Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него. Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного периодов болезни. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже— при обострении туберкулеза других органов. В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно. По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у 3-4 % больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель инфекции может проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает подмышечный лимфаденит, вызванный микобактериями туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, так называемый бецежит.
При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А.Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни. Последние две формы в клинической практике встречаются наиболее часто.
Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5-4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей в неподвижные крупные конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах и последующим нагноением. Лимфатические узлы при этом становятся болезненными, кожа над ними приобретает синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.
В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции и наличием активных очагов туберкулеза в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют. Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации. При массивном казеозном некрозе, чаще встречающемся в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.
Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.
Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей. Более чем в 80 % случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктатов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает биологическое исследование — введение лабораторному животному патологического материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала, полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.
Дифференциальный диагноз проводится с лимфаденитами нетуберкулезной этиологии, бруцеллезом, туляремией, лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла.
Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном туберкулезе периферических лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты протеолитических ферментов. Проводят общеукрепляющую, гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз (actinomycosis – лучисто-грибковая болезнь)— висцеральный микоз, возникающий в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибков). Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Заболевают преимущественно мужчины, в основном городские жители.
Среди возбудителей актиномикоза наиболее патогенными являются анаэробные виды (проактаномицеты). Способствовать развитию актиномикоза могут и другие микроорганизмы, главным образом анаэробы.
Актиномикоз развивается чаще на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, дисбалансе различных его показателей. У людей с первичными или вторичными иммуно-дефицитными заболеваниями или состояниями актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных иммунологических реакций.
Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов; встречаются единичные гигантские многоядерные клетки. В центре такой актиномикотической гранулемы происходит некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы лучистого грибка, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при этом образуются вторичные, третичные гранулемы и т.д. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань.
Актиномикоз лица, шеи, челюстей, органов полости рта может протекать остро или хронически с периодическими обострениями. Состояние больного удовлетворительное, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может быть нормальной.
Характерно развитие плотного слабоболезненного инфильтрата, который медленно размягчается. Кожа спаяна с инфильтратом, гиперемирована. В дальнейшем образуются свищи, после чего инфильтрат отграничивается, но полностью не исчезает. Часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Последующие обострения нередко ведут к распространению процесса на окружающие ткани с образованием новых актиномикозных очагов.
Актиномикоз кожи лица проявляется в виде отдельных ограниченных очагов (пустул или бугорков), покрытых ярко-красной или багровой кожей. Подкожная форма актиномикоза характеризуется появлением ограниченного гнойника вблизи патологического зубного очага — источника возбудителей инфекции. Подслизистая и слизистая формы связаны чаще с травмой полости рта. Характерно наличие тяжа, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
Подкожно-межмышечная форма начинается как околочелюстной абсцесс или флегмона. Температура тела повышается до 38° и более, отмечаются головная боль, общее недомогание и др. Местно наблюдаются разлитые, плотные инфильтраты, которые размягчаются, образуются абсцессы, а затем и свищи. Развитие патологического очага вблизи жевательных мышц ведет к воспалительной их контрактуре. Отмечается склонность к обострениям патологического процесса и распространению его на соседние ткани, в т. ч. кости лицевого скелета. Кроме того, возможно поражение лимфатических узлов (чаще лицевых и шейных), периоста челюсти (преимущественно в детском и юношеском возрасте), слюнных желез и языка. Поражение околоушной железы чаще начинается с ее отека и последующего уплотнения с формированием диффузного плотного бугристого инфильтрата. Затем возникают очаги размягчения, и процесс распространяется на околоушно-жевательную, щечную, позадичелюстную, поднижнечелюстную области. Нередко он имеет характер распространенной флегмоны, отличается тяжестью течения и выраженными симптомами интоксикации. По стихании острых воспалительных явлений заболевание принимает хроническое течение. В области железы, чаще по ее краю, появляются свищи со скудным гнойным отделяемым. На сиалограмме обнаруживаются полости в паренхиме железы, заполненные рентгеноконтрастным веществом. При длительном течении заболевания постепенно развивается склероз железы. Рентгеноконтрастное вещество при этом заполняет только центральные отделы протоков железы.
Поражение бронхов при актиномикозе протекает по типу гнойного бронхита. Больные жалуются на мучительный болезненный кашель, отмечается субфебрильная температура тела. В легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При вовлечении в процесс легких заболевание протекает как пневмония с повышением температуры тела до фебрильной, болью в груди на стороне поражения, кашлем. Над участком поражения выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяется инфильтративная тень в легком. Отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Возможно развитие острого абсцесса легкого. При хроническом течении актиномикоз легких приобретает черты вялотекущей пневмонии. При субплевральной локализации актиномикоза характерны острое начало и наличие шума трения плевры. После абсцедирования очага процесс распространяется на грудную стенку, образуются свищи, нередко множественные. На рентгенограмме определяется малоинтенсивная нечеткая тень, при поражении плевры — утолщение ее в области очага. Медиастинальные проявления актиномикоза клинически напоминают картину, наблюдающуюся при метастазах в средостение рака легкого.
Абдоминальный актиномикоз чаще проявляется образованием очага поражения в илеоцекальной области. Характерны боли, повышение температуры тела, диспептические явления. Отмечаются признаки раздражения брюшины, пальпируется плотный, болезненный инфильтрат. Процесс нередко распространяется на близлежащие органы и ткани, в т.ч. на переднюю брюшную стенку. Реже встречается поражение параректальной и тазовой жировой клетчатки. Для этих форм актиномикоза характерно образование ограниченных инфильтратов, после абсцедирования которых возникают свищи. Возможно поражение актиномикозом других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек, мужских половых органов и др. Иногда актиномикоз осложняется метастазированием в легкие и головной мозг. В случае множественного гематогенного метастазирования в разные органы и ткани развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис.
Диагностика актиномикоза трудна в связи с тем, что по клиническим проявлениям заболевание имеет большое сходство с воспалительными процессами и опухолями. Вялое длительное течение процесса и безуспешность проводимой терапии должны наводить на мысль о возможности актиномикоза. Диагноз должен быть подкреплен рядом лабораторных исследований. Проводят микробиологические исследования: микроскопию нативного препарата с целью нахождения друз актиномицетов и окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучистого грибка; выделение культуры возбудителя путем посева. Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительности к ним актинолизата. Проводят рентгенологические и морфологические исследования.
При подозрении на актиномикоз больного следует направить в стационар. Лечение комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим методам — хирургической обработке очага, выскабливанию грануляций и иногда иссечению пораженных тканей. Специфическое лечение проводят актинолизатом (по схеме), а при нечувствительности к нему — левамизолом (декарисом). В комплексном лечении применяют антибиотики, стимулирующие и общеукрепляющие средства, физические методы, в т.ч. излучение гелий-неонового лазера.
Прогноз в случае своевременно проведенного комплексного лечения благоприятный. При метастазировании актиномикоза в средостение, головной мозг и другие органы заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Профилактика: своевременное лечение одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение реактивности организма.