рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы

Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы - раздел Медицина, Министерство Здравоохранения И Социального Развития Рф Омская Госуда...

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Омская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии

 

Трухан Д.И., Викторова И.А.

 

Заболевания

Гепато-панкреато-билиарной системы

 

Учебное пособие

для студентов старших курсов лечебного и педиатрического факультетов, интернов, клинических ординаторов, врачей по специальности «терапия», «общая врачебная практика (семейная медицина)»

 

О М С К – 2 0 0 7

Аннотация.

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний гепато-билиарной системы, включенных в обучения на лечебном и педиатрическом факультетах. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике.

Учебное пособие предназначено для студентов старших курсов лечебного и педиатрического факультетов, а также клинических ординаторов, интернов и врачей по специальностям терапия и общая врачебная практика (семейная медицина).

Содержание

1. Содержание
2. Список сокращений
3. Морфо-функциональная характеристика печени
4. Клинические проявления при нарушениях функции печени
5.   Желтуха
6.   Холестаз
7.   Портальная гипертензия
8.   Печеночная энцефалопатия
9. Лабораторная диагностика болезней печени
10. Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы
11. Основные группы лекарственных препаратов, применяемые для лечения заболеваний печени
12. Современная классификация хронических гепатитов и циррозов печени
13. Хронический гепатит
14. Хронический вирусный гепатит В
15. Хронический вирусный гепатит С
16. Аутоиммунный гепатит
17. Алкогольная болезнь печени
18. Неалкогольная жировая болезнь печени
19. Лекарственные поражения печени
20. Первичный билиарный цирроз
21. Первичный склерозирующий холангит
22. Болезнь Вильсона-Коновалова
23. Цирроз печени
24. Желчнокаменная болезнь
25. Постхолецистэктомический синдром
26. Описторхоз
27. Хронический панкреатит
28. Тестовые задания
29. Задачи
30. Эталоны ответов к тестам
31. Ответы к задачам
32. Рекомендуемая литература

Список сокращений

a-HСV – антитела к вирусу гепатита С; ANA – антинуклеарные антитела; ANF – антинуклеарный фактор;

Морфо-функциональная характеристика печени

Таким образом, печень представляет собой сложный орган с метаболической, экскреторной и защитной функциями в организме. С клинической точки зрения интерес представляют такие структурные элементы…  

Клинические проявления при нарушениях функции печени

Желтуха– пожелтениекожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови. Желтушность склер и кожи становится очевидной… Метаболизм билирубина. Билирубин является продуктом превращений гемоглобина и,… Молекулы неконъюгированного билирубина захватываются переносчиками транспортных систем, локализованных в мембранах…

Клинико-лабораторные варианты гипербилирубинемии.

1. Неконъюгированная гипербилирубинемия (уровень билирубина, как правило, менее 5 мг/дл) сопряжена с избыточной продукцией и доставкой в печень таких количеств билирубина, которые превышают ее способность акцептировать и конъюгировать его, например, при гемолизе, неэффективном эритропоэзе, резорбции гематом. Известна идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия (синдром Жильбера), связанная с дефектом захвата и хранения билирубина в печени.

2. Конъюгированная гипербилирубинемия имеет следующие варианты:

1. Врожденная: синдромы Дабина-Джонсона и Ротора.

2. Холестатическая:

а) внутрипеченочный холестаз (цирроз печени, гепатит, первичный билиарный цирроз, лекарственно индуцированный гепатит),

б) внепеченочный холестаз (обструкция желчевыводящих путей в результате холедохолитиаза, доброкачественных стриктур крупных желчных протоков, атрезии желчных протоков, новообразований гепато-билиарной системы, склерозирующего холангита).

3. Гипербилирубинемия с очень высоким уровнем билирубина. Концентрация билирубина более 30 мг/дл обычно указывает на сочетание гемолиза с диффузным поражением печени или с обструкцией желчевыводящих путей. У таких больных экскреция с мочой конъюгированного билирубина предупреждает еще большее накопление билирубина в крови.

Концентрация билирубина более 60 мг/дл может наблюдаться у больных с гемоглобинопатиями (например, при серповидно-клеточной анемии), на которые наслаивается острый гепатит, или обструкция желчевыводящих путей.

Дифференциальный диагноз изолированного повышения сывороточного билирубина представлен в таблице 1.

Таблица 1

Изолированное повышение сывороточного билирубина

Блок транспорта желчи может находиться где-то между гепатоцитом и ампулой фатерова соска, что позволяет подразделять холестаз на внутрипеченочный и… В основе внутрипеченочного холестаза может лежать нарушение секреции желчи… К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза относятся: кожный зуд, может быть желтуха,…

Портальная гипертензия

При росте портального давления градиент между портальным давлением и давлением в нижней полой вене увеличивается и становится более 2-6 мм рт.ст.… Клинические последствия портальной гипертензии - это варикозно-расширенные… Следует помнить, что помимо цирроза печени существуют множество других причин портальной гипертензии. Классификация…

Печеночная энцефалопатия

ПЭ, ассоциированная с ОПН, характеризуется высокой летальностью – без трансплантации печени погибает около 80% больных. Однако у тех, кто выздоровел… ПЭ при циррозе печени является наиболее тяжелым и прогностически… Клиническая картина. Степень выраженности нейропсихических симптомов ПЭ колеблется от первой - лёгкая ПЭ, до четвёртой…

Нарушения функции почек и водно-электролитного баланса.

Почечная недостаточность при заболеваниях печени может развиваться: · при одновременном непосредственном влиянии причинного фактора на оба органа… · при недостаточности кровообращения со сниженной почечной перфузией;

Лабораторная диагностика болезней печени

В клинической практике именно измененные лабораторные показатели часто являются отправным пунктом для проведения дифференциального диагностиче­ского поиска и определения формы патологии печени.

Лабораторные показатели позволяют судить о тяжести патологического процесса в печени, прогнозировать течение заболевания, а также оценивать эффективность проводимой терапии.

Минимальные отклонения от нормы функциональных печеночных тестов не исключают наличие у пациента серьезной патологии, включая цирроз печени.

Первичное обследование пациента включает: общий анализ крови и мочи, сывороточные холестерин, общий белок и белко­вые фракции, АСАТ, АЛАТ, ЩФ, ГГТП, сывороточные иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор, амилазу крови, копрограмму, ана­лиз кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), вирусные маркеры (HBsAg, НВеAg, антитела к вирусам гепатита Д и С), УЗИ печени, желч­ного пузыря, поджелудочной железы и селезенки.

В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исклю­чения других заболеваний нередко возникает необходимость исследовать в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальныеидр. аутоантитела, альфа-фетопротеин, DNA (ДНК) вируса гепатита В и RNA (РНК) вируса гепатита С.

По показаниям проводят и другие исследования: ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), ток­сические вещества в крови, коагулограмму, ЭФГДС, чрезкожную биопсию печени, ЭРХПГ, компью­терную томографию.

Маркеры вирусного гепатита - см. раздел «Хронический вирусный гепатит».

Функциональные пробы печени.

Определение билирубина в крови. Реакция Ван ден Берга основана на соедине­нии молекул билирубина и диазотированной сульфаниловой кислоты с… Билирубин в моче – в норме отсутствует. Билирубинурия может служить ранним… Уробилиноген – в норме присутствует в моче в следовых количествах. Повышается при гемолизе, исчезает при билиарной…

Аминотрансферазы сыворотки крови.

Повреждение гепатоцитов сопровождается выходом в кровь их внутриклеточных энзимов. В число наиболее важных индикаторов гепатоцеллюлярного повреждения (воспаление или некроз клеток) входят аланиновая аминотрансфераза (АЛАТ) и аспарагиновая аминотрансфераза (АСАТ). АСАТ локализуется в цитозоле и митохондриях гепатоцитов, скелетных мышц, почек, сердца, мозга и поджелудочной железы. АЛАТ локализуется в цитозоле, наибольшая ее концентрация обнаруживается в печени. Поэтому, АЛАТ является более чувствительным и специфичным маркером повреждения печеночных клеток, чем АСАТ.

Степень повышения активности ферментов обычно напрямую связана с объемом поражения органа, но не может служить прогностическим фактором исхода заболевания.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) крови.

ЩФ печени является одним из изоэнзимов ЩФ, который входит в состав мембраны печеночных канальцев. Повышение ее показателей отражает внутри или внепеченочную обструкцию в системе желчевыведения. Нормальный уровень ЩФ при значительной блокаде оттока желчи – явление исключительно редкое.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП).

ГГТП обнаруживается в разных органах, однако, наиболее высокие ее концентрации выявляются в эпителиальных клетках, окружающих желчные канальцы. ГГТП является чувствительным, но не специфичным индикатором гепато-билиарных заболеваний. Уровень ГГТП повышается при ряде других патологических состояний, таких как почечная недостаточность, инфаркт миокарда, панкреатит, сахарный диабет.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

В настоящее время измерение ЛДГ, и ее более специфичного изоэнзима ЛДГ5, редко проводится в гепатологической практике. Высокий уровень ЛДГ обнаруживается при гепатоцеллюлярных некрозах, шоковой печени, раке печени, гемолизе. При острых вирусных гепатитах отношение АЛАТ/ЛДГ обычно превышает 1,5, тогда как при шоковой печени и отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) это отношение менее 1,5.

Cent;-нуклеотидаза.

5¢-нуклеотидаза сопряжена с цитоплазматической мембраной канальцевых и синусоидальных клеток. Этот энзим присутствует и в других органах, однако, его уровень в крови обусловлен выходом 5¢НТ из гепато-билиарных структур под влиянием детергентного действия желчных кислот на плазматические мембраны.

Концентрация 5¢НТ в крови коррелирует с содержанием ЩФ. Повышение 5¢НТ сыворотки в сочетании с увеличением ЩФ специфично для гепато-билиарной патологии и более информативно, чем значение ГГТП.

Холестерин и желчные кислоты сыворотки крови.

Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина, конъюгируются глицином или таурином и экскретируются в желчь.

Выявление повышенного уровня холестерина и желчных кислот в сыворотке может служить наиболее ранним индикатором холестаза. Нормальное содержание желчных кислот при наличии гипербилирубинемии указывает на гемолиз или синдром Жильбера.

Протеины крови.

Альбумин. Является наиболее важным белком, который составляет 65% от общего белка сыворотки крови. Гипоальбуминемия является следствием снижения синтеза альбумина, или… Глобулины. Повышение содержания глобулинов часто наблюдается при хронических заболеваниях печени, однако этот симптом…

Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы

Исследование пищевода с барием - менее чувствительный, чем эндоскопический метод выявления его варикозно расширенных вен. Ультразвуковое исследование. УЗИ служит методом выбора в диагностике многих… Такие исследования, как чрескожная биопсия опухолевого узла печени, дренаж печеночного абсцесса или парацентез…

Биопсия печени

Показания для биопсии печени: · оценка патологии, вызвавшей изменения функциональных тестов печени, · необходимость уточнения диагноза и определения прогноза при хроническом гепатите,

Основные группы лекарственных препаратов, применяемые для лечения заболеваний печени

1. Интерфероны:

· Интерферон-альфа:

Интерферон альфа-2а (роферон А, реаферон)

Интерферон альфа-2b (интрон А, виферон, реальдерон, интераль, альфаферон)

Интерферон альфа-n1(вэллферон)

· Пегилированный альфа-2а-интерферон (40 kD) - пегасис

· Пегилированный альфа-2b-интерферон (12 kD)- пегИнтрон

Подробнее см. раздел «Хронические вирусные гепатиты».

2. Аналоги нуклеозидов:

· Ламивудин (зеффикс, эпивир ТриТиСи)

· Фамцикловир (фамвир)

· Рибавирин (ребетол, виразол, арвирон, рибапег, веро-рибавирин)

· Энтекавир

См. раздел «Хронические вирусные гепатиты».

Глюкокортикостероиды.

4. Иммунодепрессанты: Азатиоприн (имуран), циклофосфамид (циклофосфан), 6-меркаптопурин, циклоспорин… См. раздел «Аутоиммунный гепатит».

Инфузионная терапия.

Под таким условным наименованием принято объединять систему внутривенных капельных инфузий с введением различных по составу лекарственных средств. Инфузионная терапия направлена на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза и коррекцию нарушений жизненноважных функций организма.

Препараты: гемодез, реамберин, 5%-10% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиионные буферные растворы (ацесоль, трисоль), реополиглюкин, растворы альбумина и протеина и др.

Метаболическая терапия.

Препараты: витамины В1, В2, В6, С, никотиновая кислота, фолиевая кислота, кокарбоксилаза и др. Викасол (витамин К) при гипопротромбинемии,… Широкое применение в практике нашли, так называемые, “антиоксидантные… Антигипоксанты: рибоксин, олифен (гипоксен) - применяются внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Другие препараты.

В последние годы в России для лечения хронического гепатита стали активно использоваться индукторы эндогенных интерферонов (циклоферон, неовир, амиксин, ридостин и др.) и различные иммуностимуляторы (препараты вилочковой железы, ликопид, полиоксидоний, ронколейкин, глутоксим и др.). Однако опыт их применения пока невелик и в официальные международные и отечественные стандарты (протоколы) лечения эти препараты не входят.

 

Современная классификация хронических гепатитов и циррозов печени

(Лос-Анджелес, 1994 год)

  • Аутоиммунный гепатит
  • Хронический гепатит В, С, Д (С указанием фазы развития вируса: репликация или интеграция).
  • Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом). Возможны: вирусы гепатита F, G, а также вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Коксаки.
  • Криптогенный вирусный гепатит (не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный).
  • Хронический лекарственный гепатит.
  • Первичный билиарный цирроз печени.
  • Первичный склерозирующий холангит.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова.
  • Болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени.

Степень активности печеночного процесса (на основании клинико-лабораторных и морфологических данных): минимальная, мягкая, умеренная, тяжелая.

Стадии хронического гепатита выделяют на основании степени фиброза и развития цирроза печени

Хронический гепатит

Определение.

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению на протяжении не менее 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Наиболее часто хронический гепатит вызывается вирусами с парентеральным путем передачи: В, С и D. Роль вируса гепатита G в этом процессе изучается. Вирусный гепатит считается хроническим, если инфекция персистирует более 6 месяцев, так как иммунная система организма не может с ней справиться. Каждая форма хронического гепатита имеет особенности эпидемиологии, клинического течения и лечебной тактики, поэтому они рассматриваются по отдельности.

Классификация.

Для практического здравоохранения одной из наиболее удобных является классификация ХВГ, предложенная А.Г. Рахмановой с соавт. (таблица 2), в основу которой положена классификация, рекомендованная экспертами ВОЗ на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, США, 1994 г.)

Таблица 2.

Классификация хронических вирусных гепатитов

(А.Г.Рахманова с соавт., 1997)

Этиология Фаза Степень активности Стадия
1.Хронические вирусные гепатиты В. С, D и микст 2.Хронический вирусный гепатит неверифи- цированный (неуточненной этиологии)   При верифициро- ванном ХВГ: 1.Репликативная 2.Нерепликативная (интегративная) При неверифици- рованном ХВГ: 1.Обострение 2.Ремиссия 1.Минимальная 2.Слабо выраженная 3.Умеренно выраженная 4.Выраженная 0 – без фиброза 1 – слабо выраженный фиброз 2 – умеренный фиброз с портопортальными септами 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами 4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности

Этапы лабораторно-инструментальной диагностики хронических вирусных гепатитов.

1. Серологические маркеры вирусов. При подозрении на ХВГ больного обследуют вначале на скрининговые маркеры HBV (HBsAg, a-HВcor суммарные) и HCV (a-HCV суммарные). При этом следует помнить, что ИФА по ряду причин может давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. Во избежание диагностических ошибок исследование необходимо повторить в арбитражных лабораториях, работающих на высокочувствительных и специфичных тест-системах 3-4-го поколений. Кроме того, следует учесть, что отрицательный результат на HВsAg при наличии a-HBcor не исключает инфицирование HBV, поскольку: 1) возможна низкая степень антигенемии, не выявляемая в ИФА; 2) установлено существование HВsAg-негативного мутанта вируса. При получении 2-х положительных результатов на скрининговые маркеры следующим этапом диагностики является исследование на полный спектр серологических маркеров HBV или HCV, что практически важно для установления давности инфицирования и, особенно, степени репликативной активности вирусов.

Маркерами репликации HBV являются НBeAg, a-HВcor IgM, однако необходимо помнить о существовании еще одного мутантного штамма HBV (HВeAg-негативного).

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, также возможно подавление механизма репликации HBV. Поэтому основным репликативным маркером HBV признана вирусная ДНК (DNA), определяемая с помощью ПЦР. К маркерам репликации HCV относятся а-HCVcor IgM и РНК (RNA). Установление фазы репликации или интеграции ХВГ В практически важно для решения вопроса о показаниях к противовирусной терапии и контроля за качеством лечения. При ХВГ С интеграции генетического аппарата вируса с геномом гепатоцита не бывает, поэтому полный спектр маркеров HCV, включающий вирусную РНК, помогает установить стадию и фазу процесса, что также определяет тактику противовирусной терапии и ее прогноз. Определение вирусной нагрузки (количественное определение копий ДНК и РНК), особенно при ХВГ С, не только помогает более точно судить о стадии и фазе процесса, но и о степени активности ХВГ, поскольку между вирусной нагрузкой и выраженностью гистологических изменений в печени существует прямая связь. Динамические данные о вирусной нагрузке позволяют оценивать и качество противовирусной терапии. Определение генотипа HCV позволяет более точно определить тактику противовирусной терапии и прогнозировать ее эффективность (при генотипе 1b больные хуже отвечают на ИФН-терапию, требуется более длительный курс лечения). В последние годы с этой целью проводится генотипирование и HBV (генотип D также более резистентен к ИФН-терапии).

ХВГ В в подавляющем большинстве случаев протекает в интегративном варианте с минимальной или слабой степенью активности. Поэтому в случаях высокоактивного ХВГ В, а также немотивированного обострения низкоактивного ХВГ В или появления клинико-лабораторных проявлений болезни у носителей HBsAg необходимо исключать суперинфекцию дельта-агентом (HDV) путем обследования больного на скрининговый маркер (a-HDV cуммарные), а при положительном результате – на репликативные маркеры данного вируса (а-HDV IgM и РНК).

2. Функциональные пробы печени (ФПП) должны включать, как минимум следующие показатели: общий билирубин, его фракции, сулемовую и тимоловую пробы, общий белок и его фракции, протромбиновый индекс (ПТИ), АЛАТ, АСАТ, общий холестерин, бета-липопротеиды, щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), сывороточное железо.

Данный объём исследований позволяет определить ведущий синдром ХВГ (цитолитический, холестатический, мезенхимально-воспалительный), степень его выраженности (тяжесть болезни), проследить за динамикой заболевания и осуществлять контроль за качеством лечения. При ХВГ минимальной степени активности ФПП, в том числе АЛАТ, обычно не изменены. ХВГ слабой степени активности характеризуется слабо выраженным цитолитическим синдромом, проявляющимся незначительным и непостоянным повышением уровня АЛАТ. Мезенхимально-воспалительный синдром не характерен. Для ХВГ высокой степени активности характерен, прежде всего, выраженный цитолитический синдром с повышением активности АЛАТ выше 5-ти норм, возможно изменение качественной реакции на билирубин и повышение его количества, а также снижение протромбинового индекса (ПТИ).

По мере формирования ЦП, развивается мезенхимально-воспалительный синдром: снижение уровня общего белка за счет альбуминов, повышение фракции гамма-глобулинов, снижение коэффициента альбумины/глобулины, повышение тимоловой пробы, снижение сулемового титра, падение ПТИ. При ЦП мезенхимально-воспалительный синдром превалирует над цитолитическим. Более редкий холестатический синдром проявляется повышением уровня общего билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, общего холестерина, ЩФ и ГГТП.

3. Ультразвуковое исследование(УЗИ абдоминальное). Проявления низкоактивного ХВГ ограничиваются, в основном, гепатомегалией (факультативный признак). При далекозашедшем высокоактивном ХВГ наряду с увеличением печени наблюдаются нарушения ее эхоструктуры и эхоплотности, а также спленомегалия. Выявление признаков портальной гипертензии (значительное увеличение селезенки в сочетании с расширением портальной и селезеночной вен, а также появлением асцита) свидетельствует о цирротической стадии болезни. Для холестатического варианта ХВГ характерно изменение структуры «желчного дерева», застойно-воспалительные изменения в желчевыводящих путях и желчном пузыре. Внепеченочные проявления ХВГ могут касаться поджелудочной железы и почек. Возможно также увеличение лимфоузлов в воротах печени и селезенки.

4. Пункционная биопсия печени. Поскольку между клинико-биохимическими и морфологическими проявлениями ХВГ, особенно гепатита С, прямая взаимосвязь отсутствует, то основная роль в установлении степени активности, а также стадии болезни принадлежит пункционной биопсии печени. При гистологическом исследовании биоптатов желательно применение количественных морфологических критериев. Повторная биопсия в процессе динамического наблюдения и лечения позволяет более объективно оценивать качество терапии, в том числе противовирусной, т.к. в последние годы проводится исследование на ДНК и РНК вирусов в биоптатах.

5. Интерфероновый статус. Поскольку в генезе формирования ХВГ существенную роль играет дефицит выработки эндогенных ИФН, то определение ИФН-статуса (количественное содержание α, β и γ-ИФН ) и цитокинов: интерлейкина 1 (IL-1), интерлейкина 2 (IL-2), фактора некроза опухоли (TNF) имеет большое практическое значение для терапии.

6. Иммунограмма, включающая при первичном скрининге определение Т- и В-лимфоцитов, иммноглобулинов А, М и G, фагоцитоза, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а при необходимости и других показателей, нужна для коррегирующей иммунотерапии.

7. Маркеры аутоиммунных реакций. Исследование при ХВГ В на антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), при ХВГ С - дополнительно на антитела к микросомам печени и почек (ALKM-1), а при ХВГ D – ALKM-3 проводится по показаниям (выраженные внепеченочные проявления, сближающие ХВГ с АИГ) практически важно для выбора правильной тактики терапии.

8. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) показана не только с целью выявления таких частых спутников (или, возможно, внепеченочных проявлений) ХВГ, как гастриты и дуодениты, но и для контроля за состоянием вен пищевода, расширение которых свидетельствует о портальной гипертензии – одном, из кардинальных признаков ЦП.

9. Дуоденальное зондирование проводится не только с целью выявления хронического холецистита или функциональных расстройств билиарного тракта, но и для выявления инфицирования билиарной системы, устанавливаемого методом бактериологического исследования желчи, что нередко имеет место при холестатическом варианте ХВГ. В связи с высокой инвазированностью населения Обь-Иртышского бассейна описторхозом, дуоденальное зондирование (наряду с анализом кала на яйца глистов и крови на антитела к описторхозному антигену, выявляемые методом ИФА), в нашем регионе является обязательным в комплексе обследования больных ХВГ, поскольку сопутствующая инвазия служит одним из отягощающих факторов данного заболевания.

10. Общий анализ крови (ОАК). У больных с высокоактивным ХВГ, особенно на стадии ЦП, выявляются признаки гиперспленизма: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Существенные изменения в ОАК также имеют место при ХВГ, протекающем с поражением системы кроветворения.

11. Общий анализ мочи (ОАМ) позволяет наряду с патологией печени (уробилинурия или билирубинурия в зависимости от степени активности и стадии заболевания) выявлять и внепеченочные проявления ХВГ, связанные с вовлечением в процесс почек.

По показаниям могут быть использованы и другие лабораторные и инструментальные методы обследования: реогепатография, сцинтиграфия, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанас, эндоскопическая ретроградная холецисто-панкреатография (ЭРХПГ), лапароскопия, лапаротомия и др. При циррозе печени с клиникой печеночной энцефалопатии требуется исследование крови на электролиты, аммиак, мочевину и креатинин, кала на дисбиоценоз, а при наличии лихорадки – крови на стерильность. В связи с возможным исходом ХВГ в ГЦК необходим регулярный контроль крови на основной маркер малигнизации – альфа-фетопротеин.

Хронический вирусный гепатит В

Возбудитель HBV (частица Дейна) – ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), открытый Бламбергом в 1965 году. В частицах HBsAg определяются три белковых домена (Pre-S1, Pre-S2, S), липидный и углеводный компонент, а также рецептор полимеризованного альбумина рАR. Гепатоциты имеют рецептор для полиальбумина, предполагается, что с помощью рАR HBV проникает в клетку. Существует один главный серотип и генетически устойчивые подтипы HBsAg, определяемые набором антигенных детерминант его поверхности: adw, adr, ayw, ayr. В структуру нуклеокапсида (ядерного антигена - НВсAg) входят: субъединица НВеAg, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа и ДНК. Молекула ДНК (HBV DNA) частично однонитчатая, кольцевой конфигурации.

Эпидемиология и факторы риска.

Для заражения HBV инфекцией достаточно минимальных количеств крови или биологических жидкостей организма, его содержащих. Вирус высокоустойчив во… Инкубационный период острого вирусного гепатита В длится в среднем 60-90 дней… Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. В России частота носительства HBV инфекции составляет 82.0…

Гидропическая дистрофия гепатоцитов

· Ацидофильные тельца (Каунсильмена)

Очаги некроза гепатоцитов

Лимфогистиоцитарная инфильтрация

Фиброз портальных трактов

Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg

Некроз гепатоцитов имеет вид цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного). В последние годы приводятся данные об апоптозе (программированной смерти)… Очаги некроза отличаются по локализации и размерам. В дольках наблюдаются мелкие очаги некроза, содержащие клетки…

Индекс гистологической активности

По R. J. Knodell et al., 1981 (с сокращениями).

Гистологический признак Число баллов
Перипортальные некрозы, включая мостовидные 0 – 10
Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов 0 – 4
Воспалительный инфильтрат в портальных трактах 0 – 4

 

В соответствии с ИГА общее число баллов варьирует от 0 до 18. Активность (тяжесть) гепатита оценивается как минимальная при 1–3 баллах; мягкая (слабая) – 4-8 баллов; умеренная – 9-12 баллов; выраженная – 13 и более баллов.

Гистологическая стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза и развитием цирроза (см. таблицу 4).

 

Таблица 4.

Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита

Серологическая диагностика. HBsAg – свидетельство присутствия HBV в организме, определяется в крови в… Вируснейтрализующие анти-HBs сменяют HBsAg и свидетельствуют о формировании относительного или абсолютного иммунитета.…

Диагностические маркеры хронической HBV инфекции.

Клиническая картина. В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции… В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в…

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.

Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной… Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом… Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная,…

Лечение.

Основные цели лечения ХГВ:

· предупреждение развития осложнений длительно существующей инфекции;

· снижение смертности;

· улучшение субъективного самочувствия больных;

· элиминация HBV DNА;

· положительная сероконверсия HBeAg в anti-HBe;

· нормализация АЛАТ сыворотки крови;

· гистологическое уменьшение степени воспалительной активности печеночного процесса.

Этиотропная (противовирусная) терапия.

Лечению подлежат лица, у которых установлен повышенный уровень АЛАТ, выявлены маркеры хронического гепатита В, получены положительные результаты тестов на HBV DNА и морфологически подтвержден хронический гепатит.

Хронический HВeAg-позитивный гепатит.

Лечение проводит специалист, имеющий опыт работы с альфа-интерфероном, который осуществляет динамическое наблюдение и контроль показателей… Положительный ответ на лечение сопровождается исчезновением маркеров… Показания для лечения ИФН-a хронического гепатита В:

Противопоказания для лечения ИФН-a

В настоящее время в лечении хронического гепатита В наряду с традиционным ИФН-a стали использовать пегилированный альфа-2а-интерферон (пегасис) и… Схема 2. Монотерапия ламивудином (зеффикс) 100 мг 1 раз в день в фиксированные… К моменту окончания 12-месячного курса лечения у 60-70% больных наблюдается исчезновение HBV DNA из сыворотки крови,…

Патогенетическая терапия.

2. HBV-специфическая иммуномодуляция. В течение последних лет было открыто несколько специфических для HBV иммуномодуляторов - Pre-S/S-вакцина,… 3. Урсодеоксихолевая кислота (урсосан) может применяться как в комбинации с… Назначение урсосана совместно с противовирусными препаратами потенциирует их лечебный эффект: достоверно увеличивает…

Профилактика.

Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит НBsAg в качестве иммуногена. Эффективность: в 85-95% случаев предотвращает инфекцию HBV или клинически… Рекомендуется вакцинировать: детей младшего возраста; подростков 11-12 лет,… Режим дозирования: инъекция в дельтовидную мышцу 10-20 мкг белка HBsAg для взрослых и 2,5-5-10 мкг для детей. Введение…

Хронический вирусный гепатит С

Возбудитель HCV –вирус диаметром 55 нм, покрытый оболочкой. Сердцевина диаметром 33 нм содержит одноцепочечную молекулу РНК. HCV относится к классу Flaviviridae, но отличается от других его представителей. К структурным белкам относится белок нуклеокапсида и гликопротеиды оболочки (Е1 и Е2/NS1), к которым вырабатываются нейтрализующие антитела. Неструктурные белки NS2-NS5B участвуют в репликации вируса.

Участки генома, кодирующие белки Е1 и Е2/NS1, подвержены высокой частоте мутаций, что обусловливает изменчивость генотипов HCV и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.

Эпидемиология и факторы риска.

Инкубационный период острого вирусного гепатита С составляет в среднем 50 дней (15-160 дней). Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0,5% до 2% во всем… В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% -…

Морфологические признаки ХГС.

Для ХГС довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков (с или без центров размножения), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто, но ступенчатые некрозы выражены обычно допольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу. Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

 

Таблица 8.

Вероятность развития цирроза печени в зависимости

От степени гистологических изменений

HCV RNA – самый ранний маркер репликации вируса, определяемый методом ПЦР через несколько недель после заражения (не используется в качестве… Для выявления анти-HCV к HCV - антигенам применяется иммуноферментный анализ.… При полном излечении или формировании носительства анти-HCV сохраняются длительное время. Антитела могут отсутствовать…

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и… Лечение ИФН приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и… Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и…

Лечение ХГС.

Основная цель лечения: предотвратить прогрессирование заболевания. Для этого необходимо: 1) избежать трансформации острого гепатита в хронический и, 2) адекватно лечить хронический гепатит.

Этиотропная (противовирусная) терапия.

Пациенты с гепатитом с минимальной или низкой гистологической активностью и слабым фиброзом могут оставаться под динамическим наблюдением без… Для оценки эффективности лечения служат следующие понятия: Биохимический… Перед началом противовирусной терапии целесообразно определить уровень виремии и генотип HCV.

Хронический гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом HCV.

Рибавирин - аналог гуанозина, in vitro обладает широким спектром активности против ДНК и РНК-содержащих вирусов, включая семейство Flaviviridae.… Схема 2. Пегилированный альфа-2b-интерферон (12 kD) в дозе 1,5 мкг на 1 кг… Прогноз эффективности указанных схем возможен через 12 недель лечения: нормализация уровня АЛАТ, исчезновение (или…

Хронический гепатит С, ассоциированный с не1b-генотипом HCV.

В отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов их можно заменить на альфа-интерферон короткого действия (доза 3000000МЕ 3 раза в… Наблюдение за больными после завершения курса лечения. Через 6 месяцев после… Наблюдение за больными ХГС, которым не проводится противовирусное лечение. Для контроля за течением заболевания при…

Патогенетическая терапия.

Симптоматическая терапия включает инфузионную терапию, гепатопротекторы, метаболические средства. Профилактика ХГС. Вакцина против HCV находится в стадии разработки, поэтому для профилактики инфекции необходимо следовать определенным…

Аутоиммунный гепатит

Определение.

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител.

Понятие «аутоиммунный» характеризует не этиологию, а патогенез. Первое описание АИГ принадлежит J. Waldenström (1950). В 1956 г. Mackay предложил название «люпоидный гепатит» на основании частого выявления у пациентов антинуклеарных антител. Им же в 1965 г. введено новое обозначение этой нозологической формы – «аутоиммунный гепатит», которое получило наибольшее распространение и в 1993 г. утверждено Международной группой по изучению аутоиммунного гепатита.

В качестве потенциальных кандидатов на этиологический фактор рассматриваются различные агенты, в частности, вирусы (гепатита С, простого герпеса и др.), однако до настоящего времени не получено убедительных доказательств их причинной роли.

Эпидемиология.

АИГ относится к редким заболеваниям: в Европе и Северной Америке заболеваемость составляет от 50 до 200 случаев на 1 миллион населения (в Норвегии – 170 на 1 млн.). Это сопоставимо с распространенностью других аутоиммунных заболеваний – первичного билиарного цирроза, системной красной волчанки, миастении гравис и др. По данным европейской и североамериканской статистики, больные АИГ составляют до 20% всех больных хроническим гепатитом. В азиатских и африканских странах относительная частота заболеваемости АИГ ниже, что обусловлено как широкой распространенность вирусных гепатитов, так и отсутствием данных обширных статистических исследований. Так, в Японии, по приблизительным оценкам, АИГ диагностируется в 5% всех случаев хронического гепатита. Совершенствование методов диагностики инфекции гепатотропными вирусами, в первую очередь HCV, дало возможность в большинстве ситуаций провести четкую границу между вирусным и аутоиммунным поражением печени.

Классификация.

По серологическим признакам выделяют 3 типа АИГ, различающиеся также по клинической картине и прогнозу.

АИГ I типа (АИГ-1), характеризующийся циркуляцией антинуклеарных (ANA) – у 70-80% больных и/или антигладкомышечных (SMA) – у 50-70% аутоантител, нередко в сочетании с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-типа (p-ANCA);

АИГ II типа (АИГ-2) с антителами к микросомам печени и почек I типа (анти-LKM-1), определяемыми у 100% больных, иногда в сочетании с анти-LKM-3 и антителами к печеночному цитозольному протеину (анти-LC-1);

АИГ III типа (АИГ-3) с антителами к растворимому печеночному антигену (анти-SLA) и печеночно-панкреатическому антигену (анти-LP). Последний тип выделяется не всеми авторами; многими он рассматривается как подтип АИГ-1, учитывая одинаковое клиническое течение и частое (до 74%) выявление соответствующих серологических маркеров (ANA и SMA).

Кроме того, у некоторых больных патологический процесс характеризуется наличием биохимических и гистологических черт как АИГ, так и первичного билиарного цирроза (ПБЦ), что дает основание для вынесения их в группу лиц с перекрестным (overlap) синдромом.

Патогенез.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). Для АИГ характерна тесная связь с рядом антигенов HLA, участвующих в иммунорегуляторных… Триггерные факторы.Так как АИГ развивается далеко не у всех носителей… Триггерная роль вирусной инфекции представляется двоякой. В начальную фазу в ответ на внедрение вируса в организм…

Клиника.

Развернутая стадия АИГ характеризуется наличием астенического синдрома, желтухи, лихорадки, артралгий, миалгий, абдоминального дискомфорта,… АИГ свойственны многообразные системные проявления: кожные васкулиты,…

Лабораторные исследования.

В анализах крови выявляют: повышение СОЭ, умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению. Анемия обычно смешанная – гемолитическая и перераспределительная, что подтверждается результатами прямой пробы Кумбса и исследованиями обмена железа.

Билирубин повышен в 2-10 раз, преимущественно за счет прямой фракции у 83% больных. Трансаминазы могут повышаться в 5-10 и более раз, коэффициент де Ритиса (отношение АСАТ/АЛАТ) меньше 1.

Уровень щелочной фосфатазы повышен незначительно или умеренно. На фоне высокой активности возможно появление симптомов преходящей печеночной недостаточности: гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса (ПИ), увеличение протромбинового времени.

Характерна гипергаммаглобулинемия с превышением нормы в 2 и более раз, обычно поликлональная с преимущественным повышением IgG.

Нередки неспецифические положительные результаты различных иммуносерологических реакций: выявление антител к бактериям (Escherichia coli, Bacteroides, Salmonella) и вирусам (кори, краснухи, цитомегаловирусу). Возможно повышение альфа-фетопротеина, коррелирующее с биохимической активностью. На цирротической стадии снижаются показатели синтетической функции печени.

Диагностика.

Международной группой по изучению АИГ предложена балльная система диагностики данного заболевания (см. таблица 10).

Таблица 10.

Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита

Подразделение АИГ на типы основано на выявлении различных спектров сывороточных антител. АИГ 1-го типа.Характеризуется наличием в сыворотке антинуклеарных антител… Данный тип гепатита может наблюдаться в любом возрасте, однако типично бимодальное распределение (10-20 лет и…

Дифференциальный диагноз.

Исследование антител к вирусу гепатита С должно осуществляться с помощью иммуноферментного анализа как минимум второго поколения, желательно с… В то же время у 11% пациентов, соответствующих критериям АИГ и не отвечающих… У больных в возрасте до 40 лет необходимо исследование уровня сывороточного церулоплазмина с целью исключения болезни…

Лечение.

Необходимость лечения АИГ определяется выраженностью воспалительного синдрома, а не печеночной дисфункции. Так, гипербилирубинемия и снижение ПТИ не… Препаратами выбора являются преднизолон или метилпреднизолон. Применение… Фторированные ГКС (триамцинолон, дексаметазон и др.), несмотря на более высокую активность, хуже переносятся больными…

Показания к лечению аутоиммунного гепатита

Перспективным представляется применение кортикостероида нового поколения будесонида, обладающего высокой аффинностью к кортикостероидным стероидным… С целью повышения эффективности иммуносупрессии и уменьшения дозы ГКС,… Целью лечения является достижение клинической и биохимической ремиссии, которая наблюдается в среднем у 65% больных и…

Прогноз.

Нелеченый АИГ имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-летняя – 10%. Современные схемы лечения позволяют рассматривать прогноз больных АИГ как относительно благоприятный: 10-летняя выживаемость составляет в среднем 93%, 20-летняя выживаемость больных АИГ на фоне терапии превышает 80%.

Алкогольная болезнь печени

Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более… Развитие АБП не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете… Следует отметить несоответствие понятий “АБП” и “алкоголизм”, так как последний термин применяется в наркологии для…

Патогенез (механизмы повреждения печени).

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования… Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина… На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к…

Классификация.

Формы АБП. Выделяют три основные формы АБП: стеатоз, гепатит и цирроз.

Наиболее частой формой повреждения печени является стеатоз.

Алкогольный гепатит и цирроз развиваются приблизительно у 15-20% больных хроническим алкоголизмом.

Многие специалисты считают, что большинство пациентов с циррозом печени проходят стадию алкогольного гепатита. У некоторых больных цирроз развивается за счет окклюзии терминальных печеночных венул, т.е. развития перивенулярного фиброза, который может быть уже на стадии стеатоза и приводить к формированию цирроза печени, минуя стадию гепатита.

Морфологическая характеристика АБП.

Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии;… Цирроз в начальной стадии обычно микронодулярный. Формирование узлов…

Клиническая картина АБП.

Только по физикальным данным нельзя дифференцировать АБП от других форм повреждения печени. Стеатоз печениу многих больных протекает бессимптомно и обнаруживается… Острый алкогольный гепатит. Выделяют латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную формы. Необходимо помнить,…

Диагностика.

Важнейшая задача диагностики АБП – тщательный сбор алкогольного анамнеза. Учитывая склонность пациентов скрывать свое злоупотребление спиртными напитками, для практического применения предложены анкеты, из которых наибольшей известностью пользуется CAGE (аббревиатура составлена по ключевым словам вопросов на английском языке):

• Чувствовали ли Вы когда-нибудь необходимость сократить употребление спиртных напитков?

• Раздражает ли Вас, когда окружающие критикуют Ваше злоупотребление спиртными напитками?

• Ощущаете ли Вы чувство вины после приема алкоголя?

• Трудно ли Вам проснуться на следующий день после приема алкоголя?

Каждому положительному ответу на вопрос присваивается 1 балл; 2 набранных балла и более указывают на скрытое пристрастие к алкоголю.

 

Таблица 12.

Типичные лабораторные признаки АБП

Сывороточные ферменты ACАT > АЛАТ Повышение ГГТП и щелочной фосфатазы
Метаболические нарушения   Гипергликемия Гипертриглицеридемия Гиперурикемия Электролитные нарушения (низкий уровень калия, магния и фосфора)
Тесты, отражающие состояние функции печени Сывороточный альбумин, билирубин и протромбиновое время (протромбиновый индекс) обычно изменяются только при выраженном повреждении печени
Гематологические показатели   Макроцитарная анемия. Количество лейкоцитов обычно повышено (нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 тыс. в 1 мкл). Количество тромбоцитов колеблется от нормального до низкого. При алкогольном гепатите возможны лейкемоидные реакции. Повышение СОЭ (до 40-50 мм/ч).

 

При объективном исследовании следует обращать внимание на оказываемые алкогольные стигмы, к которым относятся расширение сосудов носа и склер, увеличение околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие сосудистые звездочки, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек, чувствительная гепатомегалия. Мультиорганное поражение у больных алкоголизмом включает периферическую полинейропатию, энцефалопатию, миокардиопатию, хронический панкреатит, нефропатию и другие нозологические формы.

Основные лабораторные признаки АБП перечислены в таблице.

Практический врач должен обращать внимание на активность печеночных ферментов: активность трансаминаз возрастает умеренно (обычно не более 6 норм), при этом соотношение АСАТ/АЛАТ превышает 2.

Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Многократно повышается активность гамма-глутамилтранспетидазы при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Диагностически значимым является повышение концентрации ГГТП с ее последующим снижением на фоне воздержания от приема алкоголя.

Обычно значительно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности.

В последние годы в качестве нового маркера алкогольной интоксикации предложен безуглеводистый (десиализированный) трансферрин, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки.

Для определения тяжести гепатита чаще всего используется так называемый коэффициент Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л. У больных со значением этого коэффициента более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%.Таблица

Биопсия подтверждает наличие поражения печени, устанавливает его стадию и позволяет во многих случаях подтвердить его алкогольную этиологию. Серьезные трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике с неалкогольным стеатогепатитом, развивающимся на фоне ожирения, диабета, илеоеюнального шунтирования, длительного парентерального питания, болезни Вильсона–Коновалова, абеталипопротеинемии, приема амиодарона, нифедипина, эстрогенов.

Лечение.

Диета.Учитывая сниженный нутритивный статус злоупотребляющих алкоголем лиц, важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных… При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. При… Кортикостероиды.Мета-анализ двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований продемонстрировал клиническую…

Прогноз.

Алкогольный цирроз развивается обычно медленно, и прогноз при нем значительно лучше, чем при циррозах другой этиологии. Так, среди лиц,… К неблагоприятным гистологическим прогностическим признакам относятся… Наличие жировой дистрофии печени на выживаемость больных не влияет, однако при продолжении приема алкоголя имеется…

Неалкогольная жировая болезнь печени

· жировую дистрофию (стеатоз печени), · жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный… Стеатоз печени (жировая дистрофия) – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в…

Этиологические факторы и факторы риска.

Ожирение – тесно связанное с НАЖБП состояние, большинство пациентов с этим заболеванием имеют превышение индекса массы тела на 10-40%, хотя до 25%… Сахарный диабет типа 2 (или нарушение толерантности к глюкозе) ассоциируется с… С развитием НАЖБП ассоциируется и целый ряд нарушений липидного обмена: гиперлипидемия диагностируется у 20-80%…

Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита

Патогенез.

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием: · Повышения поступления свободных жирных кислот в печень; · Снижения скорости β-окисления свободных жирных кислот (СЖК) в митохондриях печени;

Морфологическое исследование печени.

Гистологические изменения в печени при НАСГ объединяют признаки жировой дистрофии гепатоцитов, стеатонекроза, внутридолькового воспаления и фиброза (см. таблицу 14).

В большинстве случаев выявляется крупнокапельная жировая дистрофия, главным образом центролобулярно, которая характеризуется наличием крупных липидных капель в цитоплазме гепатоцитов со смещением ядра к периферии клетки.

При мелкокапельной жировой дистрофии в гепатоцитах выявляется множество мелких липидных капель, ядро располагается в центре клетки.

Воспалительный инфильтрат внутри долек содержит нейтрофилы, лимфоциты и гистиоциты. Инфильтрация портальных трактов не характерна для НАСГ.

Мягко и умеренно выраженные фиброзные изменения зафиксированы в 76 - 100% случаев; выраженные - у 15 - 50% пациентов. Цирроз печени выявляется у 7% - 16% взрослых больных, и не характерен для детского возраста.

Таблица 14.

Стадии фиброза печени при НАСГ

1-я стадия Перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3-й зоне ацинуса, очаговый или распространенный
2-я стадия 1-я стадия + очаговый или распространенный перипортальный фиброз
3-я стадия Мостовидный фиброз, очаговый или распространенный
4-я стадия Цирроз печени

Диагностика.

Гипербилирубинемия, в пределах 25 - 35 ммоль/л, имеет место в 12% - 17% случаев, чаще уровень сывороточного билирубина сохраняется в пределах нормы.… Гипергаммаглобулинемия выявляется у 13% - 30% больных, антитела к ядерному… Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия) выявляется примерно у 20% больных. В группе пациентов с…

Инструментальные методы обследования.

Инструментальные методы (УЗИ и компьютерная томография) позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии.

Радионуклидное сканирование с коллоидом серы, меченным 99mTc, позволяет визуализировать очаговый стеатоз как дефекты накопления изотопа.

С помощью методов визуализации не представляется возможным провести различия между стеатозом печени и НАСГ.

С помощью ФГДС исключается варикозное расширение вен пищевода при трансформации стеатогепатита в цирроз печени.

Биопсия печени проводится при наличии показаний.

Клиника.

Чаще всего болезнь выявляется случайно на основании лабораторных или инструментальных тестов, выполняемых пациентам с метаболическим синдромом. Нередко повышение активности трансаминаз или "бессимптомная"… Симптомы НАЖБП неспецифичны и отражают сам факт поражения печени, но не коррелируют со степенью его тяжести. У…

Дифференциальный диагноз.

· Исключить вирусную инфекцию (исследовать маркеры вирусных гепатитов); · Исключить болезнь Вильсона-Коновалова (исследовать уровень церулоплазмина… · Целесообразно исключить врожденную недостаточность альфа-1-антитрипсина;

Лечение.

Диетические мероприятия: постепенное, умеренное похудание наиболее эффективно в случаях развития НАЖБП на фоне ожирения и сахарного диабета и… Принципы лечения больных НАЖБП основываются на необходимости активного лечения… Очевидно, что большая часть пациентов с НАЖБП характеризуется мягким, благоприятным течением болезни. Таким пациентам…

Прогноз.

Спонтанное улучшение гистологической картины печени спустя 3,5 года отмечено у 3% больных, прогрессирование воспалительных изменений и фиброза… 5- и 10-летняя выживаемость пациентов с НАСГ составила 67 и 59% соответственно… Среди наиболее значимых факторов в отношении предсказания риска прогрессирования фиброза печени с исходом в цирроз…

Лекарственные поражения печени

Поскольку характер патогенного влияния лекарств на печень может быть разнообразным и сопровождаться развитием различных патоморфологических… В условиях большого разнообразия современных лекарственных средств и зачастую… Следует учитывать, что потенциальной способностью вызывать поражение печени обладают практически все лекарственные…

Факторы риска лекарственного повреждения печени.

Возраст и пол пациентов так же можно отнести к факторам, влияющим на метаболизм лекарств в печени. Известно, что у детей, например, реакции на… Отмечено также, что статистически достоверно более часто лекарственные… Механизмы патологического воздействия лекарств на печень. Один и тот же тип лекарственных препаратов может вызывать…

Диагностика лекарственного повреждения печени.

· Тщательный сбор анамнеза пациента: выяснение принимаемых им препаратов, их химического строения, фармакокинетики; оценивается длительность и доза… · Оценка временной связи выявленных клинико-лабораторных синдромов,… · Оценка динамики выявленных клинико–лабораторных синдромов, характеризующих повреждение печени, с отменой…

Лечение лекарственных гепатопатий.

Общие лечебные мероприятия при лекарственных гепатопатиях не отличаются от таковых при других поражениях печени. Диета. Целесообразно назначать лечебное питание (диета №5 по Певзнеру). В… Необходимо придерживаться режима, исключающего прием алкоголя и лекарственных препаратов, назначение которых не…

Профилактика.

При назначении лекарственного препарата следует сделать выбор в пользу более безопасного препарата для печени. Например, у пациента с патологией… В инструкциях ко многим лекарственным препаратам указывается на возможность… В настоящее время в кардиологии широко используются гипохолестеринемические препараты и, прежде всего, статины. Однако…

Первичный билиарный цирроз.

Определение.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) собой хроническое холестатическое заболевание, поражающее преимущественно женщин среднего возраста и ассоциированное с образованием антимитохондриальных антител.

К другим характерным чертам ПБЦ относятся частое сочетание с различными аутоиммунными заболеваниями и синдромами, а также почти уникальная комбинация осложнений, обусловленных холестазом.

Эпидемиология.

Заболевание встречается с частотой 40-150 случаев на миллион населения. Ежегодно регистрируется до 15 новых случаев заболевания на миллион населения. В структуре мировой смертности от всех циррозов печени доля первичного билиарного цирроза (ПБЦ) составляет почти 2%.

ПБЦ поражает преимущественно женщин среднего возраста, составляющих 90% пациентов. У мужчин течение ПБЦ не имеет каких-либо характерных особенностей.

ПБЦ болеют люди всех рас. Заболевание описано практически во всех географических регионах со значительно варьирующей частотой. Вероятно, различный уровень заболеваемости отражает скорее разные возможности диагностики и проведения скрининговых программ, чем истинную географическую вариабельность.

Этиология.

Описаны семейные случаи заболеваемости ПБЦ. Вероятность заболевания в семьях, где имеется больной ПБЦ, в 500-1000 раз больше, чем в общей… Отмечается ассоциация с гаплотипами HLA B8, DR3, DR4, DR2, характерными для… Данные об отсутствии развития ПБЦ у одного из близнецов, если второй болен, позволяют предположить необходимость…

Морфология.

ПБЦ – длительно текущее заболевание, которое характеризуется деструкцией внутрипеченочных желчных протоков с уменьшением их числа, пролиферацией холангиол, воспалительной клеточной инфильтрацией портальных трактов и долек печени, образованием гранулем, а в дальнейшем развитием холестаза, деструкции печеночной ткани, нарастанием фиброзных изменений с формированием мелкоузлового цирроза в финале.

Выделяют четыре морфологические стадии ПБЦ:

I – хронического негнойного деструктивного холангита (дуктальная стадия),

II – пролиферация холангиол и перидуктального фиброза (дуктулярная стадия),

III – фиброза стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени,

IV – цирроза печени.

Макроскопически печень по мере нарастания холестаза приобретает зеленоватую окраску, на стадии цирроза становится мелкобугристой, окрашенной в темнозеленый цвет.

Клиника.

Наиболее распространенный симптом на ранних стадиях заболевания – общая слабость, которая, однако, в силу своей неспецифичности малоинформативна для… Основные симптомы ПБЦ обусловлены длительно существующим холестазом. Кожный зуд –самый ранний специфический симптом, усиливающийся в ночное время. Кожный зуд наблюдается более чем у…

Объективно.

Желтуха к моменту диагностики наблюдается относительно редко, обычно присоединяется позднее зуда. Быстро нарастающая желтуха рассматривается как… Кожные покровы гиперпигментированы и напоминают выдубленную кожу, что на… Из-за мучительного зуда могут быть следы расчесов на коже, возможно, их инфицирование.

Диагноcтика.

В начале заболевания незначительно повышен уровень трансаминаз – аланиновой (АЛАТ) и аспарагиновой (АСАТ), что также малозначимо в прогностическом… В дебюте заболевания содержание альбумина и протромбина сыворотки в пределах… АМА положительны у 95% больных. Повышен уровень IgМ, по меньшей мере, у половины пациентов повышен уровень…

Первичный склерозирующий холангит.

· Лекарственный гепатит.

· Аутоиммунный гепатит.

· Хронический гепатит С.

· Алкогольный гепатит.

· Саркоидоз.

Лечение.

Урсодеоксихолевая кислота. Из всего арсенала лекарственных препаратов, применяемых для патогенетического лечения ПБЦ, УДХК представляется наиболее… Ежедневный пероральный прием УДХК – урсосан в дозе 12-15 мг на 1 кг массы тела… Наиболее вероятным представляется цитопротективный и холеретический эффект вследствие вытеснения пула токсических…

Используемые в лечении первичного билиарного цирроза печени.

Усиленная резорбция костной ткани важнее преходящего улучшения биохимических показателей, поэтому использование кортикостероидов нежелательно. Определенные надежды связываются с новым стероидным препаратом будесонидом,… Азатиоприн. Препарат, с успехом применяющийся при АИГ, практически не оказывает влияния на клинические, биохимические…

Симптоматическая терапия.

Для купирования зуда предложены разнообразные методы, как основанные на предполагаемых патогенетических механизмах, так и эмпирические.… Холестирамин (неабсорбируемая смола), связывающий желчные кислоты в кишечнике,… В отдельную группу можно выделить препараты – индукторы печеночного микросомального окисления. Фенобарбитал обладает…

Прогноз.

Средняя выживаемость для больных с клиническими проявлениями составляет 7,5-10 лет, при бессимптомном течении заболевания -10-16 лет. У больных с… Среди прогностических моделей ПБЦ наиболее популярна модель, разработанная в… R = 0,871 loge(билирубин в мг%) – 2,53 loge(альбумин в г%) + 0,039(возраст в годах) + 2,38 loge(протромбиновое время в…

Определение.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) – хроническое холестатическое заболевание, характеризующееся диффузным воспалением и фиброзом внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков и ведущее к развитию вторичного билиарного цирроза.

Термин "первичный склерозирующий холангит" означает, что заболевание является идиопатическим и отличается от вторичного склерозирующего холангита, вызванного известными причинами.

Актуальность.

Начиная с конца 70-х, широкое внедрение в клиническую практику эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и чрескожной… Длительные наблюдения за больными ПСХ показали, что у них часто развивается… Несмотря на очевидный прогресс в диагностике, до настоящего времени причина ПСХ остается неизвестной, и в арсенале…

Патогенез.

Наиболее вероятный механизм развития ПСХ следующий.

1. Острое воздействие на билиарную систему генетически предрасположенного организма запускающего фактора (возможно вирусной инфекции).

2. Повреждение желчных протоков.

3. Восприятие организмом поврежденных желчных протоков как чужеродных.

4. Разрушение желчных протоков под действием аутоиммунных механизмов.

Морфология.

Таблица 16. Гистологические стадии ПСХ по Ludwig Стадия Морфологические изменения I стадия (портальная) Портальный гепатит и/или…

Клиника.

ПСХ болеют преимущественно мужчины среднего возраста независимо от расовой принадлежности, их доля среди всех больных составляет 2/3. Как правило, заболевание диагностируют в возрасте около 40 лет.

Начало ПСХ обычно бессимптомное. Первыми проявлениями могут быть повышенные показатели печеночных функциональных тестов. Заболевание может начинаться с зуда, слабости, редко – желтухи; проявляться рецидивирующим холангитом или как осложнение хронического заболевания печени, а может быть случайной находкой при лапаротомии.

Развернутая картина ПСХ включает желтуху, зуд, боли в животе, слабость, лихорадку и потерю веса. Лихорадка наблюдается далеко не у всех больных, обычно имеет перемежающийся характер и обусловлена, как правило, сопутствующим рецидивирующим бактериальным холангитом. Аналогичная причина вероятна и для эпизодов абдоминальных болей.

Объективно.

Сопутствующие заболевания.Отмечены ассоциации ПСХ с разнообразными заболеваниями и синдромами, многие из которых имеют аутоиммунный генез, что… Чаще всего ПСХ ассоциирован с воспалительными заболеваниями кишки (ВЗК) –…

Осложнения.

Осложения хронического холестаза. К ним относятся: слабость, зуд, стеаторея, дефицит жирорастворимых витаминов (А,D, Е и К), остеопороз. Слабость и… Стеаторея связана с дефицитом жирорастворимых витаминов и пониженной… Дефицит жирорастворимых витаминов обычно наблюдается у больных с желтухой и на цирротической стадии заболевания.…

Диагностика.

Для ПСХ характерен стабильный биохимический синдром холестаза, который, однако, не имеет специфических особенностей. Как наиболее частое отклонение… Концентрация билирубина обычно повышена, однако степень повышения варьирует в… Гипергаммаглобулинемия выявляется у 30% больных ПСХ, при этом у 40-50% доминирует повышение IgM. У 5% наблюдается…

Биохимические показатели при установлении диагноза ПСХ

Биохимические показатели Частота выявления (%)
Щелочная фосфатаза
Аминотрансферазы
Билирубин
Альбумин
Протромбиновое время
Медь в сыворотке
Сывороточный церулоплазмин
Медь в моче

Инструментальные методы.

· диффузные мультифокальные кольцевидные стриктуры, чередующиеся с участками нормальных или слегка расширенных протоков (симптом бус или четок), … · короткие тяжеобразные стриктуры, · мешотчатые выпячивания, напоминающие дивертикулы.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с вторичным склерозирующим холангитом (см. таблицу 18) и другими заболеваниями печени, протекающими с синдромом холестаза.

Таблица 18.

Первичный и вторичный склерозирующий холангит

Лечение.

Патогенетическая терапия. Сходство ряда патогенетических звеньев ПСХ и ПБЦ послужило основанием для применения УДХК в качестве антихолестатического… Применение УДХК в дозе 750 мг/сут на протяжении 3-х лет приводило к… УДХК (урсосан) при ПСХ назначается в дозе 12-15 (до 20) мг/кг/сутки 2-3 раза в день во время еды – от нескольких лет…

Прогноз.

Широкая вариабельность приведенных результатов имеет ряд причин. Во-первых, ПСХ может латентно протекать на протяжении многих лет, и его ранняя… Создание прогностической модели заболевания представляется безусловно важным… Модель Мауо для ПСХ:

Определение.

Болезнь Вильсона – Коновалова (БВ) или гепатоцеребральная дегенерация представляет собой редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, проявляющееся преимущественно в молодом возрасте и характеризующееся избыточным накоплением меди в организме.

Эпидемиология и генетика.

Ген БВ расположен на 13-й хромосоме, впервые изолирован в 1993 году, первично экспрессируется в печени, почках, плаценте. Продукт гена БВ… Частота гетерозиготного носительства гена составляет 1 на 90 человек. БВ… К настоящему моменту описано более 40 мутаций гена БВ, что объясняет различную степень нарушения транспорта меди и…

Патогенез.

В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) медь активно транспортируется в эпителий проксимальной части тонкой кишки, где часть меди (40-75%) остается в… В гепатоците медь включается в специфические металлоэнзимы:… Механизмами, защищающими гепатоцит от избытка меди, служат детоксикация при связывании ее глутатионом и…

Клиника.

Острый гепатит.Примерно у 25% пациентов заболевание начинается остро с развития желтухи, астенического синдрома, анорексии. При биохимическом… Исследование на предмет исключения БВ в большинстве случаев не проводится.… Обнаружение Кумбс-отрицательной гемолитической анемии и низкого уровня мочевой кислоты у больных острым гепатитом…

Соотношение неврологических симптомов БВ с данными МРТ

При адекватной терапии медь-хелатирующими препаратами неврологическая симптоматика значительно уменьшается. Психические изменения отмечаются примерно у одной трети пациентов с БВ. Психические изменения выявляются практически у всех пациентов с неврологической симптоматикой, обусловленной БВ, и…

Изменения со стороны других органов и систем.

Сердечно-сосудистая система. Изменения на ЭКГ обнаруживаются у 34% больных. Они включают гипертрофию левого или обоих желудочков, синдром ранней реполяризации, изменение сегмента ST и зубца Т, аритмии. У 19% наблюдается ортостатическая гипотензия.

Желчевыделительная система. Цирроз печени и гемолиз при БВ создают предпосылки для развития холелитиаза, частота которого выше чем в популяции. По составу камни чаще всего оказываются пигментными или холестериновыми.

Эндокринная система. Отмечается отсроченное половое созревание, гинекомастия, аменорея, высокая частота самопроизвольных абортов. Описаны случаи гипопаратиреоза, интолерантности к глюкозе, изменения гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета.

Дерматологические. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.

Диагностика.

Клиническая картина заболевания полиморфна. В 40% случаев заболевание дебютирует с печеночной патологии, 40% - с неврологической паиологии и в 20% случаев с психических нарушений.

Заподозрить наличие БВ у пациентов в возрасте от 3 до 40 лет, позволяет наличие следующих признаков и симптомов:

· необъяснимое увеличение аминотрансфераз,

· неуточненная этиология ФПН, хронического гепатита, цирроза печени,

· неврологические изменения неустановленной этиологии: изменение поведения, некоординированность, тремор, дискинезия,

· психические симптомы в комбинации с неврологическими изменениями или признаками заболевания печени, а также рефрактерность к традиционной терапии,

· кольца Кайзера-Флейшера, определяемые при обычном исследовании,

· необъяснимая приобретенная Кумбс-отрицательная гемолитическая анемия,

· семейный анамнез по БВ.

Диагностические тесты.

Нормальные значения 24-х часовой экскреции меди с мочой составляют менее 40мкг/сутки. У большинства больных с клиническими признаками БВ эти… Пациенты с бессимптомным течением БВ имеют нормальные показатели экскреции… Нецерулоплазминовая медь сыворотки. Вычисляется как разность между общим уровнем меди сыворотки и церулоплазминовой…

Лечение.

· исключаются продукты с высоким содержанием меди, · используется деионизированная или дистиллированная вода, если питьевая вода… · исключается использование нетестированной воды и несмягченной воды.

Цирроз печени

Определение.

Цирроз печени (ЦП) - диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов.

Термин "цирроз" происходит от греческого слова kirrhos, означающего оранжевый или цвета загара, и суффикса оз, означающего состояние, введен Р. Лаэннеком (1819).

Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Цирроз печени часто проявляется желтухой, портальной гипертензией и варикозно-расширенными венами пищевода, асцитом, печеночной энцефалопатией и, в конечном счете, печеночной (печеночноклеточной) недостаточностью.

Цирроз отличается от других заболеваний печени, при которых образуются узлы, или развивается фиброз. Например, нодулярная регенераторная гиперплазия характеризуется диффузным образованием узлов без фиброза, в то время как хронический шистосоматоз сопровождается выраженным фиброзом без формирования узлов.

Этиология.

II. Алкоголь(прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет). III. Метаболические нарушения: 1. Наследственный гемохроматоз (перегрузка железом).

Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП

2. Активизация функции клеток Ито, их пролиферация и хемотаксис приводят к избыточной продукции компонентов соединительной ткани в пространствах… 3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов регенерации) за счет… 4. Включение иммунных и аутоиммунных механизмов цитолиза гепатоцитов.

Диагностика цирроза печени.

Лабораторные исследования при ЦП включают клинический анализ крови и комплекс биохимических исследований, позволяющих оценить состояние… Маркеры некроза гепатоцитов: трансаминазы – аланиновая (АЛАТ) и аспарагиновая… Маркеры холестаза: щелочная фосфатаза (ЩФ), конъюгированный и неконъюгированный билирубин,…

Клиническая трактовка лабораторных показателей при ЦП

Лабораторные показатели Уровни в крови Клиническая интерпретация
1.Билирубин общий и конъюгированный Некрозы гепатоцитов, холестаз.
2.АЛАТ, АСАТ Некрозы гепатоцитов.
3.АЛАТ, АСАТ N Уменьшение количества гепатоцитов. Не исключается наличие некрозов.
4.ЩФ, ГГТП, холестерин Холестаз на уровне внутри- или внепеченочных желчных протоков.
5.ЩФ, ГГТП холестерин ↑ ↓ или N Холестаз в сочетании с паренхиматозными поражениями печени.
6.ГГТП Гепатоцеллюлярный холестаз. Токсические поражения печени
7.Альбумины, протромбиновый индекс Гепатоцеллюлярная недостаточность
8.Гамма-Глобулины Иммунные (аутоиммунные) нарушения
9.Сывороточное железо, ферритин Некрозы гепатоцитов (гемахроматоз, вторичное накопление железа в печени)
Примечание. ↑ - повышен, ↓ - снижен, N - нормальный.

Инструментальные методы исследования.Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости - неинвазивный, относительно недорогой метод. При помощи УЗИ можно определить асцит, расширение желчных протоков, увеличение печени. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость печеночных и воротной вен.

Компьютерная томография (КТ) - неинвазивный, более дорогостоящий метод. Изменения, выявляемые при КТ у больных циррозом печени, не являются специфичными. КТ может быть полезна в диагностике гемохроматоза, выявляя увеличение плотности ткани печени.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - главное достижение последнего времени, неинвазивный, дорогостоящий метод. МРТ позволяет уточнить характер неясных изменений печени, может помочь в дифференцировании жировой инфильтрации от возможной малигнизации, позволяет оценить перегрузку железом. При МРТ визуализация печеночного кровотока происходит без применения нефротоксичных контрастных веществ. Магнитно-резонансная холангиография - недавно введенный неинвазивный метод для визуализации билиарного дерева.

Исследование с радионуклидами. В диагностике цирроза может помочь сцинтиграфия селезенки с 99mТс коллоидом серы. При циррозе печени повышен захват препарата костным мозгом и селезенкой и понижен печенью. Сцинтиграфия в настоящее время выполняется редко, уступив место КТ и МРТ.

Рентгенологическое исследование с сульфатом бария позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода, хотя ФГДС является более точным методом диагностики варикозно-расширенных вен пищевода.

Биопсия печени является "золотым стандартом" в диагностике цирроза. Обычно выполняется чрескожная биопсия - процедура с относительно низким риском осложнений. Однако у большинства пациентов ЦП имеются противопоказания для проведения пункционной биопсии печени.

Объективно.

При объективном осмотре можно отметить следующие признаки ЦП:

· Стигмы хронического заболевания печени и/или цирроза: сосудистые звездочки, пальмарная эритема, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия, атрофия яичек.

· Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, голова Медузы, проявления гипердинамического кровообращения - тахикардия в покое.

· Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, астериксис, печеночный запах изо рта.

· Другие признаки хронической патологии печени: желтуха, увеличение околоушных слюнных желез, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.

Клинические проявления

Общие проявления: слабость, анорексия, дискомфорт, потеря веса и мышечной массы. Желудочно-кишечные: увеличение околоушных слюнных желез, диарея, холелитиаз,… Гематологические: анемия (дефицит фолиевой кислоты; гемолитическая анемия, наблюдаемая при тяжелой алкогольной болезни…

Лечение.

Существенная роль принадлежит базисной терапии, направленной на уменьшение неблагоприятных воздействий на печень. Основными компонентами ее являются… Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 1-1,5 г белка на 1 кг массы… Режим при ЦП должен быть щадящим, физические упражнения и работу необходимо адаптировать к возможностям больного.

Принципы медикаментозной терапии портальной гипертензии

1) баланс Na+ = поступление Na+ - выведение Na+; 2) поступление Na+ = пищевой + ятрогенный; 3) выведение Na+ = выведение с потом + с мочой + с калом.

Прогноз

Во многом зависит от развития осложнений цирроза. Классификация Child, предложенная для оценки выживаемости, претерпела различные модификации. Многие гепатологии используют модификацию Child-Pugh (Чайльд-Пью).

Больные с компенсированным циррозом печени могут прожить сравнительно долго, если не наступает декомпенсация. При компенсированном циррозе 10-летняя выживаемость отмечается у 47% больных, а при декомпенсации 5-летняя выживаемость - только у 16%.

У больных циррозом печени с варикозно-расширенными венами без кровотечения в анамнезе можно предсказать риск возникновения кровотечения на основании классификации Child-Pugh, размера варикозных вен и наличия эндоскопических стигм (красных рубцов и вишнево-красных пятен).

 

Желчнокаменная болезнь

Определение.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.

Эпидемиология.

ЖКБ - одно из наиболее распространенных заболеваний человека и занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В развитых странах частота встречаемости ЖКБ составляет в среднем 10-15% взрослого населения. В России распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3-12%. У женщин ЖКБ встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. В связи с высокой распространенностью ЖКБ и устойчивой тенденцией к ее росту увеличивается и число операций по поводу холелитиаза. В настоящее время по числу оперативных вмешательств холецистэктомия вышла на второе место в мире после аппендэктомии. В связи с этим проблема ЖКБ приобрела не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.

Этиология.

· способствующие перенасыщению желчи холестерином; · способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации; … · приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция);

Патогенез.

· холестериновые - чистые и смешанные, · билирубиновые (пигментные) коричневые и черные. Таким образом, существуют два основных типа желчных камней: холестериновые и пигментные,различные по составу и…

Классификация.

Стадии развития ЖКБ.

1 стадия. Доклиническая. Период изменения строения желчи. Диагноз можно поставить на основании электронной микроскопии мазка дуоденального содержимого.

Стадия. Клиническая.

2.1. Физико-химическая. При этом уменьшается количество желчных кислот.

Проявляется дисфункцией желчного пузыря и клиникой бескаменного холецистита.

2.2. Образование микролитов. При этом образуются камни до 5 мм и плотный осадок на УЗИ. Проявляется дисфункцией желчного пузыря и клиникой бескаменного холецистита.

2.3. Образование макролитов. Характеризуется наличием камней более 5 мм.

Последняя классификация ЖКБ утверждена на 3-м внеочередном съезде Научного общества гастроэнтерологов России в 2002 году.

I стадия – начальная или предкаменная.

А. Густая неоднородная желчь.

Б. Формирования билиарного сладжа: с наличием микролитов, с наличием замазкообразной желчи, сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

II стадия – формирования желчных камней.

А. По локализации: в желчном пузыре, в общем желчном протоке, печеночных протоках.

Б. По количеству конкрементов: одиночные, множественные.

В. По составу: холестериновые, пигментные, смешанные.

Г. По клиническому течению:

· латентное течение,

· с наличием клинических симптомов:

- болевая форма с типичными желчными коликами,

- диспепсическая форма,

- под маской других заболеваний.

III стадия –хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV стадия- осложнений.

Ряд авторов дополнительно предлагают выделять конкременты желчного пузыря по их локализации, количеству и размерам.

По локализации:

- конкременты дна и тела (чаще бессимптомные),

- конкременты шейки пузыря (чаще с наличием симптомов).

По количеству:

- единичные (1-2),

- множественные (более 3).

По размерам:

- мелкие (менее 3 см),

- крупные (более 3 см).

Билиарный сладж.

В настоящее время в литературе нет четкого определения билиарного сладжа Этим термином обозначают любую неоднородность желчи, выявляемую при… 1. Микролитиаз – взвесь гиперэхогенных частиц в виде точечных, единичных или… 2. Эхонеоднородная желчь с наличием различной плотности сгустков, смещаемых и не дающих акустической тени, или в…

Осложнения билиарного сладжа.

Осложнение Частота, %
Формирование желчных камней 8–20
Билиарный панкреатит 33–75
Дисфункция и стеноз сфинктера Одди 50–93
Отключенный желчный пузырь Редко
Острый холецистит Редко
Гнойный холангит Редко

Клиника.

Латентное течение ЖКБ. У 60-80% лиц конкременты в желчном пузыре не вызывают неприятных ощущений и они составляют группу камненосителей. У… С позиций доказательной медицины вздутие живота, тошнота, тяжесть и боль в… Диспепсическая форма ЖКБ. В основе клинических проявлений сниженная сократительная способность ЖП и недостаток желчи в…

Диагностика.

Исследуется также кал на паразитарную инфекцию (лямблиоз) и гельминты (описторхоз). При неосложненном течении ЖКБ лабораторные показатели, как правило, не… После приступа желчной колики в 40% случаев отмечается повышение активности сывороточных трансаминаз, в 23% - ЩФ,…

Дифференциальный диагноз.

Тщательный анализ клинических симптомов, дальнейшее обследование, динамическое наблюдение и, возможно, эмпирическое лечение по поводу ГЭРБ или СРК,… Острый панкреатит характеризуется длительными болями в эпигастральной области,… Кишечная псевдообструкция отличается болями по всему животу, предшествующим длительным отсутствие стула, нарастающим…

Лечение.

Назначают диету 5-го стола. По мере стихания болей диету расширяют. Для предотвращения запоров рекомендуются также блюда, способствующие опорожнению… В диетическом рационе учитывают влияние отдельных пищевых веществ на… При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки. Сметану,…

Коррекция билиарной недостаточности и синдрома нарушенного пищеварения при ЖКБ.

Для улучшения желчеоттока показана спазмолитическая терапия: мебеверин (дюспаталин), гиасцин бутилбромид (бускопан), пинаверия бромид (дицетел),… При билиарной недостаточности, сопровождающейся внешнесекреторной… Антибактериальные препараты.При наличии воспалительных изменений в желчном пузыре необходимо применение…

Методы лечения клинически выраженной ЖКБ.

1. Хирургическое лечение:

- лапароскопическая холецистэктомия,

- открытая холецистэктомия,

- холецистолитотомия,

- холецистостомия

2. Пероральная литолитическая терапия.

3. Ударноволновая литотрипсия на основе:

- электрогидравлического эффекта,

- пьезоэлектрического эффекта,

- электромагнитного эффекта,

- светогидравлического (лазерного) эффекта.

4. Сочетание ударноволновой литотрипсии с пероральной литолитической терапией.

5. Чрескожная чреспеченочная литолитическая терапия.

6. Контактное растворение желчных камней.

Длительное время основным методом лечения ЖКБ было хирургическое лечение. В настоящее время возможности лечения ЖКБ, в том числе и с применением консервативных методов лечения значительно расширились.

Хирургические методы лечения.

1. Наличие крупных и мелких конкрементов желчного пузыря, занимающих более 1/3 объема желчного пузыря. 2. Течение с частыми приступами желчных колик, независимо от размеров… 3. Отключенный желчный пузырь.

Международные рекомендации по отбору пациентов с ЖКБ

Для хирургического лечения (Программа Euricterus).

Противопоказания к хирургическому лечению ЖКБ: 1. Тяжелые соматические заболевания, повышающие операционный риск. 2. Некорригируемые нарушения свертывания крови.

Пероральная литолитическая терапия.

Перед началом лечения пациент должен быть информирован о том, что длительность лечения, может составить от 1-2 года, растворение камней не избавляет… В настоящее время используют препараты урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) –… УДХК уменьшает кишечную абсорбцию холестерина, умеренно подавляет синтез холестерина, образует жидкие кристаллы с…

Результаты литолитической терапии

В зависимости от количества и размеров конкрементов желчного пузыря

Следует отметить, что снижение сократительной функции желчного пузыря является относительным противопоказанием, так как у значительной части… Литолитическая терапия не показана пациентам с частыми коликами. Однако этот… Проведенные исследования показали, что длительная урсотерапия не оказывает отрицательного влияния на течение…

Постхолецистэктомический синдром

Актуальность.

Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов". В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой-либо дальнейшей медикаментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устраняет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции до 40% пациентов отмечают боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Определение.

Едва ли в медицине можно найти какой-либо еще синдром, который столь долго и вполне заслуженно подвергается критике как общий и неконкретный, но… Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии… Несмотря на то, что ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К 91.5), точного понимания сути…

Патогенез

1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; 2) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении… 3) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;

Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии.

Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинктера… В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии… Моторная дисфункция сфинктера Одди (ДСО) является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной…

Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.

Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако… Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и… Известно, что удаление желчного пузыря по поводу холелитиаза не избавляет больного от обменных нарушений, печеночной…

Таблица 27.

Характеристика пищеварения у больных ЖКБ и перенесших холецистэктомию

Компоненты Частота нарушения переваривания и всасывания, %
ЖКБ ПХЭС
Углеводы 75,0 68,7
Липиды 54,0 68,8
Белки 17,0 31,3

Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.

Проводившееся комплексное обследование больных, страдавших ЖКБ, до и после операции, показало, что холецистэктомия приводит к снижению как… Поджелудочная железа. Удаление желчного пузыря более всего отражается на… Развитию хронического панкреатита при билиарной патологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения…

Клиника.

Клиническая картина ПХЭС определяется причинами, обусловившими его развитие, характерна боль в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующая в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, диспепсические нарушения (тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).

Диагностика.

Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, ЩФ, ГГТП, АЛАТ, АСАТ, липазы, амилазы, эластазы I. Необходимо напомнить,… Немаловажное значение имеют и инструментальные методы диагностики – в первую…

Лечение.

С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в… Медикаментозная терапия направлена на коррекцию функциональных и структурных… Урсодеоксихолевая кислота. При наличии билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами…

Прогноз.

Следует отметить, что оценка отдаленных результатов после холецистэктомии затруднена, так как зависит от многих причин: длительности предшествующего… Многочисленные исследования свидетельствуют о снижении качества жизни у… По данным ЦНИ гастроэнтерологии (Л.Б.Лазебник, 2003) показатели качества жизни (по ноттингемскому профилю здоровья) у…

Описторхоз

Природно-очаговое заболевание – это такая патология человека и животного, возбудитель которого имеет замкнутый цикл развития в ограниченном очаге внешней среды.

Акад. Е.Н. Павловский

Определение.

Описторхоз – это природно-очаговый антропозооноз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (сибирской двуусткой), который характеризуется вовлечением в паразитарный процесс, наряду с органами обитания паразитов, важнейших функциональных систем организма с латентным или клинически манифестным течением в острой и хронической стадиях, с различными вариантами их проявлений.

Антропозооноз – заболевание, поражающие как животных, диких и домашних, так и человека.

 

Историческая справка.

Возбудитель гельминтоза человека, обитающий в билиарных структурах печени и протоках поджелудочной железы, впервые обнаружен на аутопсии сибирского аборигена (плотогона 36 лет). Описторхоз человека открыт профессором Томского Императорского университета Константином Николаевичем Виноградовым 3 апреля 1891 года.

Известная к тому времени трематода выделялась (т.е. обнаруживалась) только от кошек и собак, а потому получила название кошачьей двуустки – Distoma felineus (Rivolta, 1884). Полагая, что открыт новый вид паразита человека, профессор К.Н. Виноградов назвал его Distomum sibiricum. Лишь позднее (М. Braun, 1894) было установлено их тождество.

Кроме того, к печеночным сосальщикам этого семейства относится ещё одна трематода – Distoma vivirrinii (Poirier, 1886), возбудитель широко распространенного гельминтоза человека и животных. Этот антропозооноз распространен в Юго-Восточной Азии, его биология и клиническая картина вызываемой им болезни несколько отличается от таковых при поражении сибирской двуусткой.

Все названные виды трематод академик К.И. Скрябин (1932) отнес к семейству Opisthorchidae и дал общее название этому виду Opisthorchis felineus.

В течение XX столетия исследованы основные аспекты биологии, эпидемиологии, патогенеза и клинических проявлений описторхоза человека. Значительный вклад в учение об описторхозе внесли ученые сибирских научных центров – Сибирского научного университета (Томск) – М.Г. Курлов, Д.Д. Яблоков, А.К. Стрелис, Омского медицинского института (академии, ОмГМА) – акад. РАМН В.П. Бисярина, засл. деят. науки профессора Р.М. Ахрем-Ахремович, Н.А.Жуков, И.С. Новицкий, В.Н. Дроздов, А.В. Шлычков, профессора А.П. Беляев, М.Э. Винников, П.П. Горячев, Д.М. Далматов, Е.К. Миняйло, Л.А. Кривцова; Новосибирской медицинской академии акад. Ф.Ф. Тетелев, И.И. Балашова, Э.И. Белобородова; РАМН Л.Д. Сидорова, профессора С.М. Говалов; Тюменской медицинской академии и НИИ-краевой инфекционной патологии – главного учреждения по проблеме описторхоза – профессора В.Г. Филатов, Т.Ф. Степанова, В.Г. Бачков, А.Г. Гиновкер, В.Е. Ярославский.

Особо следует отметить заслуги профессора М.Э. Винникова в развитии современных представлений о роли аллергической перестройки организма хозяина в изменении реактивности (1947) и исследовании патогенетических факторов вовлечения в паразитарный процесс всех органов и систем за пределами обитания описторхисов. Предложенная им классификация описторхоза (1958) составляет основу системы рубрификации клинических проявлений этого гельминтоза. Именно паразитарной сенсибилизации отводится в настоящее время решающая роль в патогенезе острой и хронической стадий описторхоза и большей части их клинических проявлений.

В первые десятилетия после первой публикации профессора К.Н. Виноградова описторхоз человека считался редким заболеванием, и до 1929 года каждое наблюдение публиковалось, главным образом, по данным секционных исследований.

В 1929 году врачом Тобольской больницы Р.К. Окуловой было опубликовано сообщение в Тобольском периодическом издании того времени «Труды общества изучения края при музее Тобольского Севера», которое оказывалось «Из статистики Тобольской окружной больницы по глистным заболеваниям». В ней был представлен клинический анализ более 100 случаев гельминтологически верифицированных наблюдений заболевания описторхозом лиц, лечившихся в этой больнице в течение полугода.

В связи с этим в Тобольск и на Обской Север в 1932 году по заданию АН СССР направляется 70-ая Всесоюзная гельминтологическая экспедиция, возглавляемая академиком К.И. Скрябиным, которая выявила необычайно широкое распространение этого гельминтоза в низовьях Оби и Иртыша. С того времени описторхоз стал квалифицироваться как краевая патология Тобольского Севера, имеющая огромную социально-экономическую значимость для этого региона.

В те годы общепризнанным наиболее крупным эндемическим очагом описторхоза становится Обь-Иртышский бассейн (в настоящее время охватывает более 10 краев и областей России и Казахстана), а мировым центром этой инвазии – Тобольск. Тогда же стало известно о небольших эндемических очагах описторхоза на Южном Урале, в бассейне Камы, на Украине и в Прибалтике, в бассейнах Днепра, Джетра и Северной Двины (Даугавы).

Следующий этап в развитии учения об описторхозе связан с интенсивным освоением природных богатств – нефте-газоносных запасов недр Западной Сибири в низовьях рек Оби и Иртыша с середины 60-х годов. Для освоения этих природных кладовых в те годы в регион Западной Сибири хлынул огромный порок новоселов из благополучных по описторхозу областей страны, а позднее, из братских стран Восточной Европы – Болгарии, Венгрии, ГДР. Именно это обстоятельство – контакты неимунных контингентов при работе в экстремальных условиях – позволило сформулировать научную концепцию острого описторхоза (проф. Б.А. Павлов, 1963). Тогда же (1980) проблема описторхоза приобретает международную значимость, а в Советском Союзе при Министерстве здравоохранения и АМН СССР создается целевая программа «Описторхоз», головным учреждением по реализации которой становится Тюменский НИИ КИП.

Этиология. Эпидемиология.

Причиной описторхоза является печеночная двуустка, плоский червь из семейства Opisthochidae.

Замкнутый цикл развития Opisthorchis felineus включает:

1. Окончательного (дефинитивного) хозяина, в котором обитают половозрелые особи паразита.

2. Промежуточного (интермедиарного) хозяина с вызреванием в нем личиночных стадий.

3. Дополнительного (сукцентуриального) хозяина, в котором завершается эволюция паразита, обеспечивающего их инокуляцию в организм дефинитивного хозяина.

Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов представлены в таблице 28.

Таблица 28.

Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов

  Человек Домашние и дикие животные
Плотоядные Всеядные
Семейство кошачьих Семейство псовых
Кошка, лисица, песец, соболь, рысь, росомаха, львы Собака, волк, медведь Свиньи и кабаны

 

Промежуточный (интермедиарный) хозяин – пресноводный моллюск. На Западно-Сибирской низменности обитают только моллюски Bithynia inflata.

Дополнительный (сукцентуриальный хозяин) – пресноводные рыбы семейства карповых – Ciprinidae: язь, чебак, елец сибирский, линь, карп, сазан, усач, лещ, густера, подуат, жерех, уклея, плотва (сибирская, европейская, каспийская).

Наличие этих 3-х хозяев во времени и пространстве обеспечивает биоценоз развития описторхисов, т.е. такую совокупность биологических объектов в конкретной среде обитания, которая оптимальна для жизнедеятельности всех составляющих этого единства.

Идеальный природный биоценоз для развития описторхисов существует в низовьях Оби и Иртыша потому, что он включает в себя человека. Там издавна установился обычай – употреблять в пищу сырую рыбу и мясо домашних и диких животных, продиктованный экстремальными для человека условиями существования. Этот обычай отражает интуитивно найденную аборигенами целесообразность повышать таким образом реактивность организма (Д.М. Далматов, 1987) при дефиците тепла, ультрафиолета, овощей и фруктов, витаминов и микроэлементов. Этот обычай трудно искореним, и к нему легко и охотно приобщаются «новоселы», отчасти также из-за желания экзотики.

Следует иметь ввиду и массу потенциальных очагов там, где есть водоем и первый промежуточный хозяин − Bythinium leachi (S. В. inflata), рыбы семейства карповых, инвазированный человек или животные.

Биология возбудителя.Возбудители – плоские черви – трематоды (сосальщики) Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка) и Opisthorchis viverrini (беличья двуустка). Инвазии, вызванные Opisthorchis viverrini, встречаются только в странах Индокитая.

Длина тела Opisthorchis felineus – от 4 до 15 мм, ширина – от 1 до 3,5 мм, толщина – 1мм. Он напоминает по виду и величине огуречное семечко, ротовая полость которого снабжена присосками.

Описторхис является универсальным гермафродитом. Яйца паразита мелкие – 0,026 – 0,030 мм, не видны глазом в отличие от половозрелых особей. Каждая особь выделяет не менее 900-1000 яиц в сутки. Яйца не опасны для людей и животных.

Биологический цикл развития возбудителянаглядно представлен на рисунке.

 

Рис. 1. Биологический цикл развития кошачей двуустки.

 

Попавшие в воду яйца проглатываются моллюсками, в кишечнике которых из яиц выходят мирацидии. Они пробуравливают стенку кишечника, проникают в ткани моллюска и превращаются в спороцисты. Через два месяца после заражения моллюска в нем образуются церкарии, которые покидают его организм и свободно плавают близ дна водоема. Церкарии имеют ротовую присоску, зубчики и легко проникают через кожу в тело рыб, предварительно укрепившись между чешуйками, чтобы отбросить хвост. После погружения в мышцы рыбы они покрываются оболочкой, превращаясь в метацеркарии (рис. 1).

При поедании рыбы, в мясе которой содержатся метацеркарии, в желудке человека или животного происходит эксцистирование метацеркариев. Обладая положительным хемотаксисом к желчи, паразиты отыскивают отверстие желчного протока и через общий желчный проток проникают в желчные ходы, желчный пузырь, протоки поджелудочной железы. Спустя 3-4 недели после заражения гельминты достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Продолжительность жизни описторхисов в организме человека может достигать 25-30 лет. Пищей для них служат выделения слизистых оболочек желчных протоков и поджелудочной железы, эпителиальные клетки, кровь (обеспечивает паразита кислородом). Паразит всасывает пищу всей поверхностью тела. Вместе с переваренной пищей гельминты отбирают часть витаминов, ферментов, микроэлементов. Скопление паразитов, яиц затрудняет отток желчи, отток секрета поджелудочной железы. Создаются условия для присоединения вторичной инфекции. Продукты обмена гельминтов (особенно юных) сенсибилизируют организм человека. Раздражая энтерорецепторы, гельминты рефлекторным путем приводят к нарушению функции желудка, ДПК, ССС. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков развивается железистая гиперплазия из эпителия, склероз, и, как следствие, холестаз.

Патогенез и морфология описторхозной инвазии.

Через 4 недели после инвазии метацеркарии, пройдя стадии ювенильных описторхисов с их весьма специфическими антигенными свойствами, во много раз… Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инвазированного человека… В патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и поздняя.

Классификация

Современная клинико-морфологическая классификация описторхоза разработана на основе классификаций А.Г. Тутолмина, М.Э. Винникова, Р.М. Ахрем-Ахремовича, Н.Н. Озерецковского в соавторстве с сотрудниками Тюменского НИИ КИП в 1985 году:

1. По стадиям (фазам):

· острая

· хроническая

2. Форма:

· латентная

· клинически выраженная

· ассоциация с другими заболеваниями

3. Варианты течения ( с указанием преобладающего синдрома).

4. Динамика процесса (активность).

5. Осложнения.

Осложнения при хроническом описторхозе:

Печень

· Холангоэктазы

· Перигепатит

· Гнойный холангит

· Холангитические абсцессы

· Холангиоцеллюларный рак

· Желчный перитонит

Поджелудочная железа

· Каналикулоэктозы

· Каналикулярный гнойный панкреатит

· Рак выводных протоков

Желчный пузырь

· Гнойный холецистит

· Перихолецистит

Со стороны других органов и систем

· Ганглионеврит · Пневмония · Плеврит

Клинические проявления.

При остром описторхозе первые клинические симптомы обычно неспецифичны для паразитарной инвазии, и они сводятся к высокой лихорадке и тяжелой… Всегда в периферической крови выявляется лейкоцитоз, высокая СОЭ и очень часто… Там, где преобладают симптомы лихорадки и интоксикации следует думать о тифоподобном варианте.

Диагностика

Специфическая диагностика. Определенным диагностическим ориентиром могут быть результаты реакции ИФА с описторхозным антигеном. Однако верификация диагноза описторхоза до настоящего времени остается… Гельминтологические основания должны быть положены и в оценку эффективности проведенного специфического…

Дифференциальная диагностика.

Проведение синдромальной диагностики как при остром, так и при хроническом описторхозе осуществляется как с целью подтверждения вовлеченности в паразитарный процесс гепато-билиарной системы, равно как и исключение их непаразитарной природы (сыпной тиф, острый панкреатит, калькулезный холецистит, бронхиальная астма, пневмония и т.п.).

Лечение

Поэтому для практического врача проблема ассоциированного описторхоза приобретает реальную значимость уже с решения вопросов последовательности… Прежде всего, необходимо добиться снижения или ликвидации активности процесса… В этой связи пациенту перед проведением специфического лечения проводится подготовительная (базисная) терапия,…

Контроль за результатами лечения.

Окончательное решение о результатах лечения выносится через 3-6 месяцев после подтверждения многократным исследованием (3-5 раз) дуоденального… При неэффективной дегельминтизации лечение бильтрицидом, при отсутствии… При массивной инвазии требуются повторные дегельминтизации бильтрицидом.

Диспансерное наблюдение.

Диспансерному наблюдению подлежат пациенты, переболевшие описторхозом, в течение от 6 месяцев до 2-х лет.

Через 3, 6 и 12 месяцев проводят трехкратное (с интервалом 1 неделя) исследование фекалий и/или дуоденального содержимого. Отрицательный 3-х кратный результат является критерием снятия с диспансерного учета.

Профилактика.

Последнее – наиболее эффективное, доступное, простое средство заключается в правильной обработке рыбы, приводящей к гибели личинок описторхиса.… · горячем копчении рыбы, · жаренье не менее 20 минут,

Определение.

Более удобно для понимания следующее определение: хронический панкреатит – воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани ПЖ с нарушением… Актуальность проблемы. Воспалительные заболевания поджелудочной железы… Распространенность ХП составляет в настоящее время до 26,4 случаев на 100000 населения, не проявляет тенденции к…

Этиология.

  Рисунок 2. Топография поджелудочной железы в брюшной полости.

Классификация ХП TIGAR-O.

I. Токсико-метаболический

– алкогольный,

– никотиновый,

– гиперкальциемический,

– гиперлипидемический,

– при хронической почечной недостаточности,

– медикаментозный,

– токсический (органические составляющие).

II. Идиопатический

– раннее начало (ювенильный),

– позднее начало (сенильный),

– тропический (тропический кальцифицирующий и фиброкалькулезный тропический диабет).

– другие

III. Генетический

– аутосомно-доминантный,

– аутосомно-рецессивный.

IV. Аутоиммунный

– изолированный,

– синдромный (ассоциированный с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника, первичным билиарным циррозом печени).

IV. Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит

– постнекротический (тяжелый острый панкреатит),

– рецидивирующий острый панкреатит,

– сосудистые заболевания (ишемический),

– радиационное повреждение.

V. Обструктивный

– дисфункция сфинктера Одди (противоречиво), – обструкция протока (например, опухолью), – периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,

Генетический фактор.

Ассоциация с антигенами системы HLA. Нами установлено, что у больных острым панкреатитом при сравнении распределения антигенов системы HLA I класса… При воспалительных заболеваниях поджелудочной железы отмечается и наличие… Кроме этого, выявлен разный уровень количественных показателей гуморального иммунитета и флогогенных компонентов у…

Патогенез.

Второй, часто встречающийся механизм ХП – отложение белковых преципитатов в мелких протоках ПЖ (алкогольный, голодный или метаболический вариант,… Третий механизм, недостаточно изученный, цитотоксический, при котором… При всех формах и вариантах патогенеза ХП заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в…

Классификация.

Этиологическая (рекомендованная Российской гастроэнтерологической ассоциацией) классификация хронического панкреатита TIGAR-O приведена в начале раздела.

Согласно МКБ-10 выделяются следующие формы ХП: алкогольный хронический панкреатит (К 86.0) и другие формы хронического панкреатита (К 86.1), подразделенные по характеру течения на повторяющийся и рецидивирующий панкреатит.

В практической работе отечественных врачей до настоящего времени широко используется классификация А.А. Шелагурова, основанная на оценке особенностей клинического течения заболевания.

Рецидивирующая форма хронического панкреатита, когда течение заболевания состоит из ярко выраженных фаз обострения и ремиссии.

Панкреатит с постоянным болевым синдромом, когда в течение длительного времени у больных выражены достаточно интенсивные боли, по сути, это непрерывно рецидивирующий процесс.

Псевдотуморозная (псевдоопухолевая) форма – воспалительный процесс локализуется преимущественно в головке поджелудочной железы, приводит к ее отеку и увеличению размеров, сдавливанию общего желчного протока и развитию желтухи.

Латентная форма – отсутствие четко выраженных признаков обострения, и превалирование умеренных симптомов внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Индуративный панкреатит – по сути, финальная фаза процесса вследствие выраженных склеротических изменений в железе, обычно при этом варианте имеются признаки выраженной внешнесекреторной панкреатической недостаточности.

Согласно Марсельско – Римской классификации ХП (1989г.) выделяют следующие формы:

· Хронический кальцифицирующий;

· Хронический обструктивный;

· Хронический паренхиматозный (воспалительный или фиброзно-индуративный);

· Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Наиболее частой формой ХП является хронический кальцифицирующий панкреатит. Он составляет 49 – 95 % от всех ХП. Различают 2 его разновидности:

Первая – характеризуется наличием камней правильной формы с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с алкоголем и неполноценным питанием. При этой форме отмечается лобулярное поражение поджелудочной железы.

Вторая – характеризуется наличием мелких нерастворимых протеиновых пробок со слабой степенью кальцификации. Эта разновидность является врожденным вариантом. Для этой формы характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения.

Хронический обструктивный панкреатит (ХОП). Для этой формы панкреатита характерно наличие обструкции панкреатических протоков на любом уровне. ХОП возникает при стенозирующем папиллите, язвах двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу, парапапиллярных дивертикулах, нарушающих отток панкреатического сока, дуоденостазе. Причинами ХОП являются опухоли, стеноз Фатерова сосочка, стриктуры при травматическом панкреатите, после резекции желудка. При этом поражается ткань железы выше обструкции.

Хронический паренхиматозный (воспалительный или индуративно-фиброзный) панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму поджелудочной железы.. При этой форме отсутствуют поражения протоков и кальцинаты в поджелудочной железе. Этиологическом фактором его могут быть вирусы или токсические агенты на ткань ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки экзокринной и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома (хронический панкреатит, безболевая, латентная форма).

В последние годы стала более широко использоваться классификация В.Т. Ивашкина и А.И. Хазанова (1996), основанная на клинических и морфологических признаках. Морфология патологического процесса оценивается в железе на основании эхографического исследования, а также данных компьютерной томографии.

I. По морфологическим признакам:

1. Интерстициально – отечный.

2. Паренхиматозный.

3. Фиброзно-склеротический (индуративный).

4. Гиперпластический (псевдотуморозный).

5. Кистозный.

II. По клиническим проявлениям:

1. Болевой вариант.

2. Гипосекреторный.

3. Астеноневротический (ипохондротический).

4. Латентный.

5. Сочетанный.

III. По характеру клинического течения:

1. Редко рецидивирующий.

2. Часто рецидивирующий.

3. Персистирующий.

IV. По этиологии:

1. Билиарнозависимый (К86.1).

2. Алкогольный (К86.0).

3. Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз) (К86.1).

4. Инфекционный (К86.1).

5. Лекарственный (К86.1)

6. Идиопатический (К86.1).

7. Посттравматический (К86.1).

V. По состоянию функции:

1. С внешнесекреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, резко выраженной).

2. С нормальной внешнесекреторной функцией.

3. С сохранной или нарушенной внутрисекреторной функцией.

VI. Осложнения:

1. Нарушение оттока желчи.

2. Портальная гипертензия (подпеченочная желтуха).

3. Инфекционные (холангит, абсцесс).

4. Дуоденальная непроходимость.

5. Другие осложнения (киста, парапанкреатит, «ферментативный холецистит», эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в том числе синдром Меллори – Вейса, а также пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс – синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность).

6. Эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).

Исходя из представленных данных, хронический панкреатит отнюдь не является местным страданием, ограниченным пределами холедоходуоденопанкреатической зоны. Для него характерна крайне широкая палитра клинических проявлений: диспепсический синдром, расстройства питания, развитие эндокринной патологии, синдром воспалительной и ферментной интоксикации, аллергические реакции, выраженные изменения психологического статуса пациентов.

Клиническая картина.

Хронический панкреатит (ХП) — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. При ХП морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента.

В клиническом плане ХП представляет собой динамическую, плохо поддающуюся определению болезнь, эволюция которой определяется причиной, вызвавшей ХП, интенсивностью поддержания активности, состоянием окружающих органов, оказывающих влияние на функциональную активность ПЖ и влияющих на поддержание патогенетических факторов, от которых зависит темп прогрессирования болезни, активность стадии (обострение, ремиссия) и эффективность лечебных и профилактических мероприятий.

В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода:

1. Начальный период (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Основным проявлением обострения ХП является боль разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота – при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области – при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье – при поражении хвоста ПЖ; опоясывающий характер болей в настоящее время рассматривают как проявление пареза поперечно-ободочной кишки, который не является частым.

Диспепсический симптомокомплекс если и бывает, то носит сопутствующий характер и купируется при лечении в первую очередь.

2. Второй период - этостадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (как правило, после 10 лет течения).

В этот период боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Боли становятся менее “выразительными” и их может не быть.

Желудочный симптомокомплекс развивается в связи с гастро- и дуоденостазом, желудочно-пищеводным рефлюксом, а кишечный симптомокомплекс – в связи с нарушением всасывания и “моторными” нарушениями кишки в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным стимулам.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Он характеризуется изменением “привычного” варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения, более “упорно” представлен диспепсический симптомокомплекс.

При раздражении островкового аппарата ПЖ с достаточно высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине.

При формировании кист изменяется обычная динамика ферментных тестов – гиперамилаземия может держаться неопределенно долгий период времени. Это же можно встретить и при инфекционных осложнениях.

Таким образом, клиническая картина складывается из ряда синдромов, которые, усиливаясь при обострении хронического поражения органа, могут представлять ситуации, требующие достаточно срочного вмешательства.

Наиболее часто острую ситуацию создает воспалительно-деструктивный синдром. Анализируя составные элементы этого синдрома, прежде всего, следует отметить боль, являющуюся проявлением острого и обострением хронического панкреатита (ХП). Боль может быть сильной, длительной, с локализацией в эпигастральной области, левом или правом подреберье в зависимости от локализации процесса. Боль не связана с приемом пищи, обычно возникает через 30 минут после еды, может носить постоянный характер, иррадиировать в спину. Затихает спонтанно или уменьшается через 5-7 дней после начала обострения. Боль нередко сопровождается тошнотой и рвотой, часто неукротимой, не приносящей облегчения. Боль уменьшаются после введения спазмолитиков и препаратов, снижающих панкреатическую секрецию.

Боль возникающая при вовлечении в процесс внутрипанкреатических нервных окончаний носит интенсивный постоянный характер с иррадиацией в спину, продолжается длительно, больной принимает вынужденное положение сидя, обхватив руками колени с наклоном вперед, боль не купируется спазмолитиками.

Постоянная боль может быть обусловлена остаточными явлениями воспаления в ПЖ и развитием осложнений, таких как псевдокисты, стриктура или камень панкреатического протока, стенозирующим папиллитом. В период обострения заболевания увеличенная поджелудочная железа может оказывать давление на чревное сплетение, вызывая сильную боль.

Возникновение боли обусловлено рядом патогенетических звеньев. Повышение внутрипротокового давления в панкреатическом протоке связано с повышением объема секреции поджелудочной железы. В период усиления болей резко повышается дебит соляной кислоты. Соляная кислота является стимулятором секреции гормона секретина, который усиливает выделение жидкой части панкреатического сока. На ранних стадиях болезни болевой синдром обусловлен в основном увеличением объема секрета ПЖ.

Другой механизм возникновения и усиления болей вызван воспалительными изменениями в поджелудочной железе и ригидностью большого дуоденального соска и, как следствие, замедление опорожнения панкреатического протока.

Если на ранних стадиях болезни боль в основном обусловлена повышением внутрипротокового давления, то в поздних стадиях – вследствие нарушения оттока. Боль при обострении хронического панкреатита может иметь как «панкреатогенное» происхождение, так может быть вызвана и другими причинами (патология желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки, раздражение солнечного сплетения).

Нередко одним из проявлений болезни является синдром желудочной диспепсии (снижение или отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения), наблюдающийся у 80% больных. В наибольшей степени желудочная диспепсия наблюдается у больных хроническим панкреатитом алкогольной этиологии. Кроме клинических проявлений дуоденита и гастрита имеет значение нарушение перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки, что обусловлено изменением секреции гастродуоденальных гормонов (гастрин, соматостатин и др.).

Синдром кишечной диспепсии– метеоризм, нарушение стула (поносы чередуются с запорами). Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания. Стеаторея – наиболее ранний признак внешнесекреторной недостаточности. Стеаторея в сочетании с мальабсорбцией, приводит к потере веса. При этом стул кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. У части больных развивается гиповитаминоз, в частности, дефицит витамина В12.

Выраженные изменения в головке ПЖ (отек или развитие фиброза) могут привести к сдавлению общего желчного протока и развитию механической желтухи. У больных хроническим панкреатитом в дальнейшем наблюдается нарушение экскреторной и инкреторной функции ПЖ.

Синдром нарушения внутренней секреции, обусловленный нарушением секреции инсулина. В его основе лежит поражение бета-клеток островков Лангерганса. В результате поражения альфа-клеток возникает дефицит глюкагона.

Клинические симптомы сахарного диабета при хроническом панкреатите достаточно хорошо известны клиницистам. Нередко течение заболевания сопровождается и гипогликемическими состояниями, обусловленными повышенной секрецией инсулина в ранние сроки заболевания, и поражением альфа-клеток – в более поздние сроки.

Клинические особенности хронического алкогольного панкреатита. Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных алкогольным ХП и является достаточно ярким симптомом заболевания, однако многие лица, злоупотребляющие алкоголем, с целью купирования болей употребляют дополнительные количества алкоголя, что может затушевывать клинику на момент первичного обращения. Кроме того, повторные эпизоды обострения ХП на фоне алкогольной "анестезии" часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства.

Нередко ведущим клиническим симптомом алкогольного панкреатита является рвота. В целом безболевые формы алкогольных панкреатитов по частоте встречаемости превышают 15%; по мере прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ частота безболевых форм несколько увеличивается.

Специфической чертой алкогольного панкреатита является четко прослеживаемая тенденция к постепенному снижению со временем дозы алкоголя, являющаяся провоцирующим фактором обострения ХП. Характерно, что тяжелые болевые приступы возникают не сразу после приема алкоголя, а спустя несколько часов, а иногда и суток с момента употребления алкоголя, что отчасти может быть объяснено многогранностью патологических воздействий этанола на ПЖ. У больных алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают зачастую после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей и фруктов.

При алкогольном ХП боль не имеет четкой локализации, чаще беспокоят боли в эпигастрии и правом подреберье из-за сопутствующего гастродуоденита, холецистита, гепатита и цирроза печени.

При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ на фоне нарушенной желчеобразующей функции печени у больных алкогольным ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике. При этом начинают доминировать боли схваткообразного характера в параумбиликальной области. Наличие диарейного синдрома как маркера внешнесекреторной недостаточности ПЖ наиболее типично именно для алкогольного ХП. У большинства больных имеется белково-энергетическая недостаточность с дефицитом жирорастворимых витаминов и витаминов группы В, в первую очередь витамина В12.

Инкреторная недостаточность ПЖ, возникшая на фоне ХП алкогольной этиологии, имеет свои особенности. Симптомы диабета, как правило, возникают не ранее чем через 2 года после появления первого приступа болей в животе. В дальнейшем колебания показателей уровня сахара в крови и моче зависят от обострения ХП.

Обострения ХП, индуцированные алкоголем, зачастую протекают без повышения уровня панкреатических ферментов (амилазы, липазы) крови.

При осмотребольных можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции ПЖ, положительный френикус-симптом.

Осложнения ХП.

2. Реактивный гепатит. 3. Инфекционные осложнения: • воспалительные инфильтраты;

Лабораторная диагностика.

1. Общий анализ крови: при обострении ХП в общем анализе крови может определяться нейтрофильный лейкоцитоз, возможен сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови включает в себя исследование следующих показателей: общий билирубин и его фракции, АСАТ, АЛАТ, ЩФ, ГГТП, кальций крови, общий белок и белковые фракции, коагулограмма (по показаниям). Изменения указанных показателей помогает в установлении возможного этиологического фактора, выявлении сопутствующей патологии и дифференциальной диагностике заболевания.

Нередко в биохимических анализах крови отмечается умеренное (до 2 норм) повышение трансаминаз, ГГТП, что является условно специфичным признаком атаки ХП (чаще алкогольной этиологии). При более выраженном повышении этих тестов следует думать о сопутствующем токсическом поражении печени.

Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови, следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу. б) Липазный тест – обладает преимуществом перед амилазным, потому что имеет… в) Эластазный тест (иммуноферментный метод) – определение сывороточной эластазы 1. Его основное достоинство…

Б) Копрологическое исследование проводится в условиях соблюдения пациентами стандартной диеты (например, диеты Шмидта, включающей 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов) при условии исключения полиферментных препаратов в этот период времени. Критериями внешнесекреторной недостаточности является повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.

Количественное определение жира в кале. В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки с калом выделяется 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения.

в) Лабораторные тесты:

• секретин-панкреозиминовый тест (церулеиновый) выполняется

ПАБК - тест (бентираминовый тест) – оценка результатов нагрузки 0,5 г трипептида парааминобензойной кислоты (бентирамин). Мочу собирают на протяжении 6 часов. Патологическим результат считают в том случае, если менее 50% бентирамина выделилось с мочой.

г) Определение фекальной эластазы 1 (копрологический тест). Тест с использованием моноклональных антител, высокоспецифичных к панкреатической эластазе человека. Показатели в норме 200 и более 500 мкг Е/г кала. При легкой и умеренной степени экзокринной недостаточности ПЖ – 100-200 мкг Е/г кала; тяжелая степень экзокринной недостаточности ПЖ характеризуется показателем эластазы 1 менее 100 мкг Е/г кала.

д) Лунд-тест. Его выполняют путем нагрузки пищевой смесью (15 г оливкового масла, 15 мл фруктового сиропа, до 300 мл дистиллированной воды). Результаты исследования панкреатического секрета в Лунд-тесте близки к результатам секретин-панкреозиминового теста. Оба теста трудно выполнимы на практике и используются преимущественно в специализированных научно-исследовательских учреждениях.

5. Выявление внутрисекреторной недостаточности ПЖ:

Определяется содержание глюкозы в сыворотке крови, проводится тест на толерантность к глюкозе, уровень суточной глюкозурии, радиоиммунологическими методами определяется уровень гормонов ПЖ: инсулина, глюкагона, С-пептида.

Инструментальные методы диагностики изменений ПЖ.

2. Ультразвуковое исследование на сегодняшний день является основным диагностическим тестом. Изменение размеров ПЖ (увеличение) на протяжении… Основными ультразвуковыми признаками ХП являются: 1) расширение… 3. Компьютерная томография. Преимуществом её является то, что она преодолевает воздушный барьер, дает…

Дифференциальный диагноз.

В этой связи, необходимо рациональное обследование больных для исключения перечисленных заболеваний и для воздействия на них как на фактор,… Необходимо отметить, что выраженность панкреатической ферментемии напрямую…

Лечение.

Диетотерапия. Важное место в комплексе консервативных мероприятий принадлежит лечебному питанию, основная цель которого состоит в снижении… Хорошо известна высокая чувствительность больных с панкреатитами к… При составлении панкреатической диета (стол № 5п) учитывается возраст больного, физический статус, период болезни,…

Медикаментозная терапия.

Консервативная терапия. Главными задачами консервативной терапии ХП является уменьшение и\или купирование болевого абдоминального синдрома и… В целом можно отметить следующие основные принципы консервативного лечения… · купирование боли;

Купирование боли.

В случае резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги. Хороший эффект, особенно при сопутствующих дисфункциональных расстройствах… Повысить эффективность обезболивающей терапии при нетяжелом обострении ХП может дополнительное включение в схему…

Дифференцированный подход к выбору ферментных препаратов.

Коррекция синдромов мальдигестии и мальабсорбции также проводится по общим правилам. Другие аспекты лекарственной терапии. С начала обострения и на протяжении… Антибактериальные препараты. При отечном неосложненном панкреатите у пациента без тяжелых сопутствующих заболеваний…

В основе обострения ХП лежит острое повреждение с повышением давления в крупных протоках ПЖ.

1. Первые 3 дня – голод (по показаниям – парентеральное питание). 2. Октреотид 100 мкг 3 раза в день подкожно 5 дней и более (доза может быть… 3. При сохраняющихся болях – парентерально 2 мл 50% метамизола с 2 мл 2% раствора папаверина или 5 мл баралгина.

В основе обострения ХП лежит нарастание процессов дистрофии с угнетением внешнесекреторной функции ПЖ и эндокринной дисфункции.

1.Отказ от алкоголя. 2. Даларгин 2 мкг 2 раза в сутки, первые сутки внутривенно капельно на 100 мл… 3. Полиферментные препараты в достаточной дозе, которые несут и восполняющую функцию, и обеспечивают функциональный…

Санаторно-курортное лечение.

В период ремиссии больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение (курорты Озеро Шира, Железноводск, Ессентуки, Трусковец, Моршин). Бальнеолечение основано на применении вод малой и средней минерализации, курс бальнеотерапии составляет 21-24 дня. Минеральная вода назначается в зависимости от секреции желудочного сока. Грязелечение проводится осторожно (иловой, сапропелевой грязью) из-за возможной опасности обострения.

Прогноз.

При ХП, в отличие от острого панкреатита, отсутствуют какие-либо общепринятые прогностические критерии. Прогноз для жизни больного при ХП определяется возможным развитием осложнений, требующих хирургических вмешательств с высокой интра- и послеоперационной летальностью. Прогноз в отношении качества жизни определяется развитием хронической боли и тяжестью внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ в исходе заболевания.

Диспансеризация:

1. Больные с ХП подлежат диспансерному наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях) дважды в год.

2. Необходимо обучение больных принципу терапии «по требованию» ферментами, спазмолитиками, антисекреторными препаратами.

Экспертиза трудоспособности.

Обострение ХП обуславливает временное освобождение от работы на различные сроки, которые зависят от выраженности клинической симптоматики, тяжести течения заболевания и других факторов. При умеренно выраженном обострении временная нетрудоспособность составляет не менее 9-10 дней. При благоприятном исходе тяжелого обострении с присоединением осложнений, требующих оперативного вмешательства, временная нетрудоспособность составляет 1,5-2 месяца.

 

Тестовые задания.

1. К наследственным формам доброкачественных гипербилирубинемий относят:

а) синдром Криглера - Найяра (Наджара),

б) синдром Ротора,

в) синдром Дубина (Дабина) – Джонсона,

г) постгепатитную гипербилирубинемию Калька,

д) верно а), б), в).

2. Желчный пузырь сокращается под влиянием:

а) гастрина,

б) панкреатического сока,

в) холецистокинина,

г) секретина,

д) всех перечисленных факторов.

3. Иммунные механизмы играют роль в патогенезе:

а) первичного билиарного цирроза печени,

б) неспецифического язвенного колита,

в) глютеновой болезни,

г) всех перечисленных заболеваний,

д) верно а) и б).

4. Aльфа-амилазу секретируют:

а) околоушные слюнные железы,

б) поджелудочная железа,

в) кишечник,

г) верно а) и б).

д) все перечисленное

5. Альфа-амилаза катализирует гидролиз:

а) крахмала,

б) глюкозы,

в) дисахаридов,

г) клетчатки,

д) всего перечисленного.

6.Активность трипсина в сыворотке крови повышается:

а) при остром панкреатите,

б) при обострении хронического панкреатита,

в) при язвенной болезни,

г) при перитоните,

д) верно а) и б).

7.Конъюгированный (связанный) билирубин образуется в клетках печени с помощью фермента:

а) глюкуронилтрансферазы,

б) лейцинаминопептидазы,

в) кислой фосфатазы,

г) нуклеотидазы,

д) все перечисленное неверно.

8.Повышение содержания неконъюгированного (несвязанного, свободного) билирубина в сыворотке крови характерно для всех перечисленных заболеваний, кроме:

а) гемолитической анемии,

б) функциональной гипербилирубинемии Жильбера,

в) синдрома Криглера - Найяра (Наджара),

г) обострения хронического гепатита,

д) талассемии.

9.Повышение содержания в крови неконъюгированного (несвязанного, свободного) билирубина происходит в результате всех перечисленных метаболических нарушений, кроме:

а) увеличения образования билирубина,

б) снижения захвата билирубина печенью,

в) дефицита глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах ,

г) расстройства экскреции билирубина печенью,

д) повышения гемолиза эритроцитов.

10.Уробилиноген образуется:

а) в кишечнике,

б) в почках,

в) в печени,

г) верно а) и б).

11.Повышение активности аланиновой трансаминазы (АЛАТ) в сыворотке крови может быть вызвано всеми перечисленными состояниями, кроме:

а) некроза гепатоцитов любой этиологии,

б) заболевания почек,

в) травмы скелетных мышц,

г) инфаркта миокарда.

12.Увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается:

а) при внутрипеченочном холестазе,

б) при вирусном гепатите,

в) при первичном раке печени,

г) при гемолитической анемии,

д) верно а) и в).

13.Повышение активности щелочной фосфатазы у больного с циррозом печени может свидетельствовать:

а) о присоединении вирусного гепатита,

б) о некрозе гепатоцитов,

в) о печеночной недостаточности,

г) о портальной гипертензии,

д) о циррозе – раке.

14.Гипоальбуминемия характерна:

а) для цирроза печени,

б) для острой атрофии печени,

в) для гематомы,

г) верно а) и б).

15.Причиной гипоальбуминемии у больных с отеками могут быть все перечисленные патологические состояния, кроме:

а) заболевания печени,

б) избыточной потери белка через кишечник,

в) избыточной потери белка через почки,

г) хронической недостаточности кровообращения,

д) длительного голода.

16.Гиперхолестеринемия наблюдается при всех перечисленных заболеваниях, кроме:

а) атеросклероза,

б) холестаза,

в) сахарного диабета,

г) гипотиреоза,

д) голодания.

17.Желчь подвергается реабсорбции:

а) в двенадцатиперстной кишке,

б) в тощей кишке,

в) в начальном отделе толстой кишки,

г) во всех перечисленных отделах,

д) верно б) и в).

18.Для печеночного цитолитического синдрома характерны все перечисленные биохимические изменения, кроме:

а) повышения активности АЛАТ,

б) повышения активности АСАТ,

в) повышения активности альдолазы,

г) повышения уровня сывороточного железа,

д) снижения всех показателей.

19.Наиболее ранним и чувствительным показателем печеночного цитолитического синдрома является:

а) повышение активности АЛАТ,

б) повышение активности альдолазы,

в) повышение активности АСАТ,

г) гипоальбуминемия,

д) повышение уровня сывороточного железа.

20.Внутрипеченочный холестаз характеризуют все перечисленные показатели, кроме:

а) увеличения в сыворотке крови неконъюгированного (свободного) билирубина

б) билирубинурии,

в) увеличения в крови активности щелочной фосфатазы,

г) гиперхолестеринемии,

д) появления желчных кислот в моче.

21.В диагностике холестатического синдрома имеют значение все перечисленные показатели, кроме:

а) повышения активности щелочной фосфатазы крови,

б) повышения прямого (связанного) билирубина крови,

в) повышения холестерина,

г) повышения активности гамма-глютамилтранспептидазы,

д) повышения непрямого (свободного) билирубина крови.

22.При холестатическом синдроме уробилиноген в моче:

а) повышается,

б) снижается,

в) исчезает,

г) не изменяется,

д) верно б) и в).

23.Появление билирубина в моче указывает:

а) на паренхиматозную желтуху,

б) на подпеченочную желтуху,

в) на гемолитическую желтуху,

г) верно а) и б),

д) на все перечисленное.

24.Реакция кала на скрытую кровь может быть положительной: а) при микрокровотечениях из язвы двенадцатиперстной кишки или кишечника, б) при микрокровотечениях из опухолей желудочно-кишечного тракта, в) при неспецифическом язвенном колите, г) при употреблении мяса в пищу, д) при всем перечисленном.

25.Снижение стеркобилина в кале наблюдается:

а) при паренхиматозной желтухе,

б) при механической желтухе,

в) при гемолитической анемии,

г) верно а) и б),

д) при всех перечисленных патологиях.

26.Креаторея наблюдается:

а) при ахилии,

б) при мальабсорбции,

в) при недостаточности внешней секреции поджелудочной железы,

г) верно а) и б),

д) при всем перечисленном.

27.Стеаторея в виде нейтрального жира характерна:

а) для механической желтухи,

б) для паренхиматозной желтухи,

в) для хронического панкреатита,

г) верно а) и б),

д) для всех перечисленных.

28.Противопоказанием для эзофагогастроскопии верхних отделов пищеварительного тракта является:

а) варикозное расширение вен пищевода,

б) кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта,

в) дивертикул пищевода,

г) астматическое состояние,

д) рак кардиального отдела желудка.

29.Внутривенная холеграфия является информативным методом для диагностики:

а) расширения общего желчного протока,

б) хронического калькулезного холецистита,

в) хронического активного гепатита,

г) верно а) и б),

д) для всего перечисленного.

30.Плохо выявляются при ультразвуковом исследовании:

а) очаговые процессы в печени (рак, киста, абсцесс),

б) холелитиаз,

в) гемангиома печени,

г) кисты и абсцессы поджелудочной железы,

д) рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска).

31.Сканирование печени наиболее результативно в диагностике:

а) микронодулярного цирроза печени,

б) гепатита,

в) очагового поражения печени,

г) макронодулярного цирроза печени,

д) застойного фиброза печени.

32.Для распознавания подпеченочной (механической) желтухи из перечисленных методов диагностики наибольшее значение имеет:

а) пероральная холецистография,

б) внутривенная холеграфия,

в) сцинтиграфия печени,

г) ретроградная панкреатохолангиография,

д) прямая спленопортография.

33.Лапароскопию назначают:

а) при подозрении на первичный рак печени,

б) при подозрении на метастатический рак печени,

в) для уточнения причины асцита,

г) верно а) и б),

д) при всем перечисленном.

34.Компьютерная томография позволяет выявить:

а) опухоли брюшной полости,

б) кисты поджелудочной железы,

в) дивертикулы кишечника,

г) верно а) и б),

д) все перечисленное.

35.При пенетрации язвы в поджелудочную железу в крови повышается:

а) активность амилазы,

б) активность липазы,

в) уровень глюкозы,

г) активность щелочной фосфатазы,

д) ничего из перечисленного.

36.Маркеры репликации HBV при хроническом гепатите В:

а)HBsAg,

б) антитела HBcAg IgG,

в)HBeAg,

г) верно а) и в),

д) правильного ответа нет.

37.Маркеры репликации HCV при хроническом гепатите С:

а) антитела HCV IgM,

б) антитела HCV IgG,

в) РНК HCV,

г) NS4,

д) верно а) и в).

38.Маркеры хронической HCV инфекции:

а) антитела к HCV IgG,

б) антитела к HCV IgM,

в) РНК HCV,

г) NS4,

д) верно а) и г).

39.При гемолитической желтухе имеет место:

а) ретикулоцитоз,

б) повышение неконъюгированного (несвязанного) билирубина,

в) спленомегалия,

г) гиперплазия костного мозга,

д) все перечисленное.

40.Высокий уровень активности трансаминаз в сыворотке крови указывает:

а) на микронодулярный цирроз,

б) на холестаз,

в) на вирусный гепатит,

г) на первичный билиарный цирроз,

д) на аминазиновую желтуху.

41.Клиническими проявлениями билиарного синдрома при хронических болезнях печени являются все перечисленные, кроме:

а) желтухи,

б) кожного зуда,

в) ксантелазм,

г) увеличенной печени с бугристой поверхностью,

д) высокого уровня активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.

42.Синдром цитолиза при хронических гепатитах проявляется увеличением:

а) сывороточных трансаминаз,

б) холестерина,

в) тромбоцитов,

г) мочевины,

д) щелочной фосфатазы.

43.Гепатомегалия, гипергликемия, гиперпигментация кожи, повышение уровня железа в сыворотке крови характерны:

а) для хронического гепатита вирусной этиологии,

б) для гемохроматоза,

в) для цирроза печени,

г) для гиперфункции надпочечников,

д) для болезни Вильсона – Коновалова.

44.При хроническом гепатите с синдромом гиперспленизма прогностически опасными являются:

а) снижение содержания эритроцитов,

б) снижение содержания тромбоцитов до 50-30+109/л,

в) лейкопения,

г) отсутствие эффекта при суточной дозе преднизолона 15-20 мг,

д) ничего из перечисленного.

45.Базисная терапия хронических гепатитов включает в себя все, кроме:

а) диета с ограничением жиров,

б) витамины,

в) глюкокортикоиды,

г) ферменты,

д) дезинтоксикационная терапия,

е) лечение избыточного бактериального роста в кишечнике.

46.Для лечения аутоиммунного гепатита используются:

а) глюкокортикоиды,

б) иммуносупрессанты,

в) интерфероны,

г) верно а) и б).

47.Главным местом метаболизма алкоголя в организме является:

а) жировая ткань,

б) почки,

в) печень,

г) головной мозг,

д) желудочно-кишечный тракт.

48.При избыточном употреблении алкоголя возможными механизмами жировой дистрофии печени являются:

а) повышенная мобилизация жирных кислот из жировой ткани,

б) увеличение синтеза жирных кислот в печени,

в) уменьшение выделения жиров печенью,

г) все перечисленные.

д) ничего из перечисленного.

49.Больному с алкогольным стеатогепатитом при латентном течении показана диета:

а) общий полноценный рацион,

б) с преобладанием углеводов,

в) с преобладанием белков,

г) с преобладанием жиров,

д) с преобладанием железа.

50.Лекарственное повреждение печени могут вызывать все препараты, кроме:

а) туберкулостатики,

б) парацетамол,

в) сульфасалазин,

г) париет (рабепразол),

д) даприл (лизиноприл).

51.Переход хронического гепатита в цирроз печени характеризует появлением:

а) варикозное расширение вен пищевода,

б) спленомегалия,

в) желтуха,

г) гипоальбуминемия,

д) верно а) и б).

52.Для цирроза печени не характерны морфологические изменения:

а) некроз,

б) фиброз,

в) жировая дистрофия,

г) регенерация,

д) перестройка архитектоники печени.

53.Наиболее редким физикальным признаком цирроза печени является:

а) пальпируемая печень,

б) асцит,

в) желтуха,

г) пальпируемая селезенка,

д) сосудистые звездочки.

54.Характерной чертой первичного билиарного цирроза печени является:

а) прогрессирующее клиническое течение,

б) выраженная гепатомегалия,

в) желтуха немеханической природы,

г) повышение сывороточных липидов,

д) повышение активности аминотрансфераз.

55.При диагностике первичного билиарного цирроза необходимо исключить:

а) вирусный цирроз печени с холестазом,

б) хронический склерозирующий холангит и перихолангит,

в) механическую желтуху,

г) все перечисленное.

д) ничего из перечисленного.

56.Первичному билиарному циррозу соответствует симптомокомплекс:

а) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина;

б) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы;

в) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре;

г) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз;

д) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз.

57. Острому вирусному гепатиту соответствует симптомокомплекс:

а) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина;

б) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы;

в) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре;

г) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз;

д) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз.

58.Острому холециститу соответствует симптомокомплекс:

а) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина;

б) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы;

в) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре;

г) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз;

д) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз.

59.Хроническому гепатиту соответствует симптомокомплекс:

а) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина;

б) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы;

в) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре;

г) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз;

д) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз.

60.Острой дистрофии печени соответствует симптомокомплекс

а) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина;

б) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы;

в) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре;

г) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз;

д) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз.

61.При первичном билиарном циррозе препаратом патогенетической терапии является:

а) глюкокортикостероиды,

б) урсосан,

в) метотрексат,

г) циклофосфан,

д) интерферон-альфа.

62.В развитии асцита при циррозе печени не имеют патогенетического значения:

а) портальная гипертензия,

б) гипоальбуминемия,

в) увеличение продукции печеночной лимфы,

г) увеличение активности ренин-альдостероновой системы и продукции вазопрессина,

д) воспаление брюшины.

63.Для асцита характерно наличие следующих симптомов:

а) одышкa при физической нагрузке,

б) снижениe суточного диуреза,

в) увеличениe веса,

г) верно а) и б),

д) всего перечисленноe.

64.У больных с асцитом парацентез применяется:

а) для диагностических целей,

б) для компенсации дыхательных расстройств,

в) для быстрого устранения асцита,

г) для всего перечисленного.

65.Противопоказаниями к проведению диагностического парацентеза у больного циррозом печени и асцитом являются:

а) лихорадка,

б) нарастание симптомов печеночной энцефалопатии,

в) синдром гиперспленизма,

г) верно а) и в),

д) все перечисленные.

66.При лечении асцита у больного циррозом печени диуретиками возможны осложнения:

а) гиповолемия,

б) гипокалиемия,

в) гиперкалиемия,

г) азотемия,

д) все перечисленные.

67.Рациональными мероприятиями при лечении асцита при циррозе печени являются:

а) соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 5 г,

б) ограничение суточного потребления жидкости до 1 литра, если содержание натрия в сыворотке больше 130 ммоль/л,

в) увеличение суточного диуреза,

г) применение внутрь от 100 до 400 мг верошпирона с учетом суточного диуреза,

д) все перечисленные.

68.При отечно-асцитическом синдроме, связанном с циррозом печени, рациональная терапия диуретиками контролируется:

а) взвешиванием больного,

б) измерением суточного диуреза,

в) определением натрия и калия в сыворотке крови,

г) верно а) и б),

д) всем перечисленным.

69.При венозном застое, обусловленном сердечной недостаточностью, в печени чаще всего наблюдается:

а) перипортальное воспаление,

б) ступенчатые некрозы,

в) центролобулярные некрозы,

г) фокальные некрозы,

д) все перечисленное.

70.При хроническом гепатите С оптимальная схема этиотропной терапии включает:

а) интерферон-альфа,

б) рибавирин,

в) пегилированный интерферон в сочетании с рибавирином,

г) верно все перечисленное.

71.Печеночная кома развивается в результате:

а) массивного некроза клеток печени,

б) обширного фиброза,

в) нарушения микроциркуляции в печени с тромбообразованием,

г) всего перечисленного,

д) верно а) и б).

72.Печеночная кома бывает осложнением:

а) острого гепатита,

б) цирроза печени,

в) токсического гепатита,

г) лекарственного гепатита,

д) всего перечисленного.

73.Большое количество аммония превращается печенью:

а) в глутамин,

б) в a-кетоглутарат,

в) в ангиназу,

г) в мочевину,

д) в меркаптан.

74.Печеночный запах связан с обменом:

а) холина,

б) билирубина,

в) метионина,

г) глутамина,

д) альфа-кетоглутаровой кислоты.

75.При тяжелых заболеваниях печени развитию печеночной энцефалопатии предшествует:

а) лихорадка,

б) желудочно-кишечные кровотечения,

в) белковая нагрузка на организм,

г) все перечисленное.

76.Для лечения хронической печеночной энцефалопатии рекомендуется:

а) лактулоза,

б) гепа-мерц,

в) антибиотики,

г) диета с низким содержанием белка,

д) все перечисленные препараты.

77.Лечение эндогенной печеночной комы в качестве базисной терапии включает введение:

а) глюкозы,

б) антибиотиков,

в) гемодеза,

г) витаминов С и группы В.

д) всех перечисленных препаратов.

78. К факторами риска развития желчнокаменной болезни относятся:

а) моторно-секреторные нарушения,

б) нарушение процессов метаболизма в организме,

в) количественные и качественные отклонения в режиме питания,

г) наследственная предрасположенность,

д) все перечисленные.

79.Основными патогенетическими звеньями образования камней в желчевыводящей системе являются:

а) нарушение метаболизма холестерина и билирубина,

б) изменение рН желчи,

в) холестаз,

г) продукция печеночной клеткой литогенной желчи,

д) все перечисленные.

80.Желчные камни чаще всего состоят :

а) из солей желчных кислот,

б) из холестерина,

в) из оксалатов,

г) из мочевой кислоты,

д) из цистеина.

81.При желчнокаменной болезни имеет место:

а) снижение соотношения желчных кислот и холестерина,

б) снижение уровня билирубина желчи,

в) повышение уровня желчных кислот,

г) повышение уровня лецитина,

д) снижение уровня белков желчью

82.При подозрении на хронический калькулезный холецистит с целью уточнения диагноза необходимо провести:

а) дуоденальное зондирование,

б) внутривенную холеграфию,

в) обзорную рентгенографию органов брюшной полости,

г) ультразвуковое исследование,

д) верно б) и г).

83.Локализация вентильного камня в пузырном протоке сопровождается:

а) кратковременными болями,

б) переполнением и растяжением желчного пузыря,

в) повторяющейся кратковременной желтухой,

г) верно а) и в),

д) всем перечисленным.

84.При лечении желчнокаменной болезни применяют:

а) холевую кислоту,

б) урсодеоксихолевую кислоту,

в) литохолевую кислоту,

г) граурохолевую кислоту,

д) дегидрохолевую кислоту.

85.Показаниями к литотрипсии является все перечисленное, кроме:

а) одиночных камней,

б) камней диаметром менее 2 см,

в) желтухи,

г) холестериновых камней,

д) сохранения сократительной функции желчного пузыря.

86.К причинам постхолецистэктомического синдрома относятся:

а) ошибки предоперационной диагностики,

б) технические дефекты операции,

в) наличие осложнений,

г) сопутствующие заболевания,

д) все перечисленные.

87.Секрецию панкреатического сока наиболее активно стимулируют:

а) соматостатин,

б) гастрин,

в) секретин,

г) холецистокинин,

д) верно в) и г).

88.Среди клинических форм хронического панкреатита выделяют:

а) болевую форму,

б) хроническую рецидивирующую форму,

в) безболевую форму,

г) псевдоопухолевую (гиперпластическую) форму,

д) все перечисленные.

89.Характерным клиническим признаком хронического панкреатита является:

а) развитие сахарного диабета,

б) внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы,

в) желтуха,

г) повышение активности аминотрансфераз,

д) гепатомегалия.

90.Больному хроническим панкреатитом с латентным течением показано:

а) общий полноценный рацион,

б) диета с преобладанием жиров,

в) диета с преобладанием углеводов,

г) умеренная углеводно-белковая диета,

д) диета с повышенным содержанием железа.

91.Для лечения хронического панкреатита в фазе ремиссии применяются:

а) глюкокортикостероиды,

б) контрикал (трасилол),

в) ферментные препараты,

г) гемодез,

д) гептрал.

92.При обострении хронического панкреатита для купирования болевого синдрома в комплексную терапию целесообразно включить:

а) баралгин,

б) контрикал (трасилол),

в) эзомепразол (нексиум),

г) креон,

д) все перечисленные препараты.

93.Наиболее частыми последствиями хронического панкреатита являются:

а) экзокринная недостаточность поджелудочной железы,

б) перитонит,

в) псевдокисты,

г) асцит,

д) все перечисленные.

94.Основными лабораторными показателями хронического панкреатита (длительное течение) в стадии ремиссии, являются:

а) креаторея,

б) стеаторея,

в) снижение уровня ферментов в дуоденальном содержимом,

г) все перечисленные,

д) ничего из перечисленного.

95.Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего:

а) при язвенной болезни,

б) при билиарном сладже,

в) при постгастрорезекционном синдроме,

г) при хроническом колите,

д) при лямблиозе.

96.Типичным при асците является:

а) выраженная асимметрия живота,

б) втянутый пупок,

в) симптом флюктуации,

г) расхождение прямых мышц живота,

д) громкий тимпанит в боковых отделах живота при положении больного лежа.

97.Выраженная билирубинурия характерна:

а) для подпеченочной желтухи,

б) для надпеченочной (гемолитической) желтухи,

в) для почечно-каменной болезни,

г) для застойной почки,

д) для хронического нефрита.

98.Внутривенная холецистография является информативным методом диагностики:

а) расширения общего желчного протока,

б) хронического калькулезного холецистита,

в) хронического гепатита,

г) верно а) и б),

д) болезни Коновалова-Вильсона.

99.Наиболее информативным методом выявления объемных процессов в поджелудочной железе является:

а) рентгенологическое исследование желудка и кишечника с бариевой взвесью,

б) релаксационная дуоденография,

в) внутривенная холеграфия,

г) ретроградная панкреатохолангиография,

д) компьютерная томография.

100.При подозрении на рак головки поджелудочной железы с прорастанием общего желчного протока или на опухоль большого дуоденального сосочка (фатерова соска) диагностически значимыми методиками могут быть:

а) внутривенная холеграфия,

б) компьютерная томография,

в) ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография,

г) транспариетальная холангиография,

д) все перечисленные.

101.Противопоказаниями к назначению интерферона при хронических вирусных гепатитах являются:

а) повышенный уровень сывороточного железа,

б) аутоиммунный гепатит,

в) прием наркотиков и алкоголя,

г) все перечисленное.

102.Острый холецистит отличается от билиарной колики:

а) присоединением к болевому синдрому лихорадки,

б) выраженным лейкоцитозом,

в) мышечным напряжением в правом подреберье,

г) нерезко выраженной желтухой.

д) всем перечисленным.

103.Наибольшим "волемическим коэффициентом" (при переливании одного и того же объема увеличивает на большую величину объем циркулирующей крови) обладает:

а) полиглюкин,

б) реополиглюкин,

в) гемодез,

г) альбумин,

д) желатиноль.

104. Противопоказания для биопсии печени:

а) тяжелая коагулопатия: ПВ >3 сек. или ПИ ≤70%,

б) тромбоциты периферической крови ≤ 60х109/л,

в) предполагаемый эхинококкоз печени,

г) увеличение времени кровотечения,

д) все перечисленное.

105.Противоказания к интерферонотерапии при хронического гепатите В включают:

а) все перечисленное,

б) тяжелые заболевания сердца,

в) декомпенсированный цирроз печени,

г) нейтропения (<1,5х109/л),

д) тромбоцитопения (<90 х109/л).

106. Понятие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) охватывает спектр поражений печени, включающий:

а) жировую дистрофию (стеатоз печени),

б) жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный или метаболический стеатогепатит- НАСГ),

в) первичный склерозирующий холангит,

г) первичный билиарный цирроз печени,

д) верно а) и б).

107.При лечении алкогольной болезни печени могут быть использованы все препараты, кроме:

а) рибавирин,

б) урсосан,

в) гептрал,

г) эссенциале форте Н,

д) селцинк плюс.

108.Острый лекарственный гепатит может развиться при приеме следующих препаратов:

а) изониазид,

б) эналаприл,

в) флутамид,

г) всех перечисленных,

д) амикацин

109. Причиной развития билиарного сладжа может быть прием следующих препаратов:

а) фибраты,

б) гормональные контрацептивы,

в) цефалоспорины,

г) урсосан,

д) верно а), б), в).

110.Препаратом, разрешающим билиарный сладж является:

а) урсосан,

б) эссенциале форте Н,

в) гептрал,

г) хофитол,

д) все перечисленные.

111. У пациента с хроническим заболеванием печени препаратом выбора для лечения артериальной гипертензии является:

а) даприл (лизиноприл),

б) эналаприл,

в) ренитек,

г) престариум,

д) все перечисленные.

112. У пациента с хроническим заболеванием печени препаратом выбора из группы нитратов для лечения ИБС является:

а) изосорбид динитрат (нитросорбид),

б) изосорбид-мононитрат (моносан),

в) все перечисленные.

113. У пациента с хроническим заболеванием печени препаратом выбора из группы статинов для коррекции гиперхолестеринемии является:

а) симвастатин,

б) аторвастатин,

в) розувастатин,

г) правастатин,

д) ловастатин.

114. К внепеченочным проявлениям HBV инфекции относятся:

а) сывороточная болезнь,

б) панкреатит,

в) гломерулонефрит,

г) апластическая анемия,

д) все перечисленные.

115. Прием урсосана (УДХК) при билиарной недостаточности способствует восстановлению процессов пищеварения в результате:

а) увеличения поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции продукции панкреатического секрета и желчи;

б) разрешения внутрипеченочного холестаза;

в) усиления сократительной функции желчного пузыря;

г) эмульгации жиров и повышения активности липазы;

д) всего перечисленного.

116. Первым шагом на пути целенаправленного диагностического поиска при первичном билиарном циррозе печени является:

а) повышение ЩФ,

б) снижение альбумина сыворотки крови,

в) повышение церулоплазмина в сыворотке крови,

г) повышение альдолазы,

д) снижение холестерина.

117. Патогенетической терапией первичного билиарного цирроза является:

а) метотрексат,

б) азатиоприн,

в) урсодеоксихолевая кислота,

г) глюкокортикостероиды,

д) циклоспорин.

118. Первичный склерозирующий холангит чаще всего сочетается с:

а) воспалительными заболеваниями кишечника,

б) хронической обструктивной болезнью легких,

в) бронхоэктатической болезнью,

г) острой ревматической лихорадкой,

д) артериальной гипертензией.

119. К специфическим осложнениям первичного склерозирующего холангита относятся:

а) бактериальный холангит,

б) желчнокаменная болезнь,

в) стриктуры желчных протоков,

г) холангиокарцинома,

д) все перечисленные.

120. Основными ультразвуковыми признаками хронического панкреатита являются:

а) расширение панкреатического протока,

б) изменение размеров ПЖ ,

в) выраженная неоднородность эхоструктуры ПЖ,

г) все перечисленные.

121. Билиарный сладж включен в современную классификацию:

а) желчнокаменной болезни,

б) первичного билиарного цирроза печени,

в) хронических заболеваний печени,

г) постхолецистэктомического синдрома,

д) во все перечисленные.

122. Противопоказания к хирургическому лечению ЖКБ:

а) тяжелые соматические заболевания, повышающие операционный риск;

б) некорригируемые нарушения свертывания крови,

в) острый панкреатит,

г) острый холецистит,

д) верно а) и б).

123. Наиболее оптимальным определением постхолецистэктомического синдрома является:

а) синдром, включающий как функциональные нарушения, возникшие у пациента после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией;

б) термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий;

в) условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии;

г) рецидивы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии.

124. В основе развития постхолецистэктомического синдрома лежат:

а) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции;

б) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;

в) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;

г) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией;

д) все перечисленные.

125. Основным лабораторным тестом в диагностике болезни Коновалова-Вильсона является:

а) церулоплазмин,

б) щелочная фосфатаза,

в) гаммаглутамилтранспептидаза,

г) АЛАТ, АСАТ;

д) антимитохондриальные антитела

Задачи

Задача 1. Мужчина 55 лет длительно наблюдается у кардиолога по поводу артериальной гипертензии, а у эндокринолога по поводу сахарного диабета 2 типа и ожирения. Постоянно принимает ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и амарил. Эпизодов злоупотребления алкоголем в анамнезе не отмечено. При изучении результатов биохимического анализа крови кардиолог обратил внимание на повышение активности АЛАТ и АСАТ в 1,5 раза, гамма-глутамилтранспептидазы в 1,2 раза.

Вопросы. Предварительный диагноз? Укажите факторы, способствующие развитию и прогрессированию патологии печени? Необходимые дополнительные диагностические исследования? Назначение каких препаратов оправдано с патогенетической точки зрения? Какие препараты предпочтительнее для коррекции артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии?

Задача 2. Мужчина 43 лет обратился с жалобами на постоянные боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, тошноту, вздутие живота, похудание на 5 кг. Боли в эпигастрии беспокоят в течение 3 месяцев, резко усиливаются после еды, что послужило причиной отказа от приема пищи на высоте боли и прогрессирующего похудания. Дополнительно установлено, что в течение 10 лет принимает алкоголь практически ежедневно в количестве 150-250 мл крепких спиртных напитков, выкуривает 1-1,5 пачки сигарет в сутки.

Вопросы. Предварительный диагноз? С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Какое лечение следует назначить пациенту?

Задача 3. Женщина 28 лет обратилась в поликлинику по месту жительства к гастроэнтерологу с жалобами на тянущую боль и тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, возникающие преимущественно после еды, тошноту, горечь во рту. Указанные жалобы впервые появились в последнем триместре беременности и беспокоят на протяжении 10 месяцев. Соблюдение диеты (исключение жирных, жареных и острых блюд) существенного облегчения не приносило. Объективно: пальпаторная чувствительность в области правого подреберья, слабо положительный симптом Ортнера.

Вопросы. Между какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику? Назначьте обследование? Какие изменения желчного пузыря могут быть выявлены при УЗИ? Какое лечение следует назначить при выявлении билиарного сладжа?

Задача 4. Пациент 64 лет обратился к гастроэнтерологу с жалобами на тупые тянущие боли в области правого подреберья, горечь во рту. Результаты УЗИ: в полости ЖП множественные конкременты от 5 до 25 мм, «отключенный» ЖП. Из анамнеза известно, что УЗИ органов брюшной полости проходит ежегодно, в течение последних 7 лет, и впервые конкременты в ЖП были выявлены 2 года назад: 3 конкремента размерами от 3 до 5 мм. При динамическом наблюдении через год были обнаружены множественные конкременты в ЖП, занимающие 1/3 полости ЖП, максимальный размер конкрементов достигал 11-13 мм.

Вопросы. Диагноз? Тактика ведения пациента? Назначьте обследование? Отметьте ошибки в ведении пациента в течение 2-х последних лет? Профилактика постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС)?

Задача 5. Женщина 43 лет обратилась с жалобами на слабость, утомляемость, тупые ноющие боли в правом и левом подреберье, не связанные с приёмом пищи, зуд кожи, усиливающийся по вечерам, носовые кровотечения появившиеся в последние 2 недели, отсутствие стула по 2-3 дня. В течение 10 лет употребляет алкоголь в количестве 500-1000 мл водки еженедельно. При осмотре склеры иктеричны, на коже спины и груди следы расчёсов, «сосудистые звёздочки». Живот увеличен в размере. При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены следующие изменения: печень увеличена за счёт обеих долей (69-166 мм), контур её неровный, структура паренхимы неоднородная, эхогенность повышена. Портальная вена расширена. Селезёнка увеличена, уплотнена. Селезёночная вена имеет извитой ход, диаметр 12,1 мм. Диаметр верхней брыжеечной вены 7,2 мм.

Вопросы. Предположительный диагноз? Назначьте дополнительное обследование и лечение.

Задача 6.У мужчины 54 лет развился приступ острых болей в правом подреберье, иррадиирущих под правую лопатку. Приступ сопровождался тошнотой, рвотой, ощущением горечи во рту, повышением температуры тела до 37,9ºС. При пальпации живота отмечалась резкая болезненность в правом подреберье, точке желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. В клиническом анализе крови лейкоцитоз 12,6×109/л, палочкоядерных лейкоцитов в лейкоцитарной формуле 9%, увеличение СОЭ до 23 мм/ч. При ультразвуковом исследовании брюшной полости желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена до 4 мм, имеет двойной контур. Содержимое гомогенное, конкременты не определяются. Ультразвуковой симптом Мэрфи положительный.

Вопросы. Ваш диагноз? Чем объясняются изменения стенки желчного пузыря при ультразвуковом исследовании брюшной полости? Тактика ведения пациента.

Задача 7.Пациентка 39 лет, главный бухгалтер, находится на стационарном лечении с диагнозом хронический бескаменный холецистит. Обострение. Жалобы: тупые, распирающие боли в области правого подреберья, плохую переносимость жирной и жареной пищи, горечь во рту и тошнота по утрам.

Из анамнеза: известно, что страдает хроническим холециститом в течение 3-х лет. Питается нерегулярно. Часто употребляет речную и озерную рыбу, при этом считает, что подвергает ее достаточной термической обработке (обжаривает кусочки рыбы в течение 3-5 минут). Физическая активность ограничена, так как вынуждена весь рабочий день проводить за компьютером.

При осмотре: рост 163 см, вес 84 кг. Отмечается болезненность в правом подреберье, печень не пальпируется.

Вопросы. Предварительный диагноз. Необходимое дообследование. Возможные осложнения.

Эталоны ответов к тестам.

 

Ответы к задачам

Ответы к задаче 1. Предварительный диагноз. Неалкогольная жировая болезнь печени. С учетом выявленных изменений ФПП – стадия неалкогольного или метаболического стеатогепатита.

Укажите факторы, способствующие развитию и прогрессированию патологии печени. Сахарный диабет 2 типа, ожирение, артериальная гипертензия, входящие в понятие метаболического синдрома.

Необходимые дополнительные диагностические исследования. Общий билирубин и его фракции, ЩФ, общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, маркеры НВV и НСV- инфекций, УЗИ органов брюшной полости, ЭФГДС. При наличии показаний для подтверждения диагноза и стадии – пункционная биопсия печени.

Назначение каких препаратов оправдано с патогенетической точки зрения? Исходя из известных сегодня механизмов развития неалкогольного стеатогепатита лечение должно быть направлено на повышение чувствительности клеток к инсулину и подавление окислительного стресса в печени. Первая цель достигается диетой в сочетании с динамическими физическими нагрузками, назначением метформина и глитазонов. Антиоксидантными свойствами обладают урсодеоксихолевая кислота (урсосан), эссенциальные фосфолипиды, комбинированные препараты, содержащие витамины и микроэлементы (например, селцинк плюс).

Какие препараты предпочтительнее для коррекции артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии? Для лечения артериальной гипертензии должны использоваться препараты, не метаболизирующиеся и не экскретирующиеся печенью. Из группы ингибиторов АПФ предпочтительнее лизиноприл (даприл). Можно назначить блокаторы рецепторов к ангиотензину II – например, кандесартан (атаканд). Гипохолестеринемическим эффектом обладает названный выше урсосан, при высоком холестерине – статины.

Ответы к задаче 2.Предварительный диагноз. Употребление алкоголя и табакокурение в сочетании с указанной клиникой болей в эпигастрии, тошнотой и вздутием живота позволяют предполагать наличие у пациента хронического панкреатита алкогольной этиологии.

С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Длительное употребление алкоголя может быть фактором развития алкогольной болезни печени. Алкогольная болезнь печени в данной ситуации может быть как конкурирующим диагнозом, так и сопутствующей алкогольному панкреатиту патологией. Необходимо исключить у пациента наличие язвенной болезни и рака желудка. Длительный период боли, значительное похудание практически исключают функциональное заболевание - функциональную (неязвенную) диспепсию.

Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? С учетом предварительного диагноза следует оценить активность воспалительного процесса в ПЖ (амилаза крови и мочи, липаза и эластаза 1 в сыворотке крови), общий анализ крови (число лейкоцитов), абдоминальное УЗИ (размеры, эхоструктура ПЖ, главный проток) и внешнесекреторную функцию ПЖ (копрограмма, эластаза I в кале). Обязательно исследование ФПП, проведение ЭФГДС.

Какое лечение следует назначить пациенту? Диета. Отказ от приема алкоголя. При гиперамилаземии и гиперамилазурии – голод 2-3 дня. Антисекреторные препараты: ингибиторы протонного насоса – омепразол (ультоп, лосек, омез), эзомепразол (нексиум) или Н-2-гистаминоблокаторы (ранисан, фамосан). Микрокапсулированные ферментные препараты, покрытые кишечнорастворимой оболочкой (креон) и содержащие достаточные дозы ферментов, способные не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. При гиперамилаземии и гиперамилазурии для создания функционального покоя ПЖ показаны антипротеолитические средства (контрикал, гордокс) или синтетические аналоги соматостатина (октреотид).

Ответы к задаче 3.Между какими заболеваниями следует в первую очередь проводить дифференциальную диагностику? Дисфункция билиарного тракта, хронический бескаменный холецистит, ЖКБ, функциональная (неязвенная) диспепсия.

Назначьте обследование? – клинический и биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, ЭФГДС.

Какие изменения желчного пузыря могут быть выявлены при УЗИ? Эхопозитивные сигналы в полости ЖП с эхонегативной дорожкой будут свидетельствовать о наличии конкрементов. При отсутствии конкрементов оценивается эхоструктура полости ЖП – неоднородная эхоструктура будет свидетельствовать о билиарном сладже. Оценивается состояние стенок ЖП – неравномерное утолщение или равномерное утолщение более 2 мм и гиперэхогенность стенок будут свидетельствовать в пользу воспалительных изменений в ЖП. Могут быть выявлены определенные препятствия нормальному оттоку желчи, например перегиб в области шейки ЖП, перетяжка в средней трети ЖП, S-образный ЖП.

Какое лечение следует назначить при выявлении билиарного сладжа? При выявлении билиарного сладжа показано назначение урсодеоксихолевой кислоты (урсосан) или гепабене. При необходимости приема препаратов в период лактации, следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Ответы к задаче 4. Диагноз. ЖКБ.

Тактика ведения пациента. Пациенту показана консультация хирурга и при отсутствии противопоказаний плановое оперативное лечение – холецистэктомия.

Назначьте обследование. Необходимо оценить состояние сердечно-сосудистой и дыхательных систем. Обязательно определение группы крови, резус-фактор, коагулограмма.

Отметьте ошибки в ведении пациента в течение 2-х последних лет. Пассивное наблюдение пациента с ЖКБ в динамике без медикаментозной терапии следует считать неэффективным. Два года назад у пациента были показания к проведению пероральной литолитической терапии урсодеоксихолевой кислотой (урсосаном). Исходя из размеров и «возраста» конкрементов эффективность урсотерапии в подобной ситуации достигает 100%. Ультразвуковая картина 1 год назад предполагала консультацию хирурга и оперативное лечение, возможно лапароскопическую холецистэктомию. При наличии противопоказаний к операции, не исключалась возможность назначения пероральной литолитической терапии. Кроме этого, за 2-х летний период пассивного наблюдения у пациента могли ухудшиться качественные показатели сердечно-сосудистой и дыхательных систем, что увеличивает операционный риск.

Профилактика ПХЭС. Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны. Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство, до развития осложнений заболевания, а также в необходимом объеме проведенная предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений.

Ответы к задаче 5. Предположительный диагноз. Больная страдает алкогольным циррозом печени, имеются клинические признаки портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности.

Назначьте дополнительное обследование и лечение. Необходимо провести рентгеноскопию желудка, эзофагогастродуоденоскопию (для выявления варикозного расширения вен пищевода), доплерографическое исследование гемодинамики крупных сосудов брюшной полости (прежде всего в системах воротной и селезёночной вен), клиническое и биохимическое исследование крови (билирубин, холестерин, общий белок, АСАТ, АЛАТ, ГГТП, ЩФ), электрофорез белков, коагулограмму.

В лечении показаны гепатопротекторы (урсодеоксихолевая кислота, эссенциале Н и другие), лактулоза (дюфалак) до эффекта 3-х кратного опорожнения кишечника в день, панкреатические ферменты (креон).

Ответы к задаче 6. Ваш диагноз. Клиническая картина соответствует острому холециститу.

Чем объясняются изменения стенки желчного пузыря при ультразвуковом исследовании брюшной полости? При ультразвуковом исследовании брюшной полости для острого холецистита характерны отёк и нарушение структуры стенки желчного пузыря. При выраженном отёке происходит её утолщение (более 3 мм). При поражении всех слоёв развивается перипроцесс вокруг желчного пузыря с вовлечением окружающих структур, что ещё более увеличивает толщину стенки. Нередко возникает неотчётливость внешнего контура пузыря, внутренний контур также может становиться неровным. Эхогенность стенки желчного пузыря претерпевает значительные изменения – появляются участки повышенной и пониженной эхогенности, отображающие нарушение внутренней структуры стенки, т.е. появление двойного контура. Однако двойной контур может появляться при асците, диспротеинемии, циррозе печени.

Тактика ведения пациента. Пациент должен быть госпитализирован в хирургическое отделение стационара, обследован для исключения паразитоза (описторхоз, лямблиоз), холедохолитиаза, билиарного сладжа. Назначаются антибактериальные препараты парентерально с учетом микрофлоры, вызывающей воспаление стенки желчного пузыря (чаще всего грамотрицательной), начиная с цефалоспоринов III поколения. Показана дезинтоксикационная инфузионная терапия до 2-3 литров растворов в сутки (физиологический раствор, гемодез, 5%-ная глюкоза и другие), спазмолитики парентерально.

Ответы к задаче 7. Предварительный диагноз. У пациентки с хроническим бескаменным холециститом можно предполагать с учетом анамнеза наличие хронического описторхоза.

Необходимое дообследование. Обязательно проведение дуоденального зондирования и трехкратного исследования кала на яйца гельминта. При отрицательном результате –проведение ИФА с описторхозным антигеном, а затем повторение дуоденального зондирования и исследовния кала для выявления яиц описторхисов.

Возможные осложнения. Наличие у пациентки ХБХ и, вероятно, хронического описторхоза, а также – женский пол, избыточный вес, гиподинамия, нерегулярное питание являются факторами риска развития ЖКБ.

 

Рекомендуемая литература

1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей/ Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: ООО «Издательский дом «М-Вести», 2002. - 416 с.

2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей / Виноградов А.В.— 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 606с.

3. Диффузные болезни печени: диагностика и лечение. Методическое пособие./ Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: «Издательский дом «М-Вести», 2004. - 72 с.

4. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь - М.: ООО «Анахарсис», 2004. – 200 с.

5. Клиническая гастроэнтерология: Учебник для студентов медицинских вузов. / Григорьев П.Я., Яковенко А.В. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 768 с.

6. Маев И.В., Казюлин А.Н., Самсонов А.А., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики). Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2006. – 104 с.

7. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. - М.: Литтерра, 2003. - 1046 с.

8. Шулутко Б. И., С. В. Макаренко. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. - СПб.: «Элби-СПб», 2004. - 800 с.

9. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер с нем. / Р. Хэгглин. – М.: «Триада-Х», 1997. – 796 с.

 

– Конец работы –

Используемые теги: Заболевания, Гепато-панкреато-б, арной, системы0.08

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Лекция 1. Тема: Операционная система. Определение. Уровни операционной системы. Функции операционных систем. 1. Понятие операционной системы
Понятие операционной системы... Причиной появления операционных систем была необходимость создания удобных в... Операционная система ОС это программное обеспечение которое реализует связь между прикладными программами и...

Заболевания дыхательной системы. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Кашлю предшествует глубокий вдох, а вслед за ним и толчкообразный выдох, обусловленный сокращением брюшных и бронхиальных мышц. После глубокого… Сухой кашель наблюдается при плевритах, бронхитах, в начале воспалительного… Учащение количества дыхания с ощущением недостатка воздуха называется одышкой оно вызывается раздражением дыхательного…

ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ. СИГНАЛЫ И КАНАЛЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СВЯЗИ. СИСТЕМЫ СВЯЗИ С ЧАСТОТНЫМ РАЗДЕЛЕНИЕМ КАНАЛОВ. ЦИФРОВЫЕ СИСТЕМЫ ПЕРЕДАЧИ
Лабораторные работы часа... Практические занятия часа... Всего аудиторных занятий часов...

Система координат действия и общая теория систем действия: культура, личнсть и место социальных систем
В центре данного исследования стоит разработка теоретической схемы. Систематическое рассмотрение ее эмпирического использования будет предпринято… Основные положения системы координат действия подробно излагались ранее, и… При помощи ее анализируются структура и процессы систем, состоящих из отношений таких элементов к их ситуациям,…

Микропроцессорные системы: система ДЦ-МПК, система "Юг"
Использован практический опыт внедрения линейных пунктов управления (ЛПУ) на 60 станциях в увязке с ЭЦ-4, ЭЦ-9, МРЦ-12, МРЦ-13. Выполнен переход на… В состав аппаратуры центрального пункта управления (ПУ) входят IBM-совместные… Круглосуточный режим работы аппаратных средств ПУ обеспечивается источниками бесперебойного питания, а также системой…

Непротиворечивая система аксиом называется независимой, если никакая из аксиом этой системы не является следствием других аксиом этой системы
При аксиоматическом построении теории по существу все утверж дения выводятся путем доказательства из аксиом Поэтому к системе аксиом предъявляются... Система аксиом называется непротиворечивой если из нее нельзя логически... Если система аксиом не обладает этим свойством она не может быть пригодной для обоснования научной теории...

Экспертные системы. Классификация экспертных систем. Разработка простейшей экспертной системы
Глава 2. Структура систем, основанных на знаниях. 1. Категории пользователей экспертных систем. 2.2. Подсистема приобретения знаний. 3. База… ЭС выдают советы, проводят анализ, дают консультации, ставят диагноз. Практическое применение ЭС на предприятиях способствует эффективности работы и повышению квалификации специалистов.

Радиолокационная система как сложная неравновесная система с рефлексией
На сайте allrefs.net читайте: 1.2. Радиолокационная система как сложная неравновесная система с рефлексией 47. ВВЕДЕНИЕ...

Цереброваскулярные заболевания нервной системы
На сайте allrefs.net читайте: "Цереброваскулярные заболевания нервной системы"

0.051
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам