Классификация нейродерматозов.
КОЖНЫЙ ЗУД.
Представляет собой самостоятельное заболевание, которое сопровождается выраженным, продолжительным, интенсивным зудом, с развитием на коже экскориаций (расчесов). Зуд – субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания или сбрасывания раздражителя, свойственное коже и реже слизистым оболочкам.
Формирующие факторы:
Ø Состояние периферических рецепторов.
Ø Функциональное расстройство основных нервных процессов: возбуждения и торможения.
Ø Диэнцефальные нарушения и вегетативная дисфункция.
Ø Изменения в медиаторах – химически активных веществах и др.
Патогенез кожного зуда сложен и до конца не изучен. Кожный зуд может быть одним из симптомов болезней крови (лейкоз), обменных нарушений (сахарный диабет), заболеваний печени (цирроз), почек (токсический нефрит), поджелудочной железы. Поэтому больные с кожным зудом подлежат тщательному всестороннему обследованию.
Экзогенные причины:
Ø Укусы насекомых.
Ø Животные паразиты.
Ø Профессиональные пруритогены.
Ø Бытовые пруритогены.
Эндогенные причины:
Ø Эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, несахарный диабет, микседема, тиреотоксикоз, подагра).
Ø Заболевания печени (внутри- и внепеченочный холестаз).
Ø Хроническая почечная недостаточность.
Ø Заболевания крови (железодефицитная анемия, лимфолейкозы, лимфомы).
Ø Опухоли внутренних органов (легких, желудка, толстого кишечника, молочных и предстательной желез).
Ø Гельминтозы.
Ø Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка).
Ø Неврологические заболевания (опухоли головного мозга, рассеянный склероз, инсульт).
Ø Психоневрозы (тревога, невроз навязчивых состояний, тактильный галлюциноз).
Ø Беременность (холестаз беременных).
Ø Прием лекарственных препаратов (пенициллины, опиаты, амфотерицины, витамины группы В).
Клинические проявления.
Объективных изменений со стороны кожи может не быть. Линейные экскориации, иногда глубокие до дермы (пациенты болью стараются подавить зуд). При длительном зуде вследствие постоянного чесания ногти становятся блестящими (больные шлифуют ногти о собственную кожу).
Различают кожный зуд:
1. распространенный (генерализованный).
2. локализованный (ограниченный) в следствие нарушения местной иннервации: генитальный, анальный, волосистой части головы.
Распространенный зуд – тяжелая форма заболевания, имеет несколько разновидностей:
Ограниченный кожный зуд – может иметь любую локализацию, чаще – зуд заднего прохода, мошонки, вульвы, вагинальный, волосистой части головы.
Зуд усиливают потливость, мацерация, недоступность почесать.
Лечение зависит от результатов обследования, и включает в основном лечение основного заболевания.
КРАПИВНИЦА (urtica).
1. Острая.
2. Хроническая рецидивирующая.
3. Солнечная.
4. Холодовая.
5. Стойкая папулезная (чаще у детей) – переходит из хронической рецидивирующей крапивницы. Появляются уртикарные папулы, застойно-красного цвета, которые можно пропальпировать.
6. Гигантская (отек Квинке).
Крапивница – это заболевание аллергического генеза. Она может возникать в результате эндогенных и экзогенных причин.
Экзогенные патогенетические факторы:
Ø Физические.
Ø Химические.
Ø Термические.
Ø Механические.
Ø Лекарственные.
Ø Пищевые.
Эндогенные патогенетические факторы:
Ø Глистные инвазии.
Ø Очаги хронической инфекции.
Ø Нарушения функций печени, ЖКТ.
Ø Нарушения со стороны эндокринной системы.
Клиническая картина.
Основной морфологический элемент – волдырь возвышающийся над уровнем кожи, имеет розовую, красную или белую окраску с четкими границами, разнообразной формы. Очаги поражения не имеют определенной локализации. Крапивница характеризуется интенсивным кожным зудом и уртикарными элементами на коже. Волдырь – первичный морфологический элемент, возникающий в результате отека сосочкового слоя дермы. Характеризуется быстрым возникновением и исчезновением (1,5-2 часа). Зуд обычно исчезает вместе с разрешившимися волдырями. У отдельных больных крапивница сопровождается общими явлениями: нарушение самочувствия, недомогание, головная боль, боль в суставах, повышение температуры до 390, озноб – крапивная лихорадка.
Разновидности крапивницы.
Острая крапивница отличается от хронической тем, что при ней аллергенами являются пищевые продукты, лекарственные вещества, укусы насекомых. При выявлении аллергена и его устранения процесс быстро регрессирует до повторной встречи с аллергеном. Хроническая крапивница держится от 1 месяца до нескольких лет. Утрикарные элементы нестойкие. Ремиссия недлительная. Отмечается уртикарный дермографизм. Нарушение общего состояния, зуд.
Хроническая рецидивирующая крапивница – характеризуется многократно повторяющимися приступами уртикарных высыпаний в течение нескольких месяцев – лет. Больные страдают от мучительного зуда, возникают различные нервно-вегетативные расстройства.
ПРУРИГО (почесуха) – заболевание кожи, характеризующееся возникновением зудящих уртикарных папул с расположенными на их поверхности пузырьками.
Классификация:
1. пруриго взрослых.
2. пруриго детей (строфулюс).
3. узловая пруриго.
Пруриго взрослых и детей характеризуется появлением на коже папулезных высыпаний, уртикарных элементов на разгибательной поверхности конечностей, реже – кожа спины, ягодицы. На поверхности папул формируются мелкие пузырьки, которые вскрываются с образованием корочек на поверхности.
Папулы при пруриго взрослых плотноватой консистенции, полушаровидной формы, располагаются рассеяно, красного цвета. Заболевание длится от нескольких месяцев, иногда годы. Сопровождается невротическими расстройствами, чаще встречается у женщин.
Строфулюс возникает при экссудативном диатезе чаще в возрасте 1-4 года, иногда в период прорезывания зубов, в результате алиментарной сенсибилизации. У грудных детей может быть сенсибилизация к материнскому молоку. Способствует развитию заболевания желудочно-кишечная недостаточность. Заболевание проявляется уртикарными элементами на туловище, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. В центре уртикарных элементов появляются плотные папулы размером с просяное зерно с пузырьками на поверхности – серопапулы. Пузырьки вскрываются с образованием корочки. После устранения аллергена процесс купируется.
Узловатая пруриго характеризуется появлением на голенях, предплечьях плотных полушаровидных папул 1-2 см в диаметре и более, красной окраски, выступающих над уровнем кожи и покрытых кровянистыми корочками. Сопровождаются интенсивным зудом. Заболевание плохо поддается лечению, течение всегда хроническое.
Принципы лечения аллергодерматозов.
Желательно выяснить факторы, способствующие возникновению аллергодерматозов и принять меры к их устранению.
Диета и гигиенический режим.
Диетотерапия предусматривает исключение соленной и острой пищи, жаренного мяса, копченостей, кофе, какао, цитрусовых и спиртовых напитков. Мясо и рыбу следует употреблять только в вареном виде. При хроническом течение аллергодерматозов показаны теплые и горячие ванны. В воду можно добавить крахмал, отруби, отвар ромашки, чистотел, крапивы. Необходимо проводить влажную уборку (2 раза в день) и часто проветривать в комнате. Рекомендуется носить белье из некрашеной хлопчатобумажной ткани, избегая изделий из шерсти и синтетических волокон. Следует прекратить курение, т.к. никотин вызывает ангиоспазм, ишемию сосудов и увеличение кожного зуда.
Десенсибилизирующая терапия.
Препараты гормонов и тиосульфат натрия. Они понижают сосудистую проницаемость и явления отека. Параллельно с указанными препаратами назначают антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, изодитен, фенкорал), которые показаны больным с резко выраженным дермографизмом, явлениями отека и другими признаками, свидетельствующими о повышенном образовании гистамина. Отдельным больным при распространенности и остроте кожного процесса и отсутствии противопоказаний назначаются кортикостероиды: преднизолон, дексаметазол, полькарталон. Кортикостероиды оказывают выраженное антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие.
Дегидратационная терапия.
Включает гипотиазид, фуросемид, лазекс.
Стимулирующая и иммунокорегирующая терапия.
Аутогемотерапия, инъекции гамма-глобулинов, пирогенала, продигнозона.
С целью воздействия на механизмы нервной регуляции аллергического процесса применяют:
a. Нейролептики (аминозин).
b. Седативные средства (валериана, бромиды, пустырник).
c. Транквилизаторы.
Витаминотерапия.
Применяется с целью: повышения резистентности и компенсаторных механизмов организма; улучшение обменных процессов; десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Показано назначение витаминов А, С, Е, F и других.
Антибиотикотерапия.
Применяется лишь при микробной экземе или у больных истинной экземой, осложненной пиодермией.
Выявление и лечение сопутствующих заболеваний.
У больных часто выявляются дисбактериоз, гастрит, холецистит и другие патологии. Эти больные требуют лабораторного и других видов обследования и консультации смежных специалистов.
Наружное лечение.
Зависит от стадии воспалительного процесса. В острые стадии при отеке, везикуляции, мокнутьи показано назначение примочек, а также аэрозолей (оксикор). После исчезновения отека и мокнутья назначаются взбалтываемые смеси: они могут быть водные, вводно-спиртовые, масляные. В этот период показано применение паст и мазей.
Физиотерапия.
a. Общее УФО с целью десенсибилизации и повышения фагоцидной активности лимфоцитов.
b. Токи Бернара, индуктотерапия, фонофорез.
c. Ванны с различными травами, солями.
d. Электросон.
Санитарно-курортное лечение.
Является первым из звеньев этапного лечения (поликлиники – стационар - курорт).
Сочи, Мацеста, Горячие Ключи, Пятигорск, Евпатория, Ейск, Кенари (Латвийская республика), Арчиман, Сухуми, Нафталан, Устье-Сибирское, Белокуриха. Омская область: озера Данилова – Муралицевский район и Эйбойты – Полтавский район.
Санаторно-курортное лечение оказывает воздействие на повышение окислительно-восстановительных и ферментативных процессов, что ведет к изменению реактивности организма, исчезновению и снижению сенсибилизации организма.
Диспансеризация и профилактика.
Диспансеризация – разработка терапевтических мероприятий, рациональной гигиены и трудового режима и трудоустройства больных.
Профилактика.
1. Соблюдение диеты и щадящего нервно-психического режима.
2. Организация режима аллергенного щажения.
3. Своевременная санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний.
4. Периодическое обследование на гельминтозы.
5. Ношение хлопчатобумажного белья.
6. Соблюдение здорового образа жизни.
НЕЙРОДЕРМИТ.
Нейродермит – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями и выраженной лихенизацией. Могут отмечаться везикулярные высыпания.
Клинические формы нейродермита:
Нейродермиты довольно широко распространены, ими страдает в среднем 3-5% населения, особенно детского возраста. Развиваются, главным образом, в результате эндогенных факторов:
Ø Нарушение деятельности нервной системы.
Ø Нарушение деятельности желез внутренней секреции.
Ø Заболевания внутренних органов.
Ø Заболевания обмена веществ.
В развитии заболевания играют роль факторы внешней среды.
Клинические признаки диффузного нейродермита.
Наблюдается поливалентная сенсибилизация. Обострение осенне-зимнее. Отсутствуют возрастные периоды.
Клинические особенности ограниченного нейродермита.
Центральная (внутренняя) зона очага – участок инфильтрации, лихенификации кожи.
Средняя зона – изолированные папулезные элементы бледно-розовой, сероватой или желтовато-коричневой окраски с гладкой блестящей поверхностью.
Периферическая (наружная) зона очага – пигментация, переходящая в здоровую кожу.
Вечерне-ночной приступообразный зуд, на фоне которого образуются полигональные папулы. Папулы цвета неизмененной кожи, могут быть розово-коричневыми или сероватыми. При сливании папул образуются бляшки различных размеров и очертаний.
Процесс существует долго, имеет упорное течение.
Наиболее частая локализация ограниченного нейродермита (лишай Видаля) – шея, тыльная поверхность кистей. Может быть на генитальной и анальной областях.
Отличительные признаки атопического нейродермита.
Хроническое заболевание, в основе которого лежит иммуноглобулин Е-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушение естественной реакции кожи на внешние и внутренние раздражители.
Развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды.
Начинается обычно в первые месяцы жизни, приобретает затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.
Зависит от времени года.
Наблюдается симметричность полиморфных высыпаний.
Атопический дерматит – это аллергический синдром, который возникает на фоне атопической гиперчувствительности и аллергического диатеза, как правило, на фоне наследственной предрасположенности.
Иммунологическая дисфункция сопровождается глубокими функциональными изменениями со стороны нервной системы и вегетативной реакции. Большую роль в развитии заболевания играют антенатальные и постнатальные факторы со стороны матери и грудное вскармливание. Заболевание возникает на 1-ом году жизни.
Различают 3 возрастных стадии заболевания:
У детей до 3-х лет причиной развития патологического процесса является употребление продуктов, обладающих аллергогенными свойствами, вызывающими алиментарную сенсибилизацию, частые ОРЗ, очаги хронической инфекции, прием медикаментов, прививки. У большинства детей выявляются нарушения со стороны ЖКТ, дисфункция печени, дисбиоз. Так пищевая аллергия к 2-3 годам исчезает у 50% детей, а у 50% - развивается поливалентная сенсибилизация. До 3-х лет проявления, как правило, выражены, напоминают экзематозный процесс. Очаги на лице, предплечьях, переднебоковой поверхности шеи, груди, локтевых и подколенных сгибов, бедрах, голени, реже очаги носят генерализованный характер. Эритематозные очаги с отечностью, мелкие папулы, микровезикулы, иногда уртикарные элементы. Зуд – экскориации – серозно-кровянистые корочки. Может быть мокнутье как при экземе. Лицо ребенка с атопическим дерматитом носит название «facies atopica» - лицо бледное, волосы всклочены, шелушение, появление хилита, утолщение нижнего века (симптом Дени-Моргана или симптом двойного века), периорбитальная пигментация, «глубоко» посаженные глаза, усталый взгляд больного. Часто присоединяется вторичная инфекция. Иногда поражается весь кожный покров (эритродермия).
После 2-3 лет процесс приобретает подострый характер. Мокнутье исчезает, очаги приобретают инфильтративно-отечный характер. Кожа уплотнена, в отдельных местах развивается лихенизация. На лице кожа становится сухой с муковидным шелушением. Лицо бледное, в очагах небольшая гиперемия. Обострения в зимнее время. Проявляются воспалительной реакцией с присоединением инфекции. С периодом полового созревания процесс иногда полностью проходит.
В ряде случаев процесс принимает хроническое течение и проявляется во взрослом состоянии. Преобладает лихенизация на сгибах, шеи. На коже формируются ограниченные очаги инфильтрации с папулезными высыпаниями, сухость кожи, снижение сало- и потоотделения. Гиперкератоз ладоней и подошв, увеличение лимфоузлов, выраженные нарушения со стороны нервной системы, вегетососудистая дистония, патология желудочно-кишечного тракта.
Атопический дерматит примерно в 70% сочетается с легкой степенью ихтиоза, у части больных – с бронхиальной астмой, астматическим бронхитом, вазомоторным ринитом и другими заболеваниями.