рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Показания и критерии оценки при проведении антиагрегантной терапии.

Показания и критерии оценки при проведении антиагрегантной терапии. - раздел Медицина, Лекарственные средства с активностью гормонов гипофиза и гипоталамуса Показания К Антиагрегантной Терапии: 1. С Профилактиче...

Показания к антиагрегантной терапии:

1. С профилактической и лечебной целью при стабильной и нестабильной форме стенокардии, инфаркте миокарда;

2. Для профилактики тромбоэмболических осложнений у лиц с протезами сосудов и клапанов сердца;

3. Для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии, поскольку при этой форме аритмии формируются внутрипред-сердные тромбы (особенно, если размеры левого предсердия превышают 10 см по данным УЗИ сердца).

4. Диабетическая и другие формы микроангиопатии и ретинопатии.

Абсолютные противопоказания к проведению антиагрегантной терапии:

1. Геморрагические диатезы любой этиологии, гемофилия;

2. Язвенное поражение желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишики, неспецифический язвенный колит) до ликвидации язвенных дефектов;

3. Неконтролируемая артериальная гипертензия (уровень ДАД более 105 мм. рт. ст.);

4. Ранний послеоперационный период;

5. Беременность.

Критерии оценки эффективности антиагрегантной терапии.

· Время кровотечения по Дьюку. В норме составляет 2-4 минуты. Оптимальным является увеличение этого показателя в 2-2,5 раза;

· Индекс АДФ и коллагениндуцированной агрегации тромбоцитов. В норме составляет 31-78% для АДФ и 47-93% для коллагена. Оптимальным считается снижение индекса на ½-⅓ от первоначального уровня.

Критерии оценки безопасности антиагрегантной терапии.

· Подсчет числа тромбоцитов. Нормальный показатель составляет 180.000-320.000´109 клеток в литре. В случае снижения этого показателя до 100.000´109 клеток в литре и менее необходимо немедленно прекратить дезагрегантную терапию;

· Эндотелиальные пробы («щипка», «жгута», «манжетки»). Для постановки пробы щипка врач собирает под ключицей кожу в складку и делает щипок. В норме не возникает никаких изменений ни сразу после щипка, ни 24 часа спустя. Если через 24 часа на коже появляются видимые на глаз петехии, необходимо пересмотреть дозировку дезагрегант-ных средств. Для постановки пробы жгута на предплечье на 1,5-2 см ниже локтевой ямки очерчивают круг диаметром 2,5 см. На плечо накладывают манжету тонометра и создают давление 80 мм рт. ст., поддерживая его строго на таком уровне в течение 5 минут. Затем в очерченном круге подсчитывают число петехий. В норме наблюдается не более 10 петехий. При увеличении числа петехий необходимо снизить дозу дезагреганта.

· Появление кожно-геморрагического синдрома. В норме кожно-геморрагический синдром отсутствует. Возникновение его в любой из моментов дезагрегантной терапии следует трактовать как показание к уменьшению доз лекарственных средств или же их полной отмене.

Классификация средств, обладающих антиагрегантной активностью:

I. Средства, воздействующие на ЦОГ-зависимый путь агрегации тромбоцитов.

1. Средства, понижающие активность тромбоксановой системы.

A. Ингибиторы синтеза тромбоксана А2:

· ингибиторы ЦОГ: ацетилсалициловая кислота, сулъфинпиразон, индобуфен;

· ингибиторы тромбоксансинтазы: дазоксибен, бензидамин, пирмагрел.

B. Блокаторы тромбоксановых рецепторов: ридогрел, вапипрост.

2. Средства, повышающие активность простациклиновой системы.

A. Синтетические аналоги простациклина: илопрост, эпопростенол.

B. Стимуляторы синтеза и выделения простациклина. никотиновая кислота, ксантинола никотинат.

3. Средства, понижающие активность ФДЭ: дипиридамол, пентоксифиллин.

II. Антагонисты Р2Y-пуриновых рецепторов (тиенопиридины): тиклопидин, клопидогрель.

III. Антагонисты PAF-рецепторов: кадсуренон, танакан, кетотифен, алпразолам, триазолам.

IV. Антагонисты интегриновых IIb/IIIa рецепторов.

1. Дезинтегрины или RDG-белки: барбурин, флаворидин, кистрин, алболабрин, эптифибатид

2. Моноклональные химерные антитела: абциксимаб

3. Непептидные антагонисты (фибаны): ламифибан, тирофибан, ксемилофибан, фра-дафибан

I. Средства, влияющие на ЦОГ-зависимый путь агрегации тромбоцитов.

Ацетилсалициловая кислота (Acidum acethylsalicylicum, Aspirine).Относится к не-стероидным противовоспалительным средствам. МД: Ацетилсалициловая кислота (АСК) взаимодействует с активным центром цоклооксигеназы и ацетилирует его по сериновому остатку (Ser229). В результате этого активность фермента необратимо утрачивается. Угнетение ЦОГ происходит как в тромбоцитах, так и в эндотелии, где прекращается синтез ТхА2 и PgI2. Поскольку в эндотелиальных клетках имеется ядро, то, через несколько часов, за счет синтеза de novo молекул ЦОГ образование PgI2 восстанавливается. В отличие от эндотелия тромбоциты не имеют ядра, поэтому синтез ТхА2 возобновляется только по мере образования новых тромбоцитов в костном мозге. Кроме того, полагают, что чувствительность ЦОГ тромбоцитов к ацетилсалициловой кислоте в несколько раз выше, чем у ЦОГ эндотелия, поэтому в относительно малых дозах АСК угнетает главным образом тромбоцитарную ЦОГ.

ФЭ: в дозах до 325 мг/сут АСК снижает агрегацию тромбоцитов практически не вызывая жаропонижающего, анальгетического или противовоспалительного эффектов. До настоящего времени АСК является «золотым стандартом» в выборе антиагрегационной терапии, ее эффективность и безопасность по сравнению с другими антиагрегантами подтверждена в ряде клинических испытаний.

РД: Как антиагрегант АСК принимают по 100-325 мг/сут в один прием, как правило, в вечернее время. При плохой переносимости возможно назначение через день в тех же дозах.

НЭ: 1) повышение риска кровотечений у лиц со скрытыми дефектами системы гемостаза или при приеме совместно с другими препаратами, понижающими свертываемость крови; 2) НПВС-гастропатия – язвенное поражение слизистой желудка; 3) острый внутрисосудистый гемолиз у лиц с дефектом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы; 4) при длительном приеме возможно развитие макроцитарной анемии, вызванной дефицитом фолата; 5) тератогенный эффект при использовании у беременных женщин.

ФВ: таблетки по 0,1; 0,325 и 0,5.

Сульфинпиразон (Sulfinpyrazone, Anturan)Фармакологически активный метаболит фенилбутазона. МД: необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и эндотелия. В эндотелии, за счет синтеза фермента de novo, образование PgI2 восстанавливается через несколько часов, но образование ТхА2 не возобновляется до тех пор, пока не обновится циркулирующий пул тромбоцитов. Кроме того, сульфинпиразон уменьшает выделение АДФ и серотонина из тромбоцитов при их дегрануляции.

ФЭ: В большей степени угнетает адгезию тромбоцитов, чем их агрегацию. Несмотря на то, что он является производным нестероидного противовоспалительного средства, сульфинпиразон лишен анальгетической и жаропонижающей активности. В малых дозах он лишен антиагрегантной активности, но оказывает выраженное урикозурическое действие, что иногда используется при лечении подагры и гиперурикемического синдрома.

РД: Как антиагрегант сульфинпиразон принимают внутрь по 200-400 мг 4 раза в день. НЭ: Возможно обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ФВ: драже по 0,2; таблетки по 0,1.

Индобуфен (Indobufenum, Ibustrine).Полагают, что механизм действия этого средства связан с обратимым угнетением активности циклооксигеназы. После однократного применения действие лекарства сохраняется в течение 12 часов. Помимо антиагрегантного эффекта оказывает слабое анальгезирующее и противовоспалительное действие.

РД: Применяют внутрь по 100-200 мг 2 раза в день после еды. При нарушении функции почек (клиренс креатинина менее 40 мл/мин) дозу лекарственного средства необходимо уменьшить в 2 раза.

НЭ: Кровоточивость, НПВС-гастропатия.

ФВ: таблетки по 0,2.

Дазоксибен (Dazoxyben), Безидамин (Benzydamine), Пирмагрел (Pyrmagrel).Эти соединения выступают в роли конкурентных ингибиторов тромбоксан-синтетазы. Они конкурируют с PgG2 и PgH2 за активный центр этого фермента и, в конечном итоге, скорость образования ТхА2 резко падает. Однако, как было показано в ряде контролируемых клинических испытаний, эффективность этих средств невысока. Полагают, что одной из причин этого является накопление в клетках предшественников тромбоксана – эндоперекисей PgG2 и PgH2, которые выступают в роли агонистов тромбоксановых рецепторов и способны индуцировать агрегацию тромбоцитов даже в отсутствие ТхА2. В настоящее время в клинической практике эти средства практически не применяются.

Ридогрел (Ridogrel), Вапипрост (Vapiprost).Эти средства оказывают комбинированное воздействие на метаболизм тромбоксана: они понижают активность тромбоксансинтетазы и одновременно выступают в роли антагонистов рецепторов для ТхА2. Т.о. эти средства не только тормозят образование тромбоксана, но и блокируют на уровне рецепторов проагрегантное действие ТхА2 и других циклических эндопероксидов (PgH2, PgG2). В 1994 г. проводилось крупное клиническое исследование ридогрела в сравнении с ацетилсалициловой кислотой. Результаты исследования убедительно показали, что ридогрел не превосходит по клинической эффективности АСК.

Илопрост (Iloprost)- синтетический аналог PgI2. МД: При введении в организм, взаимодействует с простациклиновыми рецепторами на поверхности тромбоцитов и гладкомы-шечных клеток сосудов, это приводит к активации аденилатциклазного пути регуляции уровня кальция и в итоге, содержание свободных ионов кальция в цитозоле клеток падает.

ФЭ: Снижение свободного кальция в цитоплазме тромбоцитов приводит к антиагре-гантному эффекту. В гладкомышечных клетках снижение уровня кальция сопровождается релаксацией клетки, развитием гипотензивного эффекта. В отличие от других аналогов про-стагландинов илопрост снижает давление в малом круге кровообращения (a. pulmonalis), поэтому иногда применяется при лечении легочной гипертензии. В расчете на вазодилятирую-щий эффект илопрост применяют также при лечении облитерирующих заболевани сосудов конечностей (синдром Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий эндартериит и др.). Как и природный простациклин илопрост повышает активность лецитин-холин ацилтрансферазы (ЛХАТ) сосудистой стенки, что способствует переводу свободного холестерина в форму эфиров и синтезу ЛПВП, при этом продукция ЛПНП падает (антиатерогенный эффект). Иногда илопрост применяется для профилактики и лечения тромбоцитопении, которая возникает у пациентов, получающих нефракционированный гепарин. Полагают, что это связано со способностью илопроста (как и других аналогов простациклина) увеличивать время жизни тромбоцитов.

РД: Вводят внутривенно медленно капельно в течение 45 мин в дозе 1-3 нг/кг/мин (максимально до 10 мкг на введение). Иногда илопрост применяют внутрь 1 мкг/кг 2-3 раза в день, однако, при пероральном введении его биодоступность не превышает 16%.

НЭ: 1) желудочно-кишечные расстройства – анорексия, тошнота, рвота, диарея; 2) коллапс, ортостатическая гипотензия; 3) кожные сыпи, распирающие боли по ходу вен; 4) достаточно часто отмечается парадоксальное усиление агрегации тромбоцитов после прекращения инфузии илопроста; 5) превышение допустимых доз может привести к развитию тяжелых желудочковых аритмий высоких градаций, которые обусловлены Са2+ перегрузкой миокарда. Нежелательные эффекты илопроста уменьшаются при его совместном применении с АСК (до 300 мг/сут).

Эпопростенол (Aepoprostenolum)– также синтетический аналог простациклина, для которого характерны те же эффекты, что и у илопроста. В отличие от илопроста, эпопросте-нол обладает более избирательным действием в отношении рецепторов тромбоцитов, поэтому практически не оказывает гипотензивного действия.

Никотиновая кислота (Acidum nicotinicum, Niacine, Vitamine PP) -витамин В3 (РР). МД: При парентеральном введении никотиновая кислота вызывает выброс из эндотелия большого количества PgI2, гистамина и кининоподобных веществ, что приводит к снижению агрегации тромбоцитов, вазодилятации. Однако, вследствие плохой переносимости препараты никотиновой кислоты не применяют для длительной терапии как антиагрегантные средства.

РД: Курсовое введение никотиновой кислоты чаще всего используют при облитери-рующих заболеваниях сосудов нижних конечностей. Лекарство вводят внутривенно в виде 1% раствора по схеме: в 1-ый день 1 мл, во 2-ой – 2 мл, в 3-ий – 3 мл и т.д. до 10 мл в день, после чего дозу понижают на 1 мл/день и вновь доводят до 1 мл.

До настоящего времени не имеется клинически достоверного подтверждения преимуществ терапии никотиновой кислотой по сравнению с другими антиагрегантными средствами.

НЭ: Большинство нежелательных эффектов никотиновой кислоты обусловлены выбросом гистамина и активацией кининовой системы. Быстрое введение никотиновой кислоты сопровождается гиперемией кожных покровов, уртикарной сыпью, зудом. Выброс гистамина и брадикинина приводит к падению артериального давления, что сопровождается выраженным головокружением. Вызванные гистамином и кининами гиперемия и отек слизистых оболочек желчевыводящих путей и мочеиспускательного канала могут привести к развитию симптоматики, напоминающей приступ желчной колики, дизурические расстройства (сильное жжение при мочеиспускании, спастические сокращения мочевого пузыря в конце акта мочеиспускания). При длительном применении никотиновой кислоты возможно развитие осложнений со стороны ЖКТ: анорексия, рвота, диарея, ульцерация слизистой оболочки желудка, нарушения функции печени (резкое повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови); возможны гипергликемия и гиперурикемия, которые способны вызвать обострение латентно протекающей подагры или декомпенсацию сахарного диабета.

Несмотря на то, что никотинамид лишен большинства нежелательных эффектов никотиновой кислоты, его применение в качестве антитромбоцитарного средства неэффективно.

ФВ: Ампулы 1% раствора по 1 мл.

Ксантинола никотинат (Xantinoli nicotinas, Complamin).Это средство является комбинацией производного теофиллина – ксантина и никотиновой кислоты. МД: содержащаяся в молекуле никотиновая кислота вызывает выброс простациклина из эндотелия, что обеспечивает вазодилятацию и антиагрегантный эффект. Ксантинол – является слабым антагонистом A1-пуриновых рецепторов и, блокируя их, усиливает эффекты никотиновой кислоты: нарушается АДФ-зависимый путь агрегации тромбоцитов, происходит релаксация гладкомышечных клеток сосудов за счет блокады пуриновых рецепторов на их поверхности.

ФЭ: В расчете на дезагрегантное и слабое сосудорасширяющее действие ксантинола никотинат применяют при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей, диабетической ангио- и ретинопатии (поражение мелких капилляров сетчатки, почек и др. органов). В целом ксантинола никотинат переносится лучше, чем никотиновая кислота. Подобно пентоксифиллину ксантинола никотинат улучшает реологические свойства крови, за счет повышения деформируемости эритроцитов (см. пентоксифиллин).

РД: Ксантинола никотинат назначают внутрь по 0,15-0,3 г 3 раза в день после еды, курсами по 2 месяца. В тяжелых случаях можно вводить внутримышечно по 300 мг 1-3 раза в день или внутривенно медленно капельно после разведения 1500 мг ксантинола никотината в 500 мл 5% глюкозы (введение должно продолжаться не менее 3-4 часов).

НЭ: К сожалению, вазодилятирующий эффект ксантинола никотината в большей степени проявляется в неповрежденных сосудистых бассейнах, а его выраженность в участках подвергшихся воздействию ишемии значительно меньше. Поэтому, при использовании ксантинола никотината возможно развитие «синдрома обкрадывания» – парадоксальное усиление кровотока в нормально перфузируемых тканях и его резкое уменьшение в зонах ишемии. Наиболее опасен синдром обкрадывания у лиц с ИБС, имеющих субкритический уровень стеноза коронарных артерий.

ФВ: таблетки и драже 0,15; раствор в ампулах 15% по 2 и 10 мл.

Дипиридамол (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin).МД: Полагают, что механизм действия дипиридамола связан с несколькими процессами.

· Дипиридамол усиливает в эндотелии образование простациклина (PgI2), который оказывает антиагрегантное действие.

· Дипиридамол снижает активность фосфодиэстеразы цитоплазмы тромбоцитов. Это приводит к прекращению гидролитического разрушения в них цАМФ, который образуется под влиянием PgI2, и усиливает антиагрегантное действие простациклина.

· Дипиридамол является конкурентным ингибитором аденозиндезаминазы – основного фермента утилизации аденозина в сосудистом русле. Дипиридамол тормозит захват аде-нозина эндотелием и эритроцитами. В конечном итоге концентрация аденозина в крови возрастает. Подобно АМФ аденозин способен блокировать Р2Y-рецепторы тромбоцитов и препятствовать их активации под влиянием АДФ, а значит, препятствовать и проагре-гантному действию АДФ.

ФЭ: Дипиридамол в большей степени подавляет адгезию, чем агрегацию тромбоцитов, однако, по силе антиагрегантного действия он сопоставим с ацетилсалициловой кислотой. Дипиридамол оказывает вазодилятирующее действие за счет нарушения активности ФДЭ гладких мышц сосудов и повышения в них уровня цАМФ. Расслабление гладких мышц при этом обусловлено 2 процессами: 1) цАМФ активирует белки-переносчики ионов Са2+ в мембране клеток, которые удаляют ионизированный кальций из цитоплазмы и фибриллы миоци-та расслабляются; 2) цАМФ-зависимые протеинкиназы фосфорилируют фермент киназу фосфорилазы и переводят ее в активную форму. Киназа фосфорилазы, в свою очередь, фос-форилирует киназу легких цепей миозина и тем самым инактивирует ее. Неактивная киназа легких цепей миозина не способна обеспечить фосфорилирование миозина, необходимое в процессе сокращения гладкой мышцы. В конечном итоге, происходит расслабление гладких миоцитов и развивается вазодилятация со снижением АД. (На схеме 2 регуляция тонуса гладких мышц представлена более подробно.)

Схема 2. Регуляция тонуса гладкамышечных клеток сосудов. АС – аденилатциклаза; РDE – фосфодиэстераза; IР3 – инозитолтрифосфат; РIР2 – фосфатидилинозитолбифосфат; цАМФ-Pk – цАМФ-зависимые протеинкиназы; Calmodulin – активный комплекс кальмодулина; КР – киназа фосфорилазы; KLC – киназа легких цепей миозина; LCM – легкие цепи миозина; GC – гуанилатциклаза; NO – оксид азота (эндотелийзависимый релаксирующий фактор). Красные пути обеспечивают повышение тонуса миоцита, зеленые – его снижение.

Для дипиридамола характерно также иммуномодулирующее действие. В ряде клинических исследований было показано, что прием дипиридамола снижает риск развития злокачественных опухолей колоректальной зоны. Полагают, что этот эффект лекарства обусловлен влиянием повышенного уровня цАМФ в клетке на экспрессию ряда проонкогенов в ее ядре.

Дипиридамол обладает слабым кардиотоническим действием, которое связано с увеличением уровня аденозина и усилением синтеза АТФ в миокарде.

РД: Дипиридамол принимают внутрь, натощак по 75 мг 3 раза в день. При хорошей переносимости дозу препарата можно увеличить до 300-450 мг/сут. Возможно внутривенное введение данного лекарства.

НЭ: 1) при быстром внутривенном введении может вызвать гиперемию лица, гипотонию и тахикардию; 2) развитие «синдрома обкрадывания» при внутривенном введении лекарства или применении высоких доз перорально (развитие синдрома обусловлено бóльшим вазодилятирующим эффектом дипиридамола в нормальных сосудах и меньшим – в зоне ишемии); 3) аллергические реакции; 4) при совместном назначении с b-лактамными антибиотиками или тетрациклинами возможно парадоксальное усиление эффектов дипиридамола.

ФВ: таблетки и драже по 0,025 и 0,075; раствор в ампулах 0,5%-2 мл.

Пентоксифиллин (Pentoxyphylline, Trental, Agapurin)является производным теобромина. МД: Полагают, что препарат оказывает многогранное воздействие на систему ге-мостаза:

· Пентоксифиллин выступает в роли слабого антагониста Р2X-рецепторов и, конкурируя с АДФ за связывание с этими рецепторами, снижает проагрегантное воздействие АДФ на пуриновые рецепторы и сборку интегриновых рецепторов.

· Пентоксифиллин снижает синтез фибриногена и усиливает образование тканевого активатора плазминогена (t-PA), что приводит к повышению активности фибринолитической системы.

· Пентоксифиллин повышает активность ферментов гликогенолиза в эритроцитах и повышает тем самым содержание в них дифосфоглицерата. В эритроцитах дифосфоглицерат выполняет не только энергетическую функцию, но и является разобщителем белка цито-скелета эритроцитов спектрина и сократительного белка актина. Нарушение кооперации этих белков придает мембране эритроцита повышенную способность к деформации, поэтому эритроцит (с диаметром около 7 мкм) достаточно легко проходит даже по мельчайшим капиллярам (с диаметром около 5 мкм). Кроме того, нарушение кооперации спектрина и актина вызывает конформационные изменения белков калиевых каналов и переводит каналы в неактивное состояние. В итоге, снижаются токи «утечки» калия из цитоплазмы эритроцитов и их осмотическая резистентность повышается. Этот механизм действия пентоксифиллина лежит в основе его способности улучшать динамические свойства эритроцитов.

ФЭ: Пентоксифиллин снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, оказывает некоторый вазодилятирующий эффект. Вазодилятация в области капилляров клубочков почек приводит к некоторому усилению диуреза. За счет блокирования ФДЭ III типа в кардиомиоци-тах, пентоксифиллин оказывает слабое кардиотоническое действие. Следует отметить, что действие пентоксифиллина развивается медленно: антиагрегантный эффект проявляется только через 1-2 дня, а изменение динамических свойств эритроцитов отмечается только через 2-4 недели регулярного приема препарата. Это связано с тем, что пентоксифиллин влияет не на зрелые эритроциты, а на вновь образуемые в ходе гемопоэза клетки и клинический эффект проявляется только после того, как циркулирующий пул эритроцитов заменится более новыми клетками. Кроме того, пентоксифиллин оказывает тонизирующее действие на дыхательные мышцы (главным образом межреберные и диафрагму), что приводит к улучшению функции внешнего дыхания и дополнительному насыщению крови кислородом. Этот эффект лекарства в большей степени выражен в условиях исходной гипоксии мышц, которая имеет место при хронических неспецифических заболеваниях легких (хр. бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз и др).

Показано, что регулярный прием пентоксифиллина снижает риск развития рака молочной железы и колоректальной зоны. Механизм этого эффекта до конца не выяснен, но полагают, что определенную роль в нем играет изменение экспресии генов фактора некроза опухоли под влиянием пентоксифиллина.

ФК: В крови пентоксифиллин находится в связанном с эритроцитами состоянии, где и протекает первичный метаболизм лекарства, в ходе которого образуется до 7 метаболитов, 2 из которых обладают, как и исходное соединение, выраженной антиагрегантной активностью. Окончательный метаболизм пентоксифиллина протекает в печени.

В клинике пентоксифиллин применяют главным образом для лечения облитерирующих заболеваний сосудов конечностей (болезнь и синдром Рейно, облитерирующий атеросклероз, эндартериит, болезнь Бюргера, диабетическая стопа и др.). До настоящего времени не проводились рандомизированные контролируемые клинические испытания этого средства при других формах патологии, поэтому не имеется достоверных данных о его эффективности при кардиологической или другой форме патологии.

РД: Пентоксифиллин следует принимать внутрь во время еды по 400 мг 3 раза в день, возможно внутривенное введение 100 мг препарата в 500 мл физиологического раствора в виде инфузии продолжительностью 1,5-3,0 часа. При применении пентоксифиллина следует информировать пациента о том, что препарат нужно принимать не разламывая и не разжевывая таблетки (это, как и прием во время еды, позволяет снизить раздражающее действие пентоксифиллина на слизистые оболочки ЖКТ). В случае если пациент забыл принять препарат вовремя, его следует принять как можно быстрее после пропуска дозы, но ни в коем случае не пытаться удвоить очередную дозу препарата!

НЭ: 1) довольно часто пентоксифиллин вызывает диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, поноса, ксеростомии; 2) аллергические реакции; 3) в высоких дозах может спровоцировать развитие аритмий; 4) возможно появления сонливости или напротив необычного возбуждения пациента; 5) пентоксифиллин в достаточно высоких концентрациях содержится в молоке лактирующих женщин, поэтому, учитывая данные об онкогенности препарата, полученные на животных, его не рекомендуют назначать кормящим матерям.

ФВ: таблетки по 400 мг; раствор в ампулах 2%-5 мл.

II. Средства, влияющие на P2Y-пуриновые рецепторы (тиенопиридины).

Тиклопидин (Ticlopidine, Ticlid)– производное тиенопиридина, является прототипом в этой группе лекарственных средств. МД: 1) тиклопидин блокирует пуриновые P2Y-рецепторы и препятствует тем самым их активации под влиянием АДФ; блокада рецепторов приводит к тому, что аденилатциклаза в тромбоцитах длительно сохраняет свою активность и поддерживает в них высокий уровень цАМФ. Под влиянием избытка цАМФ происходит активация белков-переносчиков кальция и его концентрация в цитозоле тромбоцитов понижается, процесс сборки интегриновых рецепторов прекращается; 2) тиклопидин снижает активность фосфолипазы С, что приводит к нарушению образования инозитол-трифосфата и выделения кальция из внутриклеточных депо; 3) тиклопидин напрямую нарушает процесс сборки интегриновых рецепторов, препятствует их связыванию с молекулами фибриногена.

ФЭ: Тиклопидин оказывает антиагрегантный эффект, подобно пентоксифиллину улучшает реологические свойства эритроцитов, понижает синтез фибриногена и тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке.

Действие тиклопидина проявляется не сразу. Начало антиагрегантного действия регистрируют через 1-2 суток, а его пик – только через 3-5 дней регулярного приема. Полагают, это связано с тем, что тиклопидин является пролекарством, которое само по себе не обладает фармакологической активностью. Активными антиагрегантами являются нестабильные метаболиты тиклопидина, которые образуются в момент его прохождения через стенку кишечника и портальный кровоток при абсорбции лекарства. Метаболит успевает оказать воздействие только на форменные элементы, которые находятся в мезентериальных венах и практически не попадает в системный кровоток. Однако, действие этого активного метаболита необратимо и после каждого приема тиклопидина ему подвергаются все новые и новые порции форменных элементов, которые находятся в это время в портальной системе. Таким образом, по мере применения эффект тиклопидина накапливается и достигает терапевтически значимого уровня. Аналогично, по изложенной выше причине, эффект тиклопидина сохраняется в течение 5-7 дней после прекращения его применения (пока новый пул тромбоцитов не заменит модифицированные тиклопидином клетки).

Тиклопидин применяется в основном для вторичной профилактики инфаркта миокарда при прогрессирующей стенокардии и для профилактики ишемического инсульта при существующих нарушениях мозгового кровообращения. По некоторым данным, по клинической эффективности тиклопидин превосходит ацетилсалициловую кислоту при этих формах патологии. Кроме того, применение тиклопидина возможно при лечении облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей, диабетических микроангиопатиях и ретинопатии.

НЭ: При регулярном использовании тиклопидина нежелательные эффекты возникают достаточно часто (у 20-50% всех пациентов). Как правило, это диспепсические расстройства, развитие пептической язвы желудка, желудочно-кишечные кровотечения, лейкопения. В виду высокого риска развития лейкопении, при регулярном применении тиклопидина, в первые 3-4 месяца лечения следует проводить общий клинический анализ крови каждые 2 недели.

При необходимости проведения оперативного вмешательства тиклопидин необходимо отменить за 10-14 дней до планируемой операции. В случае необходимости экстренного оперативного вмешательства, свертываемость крови можно восстановить за 2 часа путем внутривенного введения метилпреднизолона.

РД: тиклопидин принимают по 500 мг (2 таблетки) в один прием во время еды.

ФВ: таблетки по 0,25

Клопидогрель (Clopidogrel, Plavix)– также является производным тиенопиридина. МД: После перорального введения в печени под влиянием цитохрома Р450 окисляется до 2-оксоклопидогреля, который подвергается спонтанному гидролизу с образованием активного тиольного метаболита. В отличие от метаболитов тиклопидина он более стоек, но механизм его действия аналогичен механизму действия тиклопидина. Тиольный метаболит необратимо связывается с пуриновыми Р2Y-рецепторами на тромбоцитах и нарушает их активацию АДФ. Кроме того, нарушается сборка комплекса GP IIb/IIIa рецептора и его взаимодействие с фибриногеном. В целом клопидогрель в 10 раз более активен, чем тиклопидин (поддерживающие дозы составляют порядка 10% от аналогичных доз тиклопидина), однако их эффективность в профилактике тромбозов примерно одинакова.

Повреждение рецепторов тромбоцитов необратимое, восстановление их функций происходит только по мере образования новых тромбоцитов и антиагрегантный эффект сохраняется в течение 5-7 дней.

Показаниями к применению клопидогреля служат: вторичная профилактика инфаркта миокарда и ишемического инсульта в раннем периоде (в случае инфаркта миокарда – в первые 6 месяцев после инфаркта, а в случае инсульта – до 35 дней после ишемической атаки). Клопидогрель можно назначать также при заболеваниях периферических артерий.

РД: Принимают внутрь по 75 мг 1 раз в день вне зависимости от приема пищи.

НЭ: Тиклопидин повышает риск возникновения кровотечений, особенно у лиц с язвенным поражением желудочно-кишечного тракта, патологией глаз. По этой же причине его не рекомендуют назначать в первую неделю после развития инфаркта миокарда или ишемического инсульта. Возможно развитие лейкопении. В целом частота возникновения осложнений меньше, чем при терапии тиклопидином и составляет около 30%.

ФВ: таблетки покрытые оболочкой по 0,075.

III. Средства, влияющие на PAF-рецепторы тромбоцитов.

Кадсуренон (Cadsurenone).Лигнан, получаемый из листьев китайской полыни (Piper futokadsurae), который ингибирует ФАТ-рецепторы, практически не влияя на другие эйкозаноидные рецепторы. В настоящее время кадсуренон проходит клинические испытания как перспективный антиагрегант.

Танакан (Tanakan)– стандартизированный экстракт Egb761 Гинкго двулопастного {Ginkgo biloba). В своем составе содержит терпенолактоны (гинкголид, билобалид) и фла-вонгликозиды. МД: 1) взаимодействует с PAF-рецепторами на тромбоцитах и препятствует их активации эндогенным ФАТ, что в итоге вызывает понижение агрегационной способности тромбоцитов; 2) в эндотелиальных клетках усиливает синтез NO, устраняя вазоспастиче-ские реакции и оказывая «вазорегулирующее» воздействие на всю сосудистую систему – артерии, вены, капилляры. Кроме того, танакан содержит соединения, которые являются слабыми неселективными ингибиторами ФДЭ. Нарушение активности фосфодиэстеразы способствует сохранению в клетке высокого уровня цАМФ, что обеспечивает эффективное удаление ионизированного кальция из цитоплазмы клеток. Снижение уровня цитоплазматиче-ского кальция в тромбоцитах потенцирует антиагрегационное действие танакана, а в гладко-мышечных клетках способствует вазодилятирующему эффекту NO. Установлено, что танакан ускоряет метаболизм нейромедиаторов (ацетилхолина, норадреналина, дофамина) в тканях мозга и модулирует процессы их связывания со специфическими рецепторами.

ФЭ: танакан оказывает антиагрегационное действие, нормализует нарушенную сосудистую проницаемость, тормозит процессы перекисного окисления липидов в мембранах клеток. Показано, что танакан несколько улучшает когнитивные функции, при этом его ноо-тропное действие не прямое, а обусловлено влиянием на метаболизм нейромедиаторов и улучшением мозгового кровообращения.

Танакан применяется для лечения нарушенных когнитивных функций у пожилых лиц (особенно если нарушение носит вазогенный характер), при сосудистой патологии органов зрения и слуха, нарушениях периферического кровообращения.

РД: Танакан применяют по 40 мг 3 раза в день во время еды. Минимальная продолжительность курса терапии 3 месяца.

НЭ: При приеме танакана возможно появление головных болей, аллергические реакции.

ФВ: таблетки в оболочке по 0,04 и раствор для внутреннего применения 4%-30 мл.

Кетотифен (Ketotifen, Zaditen)– способен препятствовать взаимодействию ФАТ со своими рецепторами на поверхности тромбоцитов, моноцитов, макрофагов и нейтрофилов. Находит применение исключительно как средство для стабилизации мембран тучных клеток у пациентов с заболеваниями, в основе которых лежат аллергические реакции (ФАТ является одним из медиаторов аллергической реакции), – бронхиальной астмой, поллинозами.

Альпразолам (Alprazolam), Триазолам (Triazolam)также обладают способностью блокировать PAF-рецепторы тромбоцитов, но в клинической практике находят применение исключительно как транквилизирующие средства в виду высокой аффинности к бензодиазепиновым рецепторам.

IV. Средства, влияющие на интегриновые GP IIb/IIIa рецепторы.

Дезинтегрины (RDG-белки)– это циклические пептиды, полученные путем химической модификации яда змей. Все эти пептиды содержат RDG участок -arg-gly-asp- подобный RDG участку эндогенных лигандов интегриновых рецепторов – фибриногена, витронектина, фактора фон Виллебрандта. RDG участок локализуется между двумя b-цепями циклического пептида на гибкой, напоминающей шпильку, петле. Благодаря этой петле, дезинтегрины прочно фиксируются на GP IIb/IIIa рецепторах тромбоцитов и не позволяют им взаимодействовать с эндогенными лигандами. В настоящее время дезинтегрины являются самыми мощными и эффективными из всех антиагрегантных средств. Они позволяют на 85% снизить проагрегантную способность тромбоцитов (тогда как у ацетилсалициловой кислоты и кло-пидогреля этот показатель не превышает 40-60%). К сожалению существенными недостатками дезинтегринов является их высокая иммуногенность и крайне короткий период существования в организме.

Эптифибатид (Eptifibatide, Integrilin).Эптифибатид был открыт случайно, при анализе гемолитических компонентов яда змей. В процессе идентификации компонентов яда карликовой южноазиатской гремучей змеи был выделен пептид из 73 аминокислот, который обладал ярким дезагрегантным эффектом. При анализе его активного центра было установлено, что он содержит не RDG, а KDG последовательность (-lys-gly-asp-). Было обнаружено, что дезагрегантная активность сохранялась не только у всего пептида, но и у его фрагмента, содержащего только область активного центра. Синтетический циклический гептапептид, содержащий активный домен KDG-белка был назван эптифибатидом.

Эптифибатид конкурирует с фибриногеном за активный центр GP IIb/Ша рецепторов и нарушает взаимодействие этих рецепторов с фибриногеном. Лекарство чрезвычайно высокоаффинно в отношении рецепторов и практически не связывается с другими видами интегриновых рецепторов (рецепторы к витронектину, ламинину, коллагену). После однократного введения эптифибатида его эффект сохраняется в течение 4-8 часов.

РД: вводят в виде болюса 180 мкг/кг за 1-2 минуты с последующей длительной инфузи-ей 2 мкг/кг/мин в течение 72 часов.

Эптифибатид применяют при лечении нестабильной стенокардии, нe-Q инфаркта миокарда. В ряде рандомизированных исследований показано, что его применение при этих заболеваниях позволяет на 20% снизить смертность от кардиологических причин.

НЭ: При введении концентрированного раствора эптифибатид может вызвать падение артериального давления, анафилактические реакции. В 0,5-1% случаев возникала тромбоци-топения. Риск развития кровотечений при его приеме не высок, так в плацебо-контролируемом исследовании, у лиц получающих дополнительную гепаринотерапию, частота развития кровотечений составила 10% в группе получающей эптифибатид и 9% – в группе, получающей плацебо.

ФВ: флаконы с концентратом 0,75 мг/мл по 100 мл; 2 мг/мл по 10 мл.

Абциксимаб (Abciximab, ReoPro)– это лекарство представляет собой «химерные» антитела, состоящие из Fab-фрагментов 7Е3 антител мыши против гликопротеина IIb/Ша в комплексе с константным участком иммуноглобулина G человека. МД: Абциксимаб имеет высокое сродство к интегриновым IIb/Ша рецепторам. В связанном с рецепторами состоянии образует стабильный, длительно живущий комплекс, который лишен свойств свободных ин-тегриновых рецепторов – не способен взаимодействовать с фибриногеном, участвовать в реакции дегрануляции и выделения в кровоток из тромбоцитов проагрегантных соединений. Показано также, что абциксимаб связывается с витронектиновыми aV/IIIb-рецепторами, которые представлены на эндотелии и гладких мышцах сосудов. Эти рецепторы принимают участие в адгезии тромбоцитов. Клинически значимый дезагрегантный эффект абциксимаба проявляется только в том случае, если он инактивирует не менее 90% рецепторов от их общего числа.

Несмотря на то, что после однократного введения период полуэлиминации свободной формы лекарства составляет всего 30 минут, эффект абциксимаба сохраняется достаточно долго – около 18-24 часов. Это связано с тем, что комплекс абциксимаб-рецептор очень прочный и подвергается диссоциации крайне медленно (период полуэлиминации абциксимаба из комплекса с рецептором около 3 суток).

Абциксимаб применяется при лечении инфаркта миокарда в острый период (в течение 12 часов после начала ишемической атаки), нестабильной стенокардии. Кроме того, его применяют после ангиопластики, стентирования или атеромэктомии у пациентов с высоким риском реокклюзии (наличие интракоронарных тромбов или стеноза протяженностью более 20 мм по данным ангиографии).

Несмотря на отсутствие исследований сравнительной эффективности эптифибатида и абциксимаба, высказываются мнения, что эптифибатид в целом менее эффективен, чем абциксимаб. Полагают, что это связано с тем, что в виду высокой специфичности эптифибатида к интегриновым GP IIb/Ша рецепторам, он практически не влияет на витронектиновые рецепторы, как абциксимаб. Однако, широкое применение абциксимаба в значительной степени ограничивает крайне высокая затратность такой терапии: 1 инъекция абциксимаба обходится порядка 1500 $.

РД: Абциксимаб вводят внутривенно за 10-60 мин до ангиопластики в виде болюса 0,25 мг/кг и затем в виде постоянной инфузии в течение 12 часов со скоростью 10 мкг/мин.

НЭ: Возможно возникновение сенсибилизации, брадикардии, атрио-вентрикулярной блокады. В 1-10% случаев возникали внутренние кровотечения (кишечные, ретроперитоне-альные, внутричерепные), риск которых особенно высок у лиц кровотечением в анамнезе менее чем за 6 месяцев до применения абциксимаба. В 2% случаев возникала тромбоцитопе-ния. Полагают, что тромбоцитопения обусловлена белковыми примесями в составе препарата, поэтому абциксимаб следует набирать в шприц или систему для инфузии только через специальный мембранный фильтр, который имеет поры 0,20-0,22 мкм. Не рекомендуется применять абциксимаб у пациентов, которым перед операцией ангиопластики проводилось внутривенная инфузия декстран-содержащих растворов.

В случае возникновения кровотечения, на фоне введения абциксимаба, его удается быстро остановить вливанием тромбоцитарной массы или цельной крови.

ФВ: флаконы по 5 мл, содержащие 2 мг/мл абциксимаба.

Тирофибан (Tirofibane, Aggrastat, MK-383).Производное аминокислоты тирозина. Благодаря особой пространственной конформации обладает сходством с RDG-последовательностью активного центра интегринового рецептора и распознается им как «ложный лиганд». При этом тирофибан конкурирует с фибриногеном за активный центр и препятствует его взаимодействию с рецептором. После однократного применения эффект сохраняется в течение 4-8 часов.

Тирофибан применяется для лечения прогрессирующей стенокардии, не-Q инфаркта миокарда, поскольку было показано практически 20% снижение смертности при его применении для терапии этих состояний.

РД: Тирофибан вводят в дозе 0,4 мкг/кг/мин в течение 30 мин сразу после верификации диагноза и затем по 0,1 мг/кг еще в течение 24-48 ч.

НЭ: Возможно возникновение кровотечений, тромбоцитопении, профузной потливости, брадикардии и крапивницы.

ФВ: концентрат для инъекций во флаконах 250 мкг/мл - 50 мл.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Лекарственные средства с активностью гормонов гипофиза и гипоталамуса

Отныне загадочная функция гипофиза мозгового придатка разъяснена Он определяет человеческий облик Его гормоны можно назвать важнейшими в.. М А Булгаков Собачье сердце.. Гипофиз один из отделов промежуточного мозга который выполняет нейроэндокринные функции Анатомически и..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Показания и критерии оценки при проведении антиагрегантной терапии.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Средства, влияющие на уровень гонадотропных гормонов
Аналоги гонадолиберина. Гонадолиберин – декапептид, который обнаружен у всех млекопитающих. В медицинских целях используют природный гонадолиберин (гонадорелин) или его синтетические аналоги (бусер

Средства, понижающие продукцию пролактина
Пролактин – представитель соматотропинового семейства гормонов. Представляет собой полипептидную цепочку из 199 аминокислот, которая содержит 3 дисульфидные связи и полисахаридный остаток, п

Препараты, с активностью гормонов задней доли гипофиза
Аналоги фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Урофоллитропин (Urofollitropin, Metrodin). Представляет собой человеческий ФСГ, выделенный из мочи женщин находящихся

Препараты, с активностью гормонов задней доли гипофиза
Аналоги вазопрессина. Вазопрессин является одним из древнейших нейрогормонов. Он обнаружен даже у наиболее примитивных животных, имеющих зачатки нервной системы (например, Hydra attenuata

СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ОБМЕН КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ.
  Основы физиологии кальциево-фосфорного гомеостаза. Кальций и фосфаты – основные минеральные составляющие костной ткани, являются наиболее важными минеральными компо

Аналоги паратиреоидного гормона.
Паратиреоидин (Parathyreoidinum, Parathormon). Гормональный препарат, получаемый из паращитовидных желез крупного рогатого скота. Содержит паратгормон. Паратиреоидный горм

Препараты витамина D
Витамин D (Vitamin D). В настоящее время известно 7 естественных веществ, обладающих витамин-D активностью (т.н. секостероиды). Основными формами витамина D являются эргокальциферо

Новые препараты инсулина.
Препараты инсулина ультракороткого действия. Лизпроинсулин (Lysproinsuline, Humalog). Традиционный инсулин образует в растворе и подкожной клетчатке гексаме

Путей введения кортикостероидов.
Показатель Пероральное применение Ингаляционное введение Абсорбция в ЖКТ ËËË &Eu

Нежелательные эффекты.
º Гипернатриемия, сопровождающаяся отеками, артериальной гипертензией, усугублением хронической сердечной недостаточности. º Гипокалиемия, приводящая к нарушению сердечного ритма

БЛОКАТОРЫ СИНТЕЗА АДРЕНОКОРТИКОСТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ
Аминоглютетимид (Aminoglutethimide, Mamomit, Orimeten). Механизм действия (см. также рис. 1): · Связывается с активным центром и обратимо блокирует фермент P450

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ИХ АНТАГОНИСТЫ.
Пятнистая дама, прижимая руки к груди, с надеждой глядела на Филиппа Филипповича. Тот важно нахмурился и, сев за стол, что-то записал. – Я вам, сударыня, вставляю яичники обезьян

Эстрогенные средства.
Классификация эстрогенных средств: I. Естественные (природные) эстрогены: 1. неконъюгированные эстрогены: эстрон, эстриол; 2. конъюгированные эстрогены:

ФВ: таблетки по 0,001 и 0,002; крем вагинальный 15,0 (á 1,0 – 0,001); супп. вагин. 0,0005
Эстрадиола валерат (Estradiol valerate, Proginova, Premarine). Эстрадиол является самым активным из естественных эстрогенов

Гестагенные средства (Прогестины).
Классификация гестагенных средств по Schindler A.E., 1999; Goeretzleher G., 2001 с изм. Группа Типичные Гибридные

Прогестерон (Prigesterone, Akrolutin).
Биосинтез и регуляция секреции прогестерона. Основным стимулятором синтеза и секреции прогестерона является ЛГ гипофиза. В пер

А. Влияние на органы репродуктивной системы и молочные железы.
· Выделяющийся в лютеиновую фазу менструального цикла прогестерон тормозит пролиферацию эндометрия в ответ на эстрогены (уменьшается количество эстрогеновых рецепторов) и вызывает его секреторную т

Контрацептивные средства.
Контрацепцией называют метод контроля над беременностью и рождаемостью. Различают несколько методов контрацепции: Метод контрацепции Индекс Перля

Биосинтез эйкозаноидов и их физиологическая роль.
Источником для синтеза эйкозаноидов служат фосфолипиды мембран клетки. Под влиянием фосфолипазы А2 из фосфолипидов высвобождается свободная арахидоновая кислота (см. схему 1). Дальнейший

Производные салициловой кислоты (салицилаты).
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid, Aspirin). МД: В настоящее время считают, что НПВС обладают классическим и альтернативными (дополнительными) механизмами реализации

Производные антраниловой кислоты
Мефенамовая кислота (Mefenamic acid) МД: по своему действию не отличается от других НПВС – обратимо блокирует ЦОГ и нарушает продукцию простагландинов в очаге воспаления.

Производные фенилуксусной кислоты
Диклофенак (Diclofenac, Voltaren, Ortofen) МД: Обратимо ингибирует активность ЦОГ и нарушает синтез простагландинов в очаге воспаления.

Производные индолуксусной кислоты
Индометацин (Indometacin, Metindol) МД: Индометацин нарушает синтез простагландинов, обратимо блокируя ЦОГ. Считают, что по

Производные гетероарилуксусной кислоты
Кеторолак (Ketorolac, Toradol, Ketrodol) МД: Подобно прочим НПВС обратимо блокирует ЦОГ и нарушает синтез простагландинов.

Производные пропионовой кислоты
Ибупрофен (Ibuprofen, Brufen, Nurofen, Solpaflex). МД: Подобно прочим НПВС обратимо блокирует активность ЦОГ и нарушает синтез простагландинов[19].

Некислотные производные пара-аминофенола
Парацетамол (Paracetamol, Acetaminophen, Panadol, Tylenol, Efferalgan) Является метаболитом ранее широко применявшегося лекарственного средства фенацетина. Фенацетин достаточно час

Некислотные производные пиразолона
Метамизол (Metamizole, Dipyron, Analgin) МД: подобно прочим НПВС обратимо блокирует ЦОГ и нарушает продукцию простагландино

Некислотные производные алканона
Набуметон (Nabumetone, Relafen) МД: Набуметон был одним из первых средств, которые обладали хотя и невысокой, но избирательной активностью в отношении ЦОГ-2. Он представляет собой

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 сульфонанилиды
Нимесулид (Nimesulide, Nimesil, Nise) Нимесулид является одним из первых высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2, который был создан в начале 90-х гг XX в. МД: Полагают, что у

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 диарилсульфоны
Целекоксиб (Celecoxib, Celebrex) Целекоксиб был создан в 90-е годы XX века и дал начало целому классу высокоспецифических и

Фармакологические подходы к коррекции нарушений пуринового обмена
Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена у человека. Увеличение ее уровня в организме может быть обусловлено 2 процессами: º Увеличением образования мочевой кислоты в орга

Комбинированные препараты
Алломарон (Allomarone) – комбинорованный препарат, представляет собой сочетание урикостатического средства аллопуринола и урикозурического средства бензбромарона.

Механизм и особенности мочеобразования.
Рассмотрим процесс мочеобразования подробнее. Структурной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из клубочка (капсула Шумлянского-Боумена и артериальные сосуды входящие в ее полость) и кана

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОЕ ЗВЕНО ГЕМОСТАЗА.
Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза активируется при повреждении мелких сосудов. Основная функция его – обеспечение процессов агрегации-дезагрегации форменных элементов крови. Агрегация – это

ПРОАГРЕГАНТНЫЕ СРЕДСТВА
Тромбоцитарные проагреганты – лекарственные средства, которые стимулируют агрегацию тромбоцитов и способствуют остановке капиллярных кровотечений. В медицинской практике в качестве тромбоцитарных п

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги