Клиническая картина - Лекция, раздел Медицина, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ Примерно Половина Всех Случаев Туберкулеза Периферических Лимфатических Узлов...
Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него. Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного периодов болезни. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже— при обострении туберкулеза других органов. В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно. По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у 3-4 % больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель инфекции может проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает подмышечный лимфаденит, вызванный микобактериями туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, так называемый бецежит.
При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А.Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни. Последние две формы в клинической практике встречаются наиболее часто.
Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5-4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей в неподвижные крупные конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах и последующим нагноением. Лимфатические узлы при этом становятся болезненными, кожа над ними приобретает синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.
В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции и наличием активных очагов туберкулеза в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют. Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации. При массивном казеозном некрозе, чаще встречающемся в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.
Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.
Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей. Более чем в 80 % случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктатов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает биологическое исследование — введение лабораторному животному патологического материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала, полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.
Дифференциальный диагноз проводится с лимфаденитами нетуберкулезной этиологии, бруцеллезом, туляремией, лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла.
Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном туберкулезе периферических лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты протеолитических ферментов. Проводят общеукрепляющую, гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз (actinomycosis – лучисто-грибковая болезнь)— висцеральный микоз, возникающий в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибков). Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Заболевают преимущественно мужчины, в основном городские жители.
Среди возбудителей актиномикоза наиболее патогенными являются анаэробные виды (проактаномицеты). Способствовать развитию актиномикоза могут и другие микроорганизмы, главным образом анаэробы.
Актиномикоз развивается чаще на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, дисбалансе различных его показателей. У людей с первичными или вторичными иммуно-дефицитными заболеваниями или состояниями актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных иммунологических реакций.
Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов; встречаются единичные гигантские многоядерные клетки. В центре такой актиномикотической гранулемы происходит некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы лучистого грибка, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при этом образуются вторичные, третичные гранулемы и т.д. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань.
Актиномикоз лица, шеи, челюстей, органов полости рта может протекать остро или хронически с периодическими обострениями. Состояние больного удовлетворительное, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может быть нормальной.
Характерно развитие плотного слабоболезненного инфильтрата, который медленно размягчается. Кожа спаяна с инфильтратом, гиперемирована. В дальнейшем образуются свищи, после чего инфильтрат отграничивается, но полностью не исчезает. Часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Последующие обострения нередко ведут к распространению процесса на окружающие ткани с образованием новых актиномикозных очагов.
Актиномикоз кожи лица проявляется в виде отдельных ограниченных очагов (пустул или бугорков), покрытых ярко-красной или багровой кожей. Подкожная форма актиномикоза характеризуется появлением ограниченного гнойника вблизи патологического зубного очага — источника возбудителей инфекции. Подслизистая и слизистая формы связаны чаще с травмой полости рта. Характерно наличие тяжа, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
Подкожно-межмышечная форма начинается как околочелюстной абсцесс или флегмона. Температура тела повышается до 38° и более, отмечаются головная боль, общее недомогание и др. Местно наблюдаются разлитые, плотные инфильтраты, которые размягчаются, образуются абсцессы, а затем и свищи. Развитие патологического очага вблизи жевательных мышц ведет к воспалительной их контрактуре. Отмечается склонность к обострениям патологического процесса и распространению его на соседние ткани, в т. ч. кости лицевого скелета. Кроме того, возможно поражение лимфатических узлов (чаще лицевых и шейных), периоста челюсти (преимущественно в детском и юношеском возрасте), слюнных желез и языка. Поражение околоушной железы чаще начинается с ее отека и последующего уплотнения с формированием диффузного плотного бугристого инфильтрата. Затем возникают очаги размягчения, и процесс распространяется на околоушно-жевательную, щечную, позадичелюстную, поднижнечелюстную области. Нередко он имеет характер распространенной флегмоны, отличается тяжестью течения и выраженными симптомами интоксикации. По стихании острых воспалительных явлений заболевание принимает хроническое течение. В области железы, чаще по ее краю, появляются свищи со скудным гнойным отделяемым. На сиалограмме обнаруживаются полости в паренхиме железы, заполненные рентгеноконтрастным веществом. При длительном течении заболевания постепенно развивается склероз железы. Рентгеноконтрастное вещество при этом заполняет только центральные отделы протоков железы.
Поражение бронхов при актиномикозе протекает по типу гнойного бронхита. Больные жалуются на мучительный болезненный кашель, отмечается субфебрильная температура тела. В легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При вовлечении в процесс легких заболевание протекает как пневмония с повышением температуры тела до фебрильной, болью в груди на стороне поражения, кашлем. Над участком поражения выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяется инфильтративная тень в легком. Отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Возможно развитие острого абсцесса легкого. При хроническом течении актиномикоз легких приобретает черты вялотекущей пневмонии. При субплевральной локализации актиномикоза характерны острое начало и наличие шума трения плевры. После абсцедирования очага процесс распространяется на грудную стенку, образуются свищи, нередко множественные. На рентгенограмме определяется малоинтенсивная нечеткая тень, при поражении плевры — утолщение ее в области очага. Медиастинальные проявления актиномикоза клинически напоминают картину, наблюдающуюся при метастазах в средостение рака легкого.
Абдоминальный актиномикоз чаще проявляется образованием очага поражения в илеоцекальной области. Характерны боли, повышение температуры тела, диспептические явления. Отмечаются признаки раздражения брюшины, пальпируется плотный, болезненный инфильтрат. Процесс нередко распространяется на близлежащие органы и ткани, в т.ч. на переднюю брюшную стенку. Реже встречается поражение параректальной и тазовой жировой клетчатки. Для этих форм актиномикоза характерно образование ограниченных инфильтратов, после абсцедирования которых возникают свищи. Возможно поражение актиномикозом других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек, мужских половых органов и др. Иногда актиномикоз осложняется метастазированием в легкие и головной мозг. В случае множественного гематогенного метастазирования в разные органы и ткани развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис.
Диагностика актиномикоза трудна в связи с тем, что по клиническим проявлениям заболевание имеет большое сходство с воспалительными процессами и опухолями. Вялое длительное течение процесса и безуспешность проводимой терапии должны наводить на мысль о возможности актиномикоза. Диагноз должен быть подкреплен рядом лабораторных исследований. Проводят микробиологические исследования: микроскопию нативного препарата с целью нахождения друз актиномицетов и окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучистого грибка; выделение культуры возбудителя путем посева. Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительности к ним актинолизата. Проводят рентгенологические и морфологические исследования.
При подозрении на актиномикоз больного следует направить в стационар. Лечение комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим методам — хирургической обработке очага, выскабливанию грануляций и иногда иссечению пораженных тканей. Специфическое лечение проводят актинолизатом (по схеме), а при нечувствительности к нему — левамизолом (декарисом). В комплексном лечении применяют антибиотики, стимулирующие и общеукрепляющие средства, физические методы, в т.ч. излучение гелий-неонового лазера.
Прогноз в случае своевременно проведенного комплексного лечения благоприятный. При метастазировании актиномикоза в средостение, головной мозг и другие органы заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Профилактика: своевременное лечение одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение реактивности организма.
Все темы данного раздела:
Сушков С.А.
С 91 Курс лекций по общей хирургии для студентов 3 курса лечебно-профилактического факультета (часть 3): Учебное пособие./Сушков С.А., Становенко В.В., Болобошко К.Б., Криштопов Л.
Основные возбудители хирургической инфекции
Морфология и
грампринадлежность
возбудителей
Аэробные микроорганизмы
Анаэробные
микроорганизмы
Грам
Состояние очага внедрения («Входные ворота»).
Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбуди
Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.
В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных ре
Интоксикация.
Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.
Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхожде
Местные симптомы
Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры
Период разгара.
Многообразные клинические проявления объединяются в синдром эндогенной интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей на функциональные сис
Период реконвалесценции.Общие клинические симптомы угасают.
Между выраженностью общих и местных симптомов имеется корреляция. Тяжелый местный процесс всегда сопровождается тяжелой интоксикацией и соответствующими симптомами.
Выше изложены классичес
Средние молекулы.
К ним относят олигопептиды с молекулярным весом 500-5000 D, являющихся продуктами нарушенного метаболизма, фрагментами гормонов, биологически активными веществами. Уровень средних молекул в норме с
Консервативное лечение.
Все используемые методы во время серозно-инфильтративной стадии направлены на подавление развивающейся инфекции с целью обратного развития или ограничения воспалительного процесса до развития дестр
Оперативное лечение.
Оперативное лечение занимает ведущую роль в комплексе лечебных мероприятий при хирургических инфекционных заболеваниях.
Показанием к оперативному вмешательству является переход процесса в
Общее лечение
Общее лечение является важным элементом лечебных мероприятий при хирургической инфекции. Проводится оно также с учетом стадии процесса. Но, если в серозно-инфильтративной оно может
Интракорпоральные методы.
Обильное питье. Наиболее простой метод. Энтеральный прием большого количества жидкости приводит к стимуляции диуреза, а соответственно и выведению токсинов.
Инфузионная терапия.
Этиология и патогенез.
Основным возбудителем является золотистый стафилококк, реже другие виды микроорганизмов. К факторам способствующим возникновению фурункулов относятся:
· микротравмы (расчесы, выдавливание
Клиническая картина.
В начале заболевания больные жалуются на появление зуда, покалывания в зоне волосяного фолликула. Здесь же появляется болезненный узелок, который в течение 1-2 дней превращается в воспалительный ин
Осложнения.
Инфекционный процесс может распространяться на окружающие ткани и анатомические структуры. Наиболее часто развиваются абсцессы и флегмоны подкожной жировой клетчатки. Вовлечение лимфатических сосуд
Лечение.
Лечение зависит от стадии и локализации процесса. Больные с локализацией фурункулов на лице, в области крупных суставов, а также при развитии осложнений подлежат срочной госпитализации. В остальных
Этиология и патогенез.
Основной возбудитель - золотистый стафилококк, редко - стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Предрасполагающие факторы такие же, как и п
Клиническая картина.
Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Больные жалуются на боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий,
Дифференциальный диагноз.
Карбункул дифференцируют с другими гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки. Особое значение имеет дифдиагностика между простым и сибиреязвенным карбункулом. Для последнего характерно появ
Местное лечение.
Стадия инфильтрации. Проводится лечение, как и при фурункуле в соответствующей стадии.
Гнойно-некротическая стадия. Показано оперативное лечение. Операция проводится под обще
Лечение.
Общее лечение.
В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится общепринятая антиба
Клиническая картина.
Заболевание обычно начинает проявляться общими симптомами. В продромальном периоде больные жалуются на недомогание, слабость, головные боли, субфебрильную температуру. В дальнейшем появляются симпт
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, солнечным ожогом, флегмонами, лимфангитами, эризипелоидом, сибирской язвой.
Осложнения.
Клиническая картина.
Клиническая симптоматика зависит от локализации, распространенности процесса, вирулентности микрофлоры и реактивности организма больного. Учитывая, что лимфагииты вторичное заболевание, существенно
Острый неспецифический лимфаденит.
Этиология и патогенез. Наиболее часто возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другая микрофлора. Основной путь контаминации лимфогенный. Очень редко возбудител
Дифференциальная диагностика.
Острые лимфадениты необходимо дифференцировать от специфических лимфаденитов, системных заболеваний крови (лимфогрануломатоз, лейкоз), метастатического поражения лимфоузлов при онкологических забол
Хронический неспецифический лимфаденит.
Хронический неспецифический лимфаденит может развиваться двумя путями.
Первый – переход острого в хронический, при отсутствии или неадекватном лечении, острый воспалительный процесс в лимф
Этиология и патогенез.
Основными возбудителями являются стафилококки, выделяется в 90 % случаев или как моноинфекция или в ассоциации с кишечной палочкой, стрептококком, синегнойной палочкой.
Пути контаминации:
Клиническая картина.
Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всег
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
Традиционно в большинстве учебников и руководств абсцессы и флегмоны рассматриваются в разделах, посвященных гнойным заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Это не совсем правильно, так как абсцес
Лечение.
Наличие абсцесса всегда является показанием к оперативному лечению. Для вскрытия его выбирают кратчайший путь с учетом анатомического строения зоны. Гнойник вскрывают, удаляют гнойный экссудат, нек
Клиническая картина.
Общие проявления определяются интоксикацией. Учитывая обширность процесса, она обычно сильно выражена.
Местные признаки флегмоны зависят от локализации и распространенности процесса.
Лечение.
В стадии инфильтрации проводят консервативное лечение - постельный режим, иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, физиолечение (УВЧ, сухое тепло).
При переходе проце
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основным возбудителем гнойных заболеваний кисти является стафилококк, выделяют также стрептококк, кишечную палочку, протей и другие микроорганизмы. Входными воротами инфекции служат различные мелки
Их роль в развитие гнойного процесса
Кисть имеет сложное анатомическое строение. Это обусловлено многообразием ее функций. При диагностике и лечении гнойных заболеваний этой локализации необходимо учитывать особенности её строения.
Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти
Клиническая картина гнойных заболеваний кисти складывается из общих и местных симптомов.
Местные симптомы (синдром местных воспалительных изменений).
Местные изменения вклю
ПАНАРИЦИИ
Принято различать поверхностные и глубокие панариции.
К поверхностным относятся: кожный, подкожный, ногтевой, околоногтевой.
К глубоким: сухожильный, суставной, костный. Если в пр
ФЛЕГМОНЫ КИСТИ
Флегмона кисти - это диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти. Клиническая картина их зависит в первую очередь от локализации процесса. Он может развиваться в подкожной клетчатке,
Методы консервативного лечения
Консервативное лечение включает антибактериальную, противовоспалительную терапию и лечебную иммобилизацию.
Антибактериальная терапия.
Антибактериальная терапия проводится
Оперативное лечение
Справедливым будет утверждение, что оперативное лечение является основным методом лечения гнойных заболеваний кисти. Во-первых, не так часто удается купировать процесс в серозно-инфильтративной ста
ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИСТИ И ПАЛЬЦЕВ
Основными ошибками в диагностике являются:
· поздняя диагностика гнойно-некротической стадии процесса;
· неправильная оценка глубины локализации гнойного очага.
Основными
ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит – воспаление всех морфологических структур кости и окружающих ее мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом.
Дословно остеомиелит (ost
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им в 90 % случаев преимущественно дети и подростки. Мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки.
Заболева
СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клиник
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Реовазография — бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрическог
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Обзорная рентгенография. Наиболее рано на рентгенограмме обнаруживаются признаки острого гематогенного остеомиелита, обусловленные изменением мягких тканей. На мягких снимках мышцы
Лечение
Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):
1. повышение устойчивости организма;
2. непосредственное воздействие на возбудителя;
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Пункционный метод. Специальной иглой пунктируют кость под углом 60-70° с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан лишь в ранней стадии заболевания, в первые 2 с
ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенес
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо-
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (не применяются у детей).
Паллиативные операции: секвестрэктомия; вск
ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ
Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры. Они характеризуются вялотекущим вос
ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ
Артриты (arthritis; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ,
БУРСИТЫ
Бурсит (bursitis; латинск. bursa сумка + -itis) — воспаление синовиальной сумки с накоплением в ее полости экссудата. Причинами возникновения бурсита чаще являются повреждения (ушибы и хроническая
ПЕРИТОНИТ
Перитонит -воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма.Пе
ИСТОРИЯ
Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Брыжейка поперечно-ободочной кишки делит брюшную полость на два этажа - верхний и нижний. Оба этажа сообщаются между собой по правому латеральному каналу и щелью между большим сальн
Этиология
Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта.
Желудочно-кишечного
тракта человек по G. L. Simon et al. , S. L. Gorbach (1984 г. )
Микроорганизмы
Желудок
Тощая кишка
Подвздо
Клиническая картина
Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения. В ряде случаев
Предоперационная подготовка
Предоперационная подготовка проводится:
- всем больным в токсической и терминальной стадиях заболевания;
- ослабленным больным и пациентам с сопутствующей патологией;
Хирургическое лечение
Операция необходима для:
- устранения источника перитонита;
- эффективной санации брюшной полости;
- декомпрессии кишечника;
- дренирования брюшной полост
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Может быть также смешанная микрофлора
Клиническая картина и диагностика
В клинической картине эмпиемы плевры следует выделять три группы симптомов:
1. симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;
2. признаки гнойной эндогенной инток
Клиническое обследование
Во время осмотра обращают внимание на положение больного, состояние кожных покровов. Больные находятся в вынужденном положении, лежат на больном боку или полусидят, опираясь руками на край кровати.
СТОЛБНЯК
Острая анаэробная инфекция - это острая тяжелая раневая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.
Длительное время к анаэробной инфекции относили газовую гангрену.
Этиология и патогенез
Характеристика возбудителей.
Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. Septicum, Сl.Sporo
Источники и механизмы контаминации
Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они по
Клиническая картина
Клиническая картина анаэробной гангрены складывается из общих и местных симптомов.
Общие симптомы.Анаэробная инфекция сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживан
Местные симптомы
Боли.Наиболее ранним и постоянным признаком анаэробной инфекции являются боли в ране.
Больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сд
Методы оперативного лечения
Рассчитывать на успех без выполнения оперативного вмешательства при анаэробной клостридиальной инфекции не приходится. Операцию необходимо выполнять при первом подозрении на специфический характер
Серотерапия
Применение противогангренозных сывороток при лечении газовой гангрены в настоящее время является дискутабельным. Одни авторы считают их применение бесполезным и даже опасным, другие признают сероте
Гипербарическая оксигенация
Гипербарическая оксигенация (ГБО) является эффективным методом лечения анаэробной клостридиальной инфекции. Применение данного метода основано на двух механизмах. Во-первых, гиперок
СТОЛБНЯК
Столбняк - специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, сопровождающиеся тон
ПАТОГЕНЕЗ
Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несвойственных им местах обитания, инвазия их. Причиной проникно
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ФАСЦИИТ
Если поражена не только подкожно-жировая клетчатка, но и фасция, определяется потемнение ограниченных участков кожи и даже ее некроз. При рассечении, в ране определяется некроз подкожной жировой кл
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОЗИТ
Возникает после небольших травм, ранений или хирургических операций и проявляет себя массивным поражением соответствующих тканей, которое на ранних стадиях имеет преимущественно серозный воспалител
Бактериологическая диагностика
Особенности биологии неспорообразующих анаэробных микроорганизмов, в частности, быстрая гибель их при контакте с кислородом воздуха и высокие питательные потребности, обуславливают необходимость
Специальные методы диагностики
Значительно облегчает диагностику рентгенография и компьютернаятомография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита
ЛЕЧЕНИЕ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Основой лечения любых форм туберкулеза является длительный прием больными минимум трех противотуберкулезных препаратов одновременно, с контролем чувствительности микобактерий к данн
Основная терминология
Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие понятия и термины.
Синдром системного воспалительного ответа - ССВО (System
Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).
В настоящее время занимает доминирующее положение.
Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими имм
Нарушения в органах и тканях организма при сепсисе.
При сепсисе нарушения отмечаются практически во всех системах.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы.
Расстройства гемодинамики.
Занимают о
Клиника
Клиническая картина очень вариабельна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий, ранний, поздний), фазы течения, места локализации первичного
ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
Течение сепсиса весьма вариабельно. Оно определяется рядом факторов, причем на первом месте стоит характер взаимодействия микро- и макроорганизма. Различное сочетание патогенетических факторов прив
ДИАГНОСТИКА
Диагностика сепсиса непростая задача. Она основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследованиях.
В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечислен
Осложнения сепсиса
При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:
· септический шок;
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение сепсисаодна из трудных задач хирургии. Учитывая многообразие патофизиологических нарушений, развивающихся в организме больного, лечение данной патологии должно основываться на современны
Антибактериальная терапия.
С этой целью применяются антибиотики и химиотерапевтические препараты.
Антибактериальная терапия проводится с учетом вида возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к препа
Иммунокоррегирующая терапия.
Эффективное лечение сепсиса возможно только при активном участии защитных сил организма. Поэтому существенное место отводится методам иммунокоррекции.
Иммунотерапия должна быть индивидуаль
Коррекция нарушенных фукций и гомеостаза.
Проводится с учетом особенностей патологического процесса.
Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы проводят инфузионную терапию с целью восстановления объема циркулирующей кро
ЭХИНОКОККОЗ
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований Синонимы: однокамер
Симптомы и течение
Выделяют три стадии эхинококкоза.
1 стадия - бессимптомная.
2 стадия - клинических проявлений.
3 стадия - осложненного эхинококкоза.
Болезнь в н
Осложненный аскаридоз
К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся:
- острый аппендицит;
- кишечная непроходимость;
- поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы;
-
Этиология и патогенез
Причины острого нарушения артериального кровообращения:
· травма магистрального сосуда;
· тромбоз;
· эмболия.
Травма магистрального сосуда
Субъективные симптомы.
Боль. Является первым и обязательным признаком острого нарушения артериального кровообращения. Ишемические боли начинаются внезапно, очень интенсивные. По времени воз
Окраска и температура кожных покровов.
В первые часы кожа становится бледной и холодной на ощупь. Постепенно появляется синюшное окрашивание, а при выраженной ишемии мраморный рисунок. Более выраженное снижение температуры отмечается в
Диагностика
В большинстве случаев диагностика острого нарушения кровообращения не вызывает трудностей и основывается на клиническом обследовании. Острое начало, появление вышеперечисленных признаков острой ише
Лечение
Первая помощь. Вводятся обезболивающие препараты (промедол, морфин), спазмолитики (папаверин, но-шпа), сердечные гликозиды. С целью профилактики продолженного тромбоз
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sklerosis -затвердевание) - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся развитием дистрофических процессов в интиме с отложением липидов и образо
Клиническая картина облитерирующих заболеваний
Несмотря на различия по этиологии, патогенезу основные клинические проявления сводятся к синдрому хронической ишемии.
Клинические признаки хронической ишемии. Клиническая картина иш
Лечение
Применяют консервативное и оперативное лечение. На ранних стадиях при отсутствии выраженных трофических расстройствах, при отсутствии серьезных функциональных расстройств применяют консервативное л
Острый венозный тромбоз.
В литературе для обозначения тромботических поражений венозных сосудов используются понятия «флеботромбоз» и «тромбофлебит». Некоторые авторы используют их как синонимы, другие расценивают как терм
Исходы венозного тромбоза.
Возможны следующие варианты:
· Прогрессирование тромбоза и вовлечение новых сегментов венозного русла;
· Отрыв тромба или его части, миграция в легочные артерии, развитие тромбоэм
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая венозная недостаточность - это синдром, обусловленный затруднением венозного оттока из конечностей вследствие нарушения гемодинамики в глубоких венах. Основными в патогенезе синдрома яв
Пролежни
Пролежень (decubitus) - это некроз кожи и глубже расположенных тканей, развивающийся при нарушении микроциркуляции вследствие длительного сдавления. Основными причинами некроза является ишемия и не
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Лимфостаз (слоновость) - расстройство лимфообращения характеризующееся нарушением оттока лимфы и развитием трофических расстройств. Наиболее часто встречаются лимфостазы нижних конечностей (90-95 %
НЕКРОЗЫ
Хирургам часто приходится встречаться с омертвением тканей или целых органов. В нормально функционирующем организме постоянно происходит гибель и образование новых клеток. Благодаря балансу между э
Местные анатомо-физиологические особенности.
Вид ткани. Некоторые ткани длительное время могут существовать в условиях недостаточного кровоснабжения (кости, хрящи, фасции, сухожилия). Другие очень чувствительны к недостатку поступления
Виды некрозов
Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный (сухой) некроз развивается в случае высушивания омертвевающих тканей за счет испарения жидкости с
Гангрена
Гангрена (gangraena) - одна из форм некрозов, характеризующаяся омертвением значительной части или всего органа.
Выделение особой формы некроза-гангрены имеет практическое
Лечение некрозов и гангрен
Лечение больных с некрозами тканей достаточно сложная задача. Необходимо остановить процесс гибели клеток и тканей, удалить уже омертвевшие, подавить инфекцию, снизить интоксикацию
ХРОНИЧЕСКИЕ (ТРОФИЧЕСКИЕ) ЯЗВЫ
Несмотря на значительные успехи хирургии в 20 столетии, проблема лечения трофических язв остаётся нерешенной и является серьезной социальной проблемой. Данная патология широко распространена. В раз
Исторический очерк
Проблема лечения язв во все времена занимала внимание врачей. Древнеегипетские врачи для этого использовали полоски сырого мяса, кожу лягушек, ослиный навоз. В древнеиндийском руководстве «Сушрута
Этиология и патогенез
Язвы являются полиэтиологическим заболеванием и развиваются при многих патологических процессах.
Классификация язв по этиологии:
I. Посттравматические незаж
Лечение
Лечение трофических язв является трудной задачей. Наличие множества предложенных методов, а также постоянная разработка новых свидетельствует о том, что до настоящего времени эффективных способов н
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Предложено множество теорий развития опухолей (зародышевая, мутационная, регенерационно-мутационная, вирусная, иммунологическая и др.).
Зародышевая теория
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Только раннее выявление злокачественной опухоли может привести к успешному лечению больного. Огромное значение имеет “онкологическая настороженность” врача, обследующего больного.
Объективное исследование больного состоит из осмотра, пальпации, аускультации и эндоскопии.
При осмотре обращают внимание на общий вид пациента, цвет кожных покровов, одутловатость шеи и лица, асимметрию лица, походку, положение отдельных частей тела, дефекты лица и конеч
Стадия заболевания
· размеры первичной опухоли
· характеристика регионарных лимфатических узлов
· характеристика отдаленных лимфатических узлов и органов (исключение отдаленных метастазов).
ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
В онкологии различают следующие виды лечения: радикальное, паллиативное и симптоматическое.
Радикальное лечение направлено на полную ликвидацию всех очагов опухолевого рос
ОРГАНИЗАЦИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.
Онкологическая служба – государственная систему учреждений, деятельность которых направлена на своевременное выявление, профилактику и лечение онкологических заболеваний.
КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ПРИ ДИСПАНСЕРНОМ НАБЛЮДЕНИИ.
Группа 1а – больные с заболеванием, подозрительным на злокачественное новообразование. Эти пациенты подлежат углубленному исследованию и по мере установления диагноза – снятию с уч
ИСТОРИЯ ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ.
В 25-30 годах до нашей эры. Цельс (Celsum Aulus Cornelius) писал о пластических операциях по восстановлению носа или щеки, которые выполнялись в Древнем Египте и Древней Индии.
Краткая историческая справка развития трансплантации органов.
1902 г. - E.Ullman выполнил первую трансплантацию почки в эксперименте (у собаки).
1902 - 1905 гг. - А.Каррел
Сложные лоскуты
Кожно-жировые лоскуты позволяют создать полноценный кожный покров при обширных дефектах тканей, и применяется при невозможности качественного закрытия дефекта простым кожным тр
ИЗЪЯТИЕ ОРГАНОВ ИЛИ ТКАНЕЙ У ТРУПА
Изъятие органов или тканей у трупа не допускается. если при жизни пациент или его близкие родственники заявили о несогласии на изъятие его органов или тканей.
Органы или ткани могут быть и
Номенклатура и организация системы HLA
Комплекс HLA локализуется на коротком плече VI хромосомы и имеет размеры 4 сантимооргана. В HLA-комплексе может находиться приблизительно 106 генов, что составляет 0,1 %
Правило, обеспечивающее успех пересадки – выбор донора, идентичного с реципиентом по HLA-антигенам.
Выделяют группы “донор-реципиент”, различающиеся по вероятности идентичности HLA-антигенов.
Степень родства
Вероятность совпадения
ОТТОРЖЕНИЕ ПЕРЕСАЖЕННОГО ОРГАНА
Основной причиной гибели пересаженных алло- и ксенотрансплантатов является реакция иммунной системы организма на генетически чужеродную ткань. Реакция отторжени
По распространенности в организме
1. изолированные;
2. системные;
3. множественные.
Изолированные - это пороки, локализованные в одном органе.
Системные - это пороки в пределах одно
Пороки развития головного мозга
Мозговые грыжи - врожденное выпячивание содержимого черепа в области дефекта костей. Встречается в 0, 08 случаях на 1000 родившихся. В Юго-Восточной Азии отмечается более высокая ч
Пороки развития лица
Существует множество различных пороков развития лица. Они очень разнообразны по этиологии и степени тяжести. Некоторые являются только косметическим дефектом, другие приводят к тяжёлым функциональн
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Пороки развития системы кровообращения насчитывают десятки нозологических форм. Частота их 6-10 случаев на 1000 новорожденных. Очень часто они сочетаются с пороками других систем. Ф
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Кистозная гипоплазия легких(синонимы: поликистоз легких, врожденные бронхоэктатические кисты, сотовое легкое)сопровождается формированием кистозоподобных полостей, бронхоэктазий и
Пороки развития ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Атрезия пищевода- отсутствие канала пищевода. Частота порока 0,3 случая на 1000 новорожденных. В 45 % он сочетается с пороками других систем. Атрезия пищевода может
Аномалии мочевого пузыря
Экстрофия (эктропия) мочевого пузыря - врожденная расщелина его передней стенки мочевого пузыря и брюшной стенки. Порок встречается у 1:40000 - 50000 новорожденных, у мальчиков в 3
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Гипоспадия – нижняя расщелина уретры. В большинстве руководств данный порок относят к аномалиям мочеипускательного канала. В МКБ-10 он включен в рубрику пороки развития половых орг
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Аномалии позвоночника.К порокам развития позвоночника относятся скрытое расщепленение дужек позвонка (spina bifida occulta), люмболизация, сакрализация. Скрытое расщепленение дужек
Новости и инфо для студентов