рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Протеины крови.

Протеины крови. - раздел Медицина, Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы Большинство Белков, Циркулирующих В Крови, Синтезируется Печенью. ...

Большинство белков, циркулирующих в крови, синтезируется печенью.

Альбумин. Является наиболее важным белком, который составляет 65% от общего белка сыворотки крови.

Гипоальбуминемия является следствием снижения синтеза альбумина, или увеличения объема плазмы. Она часто сочетается с асцитом и увеличением экстраваскулярного содержания альбумина за счет снижения его интраваскулярного уровня. При хронических заболеваниях печени гипоальбуминемия коррелирует с тяжестью заболевания.

Глобулины. Повышение содержания глобулинов часто наблюдается при хронических заболеваниях печени, однако этот симптом не является специфичным только для этой патологии. Преимущественное повышение той или иной фракции иммуноглобулинов может косвенно указывать на этиологию заболевания печени: повышение IgG характерно для аутоиммунного гепатита, повышение IgM – для первичного билиарного цирроза, повышение IgA – для алкогольного поражения печени.

Белково-осадочные пробы.При заболеваниях печени, вследствие диспротеинемии изменяются белково-осадочные пробы.

Тимоловая пробаимеет тенденцию к повышению, чувствительна к повышенному уровню гамма- и бета-глобулинов, неспецифична для заболеваний печени, может быть повышена при гломерулонефрите, диффузных болезнях соединительной ткани и других заболеваниях.

Сулемовая проба снижается до 1 мл и ниже при циррозе и высокой активности гепатита, свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности.

9. Факторы коагуляции. Печень синтезирует большую часть факторов коагуляции, включая фактор I (фибриноген), II (протромбин), V, VII , IX и X. Все эти факторы имеют значительно более короткий период полужизни, чем альбумин. Первоначально происходит снижение уровня фактора VII ввиду его наиболее короткого периода полужизни, за ним следуют факторы X и IX. Синтез фактора V не зависит от витамина К, поэтому его определение помогает дифференцировать причину снижения протромбинового индекса (ПТИ) или увеличения протромбинового времени (ПВ) между дефицитом витамина К и печеночно-клеточной недостаточностью.

Снижение уровня фактора II отмечается при циррозе печени, гепатоцеллюлярной карциноме и у больных, принимающих варфарин (антагонист витамина К). Введение витамина К ведет к нормализации протромбина у больных, принимающих варфарин, но не у больных с циррозом или раком печени.

ПТИ или ПВ применяется для оценки тяжести поражения печени и определения жизненного прогноза при ее острых заболеваниях. Скорость превращения протромбина в тромбин после активации внешнего пути коагуляции зависит от наличия тканевого экстракта (тромбопластина) и ионов Са2+. Дефицит одного или более факторов, синтезируемых печенью, уменьшает ПТИ (увеличивает ПВ).

10. Альдолаза (фруктозо-1,6-фосфатальдолаза) повышается в сыворотке при заболеваниях печени.

11. Сывороточная холинэстераза (псевдохолинэстераза) расщепляет ацетилхолин и другие холиновые эфиры, образуется в клетках паренхимы печени. Чем ниже активность псевдохолинэстеразы при гепатите, тем тяжелее течение заболевания.

12. Показатели обмена железа.Определение железа в сыворотке крови и связанных с его обменом показателей чрезвычайно важно в ряде клинических ситуаций, в частности, для диагностики гемохроматоза, дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия (ЖДА) в гепатологической клинике нередко развивается после повторных желудочно-кишечных кровотечений на фоне: пептической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, варикозно расширенных вен пищевода и желудка, печеночной гипертензионной гастропатии, приема нестероидных противовоспалительных препаратов. ЖДА характеризуется гипохромией и микроцитозом. Уровень железа сыворотки крови снижен, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена. Содержание ферритина крови снижено, что указывает на низкое содержание железа в тканях. При определении железа в костном мозге Fe2+ отсутствует.

Анемия хронических заболеваний наблюдается в ряде случаев у больных с воспалительным или аутоиммунным поражением печени (холангит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз). Обычно это нормохромная нормоцитарная анемия с уровнем гемоглобина 80-100 г/л. Регистрируется снижение уровня железа сыворотки крови и ОЖСС. Содержание ферритина обычно нормально или повышено. В костном мозге обнаруживаются большие запасы железа. Анемия исчезает в течение месяца при условии успешного лечения основного заболевания. Препараты железа не эффективны.

Скрининг гемохроматоза наиболее часто проводится по исследованию уровня ферритина. Повышение содержания ферритина в крови указывает на вероятную перегрузку организма железом. При выявлении высоких уровней ферритина (обычно более 400 мкг/л.) необходимо оценить содержание сывороточного железа и ОЖСС. Решающим диагностическим тестом в этой ситуации служит количественное определение железа в тканях, в частности в печени, для чего проводится биопсия.

13. Показатели обмена меди.Медь может накапливаться в различных тканях организма: в печени, головном мозге, роговице (кольца Кайзера-Флейшера), почках, эндокринной системе, сердце.

При холестатическом синдроме (например, при первичном билиарном циррозе) содержание меди в клетках печени увеличено, но не достигает количеств, наблюдаемых при болезни Вильсона (Вильсона-Коновалова). Основным дифференциальным тестом в этой ситуации является определение уровня церулоплазмина сыворотки крови, который оказывается сниженным у 95% больных с болезнью Вильсона. Количественное определение меди в ткани печени (при болезни Вильсона – составляет 250 мкг на 1 г. сухого вещества ткани печени).

14. Альфа1-антитрипсин.Функция этого фермента, синтезируемого печенью, состоит в гидролизе трипсина и других тканевых протеаз.

15. Маркеры аутоиммунных заболеваний печени.Тесты, определяющие маркеры аутоиммунных поражений, позволяют выявлять наличие антител к специфическим клеточным компонентам, которые эпидемиологически сопряжены с определенными заболеваниями печени. В число аутоиммунных маркеров входят: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к гладким мышцам (SМА), антиактиновые антитела, антитела к микросомам печени/почек первого типа (LКМ1), антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к солюбилизированному печеночному антигену (SLA) и антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (анти-ASGP-R). Тест-системы для определения ANA, SMA и AMA имеются в большинстве лабораторий и помогают в диагностике наиболее часто встречающихся форм аутоиммунных заболеваний печени. Определение SLA и анти-ASGP-R доступно лишь немногим лабораториям.

Большинство гепатологов считают возможным включение позитивных результатов исследования аутоантител в диагностический алгоритм, если они обнаруживаются в разведении ≥1:80 или ≥1:160.

16. Оценка метаболических возможностей печени.Ряд лекарственных препаратов метаболизируется исключительно в печени. После внутривенного введения или орального приема соответствующего препарата измеряется уровень его метаболитов в плазме, моче или в выдыхаемом воздухе. В клинической практике эти тесты (клиренс антипирина и кофеина, дыхательный тест с амидопирином, скорость элиминации галактозы, бромсульфалеиновая и индоцианиновая пробы) применяются нечасто.

17. Остаточный азот, мочевина, аммиак.Остаточный азот при болезнях печени повышается при одновременном нарушении функции почек. Содержание мочевины в крови и скорость ее синтеза в печени существенно снижается у больных циррозом печени и коррелирует с градацией тяжести цирроза по системе Чайлд-Пью. Содержание аммиака в крови повышается, когда печень теряет способность обезвреживать поступающий из кишечника аммиак путем синтеза мочевины.

18. Альфа-фетопротеин часто повышается при гепатоцеллюлярной карциноме, других опухолях печени.

 

Многообразие клинических проявлений заболеваний печени явилось побудительным мотивом к применению групп лабораторных тестов (сывороточно-биохимические печеночные синдромы) для оценки преимущественной направленности патологических процессов в печени.

Синдром цитолиза или синдром повреждения гепатоцитов (нарушение целостности, некроз гепатоцитов), характеризуется, прежде всего, повышением аминотрансфераз (АСАТ, АЛАТ), а также других ферментов - ЛДГ5, альдолазы, орнитин-карбамилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы.

Синдром холестаза характеризуется повышением билирубина, главным образом, конъюгированного (прямого), ЩФ, ГГТП, 5-нуклеотидазы, холестерина и желчных кислот.

Синдром гепатодепрессии (гепатоцеллюлярной недостаточности) характеризуется снижением синтеза в гепатоцитах холинэстеразы, протромбина, холестерина, альбумина, повышение неконьюгированного билирубина.

Синдром мезенхимально-воспалительный или синдром «воспаления» характеризуется повышением содержания различных фракций глобулинов, диспротеинемия, повышение содержания сывороточных иммуноглобулинов, изменение белково-осадочных проб (увеличение тимоловой и снижение сулемовой проб).

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Заболевания Гепато-панкреато-билиарной системы

Омская государственная медицинская академия... Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Протеины крови.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Список сокращений
a-HDV – антитела к вирусу гепатита D; a-HСV – антитела к вирусу гепатита С; ANA – антинуклеарные антитела; ANF – антинуклеарный фактор; DNA – дезоксирибонуклеино

Морфо-функциональная характеристика печени
Печень является многофункциональным органом, выполняя в организме различные функции. Во внутриутробном периоде печень служит органом кроветворения, в постнатальном периоде является депо крови и ант

Клинические проявления при нарушениях функции печени
Клинические проявления при нарушениях функции печени весьма разнообразны. Некоторые патологические симптомы характерны для хронических заболеваний, другие выявляются как при острых, так и при хрони

Изолированное повышение сывороточного билирубина
Тип Диагностические критерии Неконъюгированная желтуха Гемолиз Тест Кумбса. Кривая Прайс-Джонса.

Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – это увеличение давления в портальной (воротной) вене. В норме портальное давление составляет 5-10 мм. рт.ст. Портальная гипертензия возникает при давлении, превышающем 12 м

Печеночная энцефалопатия
Понятие печеночная энцефалопатия (ПЭ) охватывает весь спектр нервно-психических нарушений, развивающихся при печёночно-клеточной недостаточности и/или портосистемном шунтировании крови. Основными п

Нарушения функции почек и водно-электролитного баланса.
Электролитные изменения особенно часто наблюдаются при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся асцитом: гипокалиемия, гипонатриемия. В результате различных метаболических и респираторных

Функциональные пробы печени.
1. Билирубин крови:определениеуровня сывороточного билирубина, его прямой и непрямой фракций. Определение билирубина в крови. Реакция Ван ден Берга основана на соед

Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы
Обзорная рентгенограмма живота и исследование пищевода с барием. Обычный обзорный рентгеновский снимок живота может оказаться полезным при наличии кальцификатов. Причинами каль

Биопсия печени
Традиционно гистологические срезы биоптатов печени интерпретировались на основе окраски их гематоксилином и эозином, а также рядом других красителей. В настоящее время патоморфологи расширили свои

Глюкокортикостероиды.
См. раздел «Аутоиммунный гепатит». 4. Иммунодепрессанты: Азатиоприн (имуран), циклофосфамид (циклофосфан), 6-меркаптопурин, циклоспорин (сандиммун неорал).

Метаболическая терапия.
Витамины традиционно используются в отечественной гепатологии. Лечение витаминами рассматривается как своеобразный путь так называемой метаболической терапии, направленной на возмо

Эпидемиология и факторы риска.
Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Россия относится к странам со средней степенью расп

Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg
«Песочные ядра» - маркер HВсAg Очень характерна гидропическая дистофия гепатоцитов, реже – крайняя ее форма – баллонная дифстрофия. Некроз гепатоцитов имеет вид

Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита
Степень фиброза Признаки Баллы Отсутствует Нормальные портальные тракты, фиброза нет

Диагностические маркеры хронической HBV инфекции.
Репликативная фаза HBsAg, HBeAg, HBV DNA, Anti-HBc IgG Не (низко) репликативная фаза HBsAg, Anti-HBe, anti-HBc IgG

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.
Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение око

Хронический HВeAg-позитивный гепатит.
Схема 1. Монотерапия интерфероном-альфа (ИФН-a) по 5000000-6000000 МЕ ежедневно или по 9000000-10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. Лечение проводит спец

Противопоказания для лечения ИФН-a
Абсолютные Относительные Тяжелые заболевания сердца Неконтролируемый медикаментозно сахарный диабет

Патогенетическая терапия.
1. Неспецифическая иммуномодуляция. Неспецифические для HBV иммуномодуляторы (тимозин, левамизол) мало эффективны при лечении этой инфекции. 2. HBV-специфическая иммуномодуляция. В течение

Профилактика.
Профилактические меры до контакта с больным («отсроченный эффект»). Самым эффективным методом является вакцинация. Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит НBsAg в качестве

Эпидемиология и факторы риска.
Инфекция HCV широко распространена по всему миру, серопозитивность населения по анти-HCV в развитых стран составляет около 1,9%. В крови и биологических жидкостях HCV содержится в очень малой конце

От степени гистологических изменений
Диагноз при выявлении ХГС в зависимости от степени воспалительной активности Риск развития цирроза печени (%) 5 лет 10 ле

Внепеченочные проявления HCV-инфекции
Механизм развития Клинические проявления Продукция или отложение иммуноглобулинов Аутоантитела Криоглоб

Этиотропная (противовирусная) терапия.
Лечению подлежат лица, у которых установлен повышенный уровень АЛАТ, получены положительные результаты теста на HСV RNА и морфологически подтвержден хронический гепатит. Дополнительное показание к

Хронический гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом HCV.
Схема 1. Пегилированный альфа-2а-интерферон (40 kD) в дозе 180 мкг однократно в неделю в сочетании с рибавирином 1000 мг/сутки (при массе менее 75 кг) и 1200 мг/сутки (п

Хронический гепатит С, ассоциированный с не1b-генотипом HCV.
Пегилированный альфа-2b-интерферон (12 kD) в дозе 1,5 мкг на 1 кг массы тела однократно в неделю в сочетании с рибавирином 800 мг/сутки. Продолжительность терапии 24 недели. В отсутствии в

Патогенетическая терапия.
Урсодеоксихолевая кислота. В настоящее время с учетом принятых консенсусов по гепатиту С терапия УДХК может рассматриваться как дополнение к стандартной терапии при остром гепа

Патогенез.
По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению «запрещенных» клонов лимфоцитов, сен

Клиника.
Соотношение женщин и мужчин среди пациентов составляет 8:1. Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится на постменопаузу

Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита
Параметры Баллы Параметры Баллы   Женский пол +2 Гемотрансфузии в

Дифференциальный диагноз.
АИГ дифференцируется с группой заболеваний печени с известной этиологией. В первую очередь необходимо исключить острый или хронический вирусный гепатит, для чего выполняется исследование серологиче

Лечение.
Отсутствие возможности проведения этиотропного лечения выводят на первый план патогенетическую иммуносупрессивную терапию, основой которой до сегодняшнего дня остаются глюкокортикостероиды (ГКС). Э

Показания к лечению аутоиммунного гепатита
Абсолютные Относительные Лечение не проводится Симптомы выражены. Неуклонное прогрессирование. Симптомы

Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени(АБП) наряду с вирусными гепатитами по праву относится к числу наиболее актуальных проблем современной гепатологии в первую очередь в силу своей широчайшей распространенно

Патогенез (механизмы повреждения печени).
1. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как АДГ, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К основным эти

Морфологическая характеристика АБП.
Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в зонах 2 и 3 печеночной дольки; в более тяжелых случаях жир распределяется диффузно. В большинст

Клиническая картина АБП.
Клинические признаки АБП варьируют от полного отсутствия каких-либо симптомов до классической кар­тины тяжелых форм поражения печени с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии

Лечение.
Первым и обязательным условием является полное прекращение употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях выполнение только этого условия приводит к

Прогноз.
Прогностическое значение при АБП имеет преимущественно скорость развития и прогрессирования цирроза, за исключением случаев тяжелого острого алкогольного гепатита, прогностические критерии которого

Неалкогольная жировая болезнь печени
Понятие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) четко очерчено и охватывает спектр поражений печени, включающий: · жировую дистрофию (стеатоз печени), · жировую дистрофию с в

Этиологические факторы и факторы риска.
Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (таблица 13). Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Общность пато

Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита
Первичный НАСГ Вторичный НАСГ Ожирение Сахарный диабет (в особенности - синдром резистентности к инсулину) Гиперлипидемия

Патогенез.
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыто

Диагностика.
Лабораторные данные.Наиболее часто выявляется повышение активности сывороточной АЛАТ в 2-3 раза и АСАТ в 2-10 раз по сравнению с нормой. Оценка соотношения АСАТ/АЛАТ не позволяет п

Клиника.
Главная особенность НАЖБП и НАСГ – это малосимптомность. Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет. Чаще всего болезнь выявляется случайно на основании лаборатор

Дифференциальный диагноз.
Клинико-биохимические маркеры НАЖБП недостаточно специфичны. Программа обследования пациента направлена на исключение других заболеваний печени: · Исключить вирусную инфекцию (исследовать

Лечение.
Не разработано строгих схем ведения пациентов с НАЖБП. При выборе лечебного подхода учитывается наличие фоновых заболеваний и состояний, факторов риска. Ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперлипид

Прогноз.
Течение крупнокапельного стеатоза печени с явлениями стеатогепатита обычно относительно доброкачественное. При мелкокапельном стеатозе темпы прогрессирования поражения печени выше, прогноз более се

Лекарственные поражения печени
Лекарственные поражения печени составляют около 10% от всех побочных реакций макроорганизма, связанных с применением фармакологических препаратов и представляют собой важную пробле

Факторы риска лекарственного повреждения печени.
Реакция печени на лекарство зависит от многих факторов, однако, при этом особенно необходимо подчеркнуть роль исходного состояния функции печени (уже имеющиеся заболевания печени в анамнезе и наруш

Диагностика лекарственного повреждения печени.
Диагностика лекарственного повреждения печени часто бывает затруднительной и требует от врача не только необходимости тщательного сбора анамнеза пациента с развившимся заболеванием, но и хорошей ор

Лечение лекарственных гепатопатий.
Первым шагом в лечении должна быть отмена лекарственного средства. В большинстве случаев отмена "виновного" препарата достаточно быстро приводит к существенному улучшению клинико-л

Профилактика.
При назначении лекарственной терапии пациенту с наличием в анамнезе указаний на хронические заболевания печени или имеющему изменения в показателях функциональных проб печени, следует тщательно изу

Этиология.
Генетические факторы, очевидно, играют определенную роль в возникновении ПБЦ, хотя заболевание не наследуется по доминантному или рецессивному типу. Описаны семейные случа

Клиника.
Почти у 2/3 больных заболевание выявляют на бессимптомной стадии, по изменениям анализов крови, которые выполняются по причинам, не связанным с заболеванием печени. Наиболее распространенн

Объективно.
При бессимптомном течении заболевания можно ничего не обнаружить. При симптоматическом течении ПБЦ у 70% больных определяется гепатомегалия, у 35% - спленомегалия. Желтуха к моменту диагно

Диагноcтика.
Лабораторные данные.Нередко первым шагом на пути целенаправленного диагностического поиска становится выявление повышения ЩФ при обследовании по другому поводу. Однако маркеры холе

Лечение.
Патогенетическое лечение. Ввиду того, что причина, ведущая к развитию ПБЦ, остается неизвестной, проведение этиотропного лечения не представляется возможным. Целью патогенет

Используемые в лечении первичного билиарного цирроза печени.
Название препарата Эффективность Побочные действия Урсодеоксихолевая кислота доказана

Симптоматическая терапия.
Лечение кожного зуда.Патогенез зуда при холестазе вообще и при ПБЦ в частности остается неясным. У многих пациентов значительного снижения интенсивности зуда можно достичь на фоне

Прогноз.
Нелеченый ПБЦ имеет различный прогноз в зависимости от наличия или отсутствия клинической симптоматики к моменту диагностики. При бессимптомном течении продолжительность жизни больных достигает 15-

Актуальность.
ПСХ может поражать представителей любой расы и возрастной группы, однако наиболее часто (до 70% случаев) развивается у молодых мужчин. Начиная с конца 70-х, широкое внедрение в клиническую

Морфология.
У всех больных ПСХ имеются изменения гистологической картины печени: воспаление желчных протоков с их облитерацией, перидуктальный фиброз, пролиферация желчных ходов, дуктопения и холестаз. В табли

Объективно.
На момент диагностики объективные клинические признаки заболевания обнаруживаются у 75% больных. Наиболее частый симптом – гепатомегалия (55%), реже наблюдаются желтуха (45-50%), спленомегалия (30-

Осложнения.
Портальная гипертензия. У больных с последними стадиями ПСХ часто развиваются осложнения портальной гипертензии: кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), кровотеч

Диагностика.
Лабораторные исследования. Первым шагом к диагнозу часто становится выявление повышенного уровня щелочной фосфатазы при рутинном биохимическом исследовании; в других случаях диагно

Инструментальные методы.
Холангиография. Важнейшим диагностическим мероприятием для подтверждения диагноза ПСХ служит визуализация билиарного тракта. В качестве метода выбора рассматривается ЭРХПГ

Первичный и вторичный склерозирующий холангит
Признак Первичный Вторичный Клинические проявления С воспалительным заболеванием кишки Хирургич

Лечение.
Основные цели терапии: облегчить симптомы, предотвратить или купировать осложнения, остановить прогрессирование заболевания, оптимизировать время для трансплантации печени. Патоген

Прогноз.
Средняя продолжительность жизни при ПСХ находится в диапазоне от 9 до 17 лет. Имеются также данные о более быстром прогрессировании заболевания. Широкая вариабельность приведенных результа

Эпидемиология и генетика.
В 1912 году английский невропатолог Самуэль Вильсон описал 12 семейных случаев синдрома прогрессирующей лентикулярной дегенерации, ассоциированной с циррозом печени. Патогенез этого заболевания ост

Патогенез.
Метаболизм меди в организме.Содержание меди в обычной диете составляет 2-5 мг в день. Продуктами с высоким содержанием меди являются: необработанная пшеница, бобы, горох, фасоль, м

Клиника.
Болезнь Вильсона – Коновалова может манифестировать клинической картиной острого и хронического гепатита, фульминантной печеночной недостаточности, цирроза печени. Острый гепатит.

Соотношение неврологических симптомов БВ с данными МРТ
Неврологические симптомы Изменения по данным МРТ 1-я группа Псевдопаркинсоническая Брадикинезия

Диагностические тесты.
Церулоплазмин(ЦПЛ). Используется как скрининг тест, наряду с обнаружением колец Кайзера-Флейшера, в диагностике БВ. Нормальная концентрация в сыворотке крови 20-40мг/дл. Сод

Лечение.
Диета. Назначают диету, направленную на уменьшение поступления меди в организм: · исключаются продукты с высоким содержанием меди, · используется деионизированная

Этиология.
I.Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV). II. Алкоголь(прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет).

Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов могут быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов, иммунными механизмами, а также влиянием гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, проок

Диагностика цирроза печени.
Диагностика ЦП основывается на результатах клинико-инструментальных и морфологических исследований. При этом нарушение долькового строения, выявление узлов регенерации и фиброзных тяжей является ос

Клинические проявления
Проявления цирроза многообразны. Во многих случаях заболевание может быть бессимптомным. У больного циррозом печени могут быть некоторые или все из нижеперечисленных симптомов. Общ

Лечение.
Терапия ЦП включает комплекс мероприятий, направленных в первую очередь на замедление темпов фиброгенеза. Существенная роль принадлежит базисной терапии, направленной на у

Принципы медикаментозной терапии портальной гипертензии
Гемодинамические нарушения Медикаментозная коррекция Увеличение объема крови Диуретики: спиронолактон, фуросемид

Этиология.
ЖКБ – многофакторное заболевание. В настоящее время можно выделить 4 основные группы факторов, в той или иной мере, принимающих участие в образовании холестериновых камней: · способствующи

Патогенез.
По химическому составу различают: · холестериновые - чистые и смешанные, · билирубиновые (пигментные) коричневые и черные. Таким образом, существуют два основных типа жел

Билиарный сладж.
В соответствии с последней классификации ЖКБ билиарный сладж относится к начальной стадии ЖКБ. Термин «билиарный сладж» впервые появился в 70-х годах в англоязычной литературе (sludge) и в переводе

Клиника.
В подавляющем большинстве случаев билиарный сладж протекает латентно. При наличии клиники отсутствует специфическая симптоматика. Пациенты могут предъявлять жалобы на диском

Диагностика.
Обязательные лабораторные исследования включают в себя двукратное проведение следующих исследований: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСАТ, АЛА

Дифференциальный диагноз.
Часто могут определяться лишь слабо выраженные абдоминальные симптомы или нерезкие боли в нижней части грудной клетки или правом верхнем квадранте живота. В таких случаях не всегда удается найти вз

Лечение.
Диета. Важное значение имеет питание, которое должно быть частым (4–6 раз в день) и дробным (небольшими порциями), что способствует регулярному опорожнению желчного пузыря. Из раци

Коррекция билиарной недостаточности и синдрома нарушенного пищеварения при ЖКБ.
Для коррекции билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами желчных кислот (УДХК). Для улучшения желчеоттока показана спазмолитическая терапия: мебеверин (дюспата

Хирургические методы лечения.
Показания к хирургическому лечению: 1. Наличие крупных и мелких конкрементов желчного пузыря, занимающих более 1/3 объема желчного пузыря. 2. Течение с частыми приступами желчных

Для хирургического лечения (Программа Euricterus).
К-во баллов Клиническая ситуация К-во баллов Основные характеристики Сумма баллов

Пероральная литолитическая терапия.
Пероральная литолитическая терапия показана в тех случаях, когда пациентам противопоказано хирургическое лечение или отсутствуют показания к хирургическому лечению, а также при несогласии больного

В зависимости от количества и размеров конкрементов желчного пузыря
Размеры и количество камней Частота растворения, % Мелкие, до 5 мм, плавающие Единичные, до 10 м

Определение.
Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30-х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии. Едва ли в медицине можно найти как

Патогенез
Исходя из этих положений, можно выделить 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики: 1) диагностические ошибки, допущенные

Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии.
1. Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей. Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря

Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.
Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у

Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.
Печень. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. Наиболее часто при обследовании обнаруживают дистр

Диагностика.
Диагностика ПХЭС – это диагностика описанных заболеваний, выявление изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса со

Лечение.
Диета. Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании в рамках диеты №

Прогноз.
Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значи

Патогенез и морфология описторхозной инвазии.
При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные

Со стороны других органов и систем
· Обострение гастродуоденита (часто эрозивные поражения) · Ганглионеврит · Пневмония · Плеврит · Желчно-гнойный плеврит   При остром опист

Клинические проявления.
Латентное течение, как этап развития паразитоза наблюдается при всех случаях острого описторхоза, а среди иммунных контингентов в эпидемическом очаге наблюдается довольно часто в хронической фазе п

Диагностика
Основой клинической диагностики всех форм острого и хронического описторхоза является тщательно собранный анамнез с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке

Лечение
В практике интерниста инвазия сибирской двуусткой не сочетается с иной патологией внутренних органов только в юношеском возрасте и у людей, свободных от бытовых интоксикаций и профессиональных вред

Контроль за результатами лечения.
После лечения антигельминтиком на следующее утро или на следующий день проводится дуоденальное зондирование и исследование аминотрансфераз. Затем в течение 2-3 недель по 2-3 раза в неделю назначают

Профилактика.
Противоэпидемические мероприятия заключаются в уничтожении возбудителя (лечение инвазированных лиц) и устранении факторов его передачи (поддержание высокого санитарного уровня водоемов, уничтожение

Определение.
Терминомхронический панкреатит (ХП) принято обозначать группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы с фазово

Этиология.
Хронический панкреатит (ХП) является полиэтиологическим заболеванием. Ведущими этиологическими факторами в настоящее время признаны алкоголь и заболевания билиарной системы. Выявлена возможная иниц

V. Обструктивный
– рancreas divisum, – дисфункция сфинктера Одди (противоречиво), – обструкция протока (например, опухолью), – периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,

Генетический фактор.
Выявлены мутации четырёх генов, предрасполагающих к развитию наследственного панкреатита: аутосомно-доминантный -ген PRSS1 катионического трипсиногена (мутация кодонов 29 и 122);

Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза ХП у значительной части больных является повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, п

Осложнения ХП.
1. Холестаз (желтушный и безжелтушный варианты). 2. Реактивный гепатит. 3. Инфекционные осложнения: • воспалительные инфильтраты; • гнойный холангит; •

Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.
а) Амилазный тест – эффективность исследования амилазы зависит от времени забора исследуемого материала по отношению к обострению процесса. Существует “модель” динами

Инструментальные методы диагностики изменений ПЖ.
1. Обзорная рентгенография – выявление кальцинатов, изучение ретрогастрального пространства, дуоденография в условиях искусственной гипотонии. Необходимо понимать, что результа

Дифференциальный диагноз.
Клиническая картина, особенно первого периода, требует исключения синдромо сходных заболеваний, таких как гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастри

Лечение.
Цели консервативного лечения ХП зависят от стадии процесса. Стадия обострения ХП практически не отличается от острого панкреатита, как по своему патогенезу, так и по исходам. Исход ее зависит от ин

Медикаментозная терапия.
Этиотропная терапия.В зависимости от этиологии заболевания можно включать рекомендации по исключению приема алкоголя (при алкогольном панкреатите), хирургическое лечение ЖКБ или ус

Купирование боли.
Анальгетиками первого выбора являются НПВС или парацетамол (до 2 г в сутки), которые необходимо принимать до еды, для предотвращения постпрандиального усиления болей. В первую очередь могут быть на

Дифференцированный подход к выбору ферментных препаратов.
Заболевание Ведущий копрологический признак Ферментный препарат первого выбора Хронический панкреатит Нейтра

В основе обострения ХП лежит острое повреждение с повышением давления в крупных протоках ПЖ.
I. Билиарнозависимый панкреатит: 1. Первые 3 дня – голод (по показаниям – парентеральное питание). 2. Октреотид 100 мкг 3 раза в день подкожно 5 дней и более (доз

В основе обострения ХП лежит нарастание процессов дистрофии с угнетением внешнесекреторной функции ПЖ и эндокринной дисфункции.
I. Алкогольный панкреатит: 1.Отказ от алкоголя. 2. Даларгин 2 мкг 2 раза в сутки, первые сутки внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора, затем под

Эталоны ответов к тестам.
  д в д г а

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги