рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

X семестр

X семестр - раздел Медицина, Основы инфекционной патологии Лекция №1 (13.02.2006) Лектор – Заведующий Кафедрой...

Лекция №1 (13.02.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Риккетсиозы

Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных инфекционных заболеваний человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями, находящимися между бактериями и вирусами (промежуточное положение) и передающиеся через эктопаразитов и имеющие ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.

Сам термин «риккетсиозы» связан исторически с фамилией американского патолога Ricketts’а, который в 1909 году выделил возбудитель лихорадки Скалистых гор. В 1915 году в честь Ricketts’а бразильский ученый Rocha Lima, который занимался изучением риккетсиозов назвал возбудителей Риккетсиями.

Классификация риккетсиозов

1. Группа сыпного тифа:

· Эпидемический сыпной тиф (возбудители – Rickettsia prowazekii и Rickettsia canada, последняя циркулирует в Северной Америке)

· Болезнь Брилля-Цинссера – отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа

· Эндемический, или блошиный сыпной тиф (возбудитель R. typhi)

· Лихорадка цуцугамуши (возбудитель R. tsutsugamushi)

2. Группа пятнистых лихорадок:

· Пятнистая лихорадка Скалистых Гор (возбудитель Rickettsia rickettsii)

· Марсельская лихорадка (возбудитель – R. conarii)

· Австралийский клещевой риккетсиоз (возбудитель – Rickettsia australis)

· Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель – R. sibirica)

· Везикулярный риккетсиоз (возбудитель – R. akari)

3. Прочие риккетсиозы:

· Ку-лихорадка (возбудитель – Coxiella burnetii)

· Волынская лихорадка (возбудитель – Rochalimea quintana)

· Клещевой пароксизмальный риккетсиоз (возбудитель – Rickettsia rutchkovskyi)

· Болезни,| обусловленные недавно открытыми рохалимиями (Rochalimeae henselae)

· Эрлихиоз (возбудители: Ehrlicheae chaffensis, Ehrlicheae canis)

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – это острая инфекционная болезнь человека (антропоноз), вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами, склонная к эпидемическому распространению и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации (тифозный статус), своеобразной сыпью, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиологические особенности

1. Возбудителем является Rickettsia prowazekii (названа в честь чешского патолога Prowazek’а [1913 г])

2. R. prowazekii занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами:

· Имеет сходную с бактериями субмикроскопическую организацию.

· Подобно вирусам паразитирует только внутриклеточно – облигатный внутриклеточный паразит (наиболее часто в клетках эндо- и мезотелиального типов), поэтому не растет и не культивируется на обычных питательных средах, требует для своего развития только культуру клеток (альвеолярный эпителий белых мышей, кишечник вшей, хориоаллантоисную оболочку куриных эмбрионов).

· Грамотрицательная палочка, размером 0,3-0,6 х 0,8-2 мкм (возможна бактериоскопия), овальной формы, неподвижны, характерен полиморфизм.

· Содержит эндотоксин, который играет патогенетическую роль в развитии заболевания и выработке (формировании) специфического иммунного ответа.

· Чувствительны к нагреванию и дезинфицирующим растворам, высоко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Эпидемиология

1. Трансмиссивный (кровяной) антропоноз, т.к. единственным источником инфекции является зараженный человек с наличием R. prowazekii в крови в течение 3 недель.

2. Переносчики: платяная вошь (Pediculus humanus corporis), в меньшей степени головная вошь (Pediculus humanus capitis) и лобковая вошь (Phthirus pubis).

3. Восприимчивость высокая и всеобщая (практически 100%).

4. Эпидемическая цепь связана с источником инфекции следующим образом: больной человек с R. prowazekii → вошь → восприимчивый человек.

Примечания:

1. Больной человек заразен в период риккетсемии последние 1-2 дня инкубационного периода + 16-17 дней лихорадочного периода + до 10-12 дней нормальной температуры (в среднем 7 дней), в сумме примерно 3 недели (кажется 4).

2. Вошь выделяет риккетсий с фекалиями после инфицирующего кровососания и на протяжении 14-17 дней.

3. Восприимчивый человек заражается при втирании инфицированных фекалий в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании инфицированных вшей.

4. Восприимчивость высокая во всех возрастных группах, сезонность чаще зимне-весенняя, ввиду возрастающей скученности людей, гиповитаминоза, оптимальных температурных условий для развития вшей между телом человека и одеждой, которая меньше обрабатывается.

Таким образом, в распространении эпидемического сыпного тифа играет роль завшивленность.

P.S. Вши не любят шелковое белье (нижнее и постельное).

Патогенез

Патогенетически эпидемический сыпной тиф представляется как универсальный капилляротоксикоз, специфический узелковый тромбо- и эндоваскулит, специфический гранулематоз и риккетсиозный эндотелиоз сосудов с характерным поражением ССС, ЦНС, а также надпочечников и др. органов.

5 фаз развития заболевания (см. учебник):

1. Входными воротами инфекции являются мацерированая кожа, но не исключается в аварийных ситуациях (лаборатории) слизистая глаз и верхних дыхательных путей.

2. Тропность (специфическая избирательное поражение тех или иных клеточных структур в тех или иных органах) к эндотелию сосудов микроциркуляции, в которых они размножаются весь инкубационный период + первые 3 дня болезни, затем скорость их размножения резко снижается, хотя в тканях могут быть размножающиеся риккетсии до 3-10-12 дня болезни.

3. Риккетсемия и эндотоксинемия обуславливают клинику болезни вплоть до развития инфекционно-токсического шока при тяжелых формах.

4. При типичном течении болезни в ответ на внедрение R. prowazekii развивается специфический иммунный ответ, т.е. нарастают титры антитоксических и антимикробных АТ (на ранних сроках IgM, в период реконвалесценции IgG). В результате происходит элиминация R. prowazekii.

5. Однако в ряде случаев R. prowazekii могут длительно персистировать в клетках моноцитарно-фагоцитарной системы (моноцит → промоноцит → макрофаг), годами сохраняются в лимфатических узлах. Различные стрессовые ситуации могут привести к активации дремлющей латентной инфекции в виде рецидива, который назван в честь ученых, которые его описали – болезнь Брилля-Цинссера.

Клиническая картина

Периоды болезни:

1. Инкубационный период – от 5 до 25 дней, в среднем 11-14 дней

2. Начальный период – 4-5 дней (от повышения температуры до появления сыпи)

3. Период разгара – с 5-го по 10-12 день болезни (от появления сыпи до нормализации температуры)

4. Период реконвалесценции (от появления нормальной температуры до восстановления всех функций органов и систем) – 1,5-2 месяца и более

Характерные объективные данные

1. Острое начало и выраженный синдром интоксикации с высокой лихорадкой 39-40°C, которая носит постоянный характер.

2. Нарастающие головные боли, бессонница.

3. Общее беспокойство, многословность, вялость, эйфория, психомоторное возбуждение.

Симптомы начального периода:

· Симптом «капюшона» – гиперемия лица, шеи, верхней части туловища;

· Симптом «кроличьих глаз» – инъекции склер, гиперемия конъюнктивы;

· Симптом Розенберга-Винокурова-Лендорффа – на 2-3 день болезни на слизистой оболочки мягкого нёба у основания uvula отмечается энантема в виде точечных кровоизлияний;

· Симптом Киари-Авцына – на 3-4 день болезни на переходной складке конъюнктивы появляется багрово-синеватые пятнышки по типу конъюнктивальной экзантемы (данный симптом характерен для тяжелых форм);

· Симптом Кончаловского-Румпель-Лееде – симптом «жгута», «щипка», когда из-за ломкости капилляров становится положительным в виде кровоизлияний;

· Симптом Говорова-Годелье – по мере нарастания интоксикации затрудненное толчкообразное высовывание языка, его тремор и девиация (отклонение), связанное с поражением 12-й пары черепных нервов;

· Симптомы поражения ССС (тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов).

