Болезни печени

Исследование печени. Роль печени в животном организме велика и разнообразна. Она связана со всеми видами обмена. В печени образуется из приносимых кровью моносахаридов гликоген, который расходуется в виде глюкозы по мере надобности; печень участвует в образовании глюкозы из белков, жиров и сложных углеводных соединений, что делает возможным пополнять израсходованный сахар за счет других веществ; печень переводит в гликоген молочную кислоту, образующуюся в тканях во время работы при распаде сахара.

В белковом обмене роль печени заключается в переработке аминокислот и полипептидов, поступающих из желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей при распаде белков, а также в образовании белка из аминокислот (фибриноген, протромбин) и в образовании из токсических продуктов белкового распада неядовитых соединений, выводимых с мочой.

В жировом обмене роль печени заключается в образовании и выделении желчи; в печени образуются холестерин и лецитин. В пигментном обмене печень участвует выработкой желчных пигментов и желчных кислот и выделении их через желчные ходы в кишечник.

Печень является барьером, задерживающим и нейтрализующим токсины и бактерии, всасывающиеся из кишечника. Она является одним из главных депонирующих кровь органов и местом выработки антител. Большое значение в антитоксической функции печени имеет гликоген.

Печень управляется в своих функциях нервно-гуморальной системой. Вагус является секреторным нервом печени, он же вызывает сокращение желчного пузыря. Блуждающий и симпатический нервы оказывают сложное влияние на обменные процессы печени.

Школой академика К. М. Быкова установлено условно-рефлекторное влияние коры головного мозга на процессы, происходящие в печени.

Пальпацию печени у собак удобнее проводить на стоячей собаке. Обеими руками надо обхватить спину и плотно сложенные вытянутые пальцы продвигать вперед под реберные дуги. Вначале давление рук должно быть легким, затем его увеличивают, в противном случае брюшные стенки напрягаются, что мешает исследованию. Можно также пальпировать печень и на сидячей или лежачей собаке. Правый край печени создает полосу притупления от 10 до 13-го ребра, слева притупление меньше и доходит только до 12-го ребра. У худых собак в положении на спине хорошо заметна печеночная борозда, двигающаяся синхронно с дыхательными движениями

При увеличении печени задний край ее хорошо прощупывается в области реберной дуги. Кажущееся увеличение печени может происходить вследствие отодвигания ее назад при скоплении жидкости в плевральном пространстве.

Большое значение для диагностики заболеваний печени имеет присутствие в моче желчных пигментов и желчных кислот, а также результаты исследования кала.

Заболевания печени могут быть связаны с нарушением одной или нескольких из ее функций. Одним из наиболее показательных признаков в клинике заболеваний печени следует считать желтуху.

 

Желтуха есть выражение накопления билирубина в крови и во всех тканях за исключением хрящей и окрашивание в желтый цвет различной интенсивности видимых слизистых оболочек и кожи.

В норме у собак в крови только следы билирубина. При некоторых желтухах в крови накапливаются, кроме билирубина, холестерин и желчные кислоты. Желчные кислоты и их соли очень токсичны для организма. Действие их отмечается следующими признаками: общая слабость, урежение пульса, кожный зуд, расстройство функции нервной системы и т. д.

Желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

Механические желтухи возникают при наличии препятствий к оттоку желчи в кишечник, что может быть при закрытии общего желчного протока камнем, опухолью и пр. В крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин и желчные кислоты (гликохолевая и таурохолевая). Билирубин дает прямую реакцию в сыворотке крови находится там в большом количестве. Кал становится обесцвеченным и вонючим из-за отсутствия стеркобилина), который задерживает гнилостные принцессы. В моче при этой форме желтухи вначале появляется уробилин, затем желчные кислоты и в последнюю очередь билирубин. При продолжительной закупорке возникает вторичный цирроз печени.

Паренхиматозные желтухи зависят от поражения печеночных клеток. Этот вид желтух часто развивается при инфекционных болезнях и отравлениях (фосфором, мышьяком, ртутью и т. д.). Имеются основания полагать, что дегенеративный процесс распространяется не только на паренхиму печени, но и на желчные ходы, через которые желчные пигменты попадают в кровь. В крови большое количество билирубина, который выявляется прямой реакцией, но при этом виде желтухи в крови присутствует и непрямой билирубин. В моче находятся билирубин и уробилин. Каловые массы обесцвечены.

Гемолитическая желтуха происходит на почве усиленного распада эритроцитов вследствие понижения их устойчивости или под действием ядов и токсинов. В результате повышенного разрушения эритроцитов, которое происходит в клетках ретикуло-эндотелиальыой системы, образуется большое количество билирубина. Последний не может весь выделиться с желчью, и часть его поступает в ток крови, окрашивая ткани в желтый цвет. В то же время, будучи связан с белками, билирубин с мочой не выделяется. В сыворотке крови он обнаруживается непрямой реакцией, т. е. после осаждения белков спиртом. Моча окрашена в темно-желтый цвет от большого количества уробилина. Билирубин в моче отсутствует. Усиленный распад эритроцитов влечет за собой развитие анемии. В каловых массах большое количество стеркобилина.

Лечение направляется на основное заболевание и устранение причин, вызвавших желтуху.

 

Паренхиматозное воспаление печени (hepatitis parenchymatosa). Паренхиматозным гепатитом называют воспаление печеночной ткани, которое характеризуется гиперемией, выпотеванием эксудата и дегенеративными изменениями печеночных клеток.

Этиология. Паренхиматозное воспаление печени развивается под действием ядовитых или токсических веществ, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Ослабление сердечной деятельности, особенно правой половины сердца, вызывающее длительный застой крови в печеночных венах, может способствовать развитию гепатита в результате накопления в крови углекислоты и других токсических продуктов. Гастроэнтериты нередко осложняются воспалением печени. Токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных заболеваний, также могут быть причиной гепатита.

Клиническая картина. Основные признаки: желтуха, отсутствие аппетита, лихорадка, увеличение области печеночного притупления, болезненность печени при пальпации, кожный зуд. Заболевание может протекать как остро, так и хронически с развитием впоследствии цирроза.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи и кала: в крови присутствие прямого и непрямого билирубина, в моче большое количество уробилина и билирубина, обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

Лечение состоит главным образом в диетическом кормлении. Кормовые рационы должны быть легко перевариваемы и обезжирены, прием мяса свести до минимума. Необходимо обеспечить получение больной собакой достаточного количества углеводов и особенно витаминов. Назначают глюкозу внутрь и внутривенно, инсулин под кожу в дозе 5–20 единиц действия 2 раза в день, за полчаса до кормления. Карлсбадскую соль назначают за час до кормления, уротропин в дозе 0,5–2,0 два раза в день. Клизмы из физиологического раствора. При ослаблении сердечной деятельности необходимо давать регулирующие работу сердца средства.

 

Цирроз печени (cirrhosis hepatis). Циррозом называется хроническое интерстициальное воспаление печени, характеризующееся разращением соединительной ткани с последующей атрофией печеночных клеток. Различают цирроз гипертрофический и атрофический.

При гипертрофическом циррозе происходит разрастание внутридольковой и междольковой соединительной ткани, вследствие чего печень сильно увеличивается в объеме и уплотняется. При атрофическом циррозе происходит междольковое разращение соединительной ткани с последующим Рубцовым ее стягиванием и атрофией печеночных клеток, вследствие чего печень уменьшается в объеме и тоже уплотняется.

Этиология и патогенез. Различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы возникают под влиянием интоксикаций инфекционного или инвазионного характера, а также на почве длительно действующей кормовой интоксикации или отравления ядами. Причиной цирроза может быть также аутоинтоксикация токсинами, образующимися в кишечнике при его заболеваниях.

Вторичные циррозы могут развиваться из острого гепатита, как осложнение после некоторых инфекционных заболеваний, при продолжительном венозном застое (вследствие ослабления сердечной деятельности), при застое желчи.

Ядовитые вещества поступают в печень через воротную вену, печеночную артерию или желчные ходы. В зависимости от этого патологический процесс локализуется или в области конечных разветвлений воротной вены по периферии долек, или распространяется и на междольчатую соединительную ткань. Разрастающаяся соединительная ткань затрудняет кровообращение и вызывает застой крови в системе воротной вены. Стенки сосудов, переполненных кровью, начинают пропускать плазму крови в периваскулярные пространства, лимфатические щели и в брюшную полость, в результате чего развивается брюшная водянка. Сдавливание и закрытие разросшейся соединительной тканью желчных ходов вызывают застой желчи и приводят к развитию желтухи. Недостаток выделения желчи в кишечник влечет за собой нарушение кишечного пищеварения. При нарушении барьерной функции печени токсические вещества, поступающие из кишечника, могут быть причиной аутоинтоксикации. Нарушаются функции печени по углеводному, белковому, жировому, водному и минеральному обмену.

Патолого-анатомическая картина. При гипертрофическом циррозе печень увеличен в объеме. Поверхность как снаружи, так и на разрезе гладкая. Цвет желтый или зеленовато-желтый. На разрезе печеночные дольки отграничены друг от друга красновато-серыми прослойками.

При атрофическом циррозе печень уменьшена в объеме, серо-желтого цвета, твердой консистенции, с бугристой поверхностью. На разрезе сосуды сдавлены, капсула местами утолщена, видна серая или красно-серая сеть из интерстициальной соединительной ткани с островками сохранившейся печеночной паренхимы. Между этими крайними формами встречается ряд переходных форм. Иногда процесс принимает очаговый характер, и тогда между пораженными очагами расположены участки здоровой печеночной ткани.

Клиническая картина неопределенная. Отмечают плохой аппетит, расстройства желудочно-кишечного тракта, повторяющуюся рвоту. При перкуссии область печеночного притупления увеличена. Пальпацией можно установить увеличение печени справа и слева и ее бугристость, а также увеличение селезенки. Желтуха смешанного типа (механическая и паренхиматозная). Болезнь развивается медленно, вместе с ней прогрессируют исхудание, анемия, отеки, водянка, иногда появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: желтуха, увеличение или уменьшение и уплотнение печени в зависимости от характера цирроза, хронический гастроэнтерит, увеличение селезенки, брюшная водянка, расстройства со стороны нервной системы.

Лечение. При ясно выраженном циррозе лечение может быть только симптоматическим. Надо регулировать работу кишечника назначением средних солей, поддерживать деятельность сердца дачей сердечных, при асците давать мочегонные и удалять водяночную жидкость повторными пункциями живота.