Функциональные кишечные расстройства Лекция 5

 

Классификация функциональных желудочно-кишечных расстройств по Римскому консенсусу III

— А. Функциональные расстройства пищевода

— В. Функциональные гастродуоденальные расстройства

— С. Функциональные кишечные расстройства

— С1.Синдром раздраженного кишечника (СРК)

— С2.Функциональное вздутие

— С3.Функциональный запор

— С4.Функциональная диарея

— С5.Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

— D.Синдром функциональной абдоминальной боли

— E.Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди

— F.Функциональные аноректальные расстройства

— G.Функциональные расстройства: новорожденные и дети до 3-х лет

— H.Функциональные расстройства: дети/подростки

 

 

Эпидемиология функциональных кишечных расстройств

— Абдоминальные рецидивирующие боли у детей в 90% случаев носят функциональный характер

— У каждого десятого школьника периодически отмечаются боли в животе

— Девочки имеют функциональные расстройства в большем проценте случаев, чем мальчики

— Начало заболевания чаще приходится на возраст от 5 до 10 лет

— ФРК (функциональные расстройства кишечника) имеются у 3% населения молодого возраста

— ФРК имеются у 8% населения среднего возраста

— 15-40% населения пожилого возраста: жалобы на постоянные или временные запоры – 25% мужчин и 56% женщин; половина всего населения старше 65 лет регулярно пользуется слабительными

Возможные причины развития функциональных заболеваний кишечника

— Генетическая предрасположенность (наследственно низкий уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-10, определяющий высокую сенситивность слизистой оболочки ЖКТ)

— Нарушения двигательной активности желудочно-кишечного тракта в ответ на стресс (более выражены, чем у здоровых)

— Психогенные (психосоциальные) влияния на желудочно-кишечный тракт

— Нарушение восприятия ноциоцептивных импульсов

— Нарушения гидратации кала

— Дисбиоз (бифидофлора влияет на соотношение цитокинов: ИЛ-10/12)

— Эмоциональное перенапряжение и психические травмы

— Нарушение ритма и режима питания

— Физические перегрузки

— Употребление алкоголя, курение

— Паразитарные, перенесенные кишечные инфекции, заболевания ЖКТ

— Эндокринная патология

— Пищевая аллергия

Общие признаки ФРК

— Симптоматика хроническая (не менее 3-х месяцев)

— Суточные и сезонные колебания жизненного тонуса и настроения под влиянием психосоциальных факторов

— Несоответствие обилия жалоб и удовлетворительного объективного статуса

— Длительный анамнез при отсутствии структурных изменений в органах (+-)

— Неэффективность проводимого лечения* при высокой эффективности плацебо**

* По данным метаанализов ремиссия достигается только у 10% леченных больных CРК, улучшение – у 30%, а 60% - лечение не имеет эффекта!

**Позитивный эффект на плацебо может достигать 40-60%!

 

— Функциональные нарушения – это разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных и биохимических нарушений

 

Критерии ФРК

— В отличие от преходящих нарушений со стороны ЖКТ, ФРК подразумевают хронический характер и диагностируются при условии, что они возникли не мене 6 месяцев назад и проявляются не реже 3-х дней в месяц на протяжении последних 3-х месяцев. Не является обязательным для ФРК отсутствие структурных и биохимических изменений IV рабочий комитет

по вопросам диагностики СРК,

Римские критерии III, 2006

Бристольская шкала форм стула

n Типы:

1.Отдельные твердые комки размером с орех («овечий кал»), проходит с трудом

2. Колбасовидный комковатый кал

3. Колбасовидный кал с ребристой поверхностью

4. Колбасовидный мягкий кал с гладкой поверхностью

5. Мягкие шарики с ровными краями (легко проходит)

6. Рыхлые частицы

с неровными краями

(неоформленный стул)

7. Водянистый, жидкий

стул, не содержащий

плотных частиц

МКБ X: К58 Синдром раздраженного кишечника

 

— Градации. Целесообразно рассматривать следующие варианты синдрома раздраженного кишечника (СРК) (С1, Римские критерии III, 2005):

— СРК с запором

— СРК с диареей

— Неклассифицированный СРК

 

СРК – ФЗК, при котором боль и неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника

Диагностические критерии СРК

— Рецидивирующая боль или дискомфорт в животе появились не менее, чем 6 месяцев назад, проявляются не менее 3-х дней в месяц в последние 3 месяца, связаны с двумя и более из следующих симптомов:

— Боль и неприятные ощущения ослабевают после дефекации

— Появление боли и дискомфорта совпадает с по времени с изменениями частоты стула

— Появление боли и дискомфорта совпадает с по времени с изменениями формы (внешнего вида) стула

Деление СРК на подтипы в зависимости от преобладающей консистенции стула

— СРК с запором (СРК-З): твердый или «овечий кал» 25% и более, а неоформленный или жидкий стул менее 25% дефекаций

— СРК с диареей (СРК-Д): неоформленный или жидкий стул 25% и более, а твердый или «овечий кал» менее 25% дефекаций

— Смешанный СРК (СРК-С): твердый или «овечий кал» 25% и более и неоформленный или жидкий стул 25% и более всех дефекаций

— Неспецифический СРК (СРК-Н): нарушения стула не соответствующие вышеперечисленным

— Альтернирующий СРК (CРК-A): чередование различных подтипов СРК

СРК как «рабочий диагноз» без дальнейшего лабораторно-инструментального обследования может быть установлен:

Пациентам в возрасте до 45 лет (особенно женщинам), с длительностью заболевания более 2-х лет, при типичных клинических проявлениях СРК, отсутствии симптомов «тревоги» и нормальных результатах объективного обследования

Лабораторно-инструментальное подтверждение СРК требуется:

При атипичности симптомов, коротком анамнезе заболевания, наличии семейного рака толстой кишки или у лиц старше 45 лет; при прогрес-сировании симптоматики у пациента с СРК в любом возрасте, при наличии симптомов «тревоги» (кровь в кале, лихорадка, анемия, ускорение СОЭ, немотивированное похудание (более 4,5 кг), тяжелая диарея) и др.

 

Лабораторно-инструментальное подтверждение СРК включает

Ректороманоскопию или колоноскопию (предпочтительнее), ирригоскопию, анализ кала на скрытую кровь, яйца гельминтов и паразитов, копрограмму, посев кала на патогенную флору и дисбактериоз, общий анализ крови, кровь на гормоны щитовидной железы, уровень альбумина, кальция, ферритина, вит. В12, фолатов, специфических антител и др. …

 

Лечение СРК – симптоматическое!

Цель терапии – уменьшение субъективных проявлений дискомфорта в области живота, вздутия, болей; нормализация стула, улучшение качества жизни пациентов с СРК.

Общие положения по ведению пациентов с функциональными заболеваниями ЖКТ
(по С.И.Пиманову и Н.Н.Силивончик, 2010)

— Понимание врачом того, что пациент страдает и это страдание снижает (порой существенно) качество жизни

— Врач обязан исключить органическую патологию

— Важным является разъяснение сути заболевания и назначаемого лечения

— Характер общения с пациентом должен во всем, даже в сборе анамнеза, содержать психотерапевтический компонент

 

Общие принципы лечения СРК

— Нормализация режима питания и образа жизни

— Коррекция нарушений моторики

— Спазмолитические препараты

— Препараты, влияющие на серотониновые рецепторы

— Антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы и стимуляторы обратного захвата серотонина и др.)

— Психотерапия (релаксационная, гипно-, когнитивная и др.)

Лечение СРК с диареей:

— Отказ от продуктов, содержащих сорбитол или кофеин

— Лоперамид (2-4 мг по требованию, не более 12 мг/сут). Может применяться профилактически (перед едой, активностью – например, перед публичными выступлениями, соревнованиями)

— Каолин (по 1 пакетику 3-4 раза в сутки)

— Холестирамин (4 г/сут во время еды)

— Алосетрон (по 0,5-1 мг 2 раза в сутки при тяжелом СРК у женщин) – развитие ишемического колита 1:750!

— Дополнительные симптоматические вмешательства (назначение ферментных препаратов и др.)

Лечение СРК с запором

— Модификация образа жизни и питания (не игнорировать позывы на дефекацию и выделять время для спокойного посещения туалета, увеличить физическую активность, выпивать 1,5-2 л жидкости в сутки, пищевые волокна 35 г/сут.)

— Семя подорожника (по 3-4 г 2 раза в сутки во время еды). Доза «титруется» индивидуально

— Метилцеллюлоза (по 2 г 2 раза в сутки во время еды). Доза «титруется» индивидуально

— Лактулоза (по 10-20 г сиропа 2-3 раза в сутки). Доза «титруется» индивидуально

— Сорбитол 70% (по 15 мл 2 раза в сутки)

— Макроголь (по 1 пакетику на 1 литр воды; 2-4 пакетика в сутки, в зависимости от массы тела)

— Тегасерод (частичный агонист НТ4-серотониновых рецепторов) по 6 мг 2 раза в сутки при СРК со вздутием у женщин (доступен только в странах ЕС)

Лечение СРК с абдоминальной болью

— Спазмолитики различных групп 1-4 раза в сутки

— Трициклические антидепрессанты (25-50 мг на ночь). Доза «титруется» индивидуально

— Селективные блокаторы обратного захвата серотонина (начинать с низких доз). Доза «титруется» индивидуально

— Аналгетики?

 

Функциональное вздутие

— Определение: повторяющееся ощущение вздутия живота, связанное или не связанное с растяжением, но не является частью других функциональных желудочно-кишечных расстройств (ФЖКР)

 

— Диагностические критерии включают:

1. Повторяющееся чувство вздутия или видимое вздутие, по крайней мере, 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой

2. Недостаточность критериев для диагностики функциональной диспепсии, СРК или других ФЖКР

 

— Лечение соответствует таковому при СРК. Дополнительно могут назначаться: симетикон, альверин, диосмектит

Функциональный запор

— Определение: ФКР, которое представляет собой персистирующую трудную, нечастую или неполную дефекацию, которая не соответствует критериями СРК

 

— Диагностические критерии запора:

1. Должны быть 2 из следующих: натуживание, шероховатый или твердый стул, ощущение неполной эвакуации, ощущение аноректальной обструкции или необходимость мануальных приемов для облегчения эвакуации по крайней мере в 25% дефекаций или меньше, чем 3 дефекации в неделю

2. Самостоятельный стул редко возникает без использования слабительных средств

3.Недостаточность критериев для диагностики СРК

 

— Соответствие критериям должно соблюдаться 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой

Типы перистальтики кишечника

— Пропульсивная (эвакуаторные перистальтические и масс-сокращения)

— Непропульсивная (локальные сегментирующие и антиперистальтические сокращения способствуют перемешиванию содержимого кишки)

Особенности перистальтики кишечника

— Перистальтический рефлекс начинается в 12-перстной кишке, спустя 5-6 часов – слепая кишка, через 12 часов – сигмовидная кишка (химус значительно обезвожен)

— Время прохождения пищи через желудок и тонкую кишку – часы; время пребывания химуса в толстой кишке – дни

— Первая задержка кала – в слепой и восходящей ободочной; вторая – в прямой кишке

Механизмы
перистальтики кишечника

— Растяжение стенки кишки ß

— Возбуждение интерстициальных клеток Рамона и Кахаля («водителей ритма» толстой кишки) ß

— Сенсорные нейроны клеток Догеля II типа, вставочный нейрон, моторный нейрон ß

— Снижение тонуса гладких мышц в дистальном направлении и продвижение содержимого кишки в том же направлении

 

Первый позыв на дефекацию

— Возникает под влиянием утреннего приема пищи, продолжительность – 30 минут, перистальтическая волна достигает сигмовидной кишки, откуда содержимое проталкивается в прямую кишку, приводя к ее растяжению

— Если позыв подавляется, барорецепторы прямой кишки адаптируются к более высокому давлению кала

Следующий позыв на дефекацию

— Возникает только после повторного растяжения кишки новой порцией кала

— При повторном игнорировании позыва происходит новое повышение порога чувствительности барорецепторов прямой кишки, что приводит со временем к постепенному ослаблению гастроколического рефлекса и развитию констипации

 

Анатомо-физиологические предпосылки запоров

— Снижение биоэлектрической активности, тонуса , низкая амплитуда ритмических сокращений и пропульсивной перистальтики толстой кишки

— Дисфункция ректосигмоидного отдела с преобладанием спазма

— Анизм – расслабление мышц тазового дна с увеличением аноректального угла

— Снижение чувствительности рецепторного аппарата ректальной и анальной области, снижение позывов на дефекацию (инертная прямая кишка)

Факторы, способствующие развитию запоров

— Тип питания (мало растительной клетчатки и жидкости)

— Гиподинамия

— Лекарства (антациды, диуретики, препараты железа, антихолинергические, опиаты, антибиотики, сульфаниламиды и др.)

— Метаболические и эндокринные нарушения

— Невропатология (нейропатии, рассеянный склероз, паркинсонизм и др.)

Симптомы «тревоги»

— Выделение крови из прямой кишки

— Потеря массы тела

— Преходящая диарея

— Анемия

— Лихорадка

— Ночная симптоматика

— Отягощенная по раку, НЯКу наследственность

— Манифестация симптомов после 50 лет

Правила лечения запоров

— Медикаментозную терапию запоров следует рассматривать как дополнение к общегигиеническим мероприятиям и диетотерапии!

Рекомендации пациенту:

— физически активный образ жизни

— Употребление пищи, богатой растительной клетчаткой и достаточного количества жидкости ( до 2 литров в сутки)

— Восстановление регулярной дефекации

 

Классификация слабительных средств

— Препараты, тормозящие адсорбцию жидкости и стимулирующие секрецию

— Балластные, набухающие средства, увеличивающие объем кишечного содержимого

— Средства, размягчающие каловые массы

— Препараты осмотического действия, солевые слабительные, углеводы

Механизм действия
слабительных средств

— Препараты, тормозящие адсорбцию жидкости и стимулирующие секрецию: антрагликозиды (сенна, крушина, алоэ, ревень), производные дифенилметана (бисакодил, изафенин), касторовое масло

— Препараты этой группы увеличивают секрецию и потерю натрия, калия

 

Побочные эффекты антрагликозидов и производных дифенилметана

— Развитие дистрофических, воспалительных и атрофических изменений слизистой оболочки с разрушением клеточных мембран, усилением десквамации эпителия

— Токсическое действие на печень и почки

— Повышают проницаемость кишечного барьера (что способствует аллергии)

— Вызывают дегенеративные изменения нервных окончаний толстой кишки, расширение толстой кишки, потеря гаустрации

— При длительном применении – меланоз слизистой оболочки толстой кишки, канцерогенный эффект (кишечник, почки), способствуют развитию мочекаменной болезни

Механизм действия* и побочные эффекты** слабительных средств

— *Балластные, набухающие средства, масла размягчают консистенцию, увеличивают объем кишечного содержимого и благодаря увеличению массы кала они ускоряют транзит, регулируют моторику и облегчают дефекацию

— **Метеоризм, вздутие живота, другие диспептические расстройства (зависит от индивидуальной переносимости), нарушение всасывания и метаболизма витаминов

Механизм действия* и побочные эффекты** слабительных средств

— *Синтетические дисахариды (лактулоза) плохо всасываются и по осмотическому градиенту вызывают секрецию жидкости, воды, калия, натрия в просвет кишки с усилением моторно-эвакуаторной функции

— **Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе, диарея, усиление притока крови к органам малого таза , нарушение электролит-ного и витаминного обмена, может быть непереносимость галактозы (индивидуально)

 

Фракции пищевых волокон

Целлюлоза - полисахариды клеточной стенки,неразветвленные полимеры глюкозы

• Лигнин - неуглеводные вещества клеточной стенки, фенилпропановые полимеры

• Гемицеллюлоза - полисахариды клеточной стенки, дериваты разных

пентоз и гексоз

• Пектины - полимеры галактуроновой кислоты с боковыми цепями

• Добавочные субстанции (комплекс полисахарндов, не содержащихся в клеточкой стенке): камеди, слизи, гумми комплекс

Продукты, способствующие
опорожнению кишечника

черный хлеб, хлеб, содержащий значительное количество отрубей, крупы (гречневая, ячневая, овсяная), сырые овощи и фрукты, сухофрукты (особенно чернослив, курага, урюк)

• сладкие блюда, кисели и компоты (особенно из крыжовника, черной смородины, сливы, клюквы)

• продукты в холодном виде

• мясо с большим количеством соединительной ткани

• соленья, маринады, сельдь и другие сорта соленой рыбы, копчености, закусочные консервы

• минеральные воды, соки, квас, жиры, сметана, сливки

• кисломолочные продукты - простокваша, ацидофильное молоко с высокой кислотностью, однодневный кефир

• белые виноградные вина

 

Продукты, задерживающие опорожнение кишечника

продукты содержащие танин: черника, крепкий черный чай, какао, натуральные красные вина (кагор и др.)

• пища в протертом виде, вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, особенно манная и рисовая)

• теплые и горячие блюда

 

Индифферентные вещества

нежирное мясо и рыба в рубленом или приготовленном на пару виде (кнели, суфле, фрикадельки, котлеты, пюре), отварная нежирная рыба

• пшеничный хлеб из высших сортов муки (черствый), сухари

• свежеприготовленный пресный творог

Принципы диетотерапии при функциональных запорах

Частое дробное питание

• Повышение содержания продуктов, стимулирующих опорожнение кишечника

• Увеличение квоты пищевых волокон в диете

• Употребление до 2-х литров свободной жидкости в день

• Употребление специализированных кисломолочных продуктов с наличием лакто- и бифидофлоры

• Исключение продуктов, богатых эфирными маслами (редька, лук, чеснок)

• Уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином

• Пища не измельчается

 

Функциональная диарея

— Определение: постоянный или периодический синдром, характеризующийся пассажем свободного (мягкого) или водянистого стула без абдоминальной боли или дискомфорта

 

— Диагностические критерии функциональной диареи:

— Мягкий (кашицеобразный) или водянистый стул без боли, появляющийся, по крайней мере, в 75% опорожнений кишечника

 

— Соответствие критериям должно соблюдаться 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой

 

— Лечение соответствует СРК с диареей

 

Неспецифическое ФКР

— Определение: индивидуальные симптомы, которое не укладываются в описанные синдромы ФКР

 

— Диагностические критерии:

— Кишечные симптомы, не связанные с органической этиологией, которые не удовлетворяют критериям ранее определенных категорий

 

— Соответствие критериям должно соблюдаться 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой

 

— Лечение соответствует СРК

 

«Дополнительные вмешательства»

— Коррекция дисбиоза

— Симптоматическое лечение (включая коррекцию мальабсорбции, регидратацию, детоксикацию (включая энтеросорбцию) и др.)

— Лечение сопутствующей патологии (атрофического гастрита, целиакии, ХНВЗК, ПБЦ, гепатита, холецистита, холангита и др.)

Основные понятия медицинской микроэкологии

БИОТОП - среда обитания микробов (ротовая полость, желудок, кишечника и др.)

МИКРОБИОЦЕНОЗ (микробоценоз) - сообщество различных видов микробов, обитающих в едином биотопе

МИКРОБИОТА (син.: нормальная микрофлора, аутофлора, естественная микрофлора) – сумма всех микробоценозов

ЭУБИОЗ – состояние микробиоценоза, характеризующееся оптимальным составом и активностью физиологических функций микрофлоры

ДИСБИОЗ (избыточный бактериальный рост) – состояние микробиоценоза, характеризующееся изменениями в составе и функции микрофлоры

 

Функции микрофлоры ЖКТ

ПОЗИТИВНЫЕ:

— Резистентность к колонизации ЖКТ патогенными и условно-патогенными микробами

— Антигенная стимуляция процесса формирования иммунной системы у новорожденных, поддержание иммунного тонуса у взрослых

— Участие в процессах обмена и пищеварения, синтез витаминов (K,B)

— Инактивация токсических продуктов экзогенного и эндогенного происхождения

 

НЕГАТИВНЫЕ:

— Микробы с патогенным потенциалом способны вызывать патологические процессы в ЖКТ и за его пределами

 

Дисбиоз кишечника (избыточный бактериальный рост)

Рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями поражения кишечника

 

Препараты применяемые для восстановления нормальной микрофлоры кишечника

§ Антибиотики

§ Кишечные антисептики

§ Пробиотики

§ Пребиотики

§ Симбиотики

§ Синбиотики

Препараты для нормализации кишечной микрофлоры

— Пробиотики - препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, которые способствуют сохранению или восстановлению нормального состава кишечной микрофлоры (термин введен в 1965 г. Lilley, Stillwell)
Препараты, состоящие из нескольких пробиотиков - симбиотики.
Вещества немикробного происхождения, стимулирующие рост, развитие и метаболизм нормальной микрофлоры, в большинстве своем не абсорбирующиеся в кишечнике, - пребиотики (стимуляторы пробиотиков).
Комплексные препараты, включающие пре- и пробиотики, - синбиотики.

 

Неинфекционный диарейный синдром
Лекция 6

Диарея в клинической практике

— Острая (длительность до 2-х недель) и хроническая (длительность более 2-х недель)

— Осмотическая (жидкость в просвет кишки поступает по законам осмоса, в результате попадания в просвет кишки неабсорбируемых осмотически активных веществ) и секреторная (в результате активного транспорта ионов в просвет кишки). Чаще диарейный синдром имеет смешанный характер с преобладанием осмотического или секреторного компонента

— Инфекционная и неинфекционная

— Воспалительная и невоспалительная

— Связанная с заболеваниями ЖКТ или других органов (панкреатит и др.)

 

Причины осмотической диареи

— 1. Экзогенные

— Прием слабительных средств (Mg(OH)3, MgSO4, Na2SO4, Na2HPO4), антацидов, содержащих MgO и/или Mg(OH)2 или длительный прием ряда лекарственных препаратов (колхицин, ПАСК, холестирамин, лактулоза)

— Употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол, ксилит (конфеты, жевательная резинка, пищевые добавки)

— 2. Эндогенные

— Наследственные: дефицит дисахаридаз (лактазы, трегалазы и др.), нарушения всасывания в тонкой кишке (а- и гипобеталипопротеинемия, врожденная лимфангиоэктазия, муковисцидоз и др.)

— Приобретенные: дефицит дисахаридазпосле перенесенного энтерита, нарушения всасывания в при при злоупотреблении алкоголем (энтеропатия, хронический панкреатит), тиреотоксикоз, недостаточность белка в питании, инфекционные и паразитарные заболевания (рассматриваются в курсе инфекционных заболеваний)

 

Причины секреторной диареи

— 1. Экзогенные

— Прием слабительных средств (фенолфталеин, бисакодил, сенна, касторовое масло и др.) или ряда лекарственных препаратов (фуросемид, тиазидные диуретики, теофиллин, холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы, хинидин, хинин, колхицин, мизопростол, препараты золота)

— Токсины (металлы – мышьяк, ФОС, этанол, бактериальные и др.)

— 2. Эндогенные

— Желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты (особенно гидроксилированные)

— Гормонпродуцирующие опухоли (ВИПома, медулярный рак щитовидной железы – кальцитонин и простагландины, мастоцитома (гистамин) и др.

— Бактериальные энтеротоксины (рассматриваются в курсе инфекционных заболеваний)

МКБ-Х Неинфекционные заболевания кишечника, сопровождающиеся диареей

• К 50 Болезнь Крона

• К 51 Язвенный колит

• К 52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

• К 58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей

• К 59 Другие функциональные заболевания кишечника

К 59.1 Функциональная диарея

К 59.2 Нейрогенный кишечник

МКБ-Х Неинфекционные заболевания кишечника, сопровождающиеся диареей

• К 52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

К 52.0 Радиационный колит и гастроэнтерит

К 52.1 Токсический колит

К 52.2 Аллергический гастроэнтерит и колит

К 52.8 Другие формы

К 52.9 Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты (диарея, илеит, еюнит, сигмоидит) – относятся к странам, не имеющим массовых кишечных инфекций

Хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника

• В современной гастроэнтерологии два основных заболевания - болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) относят к хроническим неспецифическим воспалительным заболеваниям кишечника (ХНВЗК)

• БК и ЯК – хронические редицивирующие иммуноопосредованные воспалительные заболевания кишечника неизвестной этиологии

• На сегодня доказано, что в условиях генетического полиморфизма, регулирующего барьерную функцию слизистой, врожденный микробный киллинг и иммунный ответ, даже симбиотические кишечные бактерии могут вызывать агрессивную реакцию Т-лимфоцитов с последующим развитием хронического воспаления

• Кроме БК и ЯК к ХНВЗК относятся: недифференцированный колит, микроскопический колит, коллагенозный колит и ряд других редко встречающихся заболеваний

Симптомы при поражении тощей, подвздошной и толстой кишок

— Острая и хроническая (длительностью более 2-х недель) диарея (водянистая, может быть с кровью язвенном колите, гноем – при болезни Крона)

— Лихорадка

— Системные

проявления

(в том числе –

кожные)

 

Язвенный колит

— ЯК (НЯК) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим воспалительным процессом с образованием язв (эрозий) в прямой и ободочной кишке и развитием геморрагий

— Распространенность ЯК составляет 70-150 на 100 000 населения

— Характерным для ЯК является каудально-краниальное распространение непрерывного воспалительного процесса: проктит (ректит), проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит (распространенность процесса лежит в основе оценки степени тяжести ЯК)

— Как правило, при ЯК поражается только толстая кишка (возможен т.н. «промывной илеит» при толсто-тонкокишечном рефлюксе при недостаточности баугиниевой заслонки)

— Всегда поражается прямая кишка (при леченном ЯК возможно начало воспалительных изменений с сигмовидной кишки)

— Анальный канал в процесс не вовлекается

 

Болезнь Крона

— Болезнь Крона (БК) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта

— В 1932 г. B. Crohn (при сотрудничестве с A. Ginsburg и M. Oppengeimer) впервые описал клиническую картину гранулематозного терминального илеита и представил классификацию этого заболевания.

— Дальнейшие исследования показали, что при БК может поражаться любой отдел желудочно-кишечного тракта (от пищевода до ануса). Характерным является сегментарность поражения. Воспалительный процесс может поражать все слои кишечной стенки с преобладанием изменений в подслизистом слое

 

ХНВЗК - диагностика

— Несмотря на частое присутствие аутоиммунных проявлений в виде артрита, первичного склерозирующего холангита, «overlap» - синдрома и др., клиническая картина ХНВЗК неспецифична: жалобы на боли в животе (уменьшающиеся или проходящие после дефекации), метеоризм и нарушения стула могут встречаться и при синдроме раздраженного кишечника, инфекционном, ишемическом и радиационном колите, колоректальном раке и др.

 

ХНВЗК – новое в диагностике

— Присутствие активного воспаления в кишечнике больных ХНВЗК сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выработкой «острофазовых» белков, из которых только С-реактивный белок хорошо коррелирует с активностью воспалительного процесса при болезни Крона, но намного хуже — при язвенном колите (V. Gross et al. (1992), A.J. Szalai et al. (2002), A.I. Russell et al. (2004), C.S. Carlson et al.; S. Willot et al. (2005))

— Для проведения дифференциального диагноза при ХНВЗК было предложено использовать антитела к Saccharomyces cerevisiae класса А (ASCA) и атипичные антинейтрофильные цитоплазматические антитела рANCA. ASCA были выявлены в повышенных титрах у 6–70 % пациентов с болезнью Крона, у 10–15 % больных язвенным колитом и до 5% здоровых лиц (M.H. Giaffer, А. Clark, C.D. Holdsworth (1990), Р. Rutgeerts, S. Vermeire; J.F. Quinton et al. (1998), S. Arslan et al.(2000),C.N. Bernstein et al. (2001) и др.)

 

ЯК - клинические индексы активности

— UC-DAI (Ulcerative Colitis Disease Activity Indicator)

— UCCS (Ulcerative Colitis Clinical Score)

— Признаки для клинической оценки активности:

— Число дефекаций за последнюю неделю

— Примесь крови в стуле

— Общее состояние

— Боль в животе

— Температура тела

— Наличие внекишечных проявлений

— Лабораторные показатели (СОЭ, гемоглобин)

 

ЯК – эндоскопическая оценка активности

— Эндоскопические признаки для оценки активности:

- сосудистый рисунок

- Эритема

- эрозии, язвы

- Кровоточивость

- зернистость слизистой оболочки толстой кишки

— Заключение: ремиссия, минимальная, умеренная, выраженная активность

— Дополнительно при колоно-(сигмо)скопии указывается распространенность поражения, наличие псевдополипов и других находок. Обязательна множественная биопсия слизистой оболочки толстой кишки

 

Индекс активности БК

— CDAI (Crohn Disease Activity Index)

— Признаки для клинической оценки активности:

— Чистота неоформленного стула за последнюю неделю

— Общее состояние

— Боль в животе

— Сопутствующие симптомы (иридоциклит, увеит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, артралгии, анальные трещины, фистуллы, абсцессы, повышение температуры тела более 37,5°С за последнюю неделю)

— Была необходимость лечить диарею

— Определяется ли опухоль в животе (абдоминальная масса)

— Лабораторные показатели (гематокрит)

— Отношение фактической массы тела к должной

 

Лечение ХНВЗК

— Иммуносупрессивные стратегии и антицитокиновая терапия рассматриваются сегодня как неотъемлемая часть лечения пациентов с ХНВЗК

— Лучшие результаты достигались при использовании препаратов, способных блокировать воспалительный каскад в слизистой кишечника (препараты 5-аминосалициловой кислоты, глюкокортикоиды)

— К настоящему времени получены весомые доказательства того, что активное индуцирование апоптоза эффекторных Т-лимфоцитов является основным противовоспалительным механизмом, позволяющим контролировать воспалительные реакции в слизистой больных ХНВЗК. К хорошо изученным препаратам с проапоптотическим эффектом в отношении Т-лимфоцитов относятся азатиоприн и метотрексат

— В настоящее время применяются биологические препараты, в частности химерные антитела к фактору некроза опухолей α (инфликсимаб), но радикального влияния на течение заболевания не получено

— Возможно радикальное хирургическое лечение ЯК и паллиативное – БК

 

Целиакия – болезнь, когда хлеб становится ядом

— Целиакия (синонимы: кишечная или нетропическая спру, идиопатическая стеаторея, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера) - энтеропатия, у генетически предрасположенных лиц, проявляющаяся при употреблении пищи, содержащей проламин, ранее называвшийся глютеном (группа белков, содержащаяся в злаках: пшеница, рожь, ячмень)

— Возникающие нарушения переваривания проламина приводят к образованию токсичных для энтероцитов продуктов, повреждающих слизистую оболочку тонкой кишки с развитием атрофического еюнита

— Распространенность целиакии в мире 1:100-300

— Отношение «мужчины:женщины» - 1:2

— HLA DQ2 и DQ8 в 98% случаев

Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью:

— У родителей – в 14 %

— У близнецов – в 70 %

— У HLA-идентичных лиц – в 30 %

 

Диагностика глютеновой энтеропатии

Сероиммунологическая диагностика

— EMA IgA, IgG (антиэндомизиальные ат)

— tTG IgA, IgG (ат к тканевой трансглюта-

миназе)

— AGA IgA, IgG (антиглиадиновые ат)

Эндоскопическая диагностика

— 12-п.к.: фестончатость, уплощение, исчезновение складок, мозаичный рисунок, видимый сосудистый рисунок

Морфологическая диагностика (гистологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии):Повышенная инфильтрация эпителия межэпителиальными лимфоцитами и лимфоплазмоцитарная инфильтрация - собственной пластинки слизистой оболочки; гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки

 

Гистологическая классификация целиакии

Стадия Гистологические изменения
Marsh I Повышенная инфильтрация эпителия ворсинок межэпителиальными лимфоцитами
Marsh II Повышенная инфильтрация эпителия ворсинок межэпителиальными лимфоцитами + гиперплазия крипт
Marsh IIIA Частичная атрофия ворсинок + гиперплазия крипт
Marsh IIIB Субтотальная атрофия ворсинок + гиперплазия крипт
Marsh IIIC Тотальная атрофия ворсинок + гиперплазия крипт

 

Целиакия – клиническая варианты:

— Явная (классическая): клиника энтеропатии с синдромом мальабсорбции, положительные серологические тесты, гистологически - гиперрегенераторная атрофия

— Атипичная: проявления энтеропатии отсутствуют или минимальны, преобладают атипичные проявления (анемия, запор, артралгии, депрессия, хроническая усталость, периферическая нейропатия, мозжечковая атаксия, эпилепсия, задержка полового созревания у детей, рецидивирующий афтозный стоматит и др.), положительные серологические тесты, гистологически - гиперрегенераторная атрофия

— Стертая (скрытая): клинические проявления отсутствуют, положительные серологические тесты, гистологически - гиперрегенераторная атрофия

— Латентная: клинические проявления отсутствуют, положительные серологические тесты, гистологически – повышено число межэпителиальных лимфоцитов при сохраненном строении ворсинок и крипт, HLA DQ2/DQ8

 

Ассоциированные с целиакией заболевания

Определенная ассоциация:

— Герпетиформный дерматит Дюринга

— Селективный дефицит IgA

— Сахарный диабет 1 типа

— Аутоиммунный тиреоидит

— Синдром Шегрена

— Микроскопический колит

— Ревматоидный артрит

— IgA-нефропатия

Возможная ассоциация:

— Аутоиммунный

гепатит

— Первичный билиарный цирроз

— Язвенный колит

— Болезнь Крона

— Системная красная волчанка

— Полимиозит

— Васкулиты

 

Лечение целиакии

— Пожизненная аглютеновая диета, предусматривающая исключение продуктов из пшеницы, ячменя, ржи. Овес не является токсичным для 95 % больных целиакией. Рис и кукуруза являются основными разрешенными злаками для больных целиакией. Для коррекции дефицита клетчатки на безглютеновой диете рекомендуется больше употреблять овощей и фруктов. При выявлении дефицита железа и фолатов – диетическая коррекция или назначение препаратов железа и фолиевой кислоты. При выявлении остеопении и остеопороза – витамин D и кальций

— Пациентам с тяжелой энтеропатией может потребоваться госпитализация для проведения парентерального питания, внутривенного введения альбумина, коррекции водно-электролитного балланса. В редких случаях требуется назначение глюкокортикостероидов (до 20 мг преднизолона в день).

— При лечении герпетиформного дерматита Дюринга, кроме аглютеновой диеты, используют диафенилсульфон и дапсон (в дозе 50-100 мг/день).

 

Вторичная энтеральная недостаточность (синдром мальдигестии и мальабсорбции)

— энтерогенная (энтериты, болезнь Крона, инфекционные, паразитарные, сосудистые и другие заболевания кишечника)

— гастрогенная (язвенная болезнь, гастриты, рак желудка и др.)

— панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.)

— гепатогенная (острые и хронические заболевания печени, внутрипеченочный и внепеченочный холестаз);

— пострезекционная (вследствие операций на желудочно-кишечном тракте)

— эндокринная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреозы, гипопаратиреоидизм и др.)

— медикаментозная (неомицин, холестирамин, ПАСК, метилдопа, антациды, этиловый спирт, метформин и др.)

 

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) – это группа заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии с фазово-прогрессирую-щими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными, воспалительными изменениями паренхимы с ее атрофией, изменениями в протоковой системе с образованием кист и конкрементов, сопровождающихся различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функции ПЖ

 

Классификация ХП
(В.Т.Ивашкин и соавт., 1992)
1. По морфологии: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный); гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный


2. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный


3. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический (СД, гиперхолестеринемия, гиперпаратиреоз, гемохроматоз), инфекционный, лекарственный, идиопатический


4. Осложнения

 

Диагностика ХП

клинически: болевой синдром (неспецифический, у 15% больных отсутствует), синдром экзо- и/или эндокринной недостаточности ПЖ;
- инструментальная диагностика (УЗИ, ФЭГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, ЭРХПГ, КТ, МРТ, эндоскопическая ультрасонография, манометрия сфинктера Одди);
- лабораторная диагностика (определение содержания (активности) ферментов ПЖ в крови и моче: амилазы, липазы, эластазы; зондовые и беззондовые тесты, копрологическое исследование, определение онкомаркеров)

 

Синдром мальабсорбции и мальдигистии

Кишечные проявления:

— Стеаторея и диарея

— Метеоризм и избыточное газообразование

— Тяжесть и дискомфорт , возникающие в течение получаса после еды

— Боли в животе

Внекишечные проявления :

— Витамин А – сухость кожи и нарушение зрения

— Витамин Е – утомляемость, ухудшение памяти, дерматит

— Витамин D- боли в косятх , ухудшение структуры волос, ногтей

— Дефицит витамина В12 и микроэлементов и других витаминов связан больше с повреждением ворсинок тонкого кишечника – анемия, ангулярный стоматит

 

Критерии диагностики ХП:
(Japan pancreas Society)

Определенный ХП может быть установлен:
1. По данным УЗИ и КТ – интрапанкреатический калькулез
2. По данным ЭРХПГ – участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического (Вирсунгова) протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки)
3. По данным секретинового теста – а) патологическое снижение концентрация бикарбонатов или б) снижение продукции ферментов в сочетании с уменьшением объема секреции
4. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев
5. Гистологически (биопсия, операционный материал, аутопсия) –интралобулярный фиброз ПЖ в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы, изолированные островки Лангерганса, псевдокисты

Вероятный ХП:
1. По данным УЗИ – усиленный рисунок ПЖ, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром; по данным КТ – деформация ПЖ с нечетким контуром
2. По данным ЭРХПГ – единичные неправильной формы участки расширения главного панкреатического (Вирсунгова) протока, внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки
3. По данным секретинового теста – патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции
4. Гистологически (биопсия, операционный материал, аутопсия) – нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы, фиброз с нерегулярным и неоднородным распределением в интерлобулярных зонах (NB! Одиночные очаги интралобулярного фиброза ПЖ неспецифичны для ХП!)
5. Дополнительные критерии – белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист

 

Диагностический алгоритм (Европейская многоцентровая группа по изучению ПЖ)

Предварительный диагноз ХП может быть поставлен на этапе опроса больного
- В клинической практике диагноз базируется на комбинации тестов
- С учетом широкой распространенности и доступности УЗИ рекомендуется как первая ступень диагностики
- Если при диагностике возникают сомнения, то на второй ступени диагностики могут быть использованы ЭРХПГ, КТ, МРТ
- Все технические исследования необходимы для дифференциального диагноза ХП и исключения рака ПЖ

 

Этиопатогенез ХП по P.Layer и Melle

- Алкогольный (мутация в SPINK1 (serine protease inhibitor kazal type 1), гене CFTR (cystic fibrosis transmembran conductance regulator) или гене трипсиногена
Вызванный курением
Наследственный (мутация в гене трипсиногена)
Аутоиммунный
Метаболический (алиментарный)
Гиперкальциемия
Гиперпаратиреоз
Гипертриглицеридемия
Тропический (мутация в SPINK1)
Тропический калькулезный панкреатит
Фибрознокалькулезный панкреатический диабет
Идиопатический
Раннее начало (мутация в SPINK1)
Позднее начало
Обструктивный (стриктура ВП (в том числе – злокачественная), обструкция, стеноз, дисфункция сф. Одди, дуоденальная обструкция)

 

Проявления ХП по P.Layer и Melle

- Клинические симптомы
1. По степени выраженности болевого синдрома
Без боли, умеренная боль, тяжелая боль
2. Длительность боли
Продолжительная
Рецидивирующая
3. Характер боли
Стихающая
Устойчивая, прогрессирующая
Выраженность экзо- и эндокринной недостаточности
1. Экзокринная недостаточность (стеаторея)
- жир в кале < 7 г/сутки (практически отсутствует)
- жир в кале 7-15 г/сутки (среднее присутствие)
- жир в кале >15 г/сутки (значительное присутствие)
2. Эндокринная недостаточность
Нет, латентный сахарный диабет, клинически выраженный сахарный диабет
Структурные нарушения ПЖ (Кембриджская классификация)
Осложнения

Диагностика ХП по балльной системе (по P.Layer и Melle)

Оцениваемый параметр Баллы
Кальцификация ПЖ
Характерные гистологические изменения ткани ПЖ
УЗИ, ЭРХПГ, КТ-признаки (Кембриджская классификация)
Экзокринная недостаточность ПЖ
Абдоминальная боль
Сахарный диабет

 

NB! Диагноз ХП ставится в случае,

если сумма баллов составляет

4 и более

Кембриджская классификация структурных изменений
в поджелудочной железе при ХП

Изменения ЭРХПГ
Норма Вирсунгов проток (ВП) и его боковые ветви (БВ) не изменены
Сомнительные ВП не изменен, <3 измененных БВ
Мягкие ВП не изменен, >3 измененных БВ
Умеренные Изменены ВП и >3 БВ
Значительные То же + 1 или > из признаков**

 

Кембриджская классификация
структурных изменений
в поджелудочной железе при ХП

Изменения УЗИ или КТ
Норма Нормальные размеры, четкие контуры и гомогенность ПЖ, ВП до 2 мм
Сомнительные ВП 2-4 мм или размеры ПЖ до 2-х норм или неоднородность паренхимы
Мягкие 2 и > признаков из раздела «сомнительные»
Умеренные Нечеткость контуров ПЖ, фокальные некрозы, кисты до 10мм, неравномерный ВП
Значительные То же + 1 или > из признаков**

 

** Признаки

— Кисты более 10 мм в диаметре

— Внутрипротоковые дефекты наполнения

— Камни/панкреатическая кальцификация

— Обструкция или стриктуры ВП

— Выраженная дилатация и неравномерность ВП

— Инвазия в соседние органы

 

Нарушение усвоения жира – стеаторея
Связана либо с недостаточностью липолитической активности пищеварительных секретов, либо с нарушением поступления желчи в кишечник. Активность желудочной и кишечной липаз, как и состояние кишечной микрофлоры мало влияет на усвоение жира!
Виды стеатореи:
- панкреатическая (выраженная, представлена исключительно нейтральным жиром)
- гепатогенная (большое количество жирных кислот и нейтрального жира)
- кишечная (представлена преимущественно жирными кислотами и их солями – мылами), - является копрологическим симптомом нарушения всасывания

 

Механизмы развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

I. Абсолютная панкреатическая недостаточность

обусловлена уменьшением объема функционирующей поджелудочной железы

 

II. Относительная панкреатическая недостаточность обусловлена:

q Падением интрадуоденального уровня рН ниже 5,5

Ø Инактивацией ферментов

q Моторными расстройствами 12-перстной кишки

Ø Нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом

q Избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке

Ø Разрушением ферментов

q Дефицитом желчи и энтерокиназы

Ø Нарушение активации липазы и трипсиногена

 

 

Диагностика внешнесекреторной недо-статочности поджелудочной железы

Клинические признаки

Ø Диарея с жирным зловонным калом более 200 г/сутки

Ø Падение веса тела в сочетании с нормальным или повышенным аппетитом

Ø Дефицит витамина В12 и жирорастворимых витаминов - редко

Лабораторные тесты:

Исследование панкреатической секреции с экзогенной (секретином и др.) и эндогенной (пищевые тесты) стимуляцией

Качественное исследование кала (копрограмма)

Ранний признак – наличие нейтрального жира (стеаторея) с последующим появлением переваренных мышечных волокон (креаторея)

 

ДИАГНОСТИКА ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

— Количественное исследование нейтрального жира в объеме кала, выделенного в течение 72 часов. Увеличение содержания жира более 6 г/день является патологией

— Определение панкреатической эластазы 1 в кале. Уровень <200 мкг эластазы в 1 г кала свидетельствует о панкреатической недостаточности.

NB!

Панкреатическая Эластаза 1 - фермент ПЖ

Самый стабильный фермент ПЖ при транзите по кишечнику -маркер экзокринной функции ПЖ (ЭНПЖ)

Результаты определения эластазы 1 коррелируют с золотыми стандартами (секретин-панреозиминовый и секретин-церулеиновый тесты)

Определения эластазы 1 в кале не требует прерывания ФЗТ

 

Панкреатическая эластаза-1

Чувствительность метода – 93 %

Специфичность метода – 93 %

 

 

— В норме: 200 – > 500 мкг /г кала

 

— Умеренная–легкая степень 100 –200 мкг /г кала

ЭНПЖ

 

— Тяжелая степень <100 мкг /г кала

ЭНПЖ

 

Копрологическое исследование

— Изменения копрограммы при хроническом панкреатите:


- нейтральный жир +++ (в норме -)
- измененные мышечные волокна +++ (в норме +/-)
- крахмал внутриклеточный ++(в норме -)
- крахмал внеклеточный +++ (в норме -)

 

— Изменения копрограммы при ахилии (выраженной атрофии слизистой оболочки желудка):


- рН 9-10 (в норме 7-8)
- неизмененные мышечные волокна +++ (пласты)
- соединительная ткань +++ (пласты) (в норме -)
- кристаллы оксалатов + (в норме -)
- перевариваемая клетчатка +++ (пласты) (в норме +/-)
- крахмал внутриклеточный +++ (в норме -)

— Изменения копрограммы при поражении тонкой кишки:


- нейтральный жир – (или жировой детрит)
- жирные кислоты – (или жировой детрит)
- соли жирных кислот (мыла) +++
- крахмал внутриклеточный +/-
- крахмал внеклеточный ++
- слизь +/- (в норме -)

 

— Изменения копрограммы при поражении толстой кишки:

а) преобладание процессов брожения (преимущественное поражение илеоцекальной области): рН 5-6, жирные кислоты +/-, соли жирных кислот (мыла) +/-, перевариваемая клетчатка +++, крахмал внутриклеточный +++, крахмал внеклеточный +/-, слизь +/-;

б) преобладание процессов гниения (преимущественное поражение ободочной кишки): рН 9-10, соли жирных кислот (мыла) +, перевариваемая клетчатка +++, крахмал внутриклеточный + или +++, крахмал внеклеточный + или -

 

Лечение ХП

— Диета (лечебное функциональное питание, исключение из употребления непереносимых продуктов, ограничение лактозы)

— Обезболивание (аналгетики – парацетамол до 2 г./сут., спазмолитики)

— Заместительная терапия ферментными препаратами (с учетом содержания липазы – 150000-300000 ЕД Ph.Еur./сут., компонентов желчи и др.)

— Блокаторы секреции HCl и антациды

— Эндоскопия

— Хирургия

 

Ведение больных ХП

Синдром внешнесекреторной недостаточности:

— Панкреатические ферменты

— Антибактериальные препараты 2-3 курса продолжительностью 5-7 дней

— Блокаторы секреции HCl, антациды – кратковременно

 

Задачи:

- компенсировать нарушенные процессы пищеварения

- декотаминация 12- перстной и тонкой кишки

- повышение интрадуоденального уровня рН

 

Механизм противоболевого эффекта ферментных препаратов при ХП

Увеличение интрадуоденального уровня

протеолитических ферментов

Инактивация трипсином холецистокинин-рилизинг фактора

Снижение выделения холецистокинина

Снижение панкреатической секреции

Уменьшение внутрипротокового и тканевого давления

Купирование болевого синдрома

 

Ведение больных ХП

Восстановительный период:

 

1. Постепенное расширение диеты

2. Продлить прием ферментных препаратов до 8 недель с коррекцией дозы (при расширении диеты дозу препарата целесообразно увеличить на несколько дней с постепенным ее снижением)

3. Продлить прием блокаторов секреции HCl

Прекратить прием антацидов на 10-14 день от начала лечения

5. Полное исключение алкоголя (как минимум - на 6 месяцев)

 

 

Лекция 7-8

Эссенциальная и симптоматические артериальные гипертензии

у отдельных категорий населения

Под артериальной гипертензией (АГ) понимают хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является стабильное повышение артериального давления (АД), равное или выше 140/90 мм рт.ст. по данным не менее чем двухкратных измерений при двух или более последовательных осмотрах пациента с интервалом не менее 2-х недель. При самоконтроле – при АД 135/85 мм рт. ст. и более.

АГ, при которой повышение АД обусловлено известными либо устраняемыми причинами, рассматривается как вторичная или симптоматическая гипертензия (8-10% всех случаев АГ).

 

Международная классификация болезней (МКБ-X)

• Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением

• I 10. Эссенциальная (первичная) гипертензия

• I 11. Гипертензивная болезнь сердца (с преимущественным поражением сердца)

• I 11.0 Гипертензивная болезнь сердца с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью

• I 11.9 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца без застойной сердечной недостаточности

• I 12. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек

• I 12.0 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

• I 12.1 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

• I 13. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

• I 13.0 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

• I 13.1 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью

• I 13.2 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

• I 13.9 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточнённая

• I 15. Вторичная гипертензия

 

Выводы исследования АSCOT:

1. АД – не единственный и, может быть, не главный фактор, определяющий риск сердечно-сосудистых (СС) осложнений у больных АГ

 

2. Снижение СС риска у больных АГ (на фоне приема ИАПФ) связано не только со снижением АД, но также определяется другими факторами (механизмами)

 

3. Сосудистая стенка и ее (дис)функция являются универсальным комплексным и координирующим объектом и механизмом для реализации патологического воздействия любого эндо- или

экзогенного фактора (риска)

 

2. Поэтому меняющиеся (в т. ч. на фоне терапии) свойства сосудистой стенки являются более точным предиктором СС осложнений и более надежным маркером эффективности терапии, (в т.ч. больных с АГ), чем взятые по отдельности АД или уровень ХС (или любой другой фактор)

 

Эндотелий – «маэстро дирижер кровообращения»

ПРОДУЦИРУЕТ

-Вазодилататоры

NO, цГМФ, простациклин, НПс, адреномедулин, фактор гиперполяризации

-Вазоконстрикторы

Эндотелин, АТ-II, тромбоксан А2, эндопероксиды, простагландин Н2

ИНГИБИРУЕТ

Пролиферацию ГМК сосудов, агрегацию и адгезию тромбоцитов и моноцитов, окисление ЛПНП/ЛПОНП, факторы локального воспаления

КОНТРОЛИРУЕТ

Сосудистый тонус, гемостаз, ремоделирование сосудистой стенки, стабильность АС бляшки, прогрессирование атеросклероза

ЗАЩИТНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Антиатерогенный, антиагрегационный, антиоксидантный, противовоспалительный

 

Факторы риска АГ
(Европейское руководство по АГ, 2007г.)

• Уровни АД, пульсовое АД (для пожилых)

• Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)

• Табакокурение

• Дислипидемия (ХС общий более 5,0 ммоль/л или ХС ЛПНП более 3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП)

• Глюкоза плазмы натощак более 5,5ммоль/л или патологический глюкозотолерантный тест, постпрандиальная глюкоза более 11 ммоль/л

• Ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

• Семейный анамнез по кардиоваскулярным заболеваниям (для кровных родственников мужского пола в возрасте до 55 лет, женского пола – до 65 лет)

 

Цель обследования больного АГ

• Подтверждение стабильности повышения АД;

• Исключение вторичного характера АГ;

• Выявление факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений;

• Оценка наличия и степени поражения органов - «мишеней»;

• Проведение стратификации степени риска развития осложнений у конкретного больного.

Характеристика тонов Короткова

I (KI) - звуки слабые, постукивающие с постепенно нарастающей интенсивностью

II (KII) - звуки более мягкие и продолжительные, приглушенные, жужжащие

III (KIII) - звуки снова становятся отчетливыми и громкими

IV (KIV) - звуки мягкие, приглушенные, менее различимы

V (KV) - полное исчезновение звуков

 

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД)

Нормальные показатели СМАД:

за сутки < 130/80 мм рт.ст.

за день< 135/85 мм рт.ст.

за ночь <120/70 мм рт.ст.

Характер изменения ночного АД, регистрируемого суточными мониторами

• «Dipper» — пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у которых СИ составляет 10 – 20 % (52 % – 82 % )

 

• «Non-dipper» — пациенты с недостаточным ночным падением АД, у которых СИ менее 10% (16 % — 26 %)

 

• «Over-dipper» — пациенты с чрезмерным падением давления ночью, у которых СИ более 20 % (19 % гипертоников)

 

• «Night-peaker» – лица с ночной гипертонией, у которых по­казатели АД в ночное время превышают дневное и СИ имеет отрицательные значения (3 %)

 

Классификация уровней АД (мм рт. ст.)

Категории АД САД
Оптимальное АД < 120
Нормальное АД 120 - 129
Высокое нормальное АД 130 - 139
АГ 1-й степени 140 - 159
АГ 2-й степени 160 - 179
АГ 3-й степени ≥ 180
Изолированная систолическая АГ ≥ 140

 

Критерии стратификации риска

Факторы риска

Основные

Мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение

Дислипидемия: общий ХС>6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС

ЛПНП>4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л (40

мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

(у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет)

Абдоминальное ожирение (окружность талии более 102 см

для мужчин или 88 см для женщин)

С-реактивный белок (>1 мг/дл)

Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на

прогноз больного АГ

Нарушение толерантности к глюкозе

Низкая физическая активность

Повышение фибриногена

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия ЛЖ: ЭКГ - признак Соколова - Лайона >38 мм;

 

Корнелльское произведение >2440 мм × мс;

ЭхоКГ - ИММЛЖ>125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин

УЗ-признаки утолщения стенки артерии: толщина слоя

интима-медиа сонной артерии более 0,9 мм или

атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах

Небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133

мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л

(1,2–1,4 мг/дл) для женщин

Микроальбуминурия: 30–300 мг/сут; отношение

альбумин/креатинин в моче 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин

и 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

Цереброваскулярное заболевание:

Ишемический, геморрагический инсульт

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Заболевание сердца: Инфаркт миокарда, стенокардия

Коронарная реваскуляризация, ХСН

Заболевание почек: диабетическая нефропатия, почечная

недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л

или >5 мг/дл для мужчин или >124 мкмоль/л или >1,4 мг/дл

для женщин); протеинурия (>300 мг/сут)

 

NB!

• В группе низкого риска вероятность развития СС осложнений – менее 15 %

 

• среднего риска – 15-20 %

&nb