Характеристика сыпи при сыпном тифе на 4-5 дни болезни

1. Обильная.

2. Розеолезно-петехиальная.

3. Полиморфная («звездное небо»).

4. Величина розеол не превышает 2-5 мм в диаметре.

5. Локализация на сгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях живота, спине, подключичных и подмышечных областях.

6. Одномоментность высыпания, но интенсивность максимально достигается на 7-8 день болезни.

7. Феномен «вторичных петехий» (превращение розеол в петехии)

Примечание:

· Если сыпь преимущественно геморрагическая, то это свидетельствует о тяжелом поражении сосудов и тяжелом течении болезни.

· Диагноз «сыпной тиф» следует стремиться поставить до появления сыпнотифозной экзантемы (до 5-го дня болезни), т.к. с этого периода вошь, напившаяся кровью больного, приобретает способность инфицировать здоровых людей. Выявление больного после возникновения сыпи рассматривается, как запоздалая диагностика.

По выраженности клинических проявлений болезни различают легкую (10-20%), среднетяжелую (60-65%), тяжелую (15-20%) и гипертоксическую (0,5-1%) формы сыпного тифа.

Диагностика

1. Эпидемиологический анамнез

2. Клиническая картина

3. Специфическая лабораторная диагностика

Выделение возбудителя не проводится. Проводят иммунологическую (серологическую) диагностику. Выявляют специфические АТ:

· Реакция Вейля-Феликса

· РСК

· РНГА

· Реакция микроагглютинации Вейля

· ИФА

РСК – основная реакция для диагностики эпидемического сыпного тифа, отличающаяся объективностью. Выявляют активную и перенесенную формы. Минимальный диагностический титр 1:160 (активные формы), 1:10-40 (ретроспективная диагностика).

РНГА. Высоко чувствительный метод на протяжении всего активного периода, сохраняется на протяжении 6-11 месяцев, минимальный диагностический титр 1:1000, делается в парных сыворотках.

Принципы терапии

1. Этиологическая. Антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин по 0,1 в первый день по 0,2, затем по 0,1 до 3-5 дня нормальной температуры. Левомицетин (парентеральная форма при тяжелых состояниях) 50 мг/кг 6 раз в сутки в/в; внутрь по 0,5 х 4 раза в сутки до 5 дня нормальной температуры. В тяжелых случаях можно комбинировать левомицетин + доксициклин.

2. Патогенетическая. Дезинтоксикация, восстановление ОЦК. Профилактика тромбообразования, десенсибилизация, коррекция гемостаза (прямые и непрямые антикоагулянты), коррекция сердечно-сосудистых нарушений. В тяжелых случаях ГКС (не менее 5 мг/кг в зависимости от шокового коэффициента).

На сегодняшний день есть приказ МЗ РФ №342 от 26 ноября 1998 го «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом».

 

Лекция №2 (27.02.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Столбняк

Столбняк (Tetanus) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается анаэробной спорообразующей палочкой Clostridium tetani, вегетативные формы которой выделяют сильнейший экзотоксин, избирательно поражающий определенные структуры ЦНС и характеризующееся развитием генерализованных судорог скелетной мускулатуры, острым нарушением легочной вентиляции, нарушением сердечной деятельности и высокой летальностью. Летальность в среднем 45-50%, в условиях общих реанимационных отделений 30-40%, в специализированных по столбняку реанимационных отделениях 22-25%. С 1999 года наблюдается рост заболеваемости. В Москве ежегодно регистрируется 7-10 случаев заболевания столбняком.

Этиология

1. C. tetani, крупная палочка, размером 4-8 х 0,3-0,8 мкм с характерным терминальным расположением спор, имеет жгутики и является грамположительным микроорганизмом

2. Особенности, имеющие патогенетическое значение в развитии болезни у человека:

· Облигатный анаэроб!

· Склонность к спорообразованию позволяет возбудителю выживать во внешней среде (почве) десятилетиями

· Выделяет сильнейший экзотоксин, т.е. продукт жизнедеятельности, имеющий 2 фракции: тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин вызывает сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и играет основную патогенетическую роль. Сам по себе сильнейший нейротропный яд, уступающий только ботулотоксину. В 1 мг тетаноспазмина содержится 50-70 миллионов (DLM – dosis letalis minima) для лабораторных животных

· Споры из внешней среды через пищу, воду попадают в ЖКТ животных и человека, где образуются вегетативные формы (возможно изначально заглатывание вегетативных форм), выделяющие экзотоксин, но он быстро разрушается ферментами ЖКТ и не всасывается, при условии целостности стенки ЖКТ и нормальной секреторной активности его желез

Патогенез

1. Споры столбнячной палочки, проникнув в рану любой величины, находят благоприятные анаэробные условия, превращаются в вегетативные формы, размножаются и активно вырабатывают экзотоксин.

2. Для выработки экзотоксина необходимы некоторые условия в ране:

· Наличие вторичной гноеродной инфекции, которая поглощает кислород местно и усиливает анаэробные условия

· Наличие в ране инородных тел, которые препятствуют фагоцитозу, способствуют развитию некротического процесса в ране, тем самым, усугубляя анаэробные условия (особенно в военное время)

3. Из раны экзотоксин, всасываясь через кровь, но наиболее актуально по периневральным каналам достигает мотонейроны головного и спинного мозгов. Здесь он фиксируется и избирательно поражает функцию торможения продолговатого, среднего мозгов и, главным образом, передних рогов спинного мозга, которые «ведают» двигательной функцией. Тетаноспазмин блокирует высвобождение нейромедиаторов тормозных синапсов, и функция торможения выключается, а функция возбуждения сохраняется и нарастает. В результате поток импульсов возбуждения дает постоянное тоническое сокращение мышц

4. У людей генерализованный столбняк, как правило, независимо от локализации входных ворот проявляется по нисходящему типу: начиная со спазма жевательной мускулатуры (тризм), ригидности затылочных мышц, шеи, спины, живота, а затем конечностей. В клинике основная роль придается нарушениям нейрорегуляции и возникновению судорог, однако:

5. Непосредственной причиной смерти является расстройство дыхания: в начале возникают нарушение внешнего дыхания в виде ларингобронхоспазма, который приводит к глубокой гипоксии с развитием респираторного и метаболического ацидозов. Эти явления, в свою очередь, приводят к еще большому возбуждению дыхательного центра, усилению судорог и более выраженному ларингобронхоспазму, т.е. развивается т.н. апноэтический криз, приводящий к смерти (развитие порочного круга)

6. Одновременно страдает сердце, возможен паралич сердечной деятельности, даже при переводе на ИВЛ

7. Присоединение вторичной инфекции, особенно при переводе больного на ИВЛ (госпитальные инфекции) – развитие бронхо-легочных осложнений с абсцедированием и сепсисом (также причина смерти)

Клиническая картина

Циклически протекающий процесс, имеет 4 периода:

· Инкубационный

· Продромальный

· Разгара

· Реконвалесценции

Ранняя диагностика

Инкубационный период может длиться от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем 7-14 дней. Единственная инфекция, течение которой зависит от длительности инкубационного периода. Если инкубационный период короче 4 дней, то летальность составляет 100%. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и выше летальность. Особое значение имеют колотые, размозженные, инфицированные раны (особенно землей).

Продрома короткая с маловыраженными симптомами: слабость, головная боль, недомогание, болезненность и напряжение мышц вокруг раны.

Одним из первых ранних характерных симптомов является тризм – тоническое напряжение жевательных мышц: затруднение открывание рта. Почти одновременно возникают тянущие боли и мышечная ригидность затылочной и шейной мускулатуры, судороги. Подергивания мимической мускулатуры, что придает лицу страдальческую гримасу (сардоническая улыбка – risus sardonicus) и почти одновременно развивается нарушение глотания вследствие спазма глотательных мышц (дисфагия). Т.о., где бы не была рана, столбняк начинается с головы.

Ранняя диагностика – триада … симптомов: тризм, risus sardonicus и дисфагия. Переход к периоду разгара у некоторых происходит в течение 1 суток, характеризуется нарастанием ригидности мышц шеи, затылка приводит к развитию генерализованных судорог по нисходящему типу: спину, живот, конечности. Тело перегибается кпереди и касается постели только затылком и пятками – положение тела в разгар столбняка – опистотонус.

1. Дифференциально-диагностическим признаком является то, что тоническому напряжению при столбняке подвергаются только крупные мышцы туловища и конечностей. Мышцы стоп, кистей, пальцев рук и ног свободны от напряжения.

2. В отличие от других судорожных синдромов на 100% сохраняется сознание.

Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии вследствие одновременного спазма мышц диафрагмы, гортани и межреберных мышц.

Сердце работает с большой перегрузкой, особенно правые его отделы: тахикардия, напряжение пульса, склонность к гипертензии. В … и при нарастании гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии (т.к. столбняк сопровождается гипертермией и постоянной потливостью), гиперкалиемией и появляются аритмии, снижение АД.

Выделяют 4 степени тяжести, в основе которых лежат временные показатели, т.е. длительность:

· Инкубационного периода

· Судорожного синдрома, частота приступов, их длительность

· Длительность гипертермии

· Длительность сердечной недостаточности

· Наличие осложнений

1. I степень – инкубационный период превышает или равен 3 неделям, начальный период более 5 суток, температура нормальная или субфебрильная; тетанические судороги редки и коротки, только гипертонус

2. II степень – инкубационный период около двух недель, продрома около 4 дней, температура достигает высоких цифр, выражена потливость, генерализованные судороги 1-2 раза в сутки

3. III степень – инкубационный период в среднем 1 неделя, продрома менее 4 дней (2-3), частые генерализованные судороги, гипертермия, больной мокрый: выражена потливость, ацидоз, дыхательная недостаточность

4. IV степень – инкубационный период менее 6-7 дней, продрома 1-2 дня, очень частые приступы генерализованных судорог, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, гипотензия и развитие апноэтического криза – молниеносное течение, заканчивающееся асфиксией.

Разгар болезни длится не более 2 недель, при благоприятном течении с 10-15 дня судороги уменьшаются, снижается рефлекторная возбудимость, исчезает тризм и опистотонус; долго длится астения, лабильность пульса, часто развивается постинфекционный миокардит. Выписка производится через 5-6 недель после нормализации температуры, исчезновения симптомов болезни и восстановления веса.

Осложнения, приводящие к летальному исходу: бронхнопневмонии, ателектазы; разрывы диафрагмы с развитием внутреннего кровотечения; переломы позвоночника и миокардиты.

Давление резцов при тризме составляет 25 кг/см2, коренных 120 кг/см2.

Постинфекционный иммунитет не вырабатывается, поэтому в диагностике нет серологических исследований.

Диагностика заключается в сборе клинического и эпидемического анамнезов.

Лечение

Лечение среднетяжелых и тяжелых форм производится в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

1. Первичная хирургическая обработка раны, даже если это поздняя диагностика. Ревизия раны обязательна, даже если рана затянулась!

2. Создание полного покоя

3. Специфическая терапия (нейтрализация циркулирующего в крови токсина)

· Донорский γ-глобулин по 6 мл (900 МЕ) – однократно

· Противостолбнячная сыворотка (ПСС) по 50’000-100’000 МЕ однократно (по методу Безредко)

4. Патогенетическая терапия

· Противосудорожная терапия (3-6 раз в сутки). γ-оксимасляная кислота (натрия оксибутират), дроперидол, хлорпромазин, хлоралгидрат в клизмах и т.д.

· Лечение дыхательной недостаточности и пневмонии (антибиотики: цефалоспорины III-IV поколений, фторхинолоны, механическое очищение дыхательных путей; наложение трахеостомы по показаниям и т.д.)

· Коррекция метаболического ацидоза и ионограммы

· Борьба с гипертермией – механическая гипотермия: лед на магистральные сосуды, обертывание в холодные влажные простыни (неэффективность НПВС)

5. Обеспечение питания (в тяжелых случаях энтеральное питание через зонд сбалансированными энтипами [институт питания РАМН])

Специфическая профилактика

В основном болеют люди старшей возрастной группы, т.к. нет плановых прививок.

1. Плановая АКДС и ДС трехкратное введение

· I – 1 мл анатоксина

· II – через 1 месяц 0,5 мл анатоксина

· III – через 9-12 месяцев 0,5 мл анатоксина

2. Экстренная профилактика

· У привитых однократное введение анатоксина в дозе 0,5 мл

· У непривитых проводится активно-пассивная иммунизация: 1,0 мл анатоксина – активный компонент; 1 доза – 3 мл донорского γ-глобулина или 1 ампула ПСС (3000 МЕ) – пассивный компонент. Проводится 3 ревакцинации через 1 месяц, затем через 9-12 месяцев и через 5-10 лет (лучше через 5 лет) по 0,5 мл анатоксина. Необходимо выдать сертификат о вакцинации.

 

Лекция №3 (13.03.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля)

Лептоспироз – это острая бактериальная зоонозная с природной очаговостью инфекционная болезнь, вызываемая различными серологическими группами лептоспир, характеризующаяся многофакторностью механизмов и путей заражения, а в клинико-патогенетическом аспекте синдромами интоксикации и универсального капилляротоксикоза с преимущественным поражением почек, печени и ЦНС.

Этиологические особенности

1. Возбудитель относится к роду Leptospira, вид Leptospira interrogans

2. По антигенной структуре выделяют 200 патогенных и 60 сапрофитных серотипов

3. Патогенные серотипы по общим Аг объединяют в 25 серогрупп. В нашей стране циркулируют 13 серологических групп и 27 серотипов, в т.ч. на территории Татарстана. Серотипы: L. pomona, L. icterohaemorrhagica, L. hebdomadis, L. tarassovi, L. grippothyphosa и др.

4. Спирохетообразный спиралевидный микроорганизм с постоянной ротационной или прямолинейной подвижностью за счет завитков, которых может быть до 20. Культивируется в средах с добавлением сыворотки, но длительно, поэтому бактериологический метод используют редко.

5. Для своего выживания во внешней среде требует теплые и влажные условия (28-32°C, рН в пределах 7-7,4). В открытых водоемах и во влажной почве живут до 3 месяцев и более, в продуктах питания до 30 дней

6. In vitro доказана чувствительность лептоспир к антибиотикам пенициллинового ряда, тетрациклинам, макролидам, аминогликозидам и цефалоспоринам.

7. Патогенетические свойства микроорганизма: патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающие ткани почек, печени, мышц (особенно скелетных), клетки крови, нервную ткань. Обладают рецепторной адгезивностью и при этом продуцируют экзотоксиноподобные субстанции (экстрацеллюлярные субстанции) с цитотоксическими и гемолитическими свойствами, а также выделяют факторы агрессивности: фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу и др. Лептоспиры – эндотоксические возбудители. Эндотоксин состоит из липополисахарида, полипептидов, оказывающих пирогенное, кожно-некротическое действие, а также имеют тропность к эндотелию сосудов микроциркуляции, запуская сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и в последующем ДВС синдром.

Эпидемиологические особенности

1. Лептоспироз – облигатный зооноз

2. Источники инфекции делятся на 2 группы:

· Грызуны и насекомоядные, которые являются основным резервуаром возбудителя в природе

· Домашние животные в антропургических очагах (свиньи, у которых заболевание протекает в субклинической форме с длительным носительством, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки и пушные звери: песцы, нутрии и др.)

3. У животных заболевание протекает в хронической субклинической форме, сопровождается длительным бактерионосительством и выделением лептоспир с мочой

4. Человек, больной лептоспирозом, эпидемической опасности не представляет, т.к. нет длительного бактерионосительства

5. Механизмы, пути и факторы заражения:

· Основной механизм заражения – перкутанный через поврежденную и неповрежденную кожу и слизистые

· Фекально-оральный: водный, пищевой

6. Профессиональный характер: часто заболевают работники животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, ветеринары, служители вивариев, собаководы

7. Сезонность летне-осенняя, пик приходится на июль-август, спорадические случаи наблюдаются круглогодично

Клинико-патогенетические и клинико-патоморфологические аспекты

Лептоспироз – это циклически протекающий инфекционный процесс, в котором различают 5 фаз:

1. Внедрение, кратковременная бактериемия, первичная диссеминация и фиксация возбудителя в органах и тканях. Лептоспиры, обладая резко выраженной подвижностью, быстро преодолевают барьеры (кожу и слизистые ЖКТ, глаз, носа) без первичного аффекта, затем попадают в кровь и лимфу. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительная реакция не развивается. Барьерная функция регионарных лимфатических узлов выражена слабо и лептоспиры легко ее преодолевают. Концентрация лептоспир в крови быстро снижается, т.к. они в этой фазе внедряются в различные органы, возможно, на рецепторном уровне. Прежде всего, поражают паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка, легкие и головной мозг, т.к. лептоспиры хорошо преодолевают ГЭБ). В этих органах лептоспиры накапливаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду, который длится примерно 14 суток (4-20 дней).

2. Вторая фаза – фаза вторичной бактериемии. Повторный выход лептоспир из органов накопления в жидкую среду, прежде всего, сосудистое русло, выделение ими токсинов и ферментов агрессии, причем их концентрация нарастает. С током крови они диссеминируют по всему организму и фиксируются в тех же органах, вызывая сенсибилизацию. Клинически – это начальный период, который длится в среднем 1 неделю. В тяжелых случаях удлиняется до 10 дней, в легких случаях сокращается до 3 дней и характеризуется синдромами интоксикации и началом развития миалгического синдрома.

3. Третья фаза соответствует второй неделе болезни – токсическая или токсемическая, соответствует разгару болезни и характеризуется развитием универсального капилляротоксикоза. Морфологически от мелких диапедезных кровоизлияний в паренхиматозные органы, оболочки и ткани мозга, серозные оболочки, кожу и видимые слизистые вплоть до массивных внутренних и наружных кровотечений, связанных с синдромом ДВС. Наибольшие патоморфологические изменения происходят в следующих органах: печень, селезенка, скелетные мышцы. Печень – резкая венозное полнокровие, отек межуточного вещества с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, наличие желчных тромбов, зернистая и вакуолярная жировая дегенерация гепатоцитов со структурными изменениями их ядер. Эти изменения обуславливают увеличение размеров печени, ее болезненность и нарушение ее функций с развитием желтухи, а при тяжелой форме – острой печеночной недостаточности. Однако степень желтухи, т.е. гипербилирубинемия, определяется не только за счет токсического повреждения гепатоцитов, но и за счет гемолиза эритроцитов под воздействием гемолизинов лептоспир, что ведет к повреждению мембраны эритроцитов, что чаще связано с агрегацией форменных элементов крови при развитии синдрома ДВС, т.е. желтуха носит смешанный характер. Общий билирубин повышен как за счет прямого, так и непрямого билирубина. Лептоспироз: ОБ↑↑ = НБ↑ + ПБ↑; вирусный гепатит: ОБ↑↑↑ = НБ↑ + ПБ↑↑(↑). Почка. Ишемия коркового слоя, полнокровие сосудов мозгового слоя, периваскулярные кровоизлияния и лимфогистиоцитарная в межуточной ткани. В клубочках – стаз эритроцитов и sludge-синдром (растворы для дезинтоксикации должны быть низкомолекулярными для «расклеивания» сладжированных эритроцитов), фибриновые тромбы в них, а в просвете боуменовой капсулы скопление эозинофильных белковых масс, из-за которых возникает отек межуточной ткани, который ведет к некрозу и слущиванию эпителия проксимальных канальцев. Дистальные канальцы изменяются мало. В итоге, нарушается как фильтрационная, так и реабсорбционная функции почек. Если при ГЛПС в разгар болезни удельный вес мочи колеблется в пределах 1001-1005, то при лептоспирозе снижение наблюдается только при переходе в полиурическую фазу в пределах 1010; больше лейкоцитов (не всегда). Примечание: при грубых структурных изменениях почек поздно начатая адекватная антибиотикотерапия не влияет на исход болезни, т.к. затруднен доступ лекарственных средств в почечные структуры, где скапливаются лептоспиры. Скелетная мускулатура. Исчезновение поперечно-полосатой исчерченности, глыбчатый распад мышечных волокон, кровоизлияния и лимфогистиоцитарная инфильтраты, фокальные некротические и некробиотические процессы. Эти изменения обуславливают сильные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, что характерно для лептоспироза. Ведущие клинические синдромы:

· Синдром интоксикации

· Геморрагический синдром

· Миалгический синдром (функциональные пробы печени АЛТ↑ < АСТ↑↑↑, что связано с выраженным поражением скелетных мышц)

· Гепатолиенальный синдром

· Почечный синдром

· Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В этой фазе (период разгара) могут быть следующие «специфические» осложнения:

· Инфекционно-токсический шок

· Острая печеночно-почечная недостаточность, признаки той или иной недостаточности могут превалировать

· Менингиты и менингоэнцефалиты (10-35%)

· Миокардиты

· Пневмонии

4. Четвертая фаза – 3-4 недели болезни. Формирование нестерильного иммунитета, появляются в крови и нарастают специфические АТ при сохранении лептоспир в организме (в основном в почках). Клинически: стихание синдрома интоксикации, но продолжается процесс органных повреждений, т.к. лептоспиры длительно персистируют в организме.

5. Пятая фаза – заключительная. Фаза формирования стерильного иммунитета соответствует 5-6 неделям болезни, в клинике – период реконвалесценции. Формируется типоспецифический иммунный ответ, который является стойким и длительным, но не исключается реинфекция другими серотипами. IgM появляются в 4 фазу, имеют широкий спектр активности – реагируют с многими лептоспирами, затем на 5-6 неделях болезни появляются IgG, характеризующиеся типоспецифичностью и реагирующие только с гомологичными лептоспирами.

Диагностика

1. Эпидемиологический анамнез

2. Клинико-параклинические данные

3. Специфическая лабораторная диагностика

· В первые 5 дней:

o Метод прямой микроскопии в темном поле. Ориентировочный метод, т.к. отрицательный результат не исключает лептоспироз. Материал для забора: кровь, спинномозговая жидкость, моча, суспензия органов.

o Бактериологический метод проводится через каждые 5-7 дней в течение 2 месяцев путем микроскопии в темном поле из той культуры, которую взяли на посев

o Биологический метод. Морские свинки, крольчата, золотистые хомяки заражаются внутрибрюшинно или подкожно – экспериментальная инфекция с последующим выделением культуры бактериологическим методом или обнаружение лептоспир у умерших животных методом фазово-контрастной микроскопии. У выживших животных кровь исследуют серологически

· С пятого дня и далее проводят только серологическую диагностики:

o Реакция микроагглютинации с «музейными» штаммами в парных сыворотках с разрывом в 7-14 дней, нарастание титра не менее 3-4

o РНГА становится положительным на 9-13 день болезни. Определяется в парных сыворотках титр с 1:80 возрастает до 1:2560

o РСК

o Реакция агглютинации лептоспир

Принципы лечения

1. Патогенетический:

· Дезинтоксикация

· Дегидратация (отек головного мозга, легких)

· Коррекция нарушенного гемостаза

· Десенсибилизация

2. Этиотропная терапия:

· Если диагноз поставлен в первые 3-5 дней болезни, то применяют специфический противолептоспирозный Ig с 14 лет по 5-10 мл, курсовая доза 30 мл (проба по Безредко)

· Антибиотики: пенициллины не менее 6’000’000 ЕД в сутки, полусинтетические пенициллины; цефалоспорины III поколения, аминогликозиды per se и в сочетании с пенициллинами и цефалоспоринами; макролиды при непереносимости β-лактамов, можно комбинировать с аминогликозидами. Длительность лечения – до нормализации температуры, но не менее двух недель.

 

Лекция №4 (27.03.2006)

Лектор – к.м.н., доцент Гилмуллина Файруза Саубановна

Гельминтозы

Гельминты – это многоклеточные животные организмы, приспособившиеся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и растений.

Гельминтозы – это болезни, вызываемые гельминтами, имеющими медицинское значение. Известно более 250 видов гельминтов. На территории РФ обитает примерно 30 видов, остальные виды регистрируются в единичных случаях.

Распространенность гельминтозов в России:

1. На первом месте по заболеваемости находится энтеробиоз (Enterobius vermicularis), в 95% случаев заболевают дети

2. Аскаридоз (Ascaris lumbricoides), основное количество больных – дети

3. Дефиллоботриоз (Diphyllobotrium latum) или инвазия лентецом широким

4. Описторхоз (Opistorchus felineus) или инвазия кошачьей двуусткой

Описторхоз и дефиллоботриоз имеют тенденцию к увеличению, что связано с неблагоприятной экологической обстановкой.

С активизацией миграции увеличивается вероятность завозных гельминтозов

Классификация гельминтозов

1. Морфологическая

· Плоские черви

o Цестоды (Cestoda) – ленточные черви

o Трематоды (Trematoda) – сосальщики

· Тип круглые черви

o Нематоды (Nematoda) – собственно круглые черви

2. Эпидемиологическая классификация

Группа Основные пути биологического развития гельминта
Геогельминты Виды, развивающиеся прямым путем – без участия промежуточного хозяина
Биогельминты Виды, развивающиеся с участием промежуточного хозяина
Контактные гельминты Виды, развивающиеся контактным заражением от человека к человеку

1. Геогельминты характеризуются развитием яиц и личинок возбудителей только во внешней среде, без участия промежуточных хозяев. Развитие яиц происходит в почве, воде или на растениях и определяется такими факторами как температура, влажность, аэрация почвы и др. условиями внешней среды. Типичный геогельминтоз – аскаридоз.

2. Биогельминтозы. Хозяева могут быть окончательными, когда в нем обитает половозрелая стадия паразита, а также промежуточными, когда в нем обитает личиночная стадия, например, бычий цепень (Taeniarhynchus saginatus). Человек – окончательный хозяин (кишечник), личиночная стадия (финны) – мышцы крупного рогатого скота, поэтому крупный рогатый скот – промежуточный хозяин. Промежуточных хозяев может быть больше. Лентец широкий (Diphyllobotrium latum). Личинки проходят развитее сначала в пресноводных рачках (циклопах), затем в организме рыбы (речной или озерной; второй промежуточный, или дополнительный, хозяин), взрослая стадия – кишечник человека: человек – окончательный хозяин.

3. Контактные гельминты не нуждаются в промежуточных хозяевах и не требуют попадания в почву. Энтеробиоз (острицы, Enterobius vermicularis). Яйца глиста инвазивны при выходе из кишечника. Гименолепидоз – инвазия карликовым цепнем (Hymenolepis nana), яйца глиста могут дозревать даже в просвете кишечника.

Патогенез

1. Острая стадия

· Ферментативно-токсическое воздействие

· Сенсибилизация организма

· Иммунопатологические реакции

· Травматизирующее воздействие

· Инокуляция микробной флоры

2. Хроническая стадия

· Механическое и травматизирующее воздействие

· Токсико-аллергические реакции

· Нейрорефлекторное воздействие

· Иммуносупрессивное действие

· Инокуляция микробной флоры

· Нарушение обменных и ферментативных процессов

· Онкогенез (некоторые гельминты)

Механическое воздействие

1. Травматизация слизистой при фиксации

2. Травматизация слизистой при миграции личинок (острая стадия)

3. Закупорка просвета и протоков органов

4. Сдавливание тканей органов

Токсическое действие

1. Расплавление тканей вокруг гельминтов

2. Продуктивно-дегенеративная реакция слизистой кишечника

3. Гемолитическое действие, препятствие свертыванию крови (анкилостомы, Ancylostoma duodenale)

4. Расстройство секреторной и моторной функции ЖКТ

5. Раздражение, затем угнетение костного мозга

6. Болевые ощущения в ЖКТ

Аллергическое действие

1. Сенсибилизация организма наиболее ярко выражена в острую стадию

2. Эозинофилия периферической крови

3. Кожные высыпания, сыпь чаще по типу крапивницы

4. Приступы астматического характера

Онкогенез. Рак мочевого пузыря и прямой кишки у больных шистосомозом (Schistosoma spp.); новообразования печени при описторхозе (РТ) и клонорхозе (Clonorchis sinensis, Дальний Восток).

Диагностика

1. Эпидемиологический анамнез

2. Клиническое обследование

3. Лабораторные методы

Особенности эпидемиологии

1. При выяснении эпидемиологического анамнеза обязательно обращают внимание на низкие санитарно-гигиенические навыки больного, употребление в пищу сырых, немытых овощей, фруктов, ягод, особенно если используются не обезвреженные нечистоты для удобрения огородов. Дает основания заподозрить геогельминтозы (аскаридоз, трихоцефалез – Trichocephalus trichiurus).

2. Важно отметить употребление сырого, свежо соленого, слабо соленого, недостаточно термически обработанного мяса крупного и мелкого рогатого скота, свиней и диких животных и апробирование сырого фарша. Можно заподозрить тениаринхоз, тениоз (Taenia solium), трихинеллез (Trichinella spiralis).

7. Употребление свежее сырой или мороженой рыбы (строганина), малосольной, вяленой, сушеной рыбы (вобла) или недостаточно термически обработанной рыбы из пресноводных водоемов, а также малосольной икры, чаще щучьей. Можно заподозрить описторхоз, дефиллобортиоз.

8. Наличие длительного контакта человека с собаками, особенно бродячими, дикими псовыми (волки, лисицы) или обработка их шкур дает возможность заподозрить эхинококкоз (Echinococcus granulosus), токсокароз (Toxocara canis)

9. При наличии в семье или организованном коллективе энтеробиоза или гименолепидоза возможно заражение окружающих.

10. Выявление места проживания больного или выезда в эндемичные районы.

Клиническая диагностика

Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития. У каждой стадии есть свои клинические признаки.

Самая тяжелая – острая стадия, обусловленная миграцией личинок, но она также может протекать субклинически, если болезнь протекает манифестно, то первые признаки наблюдаются через 1-4 месяца, иногда на 2-3 сутки. Установить истинную причину заболевания очень трудно, т.к. гельминты еще не выделяют яиц.

Клиника острой стадии

1. Лихорадочные реакции, продолжительностью от нескольких дней до 1-2 месяцев, температура может быть субфебрильной при антропонозах и фебрильной при зоонозных гельминтозах и сопровождаться ознобом, слабостью и потливостью

2. Артралгии, миалгии

3. Легочный синдром, который проявляется длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (трахеиты, бронхиты), также симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Синдром Леффлера: сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, которые определяются при рентгенологическом обследовании. При аскаридозе возможны кровохарканье и эозинофильные плевриты.

4. Отечный синдром. Отек Квинке – при трихоцефалезе; «лягушачье лицо» – отек век и лица при трихинеллезе

5. Абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу, иногда с патологическими примесями

6. Аллергические миокардиты

7. Увеличение печени, реже селезенки

8. Системная лимфаденопатия

Лабораторные признаки острой стадии

· Увеличение общего белка за счет α2- и γ- глобулинов, IgG, IgM, IgE, IgA

· Эозинофилия периферической крови, которая достигает 60-80%, одновременно или позднее развивается гиперлейкоцитоз до 20-60*109/л, увеличение СОЭ, чаще для зоонозов

Продолжительность острой стадии 1-4 месяца, в некоторых случаях до 8-10 месяцев, затем острые аллергические явления стихают, нормализуются лейкоциты, значительно снижается эозинофилия, в организме наступает относительное равновесие и заболевание переходит в хроническую стадию. Клиника хронической стадии зависит от локализации, механического, токсического, сенсибилизирующего воздействия гельминта, особенностей его обмена, а также от реактивности организма хозяина. Часто протекает субклинически, если протекает с клинической симптоматикой, то наблюдаются:

· Астеновегетативный синдром

· Диспепсический синдром, особенно при кишечных гельминтозах

· Болевой синдром

Наличие других синдромов зависит от локализации гельминта.

Лабораторные методы диагностики

1. Прямые методы исследования

· Копровоскопия

· Ларвоскопия – исследование на наличие личинок (кал, кровь, мокрота)

· Макроскопия – взрослые особи в кале (острицы, аскариды), фрагменты ленточных червей (лентец широкий, бычий цепень)

2. Косвенные методы исследования

· ОАК (эозинофилия)

· Серологические реакции (ИФА, РЭМА – реакция энзим меченых АТ, РНГА, РСК)

· Кожно-аллергические пробы (при тропических гельминтозах. Проводятся в стационаре

· Инструментальные методы (ФГДС, ректороманоскопия, УЗИ, КТ)

Современные противогельминтозные препараты

Противогельминтозные препараты Эффективность, %
Противонематодозные препараты
Левамизол 90-100
Мебендазол > 90
Тиабендазол
Пирантел памоат
Медамин
Альбендазол 90-100
Противоцестодозные препараты
Фенасал 60-90
Празиквантел 60-90
Семена тыквы < 20
Противотрематодозные препараты
Празиквантел 90-99
Хлоксил 60-70

Аскаридоз

Аскариды (Ascaris lumbricoides) – раздельнополые нематоды, половозрелые самки которых выделяют в сутки 240’000 незрелых яиц. Яйца дозревают в окружающей среде, а именно в почве. Паразитируют обычно только в тонкой кишке человека (антропоноз), атипичная локализация – толстая кишка, червеобразный отросток. Относится к группе геогельминтозов. Яйца аскарид благодаря пятислойной белково-липидной оболочке сохраняются до 7 лет, развиваются при температуре 14-36°C.

Цикл развития аскариды: личинка (кишечник) → воротная вена → печень → нижняя полая вена → правое сердце → легочная артерия → капиллярная сеть легких → бронхиолы → бронхи → трахея → глотка → повторное заглатывание при кашле (взрослая особь формируется 3 месяца). Время миграции 14-15 дней. Время паразитирования не превышает 1 года. Источник инфекции – человек, механизм заражения фекально-оральный, факторы передачи инфекции – загрязненные фрукты, овощи, зелень, ягоды. Сезонность – весна, лето, осень.

Клиническая картина

Клинические фазы аскаридоза:

1. Острая (ранняя, миграционная) фаза. Повышение температуры тела, кожные высыпания, зуд кожи, поражение легких (приступы бронхиальной астмы, кашель, летучие инфильтраты в легких), эозинофилия в крови. См. острая стадия гельминтозов

2. Кишечная (поздняя) фаза

Основные синдромы:

1. Миграционная фаза (длительность 2-3 недели)

· Интоксикационный

· Аллергический

· Легочный

2. Кишечная фаза

· Астеновегетативный

· Диспепсический

· Болевой

Осложнения при аскаридозе:

1. Кишечная непроходимость

· Динамическая

· Механическая

2. Перфоративный перитонит

3. Поражение желчевыводящих путей

4. Аскаридозный панкреатит

Диагностика в раннюю фазу затруднена. Повторные рентгенологические исследования для обнаружения летучих эозинофильных инфильтратов, исследование свежей мокроты для определения личинок. Кишечная стадия – копроовоскопия.

Лечение

Препарат Доза
Левамизол По 150 мг однократно, детям по 2,5 мг/кг
Мебендазол По 100 мг 1 раз в день 3 дня (вне зависимости от возраста)
Пирантела памоат По 750 мг при весе до 75 кг однократно, более 75 кг 1000 мг, дети 0,5-2 года по 125 мг, 2-6 лет по 250 мг, 6-12 лет 500 мг
Медамин По 10 мг/кг/сут 3 дня
Альбендазол 400 мг 1 раз

Контроль эффективности лечения проводится через 2 и 4 недели.

Энтеробиоз

Острицы (Enterobius vermicularis) – раздельнополые мелкие нематоды. Паразитируют в нижних отделах тонкой и толстой кишок. Группа контактных гельминтозов. Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – контактный, факторы передачи: грязные руки, предметы обихода.

Развитие происходит без миграции личинок. При проглатывании зрелых яиц вылупляются личинки. Оплодотворенная самка откладывает яйца на коже вокруг анального отверстия, активно выползая из кишечника во время сна. Через 4-6 часов яйца становятся инвазионными. Самки выделяют секрет во время кладки, который вызывает раздражение кожных рецепторов, вызывающий зуд. Зуд приводит к расчесам, загрязняется подногтевое ложе, что способствует повторному заражению при несоблюдении гигиенических норм. Время жизни паразита 3-4 недели, но длительная персистенция гельминта возможна благодаря постоянному самозаражению.

Выраженность клинической картины зависит от количества гельминтов, часто заболевание протекает субклинически. Основная жалоба – зуд и жжение в перианальной области, часто ночью. При массивной инвазии зуд постоянный, возникает астено-вегетативный синдром. Зуд приводит к расчесам и вторичному инфицированию, вплоть до пиодермии. Диспепсический синдром.

Диагностика. Обнаружение яиц методом соскоба с перианальных складок липкой лентой. Макроскопический метод.

Лечение

Препарат Доза
Левамизол По 150 мг однократно, детям по 2,5 мг/кг
Мебендазол По 100 мг 1 раз, через 2 недели еще 100 мг
Пирантела памоат По 750 мг при весе до 75 кг однократно, более 75 кг 1000 мг, дети 0,5-2 года по 125 мг, 2-6 лет по 250 мг, 6-12 лет 500 мг
Медамин По 10 мг/кг/сут 3 дня
Альбендазол 400 мг 1 раз, повторить через 2 недели

Основное условие лечения – предупреждение самозаражения и повторного заражения. Перед началом лечения необходимо принять душ, сменить постельное и нательное белье, провести влажную уборку или сухую уборку пылесосом. Соблюдать все меры личной гигиены. Обязательно лечение всех членов семьи одновременно. Контроль лечения производится через 2 и 4 недели после окончания лечения.

Описторхоз

Возбудитель – Opistorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка). Окончательный хозяин – человек и рыбоядные животные. Яйца (содержит мирацидий) – водоем – моллюск – редии – церкарии – рыбы семейства карповых (язь, елец, плотва, лещ и др.) – метацеркарии – человек. Цикл развития – 4-4,5 месяца.

Острая форма:

· Тифоподобный

· Гепатохолангитический и холангитический

· Гастроэнтероколитический

· Бронхолегочный

· Смешанный

Хроническая форма:

· Хронический холангиохолецистит

· Хронический холангиогепатит

· Хронический гастродуоденит (возможен эрозивно-язвенный)

· Хронический панкреатит

· Смешанный

· Субклинический

Лечение

Подготовительная терапия (десенсибилизирующая, дезинтоксикационная, желчегонные, тюбажи, ферменты, бронхолитики, спазмолитики, седативные, гепатопротекторы, витамины)

Празиквантел 60-75 мг/кг в сутки в 3 приема 1 день.

3-5 кратные дуоденальные зондирования с лечебной целью, желчегонные, тюбажи, десенсибилизирующие (10-20 дней).

Профилактика

Варить рыбу в течение 20 мин с момента закипания; жарить рыбу не менее 25-30 минут. Замораживание 28°C 32 часа, 35°C 14 часов, 40°C 7 часов. Солить мелкую рыбу не менее 14 дней (на 10 кг рыбы 2 кг соли), крупную и, особенно, язя 40 дней.

Дифиллоботриоз

Возбудитель – Diphyllobotrium latum (широкий лентец). Окончательный хозяин – человек и рыбоядные животные. Промежуточные хозяева – пресноводные рачки Дополнительные хозяева – пресноводные хищные рыбы (щука, окунь, налим, ерш и др.)

Яйца – водоем – 3-5 недель – корацидий – веслоногие рачки – 2-3 недель – процеркоиды – рыбы – плероцеркоиды (инвазионная стадия личинок) – человек (через 25-30 дней выделение яиц). Продолжительность жизни гельминта – свыше 30 лет

Клиника

· Диспептический синдром

· Пернициозоподобная анемия

Диагностика

· Копроовоскопия

Лечение

Подготовительная терапия 3-5 дней (диета №4, спазмолитики, ферменты, десенсибилизирующие препараты)

Фенасал 1-й день через 3 часа после легкого ужина вечером 2,0 г; 2-й день утром натощак 1,0 г; через 3 часа завтрак.

Празиквантел (бильтрицид) 50 мг/кг массы однократно.

При анемии витамин В12 200-400 мкг в/м 3-4 недели (перед дегельминтизацией).

Контроль эффективности лечения через 3 и 6 месяца.

 

Лекция №5 (10.04.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Бруцеллез

Бруцеллез – это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое возбудителями из рода Brucella с различными механизмами и путями заражения, со склонностью к хроническому течению, сопровождающееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, мочеполовой, сердечно-сосудистой и других систем, а также длительной утратой трудоспособности и, нередко, инвалидности.

Актуальность

1. В настоящее время, несмотря на значительное снижение заболеваемости бруцеллезом в целом по стране, бруцеллез остается широко распространенным заболеванием в ряде животноводческих районах СНГ (Узбекистан, Таджикистан, Туркменистан, Киргизия, Казахстан – Средняя Азия). В ряде стран зарубежья бруцеллез также актуален (животноводческие хозяйства).

2. Социально-экономическая значимость бруцеллеза обусловлена тем, что нельзя четко определить выздоровление, склонность заболевания к хроническому течению (46,4% случаев хронизируются после острой формы, 60% после подострой). Заболевание носит профессиональный характер: 17-20% больных заразились в рамках своей профессии.

3. Возможна необходимость изучения новых эффективных методов лечения бруцеллеза, т.к. не 1 из ниже существующих методов терапии не гарантирует излечение.

4. Современная терапевтическая практика требует раннюю диагностику бруцеллеза.

Этиологические особенности

Возбудитель – бактерии рода Brucella, палочковидной формы, грамотрицательные, неподвижные, спор не образуют, очень медленно растут (3-4 недели); для своего роста требуют специальные культуральные среды.

По международной классификации Бруцеллы делятся на 6 видов и 17 биоваров:

B. melitensis – возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (3 биовара)

B. abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота (9 биоваров)

B. suis – возбудитель бруцеллеза свиней (5 биоваров)

B. canis – возбудитель бруцеллеза собак

B. ovis – возбудитель бруцеллеза у баранов-производителей

B. neotomae – возбудитель бруцеллеза пустынных кустарниковых крыс (патогенность для человека доказана)

Для каждого вида и биовара характерны свои биохимические и тинкториальные свойства.

В настоящее время установлена возможность миграции возбудителя козье-овечьего вида на крупный рогатый скот (до 60% случаев). Имея высокую вирулентность и агрессивность (особенно 1 и 3 биовары), позволяет B. melitensis проникать через неповрежденную кожу.

Бруцеллы чувствительные к нагреванию, дезинфицирующим средствам в обычных разведениях, длительно выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология

1. Основным источником инфекции для человека являются больные животные (см. выше)

2. Механизм и пути заражения:

· Заражение от мелкого рогатого скота происходит преимущественно контактным (перкутанным) путем (до 70% и более). Характерен для интенсивных очагов и носит профессиональный характер (ветеринарные врачи, средние ветеринарные рабочие, скотники, доярки и т.д.). Факторы передачи: шерсть, шкура, туши, внутренние органы, околоплодные воды, послед и др.

· От крупного рогатого скота. Преобладает алиментарный путь (около 70%). Факторы передачи: мясо и сырые молочные продукты (сыр и брынза сохраняют возбудитель до 20 дней).

· При одновременном заражении от мелкого и крупного рогатого скота возможен смешанный контактно-алиментарный путь – до 45%.

· В некоторых случаях в интенсивных очагах возможен аэрогенный путь (0,5-5%), когда Brucella вдыхается с пылью, во время стрижки, переработки шкур и шерсти (меховые фабрики, валяльные цеха).

3. Бруцеллез относится к группе особо опасных инфекций (ООИ), но это не карантинная инфекция. Рецептура для бактериального оружия.

Клинико-патогенетические и морфологические особенности

1. Фаза лимфогенного заноса – инкубационный период, который в среднем составляет 4-6 недель, минимально 7 дней, максимально несколько месяцев, но не более 6. Brucella внедряется через кожу и слизистые без первичного аффекта попадает в регионарные лимфатические узлы, где самым характерным является накопление (лимфатические узлы – депо для размножения и накопления бруцелл, в них происходит хронизация и длительная персистенция процесса). Длительность периода зависит от дозы возбудителя и реактивности макроорганизма. При длительном сохранении бруцелл в лимфатических узлах происходит иммунологическая перестройка с сероконверсией (образование АТ), иногда становятся положительным кожно-аллергические пробы Бюрне, но нет клиники, т.е. это настоящая фаза первичной латенции.

2. Фаза гематогенного заноса соответствует острому бруцеллезу, которая протекает до трех месяцев, чаще 1-2 месяца. Бактериемия и эндотоксинемия. Клинически проявляется синдромами интоксикации, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, а также функциональными нарушениями вегетативной нервной системы (большая потливость, быстро меняется гемодинамика). Возможна ложная диагностика (чаще ставится ОРЗ). В 10-15% случаев возможно развитие органных поражений – опорно-двигательного аппарата, мочеполового тракта, периферической нервной системы с соответствующей очаговой симптоматикой. Поражения носят токсико-аллергический характер. При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза лимфатические узлы становятся не только резервуаром возбудителя, но и способствуют диссеминации бруцелл по всему организму при выбросе их в лимфатическую и кровеносную системы.

3. Фаза полиочаговых локализаций соответствует подострому периоду болезни в клинике. Длительность составляет до 6 месяцев. С током крови бруцеллы проникают в органы, богатые ретикуло-эндотелиальной системой, где фиксируются, при этом активируется моноцитарно-макрофагальная система (моноцит → промоноцит → макрофаг). В результате возникают очаги скопления с внутриклеточным паразитированием бруцелл. В органах и тканях морфологически формируются специфические гранулемы. Эти процессы направлены на снижение интенсивности бактериемии, …, локализации и фиксации возбудителя, но в результате возникают аллергические проявления по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), а и иногда гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). В клинике отмечается «расцвет» очаговой симптоматики со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной системы, мочеполового тракта, периодически на фоне волнообразной лихорадки (синдром интоксикации – эпизоды выхода бруцелл из очагов накопления, … лимфатические узлы → бактериемия и эндотоксинемия).

4. Фаза экзоочаговой обсеменации и реактивно-аллергических проявлений. Клиника хронического бруцеллеза развивается через 6 месяцев от начала заболевания, длительность различная. При ранней диагностике и своевременной адекватной терапии процесс длится 1-2 года, и тогда возможно его стабилизировать. Хронический бруцеллез – формирование новых воспалительных очагов, связанных с аутоиммунными механизмами, необратимыми органическими очагами с развитием стойких рубцовых изменений. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них могут попадать вовне с развитием реактивно-аллергических изменений и продолжающимся хроническим воспалением. Таким образом, развивается хрониосепсис. Клинически: субфебрильная или нормальная температура, много функциональных жалоб и четкая органическая патология с поражением тех или иных органов. Возможно выделение L-форм бруцелл. Они формируются на тканевом и клеточном уровнях.

5. Фаза резидуального метаморфоза. Полное рассасывание воспалительных очагов, формирование стойких рубцовых изменений в органах и тканях. Возбудителя может не быть, но органные изменения остаются на всю жизнь. Клиника:

· Функциональные расстройства (много жалоб без видимых причин).

· Органические изменения чаще всего со стороны опорно-двигательного аппарата с деформацией суставов.

Патогенез бруцеллеза по Рудневу Г.П.

1. Лимфогенный занос (инкубация)

2. Гематогенный занос (первичная генерализация, острый период)

3. Полиочаговая локализация (формирование метатстатических очагов)

4. Экзоочаговое обсеменение

5. Резидуальный метаморфоз

Клинические формы бруцеллеза

1. Костно-суставная (70-80%)

2. Висцеральная (сердечно-сосудистая, гепатопатия и т.д.)

3. Нервная

4. Урогенитальная

5. Комбинированная

Диагностика

1. Клинико-эпидемиологический метод с учетом этапности развития

2. Специфическая лабораторная и иммунологическая диагностика

Серологические реакции:

· ИФА

· РПГА

· Реакция Худельникова – ориентировочная полуколичественная реакция на стекле. Она применяется для «чернового» набора инфицированных лиц в очаге. Отрицательная реакция не исключают бруцеллез, положительная реакция не исключает и другие заболевания.

· Реакция Райта в разведениях (агглютинации). Хорошо «работает» только при остром бруцеллезе, оценивается в динамике. Диагностический титр 1:200. Учитывать феномен прозоны.

При подостром и хроническом бруцеллезе применяются РСК, РПГА, реакция пролонгированного связывания комплемента.

ИФА – ведущий метод диагностики, преимущества: высокая чувствительность, имеет раздельные диагностикумы для IgG и IgM.

В научно-исследовательских институтах применяется ПЦР.

Внутрикожная аллергическая проба (Бюрне). Результат сенсибилизации на бруцеллин оценивают через 24-48 ч и проводят контроль. Размеры гиперемии и папулы до 1 см – отрицательная реакция (или сомнительная), 1-3 см – слабо положительная, 3-6 см – положительная реакция, более 6 см – резко положительная (при положительной и резко положительной реакциях необходимо учитывать общую реакцию организма).

Терапия

Этиотропная терапия бруцеллеза:

Показания: все формы (кроме резидуальной). Острый и подострый бруцеллез сразу, хронический бруцеллез только в период обострения. Антибиотики выбора – тетрациклиновый ряд (тетрациклин, окситетрациклин, вибрамицин); левомицетин, рифамицин, стрептомицин, ко-тримаксозол (триметоприм + сульфаметаксозол), цефалоспорины II и III поколений, фторхинолоны.

Выделяют 2 метода лечения:

1. 3-4 курса по 10 дней без перерыва (1 курс длится 7-10 дней)

2. 3 курса с интервалом в 7-10 дней

Примерные курсы:

· Тетрациклин по 0,3х4 + стрептомицин 0,5х2 в течение 10 дней (особенно эффективно)

· Левомицетин по 0,5х4 в течение 10 дней

· АБ широкого спектра (Окситетрациклин, Рифампицин) в течение 10 дней или ко-тримоксазол (триметоприм + сульфаметоксазол) по 2 таблетке в день в течение 20 дней.

Патогенетическая терапия бруцеллеза (при поражении суставов и периферических нервов):

· НПВС

· Стимуляция иммуногенеза (бруцеллин, противобруцеллезный Ig, вакцинотерапия)

· Антигистаминные ЛС и витамины группы В

· Физиотерапия (диатермия, УВЧ, лечебная гимнастика, массаж)

· Санаторно-курортное лечение (радоновые, серно-радоновые ванны, грязелечение)

 

Лекция №6 (24.04.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Малярия

Малярия – это острое инфекционное заболевание человека паразитарной этиологии (простейшие из рода Plasmodium), передающаяся преимущественно через укусы комаров рода Anopheles и проявляющаяся триадой клинических синдромов:

1. Типичный малярийный приступ

2. Анемия

3. Гепатоспленомегалия

Актуальность

1. Более 90 стран из 180 являются эндемичными по малярии. По данным ВОЗ ежегодно в этих странах заболевает 250-300 млн. человек, из них погибает около 2 млн., из которых 1 млн. – дети.

2. Заболеваемость поддерживается постоянными эндемичными очагами в районах Тропической Африки, Восточной Азии, Южной и Центральной Америки. Среди стран СНГ наиболее актуальными в плане малярии являются Азербайджан, Таджикистан, южные районы Грузии. На территории РФ регистрируются в основном завозные случаи, однако эндемичны Дагестан, Чечня, Ингушетия, Северная Осетия; летом – Черноморское побережье Краснодарского края. В РТ с 1995 года зарегистрировано более 100 случаев малярии, в основном завозной.

3. Последние 10 лет ежегодно в РФ отмечаются летальные случаи завозной тропической малярии из-за поздней диа

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Основы инфекционной патологии

Основы инфекционной патологии Острые кишечные инфекции Физиология водно электролитного обмена Холера..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: X семестр

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

IX семестр
Лекция №1 (08.09.2005) Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич История кафедры инфекционных бо

Лекция №7
Лектор – к.м.н., доцент Бабушкина Фарида Асхатовна Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) ГЛПС – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, относящееся к зо

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги