Портальная гипертензия – это увеличение давления в портальной (воротной) вене. В норме портальное давление составляет 5-10 мм. рт.ст. Портальная гипертензия возникает при давлении, превышающем 12 мм. рт.ст. Объем крови, проходящий по воротной вене в печень в норме 1,0-1,5 л/мин.
При росте портального давления градиент между портальным давлением и давлением в нижней полой вене увеличивается и становится более 2-6 мм рт.ст. Повышение сопротивления портальному кровотоку приводит к образованию портосистемных коллатералей.
Клинические последствия портальной гипертензии - это варикозно-расширенные вены (гастроэзофагеальные, аноректальные, ретроперитонеальные и другие), портальная гипертензионная гастропатия, «голова Медузы», асцит, застойная спленомегалия, печеночная энцефалопатия.
Следует помнить, что помимо цирроза печени существуют множество других причин портальной гипертензии. Классификация портальной гипертензии основана на локализации блока портального кровотока. Выделяют надпеченочную, внутрипеченочную и подпеченочную формы.
I. Надпеченочная:
1.Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью).
2. Обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью).
3. Сердечные заболевания (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).
II. Внутрипеченочная:
1. Пресинусоидальная (затрагивает портальные венулы): врожденный фиброз печени, саркоидоз, хронический вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз (на ранних стадиях), миелопролиферативные заболевания, нодулярная регенераторная гиперплазия, гепатопортальный склероз (идиопатическая портальная гипертензия), злокачественные новообразования, болезнь Вильсона, гемохроматоз, поликистоз печени, амилоидоз, шистосоматоз (наиболее частая причина портальной гипертензии в Африканском регионе), токсические вещества: медь, мышьяк, винилхлорид, 6 – меркаптопурин.
2. Синусоидальная (затрагивает синусоиды): все случаи цирроза, острый алкогольный гепатит, тяжелый вирусный гепатит, острая жировая печень беременных, интоксикация витамином А, системный мастоцитоз, печеночная пурпура, цитотоксичные лекарства.
3. Постсинусоидальная (затрагивает центральную вену): вено-окклюзионная болезнь, алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз.
III. Подпеченочная: тромбоз воротной вены, кавернозная трансформация воротной вены, тромбоз селезеночной вены, висцеральная артериовенозная фистула, идиопатическая тропическая спленомегалия.
Основные принципы медикаментозной терапии портальной гипертензией описаны ниже в разделе «Цирроз печени».
Асцитпредставляет собой патологическое накопление жидкости в брюшной полости и выступает неотъемлемым симптомом декомпенсированного цирроза.
Кроме цирроза, причинами накопления асцитической жидкости при патологии печени могут быть острый алкогольный гепатит, синдром Бадда-Киари, гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК).
После установления факта наличия жидкости в брюшной полости необходимо выявить причину ее накопления, для чего применяется комплекс традиционных и специальных методов исследования.
Если асцит постепенно накапливается у больного с длительным анамнезом хронического заболевания печени, диагностических затруднений не возникает. Внезапно появившийся асцит неясной природы требует проведения дифференциальной диагностики между патологией печени, карциноматозом и туберкулезом брюшины, застойной сердечной недостаточностью и, в ряде случаев, редкими вариантами асцита (панкреатическим, лимфогенным, билиарным, нефротическим).
Важнейшим диагностическим методом служит парацентез с биохимическим и цитологическим исследованием асцитической жидкости.
Показания к выполнению диагностического парацентеза следующие: впервые выявленный асцит, симптомы инфицирования асцитической жидкости (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, внезапное появление или усиление энцефалопатии или почечной недостаточности), подозрение на злокачественную опухоль.
В асцитической жидкости определяются: общий белок и альбумин, глюкоза, амилаза, триглицериды, билирубин, подсчитывается количество лейкоцитов и эритроцитов, осуществляется поиск атипичных клеток, проводится окраска бактерий по Граму и посев на микрофлору, в том числе анаэробную.
Основные принципы лечения асцита описаны ниже в разделе «Цирроз печени».