло более 2 лет или ревакцинации прошло более 5 лет, или после повторной ревакцинации прошло более 10 лет вводят 1,0 мл АС и другим шприцем в другой участок тела 3000 МЕ ПСС или 250 МЕ (ПСЧИ).
Не привитым через 30 дней вводят 0,5 АС. При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации – иммунных препаратов не вводят, при открытых травмах от 20 дней до 2-х лет, больным вводят 0,5 АС.
Для выбора средства специфической профилактики столбняка в крови пациента определяют уровень противостолбнячного антитоксина.
Если концентрация равна или больше 0,1 МЕ/мл то пострадавшему не вводят специфических средств профилактики (больные категории А).
Если титр находится в пределах от 0,01 до 0,1 МЕ/мл, то вводят 0,5 мл АС (больные категории Б).
Если титр менее 0,01 МЕ/мл, то необходимо ввести 1,0 мл АС и ПСЧИ 250 МЕ или 3000 МЕ ПСС (больные категории В). На 4-е сутки больным категории. Во вновь определяют титр столбнячного анатоксина и если уровень ниже 0,01 МЕ/мл то необходимо ввести 250МЕ ПСЧИ или 3000 МЕ ПСС.
ЛЕКЦИЯ 30
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Современный этап в изучении инфекций справедливо называют эпохой возрождения учения об анаэробах. В предыдущей лекции была рассмотрена анаэробная клостридиальная инфекция. Однако удельный вес клостридий составляет 5 % всех анаэробов. Существует большая группа патогенных анаэробов, которые не образуют спор как клостридиальные микроорганизмы, а вызываемые ими заболевания называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Интерес к этому виду возбудителей с каждым годом возрастает. Это обусловлено:
1. Ростом числа гнойно-воспалительных заболеваний, вызванные неклостридиальными анаэробами.
2. Утяжелением клинического течения данной патологии.
Анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции представляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний у человека и чаще они встречаются у стоматологических, торакальных, абдоминальных, гинекологических больных, инфекциях мягких тканей.
МИКРОБИОЛОГИЯ
Неспорообразующие анаэробные бактерии – это большая группа грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Большинство её представителей – условно патогенные. Описано около 800 видов неспорообразующих анаэробных бактерий, из них к человеку имеют отношение около 400 видов. 70-80 % из них составляют: Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus, Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.
Микрофлора кожи представлена транзитными и резидентными микроорганизмами. Транзитные встречаются на загрязненной коже. Резидентная флора относительно стабильная популяция по численности и составу, строго индивидуальна для каждого человека. На коже человека численность неспорообразующих анаэробных бактерий превышает аэробные в 10-100 раз (это характерно для зон, где много сальных желёз).
В полости рта встречаются практически все основные возбудители. Микрофлора ее на 99 % состоит из анаэробов, что чрезвычайно близко к толстой кишке. Основной экологической нишей анаэробов во рту являются десневые карманы.
Количество неспорообразующих анаэробных бактерий, присутствующих в кишечнике человека, на порядок больше всех остальных микроорганизмов. Содержимое кишечника на 20-40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Кишечная палочка вопреки общераспространенному мнению составляет всего 0,1-0,4 %.
Основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов, не бывает мономикробной. Чаще они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами или нескольких анаэробов.
Сушков С.А.
С 91 Курс лекций по общей хирургии для студентов 3 курса лечебно-профилактического факультета (часть 3): Учебное пособие./Сушков С.А., Становенко В.В., Болобошко К.Б., Криштопов Л.
Состояние очага внедрения («Входные ворота»).
Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбуди
Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.
В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных ре
Интоксикация.
Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.
Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхожде
Местные симптомы
Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры
Период разгара.
Многообразные клинические проявления объединяются в синдром эндогенной интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей на функциональные сис
Период реконвалесценции.Общие клинические симптомы угасают.
Между выраженностью общих и местных симптомов имеется корреляция. Тяжелый местный процесс всегда сопровождается тяжелой интоксикацией и соответствующими симптомами.
Выше изложены классичес
Средние молекулы.
К ним относят олигопептиды с молекулярным весом 500-5000 D, являющихся продуктами нарушенного метаболизма, фрагментами гормонов, биологически активными веществами. Уровень средних молекул в норме с
Консервативное лечение.
Все используемые методы во время серозно-инфильтративной стадии направлены на подавление развивающейся инфекции с целью обратного развития или ограничения воспалительного процесса до развития дестр
Оперативное лечение.
Оперативное лечение занимает ведущую роль в комплексе лечебных мероприятий при хирургических инфекционных заболеваниях.
Показанием к оперативному вмешательству является переход процесса в
Общее лечение
Общее лечение является важным элементом лечебных мероприятий при хирургической инфекции. Проводится оно также с учетом стадии процесса. Но, если в серозно-инфильтративной оно может
Интракорпоральные методы.
Обильное питье. Наиболее простой метод. Энтеральный прием большого количества жидкости приводит к стимуляции диуреза, а соответственно и выведению токсинов.
Инфузионная терапия.
Этиология и патогенез.
Основным возбудителем является золотистый стафилококк, реже другие виды микроорганизмов. К факторам способствующим возникновению фурункулов относятся:
· микротравмы (расчесы, выдавливание
Клиническая картина.
В начале заболевания больные жалуются на появление зуда, покалывания в зоне волосяного фолликула. Здесь же появляется болезненный узелок, который в течение 1-2 дней превращается в воспалительный ин
Осложнения.
Инфекционный процесс может распространяться на окружающие ткани и анатомические структуры. Наиболее часто развиваются абсцессы и флегмоны подкожной жировой клетчатки. Вовлечение лимфатических сосуд
Лечение.
Лечение зависит от стадии и локализации процесса. Больные с локализацией фурункулов на лице, в области крупных суставов, а также при развитии осложнений подлежат срочной госпитализации. В остальных
Этиология и патогенез.
Основной возбудитель - золотистый стафилококк, редко - стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Предрасполагающие факторы такие же, как и п
Клиническая картина.
Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Больные жалуются на боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий,
Дифференциальный диагноз.
Карбункул дифференцируют с другими гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки. Особое значение имеет дифдиагностика между простым и сибиреязвенным карбункулом. Для последнего характерно появ
Местное лечение.
Стадия инфильтрации. Проводится лечение, как и при фурункуле в соответствующей стадии.
Гнойно-некротическая стадия. Показано оперативное лечение. Операция проводится под обще
Лечение.
Общее лечение.
В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится общепринятая антиба
Клиническая картина.
Заболевание обычно начинает проявляться общими симптомами. В продромальном периоде больные жалуются на недомогание, слабость, головные боли, субфебрильную температуру. В дальнейшем появляются симпт
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, солнечным ожогом, флегмонами, лимфангитами, эризипелоидом, сибирской язвой.
Осложнения.
Клиническая картина.
Клиническая симптоматика зависит от локализации, распространенности процесса, вирулентности микрофлоры и реактивности организма больного. Учитывая, что лимфагииты вторичное заболевание, существенно
Острый неспецифический лимфаденит.
Этиология и патогенез. Наиболее часто возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другая микрофлора. Основной путь контаминации лимфогенный. Очень редко возбудител
Дифференциальная диагностика.
Острые лимфадениты необходимо дифференцировать от специфических лимфаденитов, системных заболеваний крови (лимфогрануломатоз, лейкоз), метастатического поражения лимфоузлов при онкологических забол
Хронический неспецифический лимфаденит.
Хронический неспецифический лимфаденит может развиваться двумя путями.
Первый – переход острого в хронический, при отсутствии или неадекватном лечении, острый воспалительный процесс в лимф
Этиология и патогенез.
Основными возбудителями являются стафилококки, выделяется в 90 % случаев или как моноинфекция или в ассоциации с кишечной палочкой, стрептококком, синегнойной палочкой.
Пути контаминации:
Клиническая картина.
Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всег
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
Традиционно в большинстве учебников и руководств абсцессы и флегмоны рассматриваются в разделах, посвященных гнойным заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Это не совсем правильно, так как абсцес
Лечение.
Наличие абсцесса всегда является показанием к оперативному лечению. Для вскрытия его выбирают кратчайший путь с учетом анатомического строения зоны. Гнойник вскрывают, удаляют гнойный экссудат, нек
Клиническая картина.
Общие проявления определяются интоксикацией. Учитывая обширность процесса, она обычно сильно выражена.
Местные признаки флегмоны зависят от локализации и распространенности процесса.
Лечение.
В стадии инфильтрации проводят консервативное лечение - постельный режим, иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, физиолечение (УВЧ, сухое тепло).
При переходе проце
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основным возбудителем гнойных заболеваний кисти является стафилококк, выделяют также стрептококк, кишечную палочку, протей и другие микроорганизмы. Входными воротами инфекции служат различные мелки
Их роль в развитие гнойного процесса
Кисть имеет сложное анатомическое строение. Это обусловлено многообразием ее функций. При диагностике и лечении гнойных заболеваний этой локализации необходимо учитывать особенности её строения.
Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти
Клиническая картина гнойных заболеваний кисти складывается из общих и местных симптомов.
Местные симптомы (синдром местных воспалительных изменений).
Местные изменения вклю
ПАНАРИЦИИ
Принято различать поверхностные и глубокие панариции.
К поверхностным относятся: кожный, подкожный, ногтевой, околоногтевой.
К глубоким: сухожильный, суставной, костный. Если в пр
ФЛЕГМОНЫ КИСТИ
Флегмона кисти - это диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти. Клиническая картина их зависит в первую очередь от локализации процесса. Он может развиваться в подкожной клетчатке,
Методы консервативного лечения
Консервативное лечение включает антибактериальную, противовоспалительную терапию и лечебную иммобилизацию.
Антибактериальная терапия.
Антибактериальная терапия проводится
Оперативное лечение
Справедливым будет утверждение, что оперативное лечение является основным методом лечения гнойных заболеваний кисти. Во-первых, не так часто удается купировать процесс в серозно-инфильтративной ста
ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит – воспаление всех морфологических структур кости и окружающих ее мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом.
Дословно остеомиелит (ost
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им в 90 % случаев преимущественно дети и подростки. Мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки.
Заболева
СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клиник
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Реовазография — бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрическог
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Обзорная рентгенография. Наиболее рано на рентгенограмме обнаруживаются признаки острого гематогенного остеомиелита, обусловленные изменением мягких тканей. На мягких снимках мышцы
Лечение
Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):
1. повышение устойчивости организма;
2. непосредственное воздействие на возбудителя;
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Пункционный метод. Специальной иглой пунктируют кость под углом 60-70° с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан лишь в ранней стадии заболевания, в первые 2 с
ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенес
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо-
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (не применяются у детей).
Паллиативные операции: секвестрэктомия; вск
ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ
Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры. Они характеризуются вялотекущим вос
ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ
Артриты (arthritis; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ,
БУРСИТЫ
Бурсит (bursitis; латинск. bursa сумка + -itis) — воспаление синовиальной сумки с накоплением в ее полости экссудата. Причинами возникновения бурсита чаще являются повреждения (ушибы и хроническая
ПЕРИТОНИТ
Перитонит -воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма.Пе
ИСТОРИЯ
Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Брыжейка поперечно-ободочной кишки делит брюшную полость на два этажа - верхний и нижний. Оба этажа сообщаются между собой по правому латеральному каналу и щелью между большим сальн
Этиология
Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта.
Желудочно-кишечного
тракта человек по G. L. Simon et al. , S. L. Gorbach (1984 г. )
Микроорганизмы
Желудок
Тощая кишка
Подвздо
Клиническая картина
Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения. В ряде случаев
Предоперационная подготовка
Предоперационная подготовка проводится:
- всем больным в токсической и терминальной стадиях заболевания;
- ослабленным больным и пациентам с сопутствующей патологией;
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Может быть также смешанная микрофлора
Клиническая картина и диагностика
В клинической картине эмпиемы плевры следует выделять три группы симптомов:
1. симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;
2. признаки гнойной эндогенной инток
Клиническое обследование
Во время осмотра обращают внимание на положение больного, состояние кожных покровов. Больные находятся в вынужденном положении, лежат на больном боку или полусидят, опираясь руками на край кровати.
СТОЛБНЯК
Острая анаэробная инфекция - это острая тяжелая раневая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.
Длительное время к анаэробной инфекции относили газовую гангрену.
Этиология и патогенез
Характеристика возбудителей.
Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. Septicum, Сl.Sporo
Источники и механизмы контаминации
Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они по
Клиническая картина
Клиническая картина анаэробной гангрены складывается из общих и местных симптомов.
Общие симптомы.Анаэробная инфекция сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживан
Местные симптомы
Боли.Наиболее ранним и постоянным признаком анаэробной инфекции являются боли в ране.
Больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сд
Методы оперативного лечения
Рассчитывать на успех без выполнения оперативного вмешательства при анаэробной клостридиальной инфекции не приходится. Операцию необходимо выполнять при первом подозрении на специфический характер
Серотерапия
Применение противогангренозных сывороток при лечении газовой гангрены в настоящее время является дискутабельным. Одни авторы считают их применение бесполезным и даже опасным, другие признают сероте
Гипербарическая оксигенация
Гипербарическая оксигенация (ГБО) является эффективным методом лечения анаэробной клостридиальной инфекции. Применение данного метода основано на двух механизмах. Во-первых, гиперок
ПАТОГЕНЕЗ
Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несвойственных им местах обитания, инвазия их. Причиной проникно
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ФАСЦИИТ
Если поражена не только подкожно-жировая клетчатка, но и фасция, определяется потемнение ограниченных участков кожи и даже ее некроз. При рассечении, в ране определяется некроз подкожной жировой кл
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОЗИТ
Возникает после небольших травм, ранений или хирургических операций и проявляет себя массивным поражением соответствующих тканей, которое на ранних стадиях имеет преимущественно серозный воспалител
Бактериологическая диагностика
Особенности биологии неспорообразующих анаэробных микроорганизмов, в частности, быстрая гибель их при контакте с кислородом воздуха и высокие питательные потребности, обуславливают необходимость
Специальные методы диагностики
Значительно облегчает диагностику рентгенография и компьютернаятомография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита
ЛЕЧЕНИЕ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Основой лечения любых форм туберкулеза является длительный прием больными минимум трех противотуберкулезных препаратов одновременно, с контролем чувствительности микобактерий к данн
Клиническая картина
Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблени
Основная терминология
Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие понятия и термины.
Синдром системного воспалительного ответа - ССВО (System
Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).
В настоящее время занимает доминирующее положение.
Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими имм
Клиника
Клиническая картина очень вариабельна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий, ранний, поздний), фазы течения, места локализации первичного
ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
Течение сепсиса весьма вариабельно. Оно определяется рядом факторов, причем на первом месте стоит характер взаимодействия микро- и макроорганизма. Различное сочетание патогенетических факторов прив
ДИАГНОСТИКА
Диагностика сепсиса непростая задача. Она основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследованиях.
В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечислен
Осложнения сепсиса
При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:
· септический шок;
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение сепсисаодна из трудных задач хирургии. Учитывая многообразие патофизиологических нарушений, развивающихся в организме больного, лечение данной патологии должно основываться на современны
Антибактериальная терапия.
С этой целью применяются антибиотики и химиотерапевтические препараты.
Антибактериальная терапия проводится с учетом вида возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к препа
Иммунокоррегирующая терапия.
Эффективное лечение сепсиса возможно только при активном участии защитных сил организма. Поэтому существенное место отводится методам иммунокоррекции.
Иммунотерапия должна быть индивидуаль
Коррекция нарушенных фукций и гомеостаза.
Проводится с учетом особенностей патологического процесса.
Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы проводят инфузионную терапию с целью восстановления объема циркулирующей кро
ЭХИНОКОККОЗ
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований Синонимы: однокамер
Симптомы и течение
Выделяют три стадии эхинококкоза.
1 стадия - бессимптомная.
2 стадия - клинических проявлений.
3 стадия - осложненного эхинококкоза.
Болезнь в н
Осложненный аскаридоз
К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся:
- острый аппендицит;
- кишечная непроходимость;
- поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы;
-
Этиология и патогенез
Причины острого нарушения артериального кровообращения:
· травма магистрального сосуда;
· тромбоз;
· эмболия.
Травма магистрального сосуда
Субъективные симптомы.
Боль. Является первым и обязательным признаком острого нарушения артериального кровообращения. Ишемические боли начинаются внезапно, очень интенсивные. По времени воз
Окраска и температура кожных покровов.
В первые часы кожа становится бледной и холодной на ощупь. Постепенно появляется синюшное окрашивание, а при выраженной ишемии мраморный рисунок. Более выраженное снижение температуры отмечается в
Диагностика
В большинстве случаев диагностика острого нарушения кровообращения не вызывает трудностей и основывается на клиническом обследовании. Острое начало, появление вышеперечисленных признаков острой ише
Лечение
Первая помощь. Вводятся обезболивающие препараты (промедол, морфин), спазмолитики (папаверин, но-шпа), сердечные гликозиды. С целью профилактики продолженного тромбоз
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sklerosis -затвердевание) - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся развитием дистрофических процессов в интиме с отложением липидов и образо
Клиническая картина облитерирующих заболеваний
Несмотря на различия по этиологии, патогенезу основные клинические проявления сводятся к синдрому хронической ишемии.
Клинические признаки хронической ишемии. Клиническая картина иш
Лечение
Применяют консервативное и оперативное лечение. На ранних стадиях при отсутствии выраженных трофических расстройствах, при отсутствии серьезных функциональных расстройств применяют консервативное л
Острый венозный тромбоз.
В литературе для обозначения тромботических поражений венозных сосудов используются понятия «флеботромбоз» и «тромбофлебит». Некоторые авторы используют их как синонимы, другие расценивают как терм
Исходы венозного тромбоза.
Возможны следующие варианты:
· Прогрессирование тромбоза и вовлечение новых сегментов венозного русла;
· Отрыв тромба или его части, миграция в легочные артерии, развитие тромбоэм
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая венозная недостаточность - это синдром, обусловленный затруднением венозного оттока из конечностей вследствие нарушения гемодинамики в глубоких венах. Основными в патогенезе синдрома яв
Пролежни
Пролежень (decubitus) - это некроз кожи и глубже расположенных тканей, развивающийся при нарушении микроциркуляции вследствие длительного сдавления. Основными причинами некроза является ишемия и не
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Лимфостаз (слоновость) - расстройство лимфообращения характеризующееся нарушением оттока лимфы и развитием трофических расстройств. Наиболее часто встречаются лимфостазы нижних конечностей (90-95 %
НЕКРОЗЫ
Хирургам часто приходится встречаться с омертвением тканей или целых органов. В нормально функционирующем организме постоянно происходит гибель и образование новых клеток. Благодаря балансу между э
Местные анатомо-физиологические особенности.
Вид ткани. Некоторые ткани длительное время могут существовать в условиях недостаточного кровоснабжения (кости, хрящи, фасции, сухожилия). Другие очень чувствительны к недостатку поступления
Виды некрозов
Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный (сухой) некроз развивается в случае высушивания омертвевающих тканей за счет испарения жидкости с
Гангрена
Гангрена (gangraena) - одна из форм некрозов, характеризующаяся омертвением значительной части или всего органа.
Выделение особой формы некроза-гангрены имеет практическое
Лечение некрозов и гангрен
Лечение больных с некрозами тканей достаточно сложная задача. Необходимо остановить процесс гибели клеток и тканей, удалить уже омертвевшие, подавить инфекцию, снизить интоксикацию
ХРОНИЧЕСКИЕ (ТРОФИЧЕСКИЕ) ЯЗВЫ
Несмотря на значительные успехи хирургии в 20 столетии, проблема лечения трофических язв остаётся нерешенной и является серьезной социальной проблемой. Данная патология широко распространена. В раз
Исторический очерк
Проблема лечения язв во все времена занимала внимание врачей. Древнеегипетские врачи для этого использовали полоски сырого мяса, кожу лягушек, ослиный навоз. В древнеиндийском руководстве «Сушрута
Этиология и патогенез
Язвы являются полиэтиологическим заболеванием и развиваются при многих патологических процессах.
Классификация язв по этиологии:
I. Посттравматические незаж
Лечение
Лечение трофических язв является трудной задачей. Наличие множества предложенных методов, а также постоянная разработка новых свидетельствует о том, что до настоящего времени эффективных способов н
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Предложено множество теорий развития опухолей (зародышевая, мутационная, регенерационно-мутационная, вирусная, иммунологическая и др.).
Зародышевая теория
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Только раннее выявление злокачественной опухоли может привести к успешному лечению больного. Огромное значение имеет “онкологическая настороженность” врача, обследующего больного.
Стадия заболевания
· размеры первичной опухоли
· характеристика регионарных лимфатических узлов
· характеристика отдаленных лимфатических узлов и органов (исключение отдаленных метастазов).
ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
В онкологии различают следующие виды лечения: радикальное, паллиативное и симптоматическое.
Радикальное лечение направлено на полную ликвидацию всех очагов опухолевого рос
ОРГАНИЗАЦИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.
Онкологическая служба – государственная систему учреждений, деятельность которых направлена на своевременное выявление, профилактику и лечение онкологических заболеваний.
КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ПРИ ДИСПАНСЕРНОМ НАБЛЮДЕНИИ.
Группа 1а – больные с заболеванием, подозрительным на злокачественное новообразование. Эти пациенты подлежат углубленному исследованию и по мере установления диагноза – снятию с уч
ИСТОРИЯ ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ.
В 25-30 годах до нашей эры. Цельс (Celsum Aulus Cornelius) писал о пластических операциях по восстановлению носа или щеки, которые выполнялись в Древнем Египте и Древней Индии.
Сложные лоскуты
Кожно-жировые лоскуты позволяют создать полноценный кожный покров при обширных дефектах тканей, и применяется при невозможности качественного закрытия дефекта простым кожным тр
ИЗЪЯТИЕ ОРГАНОВ ИЛИ ТКАНЕЙ У ТРУПА
Изъятие органов или тканей у трупа не допускается. если при жизни пациент или его близкие родственники заявили о несогласии на изъятие его органов или тканей.
Органы или ткани могут быть и
Номенклатура и организация системы HLA
Комплекс HLA локализуется на коротком плече VI хромосомы и имеет размеры 4 сантимооргана. В HLA-комплексе может находиться приблизительно 106 генов, что составляет 0,1 %
ОТТОРЖЕНИЕ ПЕРЕСАЖЕННОГО ОРГАНА
Основной причиной гибели пересаженных алло- и ксенотрансплантатов является реакция иммунной системы организма на генетически чужеродную ткань. Реакция отторжени
По распространенности в организме
1. изолированные;
2. системные;
3. множественные.
Изолированные - это пороки, локализованные в одном органе.
Системные - это пороки в пределах одно
Пороки развития головного мозга
Мозговые грыжи - врожденное выпячивание содержимого черепа в области дефекта костей. Встречается в 0, 08 случаях на 1000 родившихся. В Юго-Восточной Азии отмечается более высокая ч
Пороки развития лица
Существует множество различных пороков развития лица. Они очень разнообразны по этиологии и степени тяжести. Некоторые являются только косметическим дефектом, другие приводят к тяжёлым функциональн
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Пороки развития системы кровообращения насчитывают десятки нозологических форм. Частота их 6-10 случаев на 1000 новорожденных. Очень часто они сочетаются с пороками других систем. Ф
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Кистозная гипоплазия легких(синонимы: поликистоз легких, врожденные бронхоэктатические кисты, сотовое легкое)сопровождается формированием кистозоподобных полостей, бронхоэктазий и
Пороки развития ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Атрезия пищевода- отсутствие канала пищевода. Частота порока 0,3 случая на 1000 новорожденных. В 45 % он сочетается с пороками других систем. Атрезия пищевода может
Аномалии мочевого пузыря
Экстрофия (эктропия) мочевого пузыря - врожденная расщелина его передней стенки мочевого пузыря и брюшной стенки. Порок встречается у 1:40000 - 50000 новорожденных, у мальчиков в 3
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Гипоспадия – нижняя расщелина уретры. В большинстве руководств данный порок относят к аномалиям мочеипускательного канала. В МКБ-10 он включен в рубрику пороки развития половых орг
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Аномалии позвоночника.К порокам развития позвоночника относятся скрытое расщепленение дужек позвонка (spina bifida occulta), люмболизация, сакрализация. Скрытое расщепленение дужек
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов