Курс лекций по дерматовенерологии за 2005г.
ЛЕКЦИЯ №1.
Тема: Введение в дерматологию. Истоки развития дерматологии. Диагностика кожных заболеваний.
Кожные венерические болезни – дерматовенеролигия состоят из двух частей:
Дерматология (от греч derma – кожи и logos - учение) – область клинической медицины, изучающая функции и структуру кожи в норме и при патологии, разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики болезней кожи.
Венерология (по имени Венеры – богини любви в римской мифологии) – область клинической медицины изучающая этиологию, патогенез и клинику венерических болезней, разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики.
Кожные венерические болезни в клиническом плане многосимптомны. На различных стадиях заболевания они могут симулировать терапевтические, нервные, урологические, гинекологические и другие болезни. Из практики дерматовенерологии известно, что значительная часть больных обращается за медицинской помощью не к дерматовенерологу, а к врачам другой специальности. В таких случаях от своевременной постановки правильного диагноза и проведения в полном объеме противоэпидемических мероприятий зависит предотвращение дальнейшего распространения заразных кожных и венерических болезней. Из сказанного следует, что знание основ дерматовенерологии является обязательным для врачей различной специальности.
История развития дерматовенерологии.
В истории развитии дерматовенерологии различают 3 периода.
Эмпирический период (от доисторических времен до середины XVI века). В этот период в суть заболевания не вникали. Это период описательной медицины. Гиппократ описал большое количество кожных болезней и разделил их на 2 группы:
1. болезни от внешних причин;
2. болезни от внутренних причин.
Развил теорию «порчи соков», которая, по его мнению, являлась причиной появления кожных заболеваний. В этот период также работали Моисей, Цельс, Авиценна.
Морфологический период (от середины XVI века до середины XIX века).
Появляются первые попытки классифицировать болезни. Во второй половине XVIII века дерматология выделяется как самостоятельная наука, обладает собственными методами исследования кожных процессов.
Этиопатогенетический период (от середины XIX века до настоящего времени).
В начале XIX века в Европе выделилось 4 школы дерматовенерологов.
v Английская.
v Французская.
v Немецкая.
v Русская.
Английская школа.
Основоположник R. Willan (1757-1812).
Основное направление морфологическое. Учеными этой школы предложена морфологическая классификация кожных заболеваний. Однако не учитывалась зависимость заболеваний кожи от общей соматической патологии.
Продолжатели: Bateman, Wilson.
Французская школа.
Основоположник: Alibert (1766-1837).
Основное направление гуморальное, вытекающее из теории Гиппократа о «порче соков». Ими предложена классификация кожных болезней в форме дерева дерматозов. Его ствол представлял кожу, разветвления – роды болезни, ветви – их виды и веточки – разновидность. Alibert ввел понятие «диатез» (нарушение конституции организма при его адаптации к окружающей среде). Развил учение о сифилисе.
Продолжатели: E. Bazin, G. Giben.
Австрийская (немецкая) школа.
Основоположник: F. Hebra (1816-1880).
Основное направление патолого-анатомическое. Ими предложена патолого-анатомическая классификация кожных болезней. Впервые применили гистологические и микробиологические методы при диагностике кожных заболеваний. Недооценивали связь дерматозов с общим состоянием организма и рассматривали первые лишь как местное поражение организма.
Продолжатели: M. Kaposi.
Русская школа (отпочковалась от австрийской).
Основоположник: А.Г. Полотебнов (1838-1907).
Основное направление патогенетическое. Полотебнов первым предложил использовать зеленую плесень для лечения язвенного поражения кожных покровов, в том числе сифилитической этиологии. Пропагандировалась комплексная терапия кожных заболеваний. Первичная и вторичная (профилактика рецидивов), профилактика заболеваний.
Продолжатели: Павлов С.Т., Подвысоцкая, Никольский, Поспелов, Кожевников, Машкиллей, Скрипкин Ю.К. и др.
Кафедра дерматологии ОмГМА организована в 1921 году. В разные годы кафедрой заведовали:
1921-1954 годы профессор Е.С. Сорокин (основное направление - дерматология).
1954-1960 годы профессор Г.Г. Кондратьев (основное направление - дерматология).
1960-1979 годы профессор Б.А. Теохаров («трихомонадный король») - развивал учение о трихомониазе. Доказал, что мочеполовой трихомониаз передается половым путем. Отвергал передачу через водоемы. Им впервые в России описана влагалищная гарднерелла, остроконечные кондиломы, как венерическая форма. Впервые начал изучать урогенитальный хламидиоз.
1979-1986 годы доцент Н.В. Титов – кафедра занималась преимущественно проблемами венерологии (урогенитальный хламидиоз, кандидоз и др.).
С 1986 года кафедрой заведует профессор, ректор ОмГМА А.И. Новиков.
В настоящее время кафедра занимается по 2 направлениям:
Сформировалась группа сотрудников, занимающихся изучение угревой болезни.
Строение кожи.
В коже человека выделяют 3 основные части:
v Эпидермис.
v Дерма.
v Подкожная клетчатка (гиподерма).
Эпидермис состоит из 5 слоев:
Базальный слой представлен одним рядом палисадообразно расположенных на базальной мембране призматических клеток (базальных эпидермоцитов) с ядрами, ориентированными перпендикулярно базальной мембране. В их цитоплазме имеется большое количество тончайших нитей (тонофиламентов), собирающихся в пучки – тонофибриллы (опорные волоконца), а также содержатся глыбки меланина. Базальные клетки закреплены в базальной мембране пальцеобразными выростами с полудесмасомами. Соседние эпидермоциты связаны друг с другом взаимопроникающими выпячиваниями и десмосомами. Кроме эпидермоцитов в базальном слое располагаются клетки, способные вырабатывать меланин (меланоциты). Молодые пигментные клетки – меланобласты образуются у зародыша из клеток нервных валиков и мигрируют в эпидермис; их отростки, часто называемые дендритами, числом от 10, длинной до 60 мкм и более, поднимаются по межклеточным щелям шиповатого слоя. Меланоциты не имеют тонофибрилл и десмосом и лежат свободно; для них характерно наличие меланосом, содержащих меланин, находящийся на разных стадиях созревания. Наличие меланина в базальных эпидермоцитах объясняется проникновением его из меланоцитов. От накопления меланина зависит степень пигментированности кожи.
Шиповатый слой состоит обычно из 3-6 (на отдельных участках – до 15) рядов полигональных клеток (шиповатых эпидермиоцитов) постепенно уплощающихся к поверхности кожи. Плазмолеммы клеток шиповатого слоя образуют глубокие взаимопроникающие выпячивания и выпячивания, связанные с десмосомами. В клетках шиповатого слоя тонофибрилл больше, чем в клетках базального слоя. Супрабазально в шиповатом слое находятся белые отростчатые клетки Лангерганса.
Зернистый слой сформирован обычно 1-3, а на ладонях и подошвах 5-7 рядами уплощенных клеток с ровными контурами. В них содержатся гранулы кератогиалина.
Блестящий слой имеется не на всех участках кожи, а лишь там, где толщина эпидермиса значительна (ладони, подошвы). Он состоит из 3-4 рядов слабо контурированных клеток, вытянутых по форме; они содержат элеидин (сильно преломляющее свет вещество, относящееся к альбуминам), гликоген и капли жира. Ядра в клетках верхних отделов блестящего слоя отсутствуют.
Роговой слойобразован полностью ороговевающими безъядерными клетками – роговыми пластинками; этот слой наиболее развит там, где кожа подвергается наибольшему механическому воздействию. Мембрана роговых клеток утолщена, в клетках содержится особое белковое вещество – кератин. Ороговение клеток эпидермиса происходит постепенно: оно начинается с базальных эпидермиоцитов и заканчивается образованием полностью ороговевающих клеток рогового слоя. В основе ороговения лежит формирование комплекса кератогеалина с тонофибриллами.
Базальный и шиповатый слои эпидермиса называют слизистым (мальпигиевым) слоем. Деление клеток в норме происходит в базальном слое. Вышележащие клетки последующих слоев являются производными клеток этого слоя.
Дерма состоит из богатой волокнами и относительно бедной клетками плотной соединительной ткани, служащей опорой для придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез), кровеносных сосудов и нервов. В ней выделяют 2 слоя: сосочковый и сетчатый (ретикулярный).
Волокнистые структуры дермы представлены коллегановыми, эластическими и ретикулярными волокнами. Клеточные элементы в дерме встречаются в небольшом количестве. Сосочковый слой пронизан густой сетью эластических волокон, которая в сетчатом слое более редкая, широкопетлистая и сгущается лишь около придатков кожи, кровеносных сосудов, как и сеть ретикулярных волокон.
Подкожная клетчатка (гиподерма) состоит из рыхлой сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых располагаются скопления крупных жировых клеток, содержащих большие капли жира. На веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке подкожная клетчатка отсутствует.
Принципы диагностики кожных болезней.
Выяснение жалоб.
Анамнез заболевания.
Выясняют время начала и особенности развития данного заболевания. Что предшествовало развитию дерматоза, сезонность, источники заражения, контакты (для больных с заразными заболеваниями кожи).
Анамнез жизни.
Развитие в детстве, трудовая деятельность, профессия, жилищно-бытовые условия, перенесенные болезни, аллергологический анамнез, наследственность.
Методы объективного обследования больного.
Акцентируем внимание на двух рефлексах:
Ø Сосудодвигательный (дермографизм) – проводят тупым предметом по коже, через определенное время (около 1 минуты) появляются белые или красные полосы.
Ø Мышечно-волосковый рефлекс.
Морфологические элементы.
Первичные – возникают на видимо здоровой коже.
Бесполостные.
Пятно (macula) – это ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки, поверхность пятна, как правило, не возвышается над уровнем кожи. По механизму возникновения пятна делятся на:
v Воспалительные – возникают в результате воспаления и расширения сосудов кожи. При надавливании они исчезают, затем вновь появляются. В зависимости от размеров делятся на: розеолы (до 2 см); эритемы – крупные сливные сосудистые пятна.
v Невоспалительные – возникают в результате нервно-рефлекторного расширения сосудов: телеангиоэктазии – паралич капилляров дермы; эмоциональные пятна (волнение, гнев); аномалии развития (сосудистый невус – болезнь «винных пятен»).
v Гипопигментация – возникает в результате уменьшения или исчезновения пигмента: общая (альбинизм); очаговая (витилиго).
v Гиперпигментация – возникает в результате усиленного отложения пигмента: общая (заболевания печени, надпочечников, щитовидной железы); очаговая (веснушки, лентиго, хлоазмы при беременности, эндокринных заболеваниях).
Волдырь (urtica) – первичный морфологический элемент, который возникает за счет ограниченного отека сосочкового слоя дермы. Разрешается быстро и бесследно. Не стойкий, может быть различного цвета за счет отека. Не шелушиться, сопровождается сильным зудом.
Папула (papula) синоним - узелок – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Возвышается над уровнем кожи. Разрешается, как правило, бесследно. Папулу можно пропальпировать.
По размеру папулы делятся на:
v Милиарные (с просяное зерно) 1-2 см.
v Лентикулярные (с чечевицу), наблюдаются при красном плоском лишае 5-8 мм.
v Нумулярные (от numus - монета), наблюдаются при псориазе 2-3 см.
v Бляшки (огромные, сливные) более 2-3 см.
По форме папулы могут быть:
v Плоские.
v Полушаровидные.
v Остроконечные.
v Полигональные.
v Округлые.
В зависимости от локализации клеточного инфильтрата:
v Эпидермальные (бородавки).
v Эпидермо-дермальные (псориаз, экзема, нейродермит).
v Дермальные (вторичный сифилис) – залегание в сосочковом слое дермы.
Бугорок (tuberculum) 5-8 мм – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Возвышается над уровнем кожи. Плотной или тестоватой консистенции. Разрешается с образованием рубца или рубцовой атрофии. Встречается при туберкулезной волчанке, лепре, третичном сифилисе.
Узел (nodus) 1-1,5 см и более – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожно-жировой клетчатке. Разрешается либо бесследно, либо с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция от мягкой, при туберкулезе, до плотноэластичной, при третичном сифилисе, лепре, раке кожи, узловатая почесуха, тяжелая форма угревой болезни, пиодермия. Имеет чаще красно-бурую или красно-синюшную окраску.
v Воспалительный (гидроденит).
v Невоспалительный (нейрофиброматоз, липома).
Полостные.
Пузырек (vesicula) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную серозной жидкостью, размером до 5 мм. Образуется за счет внутриклеточного и межклеточного отека. Располагается в эпидермисе. Разрешается бесследно. Наблюдается при герпесе, экземе.
Пузырь (bulla) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную серозным или геморрагическим содержимым, размером от 5 мм и более. Имеет дно и покрышку. Встречается при пузырчатке, контактных дерматитах и др. Разрешается бесследно.
Гнойничок (pustula) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную содержимым.
v Импетиго (с греч «возникающий внезапно») – поверхностный гнойничок не связанный с волосяным фолликулом и сальной железой. Легко вскрывается, образуя эрозии. Наблюдается при стрептодермии.
v Эктима – гнойничок, развивающийся в дерме или подкожной клетчатке, не фолликулярный элемент. Разрешается рубцом, наблюдается при гнойных процессах в коже - пиодермии.
v Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула.
v Акне (угри) – гнойное воспаление сальных желез.
Вторичные – возникают в процессе эволюции первичных элементов.
Чешуйка (squama) – разрыхленные пластинки рогового слоя, потерявшие связь с эпидермисом. Десквамация – отделение чешуек. Наблюдается при ихтиозе, экземе, псориазе. Чешуйки могут быть мукоидными, отрубевидными, пластинчатыми.
Корка (crusta) – ссохшийся экссудат. В зависимости от характера экссудата может быть: гнойной, геморрагической, серозной и их комбинация. Наблюдается при пиодермитах. Разновидность корки – рупия – толстая слоистая корка, встречается при вторичном сифилисе, при фавусе; скутула – «щиток».
Эрозия (erosio) – дефект кожи или слизистой оболочки в пределах эпидермиса. Разрешается бесследно. Наблюдается при синдроме Лайелла.
Язва (ulcus) – заживает всегда рубцом.
Трещина (fissure, rhagas) – линейный дефект кожи, вызванный длительной воспалительной инфильтрацией кожи, повышенной сухостью, потерей эластичности. Поверхностные трещины разрешаются бесследно, глубокие – рубцом.
Экскориация (excoriatio) – расчес, геморрагические корочки – повреждение кожи за счет расчесов при зудящихся дерматозах или психических заболеваниях.
Рубец (cicatrix) – замещение дефекта кожи грубой соединительной тканью после изъязвления. Повторяет конфигурацию дефекта.
v Гипертрофический – келоидный – возвышается над уровнем здоровой кожи.
v Нормотрофический.
v Атрофический.
Атрофия – изменение инфильтрата вызванное замещением кожи неоформленной нежной волокнистой соединительной тканью без предшествующего изъязвления. Рисунок кожи исчезает. Наблюдается при склеродермии, лепре, эритематозе.
Лихенификация (lichenificatio) – лихонизация - очаг усиленного рисунка кожи, сопровождающийся ее утолщением, гиперпигментацией и сухостью. Возникает в результате длительной воспалительной инфильтрации и расчесов. Наблюдается при экземе, атопическом нейродермите.
Вегетация (vegetationes) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса. Наблюдается при хронической язвенной вегетирующей пиодермии.
Пигментация (pigmentatio) – вторичный морфологический элемент, который возникает в результате изменения содержимого пигмента на месте первичного элемента.
Морфизм – определяется элементами появляющимися на коже.
Ø Мономорфизм – первично появляющиеся элементы – псориаз.
Ø Полиморфизм – первично появление на коже множества элементов - экзема.
ЛЕКЦИЯ №2.
Ограничение или полное запрещение водных процедур. Диета с ограничением соли и легкоусвояемых углеводов (глюкоза, сахароза), рекомендуется морковный сок.
Критерии назначения системного лечения.
Профилактика пиодермитов.
Лечебно-профилактические мероприятия и соблюдение правил личной гигиены.
Лечебно-профилактические мероприятия:
Правила личной гигиены.
ЛЕКЦИЯ №3.
ЛЕКЦИЯ №4.
ЛЕКЦИЯ №5.
ЛЕКЦИЯ №6.
ЛЕКЦИЯ №7.
Тема: Диффузные заболевания соединительной ткани.
В данную группу заболеваний включают:
При этих заболеваниях происходит поражение соединительной ткани. Данную группу заболеваний длительное время называли «коллагенозами». В компетенцию дерматологов входят красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит.
Эпидермиология.
По данным ВОЗ диффузные заболевания соединительной ткани занимают одно из первых мест в структуре причин временной утраты нетрудоспособности. Например, в США на долю коллагенозов приходится 12-15%, в Финляндии – 29%, по РФ данных нет (ориентировочно 18-20%).
ЛЕКЦИЯ №8.
ЛЕКЦИЯ №9.
ЛЕКЦИЯ №10.
Тема: История развития венерологии. Введение в венерологию. Классификация инфекций передающихся половым путем. Общая патология и особенности современного течения сифилиса.
Венерология – это наука, изучающая венерические заболевания. Термин «венерология» произошел от латинского «Venus» - Венера (в римской мифологи богиня любви и красоты, в образной и поэтической речи – красивая женщина) и греческого «logos» - учение, наука.
Под термином «венерические болезни» объединяют инфекционные заболевания передающиеся как правило половым путем. Раньше их называли «любострастными болезнями».
История развития венерологии.
В истории развития венерологии следует выделять два учения: унитаристов и дуалистов.
Ученых, которые рассматривали сифилис как проявление всех венерических заболеваний, относили к унитаристам. Ярым представителем этого учения был авторитетный английский врач и ученый Гентер. Учение унитаристов было ошибочным, но оно продолжало господствовать до начала XIX века.
Представителем учения дуалистов являлся французский венеролог Ф. Рикор, который доказал, что сифилис и гонорея это различные самостоятельные заболевания.
Начало развития научной венерологии в России относится ко второй половине XIX века. Основоположником отечественной сифилидологической школы по праву и заслуженно считается профессор Санкт-Петербургской медицинской академии В.М. Тарновский. Благодаря ему сифилидология впервые выделилась из курса хирургии в самостоятельную дисциплину. Им в 1885 году было организовано русское сифилидологическое и дерматологическое общество – первое научное общество дерматовенерологов в Европе. В настоящее время Санкт-Петербургское общество дерматовенерологов носит имя Тарновского В.М.
Классификации инфекций передающихся половым путем.
Согласно МКБ-10 к венерическим заболеваниям относятся:
Это узаконенные венерические заболевания. Однако существует ряд заболеваний, заражение которыми также происходит преимущественно при половых контактах. К ним относят:
При этих инфекциях преимущественно поражаются половые органы.
Также выделяют группу заболеваний передающихся половым путем с преимущественным поражением других органов:
СИФИЛИС (Lues).
Сифилис – это хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, которое характеризуется последовательной периодичностью и закономерной сменой активных и скрытых периодов.
При сифилисе поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы, кости и нервная система. Заболевание начинается с момента проникновения в организм возбудителя сифилиса – бледной трепонемы (Treponema palidum).
Пути заражения сифилисом:
Для сифилиса характерно волнообразное течение со сменой периодов заболевания. Пути протекания сифилиса:
Традиционная схема течения сифилиса включает:
ü Инкубационный период;
ü Первичный серонегативный сифилис (Lues premaria seronegativa);
ü Первичный серопозитивный сифилис (Lues premaria seropositiva);
ü Вторичный свежий сифилис;
ü Вторичный скрытый сифилис;
ü Вторичный рецидивирующий сифилис;
ü Третичный сифилис.
Условия заражения сифилисом. Достаточное количество вирулентных бледных трепонем (2-3). Поражение кожи или слизистых. Оболочки – входные ворота.
Инкубационный период – это время от момента заражения до появления первичной сифилемы (твердого шанкра). При проникновении Treponema pallidum в организм сифилис становится заболеванием общим – болезнь всего организма. Доказано, что уже через несколько часов (6-8-10) Treponema pallidum проникает в лимфатическую систему, затем в кровь и ткань мозга. С этого момента начинается иммунная перестройка организма. Клинические проявления заболевания сравнительно долго отсутствуют. В настоящее время инкубационный период сифилиса составляет в среднем 4-5 недель. Вообще срок может колебаться от 10-15 дней до 3-6 месяцев. Несмотря на отсутствие клинических симптомов в инкубационном периоде происходит интенсивная диссеминация Treponema pallidum из места внедрения по лимфатическим, периневральным путям и гематогенно, которая завершается формированием первичной сифилемы (твердого шанкра), сопутствующего лимфангита и регионарного склероденита.
С момента появления твердого шанкра начинается первичный период сифилиса, который продолжается до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний. Этот период длиться 7-8 недель. Первичный период сифилиса делится на:
1. первичный серонегативный сифилис, когда стандартные серологические реакции отрицательные;
2. первичный серопозитивный сифилис, когда стандартные серологические реакции становятся положительными, что происходит в среднем через 3-4 недели после возникновения первичной сифилемы.
При отсутствии лечения течение первичного периода сифилиса завершается общими лихорадочными явлениями, недомоганием, болями в костях, суставах и полиаденитом. Эти симптомы обусловлены генерализацией инфекции и диссеминацией Treponema palidum в органы и ткани. Этот период течения инфекции называется вторичным периодом сифилиса и наступает через 10-12 недель после заражения. Клинически вторичный период сифилиса характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках розеолезных, папулезных и пустулезных высыпаний. В этом периоде поражаются также внутренние органы, нервная и костная системы. Высыпания, просуществовав несколько недель, самостоятельно проходят и наступает скрытый (латентный) период заболевания. Через некоторое время наблюдается рецидив болезни. На коже и слизистых оболочках снова появляются высыпания характерные для вторичного периода сифилиса, после чего вновь может наступить скрытый период заболевания. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 2-5 лет (в течение этого времени может наблюдаться чередование вторичного скрытого и вторичного рецидивного сифилиса). Вторичный период сифилиса подразделяется на:
Вторичный свежий сифилис, когда на коже и слизистых оболочках впервые появляются обильные и яркие высыпания при наличии твердого шанкра или его остатков. 9-10 недель от момента заражения.
Вторичный скрытый сифилис - период сифилиса без активных проявлений на кожи и слизистых оболочках.
Вторичный рецидивный сифилис – период последующих повторных высыпаний. Через 4-6 месяцев от момента заражения.
Спустя 2-5 лет, если больной не лечился или лечился недостаточно, наступает третичный период сифилиса. Этот период характеризуется образованием бугорков и гумм. Бугорки бывают на кожи и слизистых оболочках, а гуммы – в подкожно-жировой клетчатке, костях, внутренних органах и нервной системы. Течение сифилиса в этом периоде также волнообразное – фазы активных проявлений сменяются фазами скрытого патологического процесса. Третичный период сифилиса подразделяется на:
v Третичный активный сифилис.
v Третичный скрытый сифилис.
Третичный период сифилиса может длиться многие годы. У некоторых больных без лечения или при его недостаточности через 10-15 лет и более после заражения могут возникнуть поздние формы сифилиса:
1. нейросифилис (спинная сухотка, прогрессивный паралич или табо-паралич);
2. висцеросифилис: мезаортит, аневризма аорты, поражение печени, желудка и других органов.
Классическое стандартное течение сифилиса проявляется у 95-98% больных. Однако в последние 3-5 лет все чаще стали выявляться больные с длительным бессимптомным скрытым течением болезни, которая диагностируется только серологически. Скрытый сифилис подразделяется на:
В зависимости от реакции организма на внедрение возбудителя сифилиса течение инфекции может быть классическим стадийным или длительным бессимптомным.
ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (premaria).
Условия заражения сифилисом:
При окончании инкубационного периода на месте внедрения Treponema palidum развивается первичная сифилема или твердый шанкр (ulcus durum). Локализация твердого шанкра характеризует способ инфицирования. При половом заражении твердый шанкр располагается в области наружных половых органов, однако он может располагаться на любом участке кожного покрова или видимых слизистых оболочек. На месте инокуляции Treponema palidum сначала возникает ограниченная эритема, быстро превращающаяся в папулу. На поверхности кожи появляется эрозия или язва. Если отторгаются клетки эпидермиса образуется эрозивный шанкр, если отторгается и соединительная ткань – образуется язвенный шанкр.
Клиническая характеристика твердого шанкра.
Дефект размером до 0,5-1 см в диаметре.
Округлая или овальная форма, в зависимости от анатомо-физиологических особенностей пораженной кожи. Например, в углах рта и складках ануса форма шанкра продолговатая, а в венечной борозде полового члена и у сосков грудной железы она имеет вид полулуния.
Края блюдцеобразные. Никогда не бывает ни подрытых, ни отвесных краев. Это играет определенную диагностическую роль.
Дно ровное, блестящее, как бы лакированное. Цвет твердого шанкра красный, часто сравнивают с цветом свежего мяса на разрезе. Иногда шанкр приобретает серый цвет, напоминая испорченное сало.
В основе твердого шанкра лежит уплотнение (индурация) – хрящевое уплотнение, которое является патогноманичным симптомом.
Кожа вокруг шанкра, как правило, без признаков воспаления.
Твердый шанкр безболезненный! Это объясняется тем, что Treponema palidum выделяет анестезирующие вещества, воздействующие на швановские оболочки нервных окончаний.
При обычном развитии эрозивного твердого шанкра остается пигментированное пятно, после язвенного – звездчатый рубец. Для диагностики сифилиса большие трудности представляют атипичные шанкры.
Разновидности твердых шанкров.
По характеру: эрозивный, язвенный.
По локализации: генитальные, экстрагенитальные, биполярные.
По количеству: одиночные, множественные (последовательные, шанкры-близнецы, шанкры-отпечатки).
По форме: корковые, комбустиформные, петехиальные, кокардные, «герпетические», «дифтерические».
По очертаниям: округлые, овальные, продолговатые, щелевидные, подковообразные.
Атипичные твердые шанкры.
Индуративный отек (холодный отек).
Формируется в местах богатых лимфатическими сосудами. Чаще встречается у женщин и распространяется на большие половые губы. У мужчин эта форма возникает на препуциальном мешке, мошонке. Пораженный орган увеличивается в размерах, становится плотным. При надавливании ямки не остается. Обычно имеет темно-красный цвет. Болезненность отсутствует.
Шанкр-амигдалит.
Сифилитический амигдалит представляется односторонним увеличением миндалины, ее значительной плотностью, отсутствием различной гиперемии. Выражен поднижнечелюстной, шейный и предушный лимфаденит, нередко болезненный.
Шанкр-панариций.
Наблюдается обычно у врачей хирургов, гинекологов, патологоанатомов. Возникновение его чаще связано с профессиональной травмой в виде пореза или укола пальца руки во время операции. Шанкр-панариций локализуется на концевой фаланге указательного или большого пальца. Палец приобретает булавовидную форму, становится багрово-красного цвета. Язва имеет неровные нависающие, как бы изгрызенные края. Дно глубокое, иногда проникающее до кисти, покрытое зловонным содержимым. Больной испытывает резкие стреляющие боли. Болезненный регионарный лимфаденит.
Осложнения твердого шанкра.
Клинические проявления:
Баланит – вульгарное воспаление головки полового члена;
Баланопостит – вульгарное воспаление головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти;
Фимоз – узость крайней плоти, при которой невозможно обнаружить головку полового члена. Крайняя плоть отекает, теряет эластичность. Половой член по форме напоминает «язык колокола».
Парафимоз – сдавливание головки полового члена. Головка полового члена обнажена и сдавлена кольцом отечной воспалительной крайней плоти на границе венечной борозды. Могут наблюдаться явления некроза и изъязвления головки полового члена.
Гангрена головки полового члена.
Фагеденизм.
Вторым симптомом первичного периода сифилиса является регионарный склероденит. Он возникает через 7-10 дней после появления твердого шанкра. Лимфатические узлы увеличены в размерах (0,7-1 см), плотно-эластичной консистенции, подвижные, неспаянны с окружающими тканями, безболезненные. Кожа над лимфатическими узлами не изменена.
Третьим симптомом первичного периода сифилиса являются положительные серологические реакции. Реакция Вассермана становится положительной через 3-4 недели после появления твердого шанкра. С этого момента первичный серонегативный сифилис переходит в стадию первичного серопозитивного сифилиса.
В конце первичного периода сифилиса развивается специфический полиаденит (генерализация инфекционного процесса).
Особенности современной клиники первичного сифилиса.
1. Наличие множества сифилем.
2. Регистрация гигантских шанкров.
3. Учащение язвенной разновидности твердого шанкра.
4. Учащение экстрагенитальной локализации твердого шанкра (губы, кисти, бедра, полость рта, область ануса).
5. Укорочение первичного серонегативного периода.
Диагностика первичного сифилиса ставится на основе:
1. Типичная клиническая картина.
2. Обнаружение бледной трепонемы.
3. Положительные реакции серологического исследования (КСР, РИФ).
4. Данные конфронтации (обследование предполагаемого источника заражения).
ЛЕКЦИЯ №11, 12.
ЛЕКЦИЯ №13.
ЛЕКЦИЯ №14.
ЛЕКЦИЯ №15.