рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Производные салициловой кислоты (салицилаты).

Производные салициловой кислоты (салицилаты). - раздел Медицина, Лекарственные средства с активностью гормонов гипофиза и гипоталамуса Ацетилсалициловая Кислота (Acetylsalicylic Acid, Aspirin). М...

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid, Aspirin). МД: В настоящее время считают, что НПВС обладают классическим и альтернативными (дополнительными) механизмами реализации противовоспалительной активности.

Классический механизм противовоспалительного действия связан с тем, что молекула ацетилсалициловой кислоты (АСК) связывается с активным центром ЦОГ и ацетилирует остаток серина в положении 530 (ЦОГ-1) или 516 (ЦОГ-2). Такое ацетилирование приводит к тому, что фермент необратимо утрачивает свою активность и не способен осуществлять синтез простагландинов и запускать процесс воспаления. Следует отметить, что до настояшщего времени ацетилсалициловая кислота является единственным известным НПВС, которое необратимо инактивирует ЦОГ. Установлено, что в малых дозах (до 375 мг/сут) АСК блокирует преимущественно ЦОГ-1, тогда как в более высоких дозах – ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Альтернативные (ЦОГ-независимые) механизмы противоспалительного действия. Данные механизмы доказаны для АСК, но имеются не у всех из остальных НПВС:

· АСК подавляет активацию NF-kB – фактора транскрипции генов, который необходим для синтеза ряда воспалительных цитокинов (IL-1,6,8, TNF-a) и молекул клеточной адгезии (ICAM-1, VCAM-1). В отсутствие синтеза этих цитокинов подавляется активность хронического воспалительного процесса.

· Показано, что при воспалении в ткани активируется NO-синтаза II типа, которая образует оксид азота (NO) – мощный индуктор синтеза ЦОГ-2. АСК связывается с NO-синтазой и нарушает продукцию NO. В результате в клетке снижается синтез новых молекул ЦОГ-2 и продукция простагландинов под ее влиянием.

· АСК тормозит процессы ПОЛ и нарушает процесс генерации свободных радикалов, стабилизирует мембрану лизосом и уменьшает выделение протеолитических ферментов из них в очаг воспаления. Оба этих эффекта защищают клеточные структуры от повреждения.

· АСК изменяет конформацию фосфолипазы С и G-белков мембраны клетки. Это приводит к нарушению внутриклеточной передачи сигнала в клетках иммунной системы и подавлению хронической воспалительной реакции.

· АСК подавляет гликолиз и аэробное дыхание, снижает уровень дегидрогеназ дыхательной цепи, разобщает окисление и фосфорилирование. В результате этого снижается синтез АТФ и энергетическое обеспечение воспалительного процесса.

ФЭ: Все НПВС и ацетилсалициловая кислота в том числе оказывают 4 основных фармакологических эффекта:

1. Противовоспалительный эффект. Подавляя активность ЦОГ и NF-kB АСК нарушает образование простагландинов и цитокинов в очаге воспаления, тормозит развитие воспалительного процесса. Поскольку синтез простагландинов во время воспаления связан с активностью ЦОГ-2, подавление воспалительной реакции под влиянием АСК обусловлено блокадой именно этой изоформы фермента. Следует отметить, что все НПВС (и АСК в том числе) уступают глюкокортикостероидам по своей противовоспалительной активности.

2. Анальгезирующий эффект. НПВС уменьшают болевые ощущения. Полагают, что в развитии этого эффекта играет роль также несколько механизмов:

] НПВС блокируют ЦОГ и нарушают синтез простагландинов в болевом очаге. Простагландины необходимы для работы ноцицепторов (рецепторов, которые воспринимают чувство боли). Это т.н. периферический анальгетический эффект.

] НПВС блокируют ЦОГ и нарушают синтез простагландинов в ядрах таламуса, где располагаются подкорковые центры проводящих путей болевой чувствительности. В отсутствие простагландинов передача болевых импульсов в ядрах таламуса затрудняется.

] НПВС стимулируют синтез в нейронах кинурениновой кислоты, которая связывается с NMDA и AMPA рецепторами глютаминовой кислоты и блокирует эти рецепторы. Поскольку рецепторы глютамата блокируются, передача болевых импульсов нарушается.

] НПВС вызывают выброс опиатных пептидов – эндорфинов из ядер антиноцицептивной системы. Эндорфины тормозят ноцицептиную систему и нарушают проведение болевых импульсов.

АСК устраняет боли слабой и средней интенсивности, носящие, как правило, соматический характер: боли в мышцах, суставах, сухожилиях, нервных стволах, головная и зубная боли. К сожалению, при висцеральных болях (воспаления внутренних органов, почечная и печеночная колики) АСК уступает опиоидным анальгетикам (морфиноподобным средствам). В целом, анальгетический эффект НПВС имеет ряд отличий от анальгетического эффекта опиоидных анальгетиков (см. табл.3.)

Таблица 3. Сравнительная характеристика анальгетического эффекта НПВС и опиоидов

Признак НПВС Опиоидные анальгетики
1. Вид боли 2. Характер эффекта     3. Применение для профилактики боли 4. Спазмогенный эффект 5. Привыкание 6. Лекарственная зависимость Соматическая Снижают интенсивность боли не влияя на эмоциональное ее восприятие Неэффективно   Отсутствует Не развивается Не развивается Любая Снижают интенсивность и эмоциональное восприятие боли Возможно и эффективно   Имеется Развивается Развивается

3. Антипиретический (жаропонижающий) эффект. АСК снижает повышенную температуру тела, но не влияет на нормальную температуру тела. Механизм антипиретического эффекта связан с влиянием НПВС на центр терморегуляции гипоталамуса.

В гипоталамусе имеется особая группа нейронов – термоустановочный центр (ТУЦ). Этот центр генерирует постоянный сигнал (sent point), с которым сравнивается температура притекающей к мозгу крови. Если температура крови ниже этого сигнала, то нейроны ТУЦ начинают синтезировать PgE2, под влиянием которого активность центра теплопродукции возрастает. Если же температура крови выше этой точки, синтез простагландинов прекращается и активируется центр теплоотдачи.

При воспалении и инфекционном процессе клетки иммунной системы (макрофаги) вырабатывают пирогены (IL-1,6, ФНО-a), которые резко повышают установочный сигнал и нейроны ТУЦ воспринимают нормальную температуру крови как «пониженную». В ТУЦ начинается интенсивный синтез PgE2 и активность центра теплопродукции возрастает. Прием НПВС нарушает синтез простагландинов и активация центра теплопродукции прекращается, усиливается работа центра теплоотдачи. В итоге, лишнее тепло удаляется из организма путем излучения (расширяются сосуды кожи) и испарения (включаются потовые железы).

Схема 4. Механизм антипиретического эффекта нестероидных противовоспалительных средств. Термоустановочный центр (ТУЦ) гипоталамуса постоянно генерирует эталонный сигнал, с которым сравнивается температура притекающей крови. Если она ниже этого сигнала, в ТУЦ под влиянием ЦОГ происходит синтез PgE2, который поступает в центры терморегуляции гипоталамуса. Под влиянием PgE2 активность центра теплопродукции (ЦТП) возрастает, а активность центра теплоотдачи (ЦТО) снижается. Результатом этого является термогенез и повышение температуры тела. При воспалении ряд цитокинов (ФНОa, IL-1,6) повышают эталонный сигнал, поэтому нормальная температура тела воспринимается регуляторным центром как пониженная. НПВС нарушают выработку PgE2 и стимуляция ЦТП прекращается, при этом активность ЦТО возрастает.

4. Антиагрегационный эффект. Прием АСК нарушает реакцию склеивания (агрегации) тромбоцитов и приводит к некоторому удлинению времени кровотечения. Это связано с тем, что АСК необратимо блокирует ЦОГ в тромбоцитах и эндотелии и нарушает в них синтез тромбоксана А2 и простациклина соответственно. Однако, в большей степени под влиянием НПВС нарушается синтез тромбоксана. Это связывают со следующими особенностями:

] ЦОГ тромбоцитов более чувствительна к действию НПВС, чем ЦОГ эндотелия. Поэтому, низкие концентрации АСК блокируют главным образом фермент тромбоцитов и не влияют на синтез простациклина в эндотелии.

] Тромбоциты – безъядерные клетки. После того, как АСК необратимо нарушит активность ЦОГ, новый фермент до конца жизни тромбоцита не образуется. Синтез тромбоксана возобновится только после того, как из костного мозга выйдут новые тромбоциты. В клетках эндотелия имеется ядро. Поэтому уже через несколько часов вместо инактивированной ЦОГ в клетках образуется новая ЦОГ, которая обеспечивает синтез простациклина.

В итоге, после применения АСК синтез тромбоксана резко сокращается и на этом фоне преобладает синтез простациклина. Простациклин подавляет агрегацию тромбоцитов, нарушает образование тромбоцитарных тромбов, улучшает текучесть крови и предупреждает спазм мелких сосудов (т.е. он улучшает реологические свойства микроциркуляторного русла).

Ацетилсалициловая кислота оказывает воздействие на обмен уратов. В дозе до 2,0 г/сут она снижает их экскрецию и концентрация мочевой кислоты в крови повышается. В дозе более 4,0 г/сут она увеличивает экскрецию уратов и уровень мочевой кислоты в крови падает.

ФК: Всасывание АСК при пероральном приеме происходит в желудке и верхней части тонкого кишечника. АСК представляет собой слабую кислоту с рКа=3,5. Если рН желудка находится на таком уровне 50% молекул АСК находятся в неионизированном состоянии и способны быстро всасываться. При повышении рН более 3,5 доля неионизированных молекул снижается и всасывание АСК замедляется. Если же рН желудочного сока понижается менее 3,5, доля неионизированных молекул возрастает (при рН=1,5 она составляет 99%) и скорость всасывания АСК резко увеличивается. В то же время увеличивается и накопление АСК в клетках слизистой желудка (где рН находится на уровне »7,4 и 99,99% молекул АСК переходят в ионизированное состояние). Это приводит к тому, что вероятность повреждения защитного слизистого барьера желудка увеличивается.

В связи с вышеизложенным, при необходимости длительного применения АСК как противовоспалительного средства ее рекомендуют принимать после еды, растворив таблетку в ¼ стакана воды. В этом случае пища будет играть роль стимулятора секреции кислоты и буфера, который поддерживает рН желудочного сока на уровне 2,5-3,5. Напротив, при однократном введении АСК в качестве анальгетика ее можно применять и натощак, т.к. в этом случае абсорбция будет протекать быстрее и эффект проявится раньше.

В крови 50-70% АСК находится в связанном с белком состоянии. При этом, даже связанная с белком форма лекарства сохраняет свою биологическую активность (!). Сразу после введения АСК подвергается воздействию эстераз плазмы крови, эритроцитов и печени под влиянием которых до 50% АСК деацетилируется в салициловую кислоту еще до того, как она поступит в системный кровоток (пресистемная элиминация). Салицилаты хорошо проникают во все органы и ткани, однако диффузия через ГЭБ протекает медленно и менее полно.

Окончательный метаболизм АСК происходит в печени, при этом образуется до 6 метаболитов. Процесс метаболизма АСК является насыщаемым, т.е. мощность ферментов, которые его обеспечивают ограничена. Поэтому в низких дозах элиминация АСК протекает в соответствии с кинетикой первого порядка (скорость выведения и эффект пропорциональны концентрации), но если доза АСК превысит мощность ферментов метаболизма, то кинетика кислоты переходит на нулевой порядок (т.е. скорость выведения становится постоянной величиной, а эффект скачкообразно возрастает).

Показания для применения и режим дозирования:

1. Лечение ревматических заболеваний (ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический и подагрический артрит, синдром Рейтера). АСК применяют в расчете на противовоспалительный и анальгетический эффекты. Их прием позволяет быстро добиться контроля над проявлениями заболевания, но следует помнить, что эффект АСК симптоматический, т.е. она позволяет быстро устранить все беспокоящие пациента симптомы, но при этом не способна существенно повлиять на течение заболевания. После однократного применения эффект сохраняется около 4 часов. АСК назначают по 4,0-6,0 г/сут в 3-4 приема.

2. Лечение болевого синдрома различной этиологии:

] головные и зубные боли, послеоперационные боли, боли при альгодисменорее;

] боли при неврологических заболеваниях: невралгия, радикулиты, ишиас, люмбаго;

] боли при неревматических заболеваниях опорно-двигательного аппарата: остеоартрозы, миозиты, тендиниты, бурситы, бытовые и спортивные травмы.

АСК применяют в дозе 1,5-2,0 г/сут в 3 приема.

3. Лечение лихорадки (гиперпирексии) при инфекционных и воспалительных заболеваниях. Как правило, АСК назначают только в том случае если температура тела больше 38,5°С. Это связано с тем, что при температуре до 38°С в организме усиливается синтез защитных факторов (интерферонов, иммуноглобулинов) и снижать такую температуру нецелесообразно. В то же время у тех пациентов, которые ранее имели судорожный синдром снижение температуры тела возможно и при более низких ее значениях (если температура выше 37,5°С). Это связано с тем, что повышение температуры тела может спровоцировать т.н. «фебрильные» судороги. Обычно в качестве антипиретика АСК применяют в дозе 500 мг, при необходимости прием повторяют каждые 4 часа (но не более 2,0 г/сут).

4. Для снижения агрегации тромбоцитов и улучшения реологических свойств крови у пациентов с ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), перенесенным ишемическим инсультом. АСК назначают в дозе 50-375 мг/сут в один прием каждый день или через день обычно в вечернее время.

НЭ:

· Эрозивно-язвенное повреждение слизистой оболочки желудка, кишечника (НПВС-гастропатия). Характеризуется образованием эрозий, язв и кровоизлияний в слизистые оболочки ЖКТ. Этот эффект АСК является дозозависимым и при использовании в дозе менее 300 мг/сут риск развития гастропатии уменьшается в 2 раза, а при использовании дозы 150 мг/сут – в 4 раза.

Полагают, что развитие этого эффекта связано с нарушением синтеза PgE2 в слизистой оболочке желудка и кишечника вследствие угнетения активности ЦОГ-1. Недостаток PgE2 приводит к снижению синтеза защитной слизи и усилению синтеза соляной кислоты и пепсина. Для профилактики и лечения данного нежелательного эффекта прием АСК можно сочетать с назначением Н2-блокаторов (фамотидина), ингибиторов протонной помпы (омепразола) или синтетических аналогов PgE2 (мизопростол).

· «Аспириновая триада» или синдром Фернон-Видаля. Сочетание полипоза носа, бронхиальной астмы и полной непереносимости АСК. Полагают, что этот феномен связан с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты по ЦОГ-зависимому пути и компенсаторным усилением ЛОГ-зависимого пути в ходе которого образуются лейкотриены, способные вызвать бронхоспазм. Для оказания помощи при развитии этого осложнения у пациентов применяют селективные ингибиторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст) или 5-липоксигеназы (зилеутон).

· АСК способна нарушать синтез простагландинов в канальцах почек. Это может приводить к нарушению почечной гемодинамики: снижать гломерулярную фильтрацию, уменьшать образование мочи, приводить к задержке жидкости и электролитов, развитию отеков. Поскольку большинство диуретиков реализуют свой эффект на уровне канальцев нефрона следует помнить, что их совместное применение с АСК может приводить к нарушению мочегонного действия этих лекарств. В последнее время было показано, что гипотензивный эффект ингибиторов АПФ также реализуется при участии простагландинов почек, поэтому у пациентов с артериальной гипертензией назначение АСК может приводить к снижению эффективности гипотензивной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ.

· Геморрагический синдром. АСК повышает риск развития кровотечений. Это связано, с одной стороны, со способностью АСК нарушать синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах, а с другой стороны, блокировать активацию в печени II, VII, IX и X факторов свертывающей системы крови (последний эффект имеет место если доза АСК превышает 5,0 г/сут).

· Синдром Рейе (гемолитико-уремический синдром). Развивается при назначении АСК детям до 12 лет, особенно на фоне вирусной инфекции (грипп, ветряная оспа, корь и коревая краснуха). Проявляется тяжелой энцефалопатией, отеком мозга и поражением печени (с резким повышением уровня холестерина и трансаминаз в сыворотке крови). Сопровождается высокой (более 80%) летальностью.

· Передозировка АСК («салицилизм»). Развивается при случайном или преднамеренном применении высоких доз АСК и связана с образованием из АСК салициловой кислоты в процессе метаболизма. Симптомы передозировки представлены в таблице 4.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Лекарственные средства с активностью гормонов гипофиза и гипоталамуса

Отныне загадочная функция гипофиза мозгового придатка разъяснена Он определяет человеческий облик Его гормоны можно назвать важнейшими в.. М А Булгаков Собачье сердце.. Гипофиз один из отделов промежуточного мозга который выполняет нейроэндокринные функции Анатомически и..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Производные салициловой кислоты (салицилаты).

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Средства, влияющие на уровень гонадотропных гормонов
Аналоги гонадолиберина. Гонадолиберин – декапептид, который обнаружен у всех млекопитающих. В медицинских целях используют природный гонадолиберин (гонадорелин) или его синтетические аналоги (бусер

Средства, понижающие продукцию пролактина
Пролактин – представитель соматотропинового семейства гормонов. Представляет собой полипептидную цепочку из 199 аминокислот, которая содержит 3 дисульфидные связи и полисахаридный остаток, п

Препараты, с активностью гормонов задней доли гипофиза
Аналоги фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Урофоллитропин (Urofollitropin, Metrodin). Представляет собой человеческий ФСГ, выделенный из мочи женщин находящихся

Препараты, с активностью гормонов задней доли гипофиза
Аналоги вазопрессина. Вазопрессин является одним из древнейших нейрогормонов. Он обнаружен даже у наиболее примитивных животных, имеющих зачатки нервной системы (например, Hydra attenuata

СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ОБМЕН КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ.
  Основы физиологии кальциево-фосфорного гомеостаза. Кальций и фосфаты – основные минеральные составляющие костной ткани, являются наиболее важными минеральными компо

Аналоги паратиреоидного гормона.
Паратиреоидин (Parathyreoidinum, Parathormon). Гормональный препарат, получаемый из паращитовидных желез крупного рогатого скота. Содержит паратгормон. Паратиреоидный горм

Препараты витамина D
Витамин D (Vitamin D). В настоящее время известно 7 естественных веществ, обладающих витамин-D активностью (т.н. секостероиды). Основными формами витамина D являются эргокальциферо

Новые препараты инсулина.
Препараты инсулина ультракороткого действия. Лизпроинсулин (Lysproinsuline, Humalog). Традиционный инсулин образует в растворе и подкожной клетчатке гексаме

Путей введения кортикостероидов.
Показатель Пероральное применение Ингаляционное введение Абсорбция в ЖКТ ËËË &Eu

Нежелательные эффекты.
º Гипернатриемия, сопровождающаяся отеками, артериальной гипертензией, усугублением хронической сердечной недостаточности. º Гипокалиемия, приводящая к нарушению сердечного ритма

БЛОКАТОРЫ СИНТЕЗА АДРЕНОКОРТИКОСТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ
Аминоглютетимид (Aminoglutethimide, Mamomit, Orimeten). Механизм действия (см. также рис. 1): · Связывается с активным центром и обратимо блокирует фермент P450

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ИХ АНТАГОНИСТЫ.
Пятнистая дама, прижимая руки к груди, с надеждой глядела на Филиппа Филипповича. Тот важно нахмурился и, сев за стол, что-то записал. – Я вам, сударыня, вставляю яичники обезьян

Эстрогенные средства.
Классификация эстрогенных средств: I. Естественные (природные) эстрогены: 1. неконъюгированные эстрогены: эстрон, эстриол; 2. конъюгированные эстрогены:

ФВ: таблетки по 0,001 и 0,002; крем вагинальный 15,0 (á 1,0 – 0,001); супп. вагин. 0,0005
Эстрадиола валерат (Estradiol valerate, Proginova, Premarine). Эстрадиол является самым активным из естественных эстрогенов

Гестагенные средства (Прогестины).
Классификация гестагенных средств по Schindler A.E., 1999; Goeretzleher G., 2001 с изм. Группа Типичные Гибридные

Прогестерон (Prigesterone, Akrolutin).
Биосинтез и регуляция секреции прогестерона. Основным стимулятором синтеза и секреции прогестерона является ЛГ гипофиза. В пер

А. Влияние на органы репродуктивной системы и молочные железы.
· Выделяющийся в лютеиновую фазу менструального цикла прогестерон тормозит пролиферацию эндометрия в ответ на эстрогены (уменьшается количество эстрогеновых рецепторов) и вызывает его секреторную т

Контрацептивные средства.
Контрацепцией называют метод контроля над беременностью и рождаемостью. Различают несколько методов контрацепции: Метод контрацепции Индекс Перля

Биосинтез эйкозаноидов и их физиологическая роль.
Источником для синтеза эйкозаноидов служат фосфолипиды мембран клетки. Под влиянием фосфолипазы А2 из фосфолипидов высвобождается свободная арахидоновая кислота (см. схему 1). Дальнейший

Производные антраниловой кислоты
Мефенамовая кислота (Mefenamic acid) МД: по своему действию не отличается от других НПВС – обратимо блокирует ЦОГ и нарушает продукцию простагландинов в очаге воспаления.

Производные фенилуксусной кислоты
Диклофенак (Diclofenac, Voltaren, Ortofen) МД: Обратимо ингибирует активность ЦОГ и нарушает синтез простагландинов в очаге воспаления.

Производные индолуксусной кислоты
Индометацин (Indometacin, Metindol) МД: Индометацин нарушает синтез простагландинов, обратимо блокируя ЦОГ. Считают, что по

Производные гетероарилуксусной кислоты
Кеторолак (Ketorolac, Toradol, Ketrodol) МД: Подобно прочим НПВС обратимо блокирует ЦОГ и нарушает синтез простагландинов.

Производные пропионовой кислоты
Ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Nurofen, Solpaflex). МД: Подобно прочим НПВС обратимо блокирует активность ЦОГ и нарушает синтез простагландинов[19].

Некислотные производные пара-аминофенола
Парацетамол (Paracetamol, Acetaminophen, Panadol, Tylenol, Efferalgan) Является метаболитом ранее широко применявшегося лекарственного средства фенацетина. Фенацетин достаточно час

Некислотные производные пиразолона
Метамизол (Metamizole, Dipyron, Analgin) МД: подобно прочим НПВС обратимо блокирует ЦОГ и нарушает продукцию простагландино

Некислотные производные алканона
Набуметон (Nabumetone, Relafen) МД: Набуметон был одним из первых средств, которые обладали хотя и невысокой, но избирательной активностью в отношении ЦОГ-2. Он представляет собой

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 сульфонанилиды
Нимесулид (Nimesulide, Nimesil, Nise) Нимесулид является одним из первых высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2, который был создан в начале 90-х гг XX в. МД: Полагают, что у

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 диарилсульфоны
Целекоксиб (Celecoxib, Celebrex) Целекоксиб был создан в 90-е годы XX века и дал начало целому классу высокоспецифических и

Фармакологические подходы к коррекции нарушений пуринового обмена
Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена у человека. Увеличение ее уровня в организме может быть обусловлено 2 процессами: º Увеличением образования мочевой кислоты в орга

Комбинированные препараты
Алломарон (Allomarone) – комбинорованный препарат, представляет собой сочетание урикостатического средства аллопуринола и урикозурического средства бензбромарона.

Механизм и особенности мочеобразования.
Рассмотрим процесс мочеобразования подробнее. Структурной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из клубочка (капсула Шумлянского-Боумена и артериальные сосуды входящие в ее полость) и кана

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОЕ ЗВЕНО ГЕМОСТАЗА.
Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза активируется при повреждении мелких сосудов. Основная функция его – обеспечение процессов агрегации-дезагрегации форменных элементов крови. Агрегация – это

Показания и критерии оценки при проведении антиагрегантной терапии.
Показания к антиагрегантной терапии: 1. С профилактической и лечебной целью при стабильной и нестабильной форме стенокардии, инфаркте миокарда; 2. Для профилактики т

ПРОАГРЕГАНТНЫЕ СРЕДСТВА
Тромбоцитарные проагреганты – лекарственные средства, которые стимулируют агрегацию тромбоцитов и способствуют остановке капиллярных кровотечений. В медицинской практике в качестве тромбоцитарных п

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги