рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Атеросклероз Лекция № 9

Атеросклероз Лекция № 9 - раздел Медицина, Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения   • Атеросклероз" (От Греч. Athere — Кашица И Sclerosis - ...

 

• Атеросклероз" (от греч. athere — кашица и sclerosis - уплотнение) является собирательным понятием, в основе которого лежит морфологический субстрат болезни, а суть его определяется очаговым поражением артерий мышечно-эластического типа

• Атеросклероз представляет собой динамический процесс, который развивается и прогрессирует на фоне сложных взаимоотношений между поступлением в интиму и удалением из неё липидов и других компонентов плазмы крови, синтезом провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, образованием пенистых клеток и их гибелью, синтезом компонентов экстрацеллюлярного матрикса и их разрушением, а также между миграцией, пролиферацией, трансформацией клеток сосудистой стенки и их апоптозом

• А.Галлер в 1755 году обнаружил "жировые отложения в стенке артерий"

• Холестерин, поставляемый в клетки артериальной стенки липопротеидами, является тем первичным субстратом, вызывающим свойственные атеросклерозу морфологические изменения в интиме (внутреннем слое) артерий, а завершающим морфологическим элементом атеросклеротического процесса является фиброзная атеросклеротическая бляшка

 

Международная классификация болезней (МКБ-10)

• I 70 Атеросклероз

• I 70.0 Атеросклероз аорты

• I 70.1 Атеросклероз почечных артерий

• I 70.2 Атеросклероз артерий конечностей

• I 70.8 Атеросклероз других артерий

• I 70.9 Генерализованный и неуточнённый атеросклероз

Основные теории атерогенеза

 

ПЛАЗМЕННЫЕ ТЕОРИИ АТЕРОГЕНЕЗА:

• V.Rokitansky (1852): "инкрустационная" гипотеза

• J.Duguid (1946): "тромбогенная" теория

• PhMarchand (1904), l.Adamy (1906), A. Vindaus (1910), А.И.Игнатоеский, (1908), СС.Хаштив и Н.Н.Аничков (1913): "инфильтрационная или холестериновая" теория

• А.И.Игнатоеский (1908), Newburg (1923). McCully (1969): "протеиновая" теория

• СС.Халатов и Н.Н.Аничков (1946), J.Page (1954), А.Н.Климов (1970-80-е гг.): "инфильтративно-комбинационная" теория

• G.Salyer (1960), J.Stemler (1961): "стрессорная" концепция

• Zilversmith (1979): гипотеза "ферментативных модификаций липопротеидов"

СОСУДИСТЫЕ ТЕОРИИ АТЕРОГЕНЕЗА:

• R. Virchov (1856, 1892), Yu.Konghame (1877): теория ''паренхиматозного воспаления"

• W.Martin (1881): теория "циркуляционных нарушений в vasa vasorum"

• Thoma (1886): теория "артериомаляции"

• J.Paterson (1938): "васкуляризационная" теория

• D.Sinapius (1950): теория "изнашивания"

• V.Mayer (1949); H.Bredt (1969); В.Ю.Шанин (1995); V.Kumar (1997): теория "хронического продуктивного воспаления"

• R.Ross, G.A.Glomset, A.Gotto. R.Jackson (1976): теория "ответа на повреждение"

• И.Давыдовский (1969): теория "очагового клонального старения"

• E.P.Benditt и J.M.Benditt (1973, 1988): "моноклональная" теория

• А.Н.Климов (1986): "аутоиммунная" теория

• C.E.Thonas (1992), M.A.Gimbrone и Jr.Ките (1993): "цитокиновая" гипотеза

ИНФЕКЦИОННАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОГЕНЕЗА: Huchart (1891), Weisel O.Klotz (1906), W.Osler (1900-е гг.), Patterson, Cottral (1940-e гг.), G.KBurch (1970-е гг.), C.G.Fabricant (1980-е гг.), J.Melnick (1983, 1990-е гг.), E.Benditt (1983), D.Hajjar (1986), Н.А.Ардаматский (1990-е гг.), В.Л.Елисеев (2000).

 

• Традиционными факторами риска невозможно объяснить существование в сосудах у новорожденных и у детей раннего возраста определенных зон мышечно-эластической гиперплазии интимы (МЭГИ), предрасполагающих к формированию атеросклеротического процесса

• Проводимые исследования расширяют число факторов риска атеросклероза. В их число включены дополнительно: липопротеин (а), гипертрофия левого желудочка сердца, окислительный стресс, гомоцистеин, тромбогенные факторы риска (фибриноген, фактор VII и VIII, активированные тромбоциты, фактор Виллебранда, D-димер), воспалительные факторы (лейкоцитоз, системные маркеры острой фазы воспаления, цитокины, антитела и иммунные комплексы против инфекционных агентов) и другие

• Атеросклероз является непрерывно прогрессирующим процессом не потому, что атеросклеротическая бляшка с некоторого момента увеличивается уже сама по себе, а вследствие того, что непрерывно действующие факторы приводят к нарушениям гомеостаза в сфере обмена веществ вообще и липидов в частности. Речь идет о том, что атеросклероз прогрессирует при длительном действии на организм так называемого "сквозного" этиологического фактора, оказывающего специфическое влияние на все периоды болезни и поддерживающего развитие патологического процесса. При этом значение "сквозного" (Саркисов Д.С.) фактора может перекрываться многими другими важными риск-факторами атерогенеза, что скрывает его роль. В случае же прекращения действия "сквозного" фактора, атеросклеротический процесс на ранних стадиях своего формирования может претерпевать обратное развитие

• А.М.Вихерт и В.С.Жданов (1998) обнаружили, что 80% фиброзных атеросклеротических бляшек в аорте у молодых людей в возрасте до 39 лет формируются на месте МЭГИ. Известно, что гиперплазия интимы является компенсаторным явлением при функциональном напряжении биологического фильтра интимы, сорбирующего эндогенные и экзогенные (в том числе инфекционные) патогены в условиях длительного их поступления. МЭГИ, в свою очередь, создает условия для нарушения перфузии плазмы из интимы через сосудистую стенку, что способствует и, вероятно, определяет развитие атеросклеротического процесса, реализация которого связана с накоплением липидов в субэндотелиальном пространстве. Данный факт позволяет объяснить причину развития АС у лиц без явных нарушений липидного обмена.

 

• Взаимоотношение воспаления и атеросклероза является темой научной дискуссии на протяжении более 150 лет. Данные многочисленных исследований в области молекулярной биологии и генетики позволили получить убедительные доказательства в пользу непосредственного участия локального и системного воспаления в инициации и прогрессировании атеросклероза и его осложнений, а именно:

• Установление факта значимости модифицированных липопротеидов низкой плотности (мЛПНП), главным образом окисленных, в качестве источника аутоантигенного стимула, формирование аутоиммунного комплекса in situ

• Компоненты и продукты некоторых инфекционных агентов могут прямо или иммунологически - опосредованно способствовать хроническому слабо текущему воспалению сосудистой стенки с формированием иммунного ответа на антигены сосудистого происхождения

• Увеличение клеточности интимы за счет мононуклеаров пристеночного тока крови и мигрировавших в интиму гладкомышечных клеток, сопровождаемое активной межклеточной кооперацией

• Дисбаланс между активностью Т-хелперов 1-го и 2-го типов в сторону иммунной реакции Т-хелперов 1-го типа, ответственных за развитие клеточного иммунного ответа

• В сыворотке крови больных атеросклерозом выявлены повышенные концентрации белков "острой фазы" воспаления, провоспалительных цитокинов и их растворимых рецепторов,, а также маркеров активации/дисфункции эндотелия (растворимые формы клеточных молекул адгезии, фактор Виллебранда) и аутоиммунные нарушения (гиперпродукция органонеспецифических аутоантител и иммунных комплексов) и др.

 

Морфология атеросклероза

• Макроскопически различают: липидные пятна и полоски, фиброзные атеросклеротические бляшки, осложненные поражения и кальциноз

• Липидные пятна представляют собой желтые или желтовато-серые точки (диаметром до 1,5 мм), мягкой консистенции, не возвышающиеся над поверхностью эндотелия

• Липидные полоски образуются из липидных пятен, становятся удлиненными (до 15 мм), более широкими (до 3 мм) и могут несколько возвышаться над эндотелием

• Фиброзные бляшки — это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые возвышающиеся над поверхностью интимы образования

• К осложненным поражениям относят повреждение и гибель эндотелия над бляшкой, эрозию, изъязвление. При этом могут возникать трещины, надрывы, разрывы фиброзной покрышки бляшки, пристеночный тромбоз, кровоизлияния в бляшку из новообразованных сосудов

• Атерокальциноз является завершающей фазой атерогенеза и характеризуется отложением солей кальция. В этом случае атеросклеротические бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется

• Морфологической стадии липидных пятен и полосок предшествует период макроскопически не различимых долипидных изменений, который характеризуется эндотелиальной дисфункцией и наличием отдельных пенистых клеток макрофагального происхождения (соответствует I типу морфологических изменений - начальные поражения по классификации Stary, 1995)

• Особую роль в ходе формирования атеросклеротического процесса
играют клетки (гладкомышечные и макрофаги), мигрирующие в очаг воспаления под влиянием хемотаксических факторов, продуцируемых
активированными клетками. Миграция облегчается нарушением
целостности внутренней эластической мембраны сосуда под действием
вырабатываемых активированными макрофагами матриксных металло-протеиназ (коллагеназы, желатиназы, стромелизина) и эластолитических катепсинов (S и К)

• В субэндотелиальном слое интимы гладкомышечные клетки под влиянием собственного фактора роста, IL-1β, PDGF-B, b-FGF, TGF-α, HB-EGF, TNF-α и других митогенных активаторов активно пролиферируют и подвергаются трансформации из клеток контрактильного фенотипа в "метаболически активный». Трансформированные ГМК макрофагоподобного фенотипа приобретают способность к нерегулируемому низкоафинному эндоцитозу липопротеидов и, исчерпывая ресурсы лизосомальной ХС-эстеразы и ацил-ХС-ацилтрансферразы эндоплазматического ретикулума, превращаются в перегруженные сначала эфирами холестерина, а затем и свободным холестерином пенистые клетки миоцитарного генеза

• Аккумуляция липидов в пенистых клетках макрофагального и миоцитарного происхождения соответствует по классификации Stary II типу морфологических изменений - липидным полоскам

• Появление внеклеточных липидных депозитов соответствует морфологическим изменениям, характерным для III типа - переходные поражения по классификации Stary, и создает предпосылки для дальнейшего формирования атеромы (IV тип), являющейся в последующем липидным ядром атеросклеротической бляшки. Липидное ядро представлено аморфной массой эфиров холестерина, кристаллами свободного холестерина и продуктами распада экстрацеллюлярного матрикса. Пенистые клетки и Т-лимфоциты расположены ближе к периферии липидного ядра. Формирование защитной фиброзной "покрышки" над липидным ядром обусловлено выраженными десмопластическими реакциями со стороны дифференцированных гладкомышечных клеток и фибробластов, не трансформирующихся в пенистые клетки. Фиброзная ткань составляет второй непременный компонент атеросклеротической бляшки (фиброатероматозный тип V по Stary). В фиброатеромах, где преобладают пенистые клетки макрофагального генеза и макрофаги, липидное ядро хорошо выражено, а фиброзная покрышка сравнительно тонкая. Если пенистые клетки имеют, в основном, миоинтимацитарное происхождение, то в такой бляшке преобладают фиброзные изменения, фиброзная "покрышка" плотная и хорошо выражена.

• Нарушение динамического равновесия в сосудистой стенке между повреждением и адаптацией ведет к дестабилизации патологического процесса, что соответствует по классификации Stary VI типу изменений - осложненные поражения. Осложненная атеросклеротическая бляшка проявляется различными критическими ситуациями: липидной эмболией, наслаивающимся тромбозом, тромбоэмболией, окклюзией сосуда, интрамуральным тромбозом и кровоизлияниями, атеросклеротической аневризмой и др.

 

Эндотелиальная дисфункция и атеросклероз

• Активация эндотелия с последующим формированием его дисфункции и реорганизации в ответ на воздействие различных патологических стимулов часто предопределяет нарушение структуры сосудистой стенки. Существенно то, что для запуска атерогенеза не нужно явной десквамации эндотелия. В.А.Нагорнев и соавторы (1997) на основании данных сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии определили, что на начальных стадиях формирования атеросклеротического поражения артерий у человека отсутствуют признаки повреждения и десквамации эндотелия при наличии развивающегося серозно-фибринозного отека субэндотелиального слоя. При этом эндотелиальные находились в функционально активном состоянии, характеризующемся экспрессией антигенов II класса ГКГ, хемоадгезивных молекул и провоспалительных цитокинов, увеличением трансэндотелиального везикулярного переноса липидов в интиму артерий

• Эндотелиальная дисфункция и связанная с ней реорганизация эндотелиального пласта являются следствием функционально - морфологической трансформации клеток в ответ на патологические стимулы. Постепенно нарастают патологические изменения биофизического состояния мембран эндотелиальных клеток, меняется их рецепторная активность и реакция на физиологические и продолжающиеся патологические стимулы, нарушаются процессы внутриклеточного метаболизма. Гистологически данный процесс может характерозиваться разрыхлением и истончением гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток, везикуляцией их цитоплазмы. Появляются поля гетерогенного эндотелия, характеризующегося наличием гигантских многоядерных клеток и дезинтеграцией межэндотелиальных контактов, фокальной отечностью субэндотелиального слоя интимы с разъединением клеток и волокнистых структур

 

 

Диагностика атеросклероза

Классификация гиперлипидемий* по Фредриксону (ВОЗ)

 

 
 

 

 


 

 

Патологические уровни липидов в сыворотке крови

Три степени гиперхолестеринемии:

• лёгкая 5 ≤ ХС <6,5 ммоль/л (200≤ ХС< 250 мг/дл)

• умеренная 6,5≤ХС<8 ммоль/л (250≤ХС<300 мг/дл)

• выраженная ХС ≥ 8 ммоль/л (≥ 300 мг/дл)

 

Гиперхолестеринемии

• Первичная: семейная гиперхолестеринемия (тип IIа), полигенная (ожирение, диета), семейная комбинированная гиперлипидемия (типы IIа, IIб, IV)

 

• Вторичная: при СД, заболеваниях почек, печени и желчных путей, гипотиреозе, панкреатитах, ожирении

 

Диагностика атеросклероза

Внешние признаки дислипидемий: ксантелазмы на веках, туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий , липоидная дуга роговицы, желтоватое окрашивание ладонного рисунка, стеатоз печени, липоматоз поджелудочной железы, абдоминальное ожирение

Однако у большинства больных с умеренной гиперхолестеринемией клинические признаки дислипидемии отсутствуют

В зависимости от локализации атеросклеротической бляшки и характера атеросклеротического процесса, у пациентов имеет место преобладание локальных органных симптомой (ИБС и др.)

 

Метаболизм холестерина

• 300-500 мг поступает с пищей

• 700-1000 мг синтезируется в организме

• Холестерин - обязательная составная часть мембран клеток,

– используется для образования кортикоидных и половых гормонов,

– желчных кислот и витамина D

Целевые уровни
содержания липидов в крови

Показатель Пациенты без ИБС и СД: Пациенты с ИБС или СД
ОХС < 5 ммоль/л < 4,5 ммоль/л
ХС ЛНП < 3 ммоль/л < 2,5 ммоль/л

 

ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин, а также ТГ > 1,7 ммоль/л являются маркерами увеличения кардиоваскулярного риска

 

Потенциальные кардиопротективные механизмы компонентов диеты

Эффекты омега-3 ПНЖК:

• Антиаритмический

• Антитромботический

• Противовоспалительный

• Антигипертензивный

• Улучшающий функцию эндотелия

 

Немедикаментозная коррекция нарушений липидного обмена

• Устранение модифицируемых факторов риска, нормализация образа жизни, систематические физические тренировки, образовательные программы

• Гиполипидемическая диета и нормализация массы тела

• Эфферентная терапия

• Физиотерапия

• Оксигено-, озоно-, баротерапия\

• Хирургия

 

Жирные кислоты

• Соотношение полиненасыщенные жирные кислоты /насыщенные жирные кислоты (ПНЖК/НЖК) у здоровых должно быть 0,3-0,4

• В противоатеросклеротических диетах соотношение ПНЖК/НЖКдолжно быть – от 1 до 2

• В традиционном европейском рационе из ПНЖК преобладает омега-6 семейство (предшественники арахидоновой кислоты, содержащиеся в растительных маслах), а у гренландских эскимосов – омега-3 (эйкозапентаеновая и докозогексаеновая, содержащиеся в морских беспозвоночных и рыбе)

 

The Oslo Study
(Норвежское исследование, Hjermann et al. , 1981)

• Цель исследования: сравнение эффективности первичной профилактики БСК путем гиполипидемической диеты и прекращения курения

• Продолжительность – 5 лет

• Были отобраны 1232 из 16202 практически здоровых мужчин в возрасте 40-49 лет

• Критерии включения: курение, гиперхолестеринемия 7,5-9,8 ммоль/л; систолическое АД ниже 150 мм рт. ст.; высокий риск БСК

результат

• В группе контроля: количество всех (фатальных и нефатальных) инфарктов миокарда (ИМ) и внезапной коронарной смерти (ВКС) – 57/1000 чел.; всего сосудистых происшествий - 62

• В группе вмешательства: резко сократилось количество выкуриваемых сигарет (комплайенс); всего отказались от курения 25% мужчин; уровень холестерина снизился, но не достиг нормы; количество ИМ и ВКС – 31/1000 чел.; всего сосудистых происшествий – 36. Разница составила соответственно: 45,6% (р<0,028) и 42% (p=0,038)

• В группе вмешательства общая смертность имела тенденцию к снижению (но статистически недостоверная)

«Средиземноморская диета*»
de Lorgeril, 1994)

• Цель этого проспективного, слепого, рандомизированного. многоцентрового исследования: осуществление вторичной профилактики ИБС при помощи диеты у 605 больных в возрасте до 70 лет, перенесших ИМ

• Продолжительность наблюдения – 5 лет

• Конечные точки исследования: смерть от БСК, нефатальный ИМ

*«Средиземноморская диета» - искусственное обогащение рациона АЛК (омега-3 ПНЖК)

результат

• Уже через 1 год в крови больных группы вмешательства, по сравнению с контрольной, содержание НЖК стало достоверно меньшим (8,3% против 11,7%, р <0,001)

• За 5 лет из 303 больных контрольной группы умерли от БСК 16 человек (10 – от ВКС), а в основной группе – только 3 (от БКС – 0)

• Годовая летальность от БСК в группе вмешательства сократилась по сравнению с контрольной на 81,4% (р<0,02)

«Золотые» правила диеты Европейского общества по изучению атеросклероза

• Уменьшить на 10% общее потребление жира

• Уменьшить потребление продуктов, содержащих холестерин

• Уменьшить потребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты

• Уменьшить потребление простых углеводов

• Резко ограничить количество поваренной соли в принимаемой пище

• Увеличить потребление продуктов, содержа-щих ненасыщенные жирные кислоты

• Увеличить потребление продуктов, содержащих клетчатку и сложные углеводы

 

Гиполипидемическая диета- основные группы продуктов

• «Желаемые продукты» - содержат мало жиров и много клетчатки (фрукты и овощи). Они должны быть ежедневно в рационе

• «Продукты для умеренного использования» - содержат полиненасыщенные жирные кислоты и небольшое количество насыщенных жиров. Допускается лишь умеренное потребление этих продуктов (1-3 раза в неделю)

• «Нежелательные продукты», употребления которых следует избегать - содержат много насыщенных жиров

1-я ступень диеты при гиперхолестеринемии

Эта диета назначается:

• При уровне общего холестерина 5,2-7,8 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,1 ммоль/л и более, без ИБС и менее чем 2 фактора риска

• «Целевой» уровень ХС ЛПНП <4,1 ммоль/л

Всего в сутки:

• Белки-120г

• Жиры – 80г

• Углеводы 300г

Основные принципы диеты
1-й ступени

• Нормализация массы тела

• Снизить потребление жира до 30% общей калорийности, соотношение насыщенные/ненасыщенные жирные кислоты должно быть 1:2

• Исключаются богатые холестерином продукты (не более 300мг/сут.)

• Ограничить потребление простых углеводов (отдавать преимущество сложным углеводам, клетчатке)

2-я ступень диеты при гиперхолестеринемии

Эта диета назначается:

• При уровне холестерина 5,2-7,8 ммоль/л, ХС ЛПНП более 3,4 ммоль/л, без ИБС, при наличии2 или более факторов риска

• Если диета 1-й ступени в течение 3-6 месяцев не оказала эффекта

• «Целевой» уровень ХС ЛПНП <3,4 ммоль/л

Всего в сутки:

• Белки-120г

• Жиры – 70г

• Углеводы 300г

Основные принципы диеты
2-й ступени

• Нормализация массы тела

• Снизить потребление жира до 25% общей калорийности, соотношение насыщенные/ненасыщенные жирные кислоты должно быть 1:2

• Исключаются богатые холестерином продукты (не более 200мг/сут.)

• Ограничить потребление простых углеводов (отдавать преимущество сложным углеводам, клетчатке)

3-я ступень диеты при гиперхолестеринемии

Эта диета назначается:

• Если уровень холестерина более 7,8 ммоль/л, ХС ЛПНП более 2,6 ммоль/л

• Если диета 2-й ступени в течение 3-6 месяцев не оказала эффекта

• «Целевой» уровень ХС ЛПНП<2,6 ммоль/л

Всего в сутки:

• Белки-85г

• Жиры – 55г

• Углеводы 300г

Основные принципы диеты
3-й ступени

• Нормализация массы тела

• Снизить потребление жира до 20% общей калорийности, соотношение насыщенные/ненасыщенные жирные кислоты должно быть 1:2

• Исключаются богатые холестерином продукты (не более 150мг/сут.)

• Ограничить потребление простых углеводов (отдавать преимущество сложным углеводам, клетчатке)

Диета при гипертриглицеридемии

Назначается , если:

• уровень триглицеридов сыворотки крови более 2,25 ммоль/л

Всего в сутки:

• Белки-120г

• Жиры – 100г

• Углеводы 240г

Основные принципы диеты при гипертриглицеридемии

• Нормализация массы тела

• Снизить потребление жира до 100 г/сут.

• Соотношение ПНЖК/НЖК должно быть 1-2

• Исключить сахар (разрешаются сложные углеводы, клетчатка)

• Исключить употребление алкогольных напитков

Диетические причины гипергомоцистеинемии

• Недоедание

• Алкоголизм

• Дефицит фолатов, витаминов В6,В12

Рекомендации по физическим нагрузкам для профилактики атеросклеротических заболеваний

• Тип нагрузки: динамическая нагрузка – велотренажер, дозированная ходьба, плавание, лыжные нагрузки

• Интенсивность – аэробная нагрузка с ЧСС 60-75% от максимально возрастной

• Продолжительность и частота:

30-40 мин 4-5 раз в неделю

45-60 мин до 3-х раз в неделю

 

 

Мета-анализ 14 клинических исследований со статинами (n=90056)

Снижение ХС-ЛПНП на 1,09 ммоль/л в течение 5 лет:

 

Коронарная смертность - 19% (0,76-0,85) р< 0,0001

 

Инфаркты миокарда -23% (0,74-0,80) р< 0,0001

 

Необходимость в операции

реваскуляризации миокарда - 24% (0,73-0,80) р< 0,0001

 

Инсульты - 17% (0,78-0,88) р< 0,0001

 

Клинические советы по безопасному применению статинов

Контроль параметров Программа действий
Головная боль, диспепсия Оценить симптомы в начале, через 6-8 недель после начала терапии, затем на каждом последующем визите.
Мышечная чувствительность, болезненность или боль Оценить мышечные симптомы и КФК до терапии статинами. Оценить мышечные симптомы на 6 и 12 неделе после начала терапии статинами, и затем на каждом последующем визите. Измерить КФК если у пациента имеется повышенная мышечная чувствительность, болезненность или боль.
АСТ, АЛТ Оценить АСТ/АЛТ исходно, затем на 12 неделе после начала терапии, далее 1 раз в год или чаще по показаниям.

 

Длительность/эффекты
терапии статинами

• 14 дней - Восстановление функции эндотелия

• 1 мес - Кратковременная переносимость и

безопасность.

• 3 мес - Эффект на липиды, переносимость, безопасность

• 6 мес - Улучшение течения ИБС (ВЭМ)

• > 1 года - Стабилизация каротидного атеросклероза

• > 2 года - Стабилизация коронарного атеросклероза

• > 5 лет - Снижение СС и общей смертности

• > 8 лет - Снижение СС и общей смертности и

долговременная безопасность

По данным клинических исследований

 

Дополнительные показания для назначения статинов:

• Острый коронарный синдром

• СД – 2 го типа ( метаболический синдром)

• Пожилой возраст

• Профилактика инсульта

• Гипертензия

• Сердечная недостаточность

• Деменция

 

Ионообменные смолы

• Показания: умеренная и выраженная гиперхолестеринемия

• Механизм действия: нарушают реабсорбцию желчных кислот, усиливая их экскрецию с калом, что прерывает кишечно-печёночную циркуляцию желчных кислот

 

Никотиновая кислота

• Показания:
умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипоальфахолестеринемия и их сочетание

• Механизм действия: ингибирование липопротеинлипазы жировых депо и продукции ЛОНП в печени; снижение скорости метаболизации ЛВП

Побочные эффекты
никотиновой кислоты:

• Желудочно-кишечные: чувство дискомфорта, тошнота, обострение хронических заболеваний

• Кожные: приливы, покраснение кожи, зуд

• Метаболические: повышение уровня АсТ, АлТ, щелочной фосфатазы, билирубина, нарушение толерантности к глюкозе.

• Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит, сахарный диабет, подагра, индивидуальная непереносимость

 

Другие липид-
нормализующие средства

• Эзетимиб (ингибитор абсорбции холестерина)

• Механизм действия: подавление всасывания в мицеллярном аппарате тонкого кишечнике холестерина и аналогичных ему фитостеролов

в печени ведёт к увеличению захвата
печенью холестерина из крови

• Клинически эффективен и при сочетании со статинами, не следует комбинировать с фибратами

 

Антитромботические средства

• Антитромбоцитарные препараты

• Антикоагулянты

• Фибринолитики (или тромболитики) – средства, разрушающие уже сформировавшийся тромб

 

Ацетилсалициловая кислота

Ацетилсалициловая кислота (АСК) используется с 1899г. Наряду с противовоспалительными свойствами АСК в начале 70-х годов прошлого столетия был открыт механизм антиагрегантного действия в основе которого лежит способность АСК необратимо ингибировать ЦОГ(циклооксигеназу) тромбоцитов, снижать образование тромбоксана А2 и таким образом уменьшать агрегацию тромбоцитов в течение всего срока их жизни (до 10 дней). Преобладающее влияние на ЦОГ тромбоцитов обеспечивается применением небольших доз АСК – 75-350 мг в сутки однократно.

 

 

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения

Острые коронарные синдромы ОКС.. клинические варианты обострения ИБС нестабильная стенокардия ОИМ характеризующиеся внезапным развитием и высокой летальностью..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Атеросклероз Лекция № 9

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Ишемическая болезнь сердца. Лекция 1 Стабильная стенокардия напряжения
  Классификация стабильной стенокардии напряжения в МКБ-X I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда I25.8 Другие формы

Кислотоассоциированные симптомы, синдромы и болезненные состояния, диспепсия, хронический гастрит, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь
n гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (К21) n желудочная диспепсия (К30) n гастриты, дуодениты (К29) n желудочная (К25), дуоденальная (К26) и гастроеюнальная язвы (К27

Кислотоассоциированные заболевания Лекция 2
Повреждение слизистой вызывается · Закисление пищевода pH < 4.0 • pH в желудке <1.3 • Активностью пепсина в оптимуме рН 1.3–2.3 • pH в 12-перстной кишке &l

Функциональные кишечные расстройства Лекция 5
  Классификация функциональных желудочно-кишечных расстройств по Римскому консенсусу III — А. Функциональные расстройства пищевода — В. Функциональные гаст

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги