неспецифическая генерализованная ответная реакция организма на массивное внедрение в кровь токсических начал:
· распадающихся в сосудистом русле бактерий и/или их токсинов, поступающих из очага воспаления (ЖКТ при ОКИ) и повреждающих эндотелий сосудов с развитием:
· декомпенсированной полиорганной недостаточности,
· быстро прогрессирующей декомпенсации системного кровообращения,
· тканевой гипоксии и интоксикации.
Клинические критерии диагностики ИТШ:
· быстрое нарастание признаков сосудистой недостаточности и микроциркуляторных нарушений у больного тяжелой формой ОКИ бактериальной этиологии:
· бледность кожи, мраморный рисунок, сероватый цвет, появление пятен гипостаза, симптома «белого пятна», цианоза;
· тахикардия, глухость тонов, падение АД!
· нарушение сознания, вплоть до сопора и комы;
· развитие полиорганной недостаточности (надпочечниковой, почечной, ССС и др.);
· появление признаков геморрагического синдрома (петехий, кровотечения и др.);
· температура тела может быть как высокой, так и сниженной до гипотермии;
· в анализах крови: лейкоцитоз или лейкопения, дефицитная анемия (Нв < 100 г/л), тромбоцитопения (менее 100 ´109/л), палочкоядерный сдвиг до 30% и более;
· признаки дегидратации могут быть как выраженными, так и отсутствовать;
· клиническая картина напоминает сепсис.
Ведущая роль в развитии ИТШ отводится образованию иммунных комплексов на поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, что приводит к их распаду. Клиническую картину шока определяют выраженные нарушения гемодинамики, обусловленные эндотоксемией, изменением проницаемости клеточных мембран, перемещением воды, альбумина, солей натрия в межклеточную жидкость и клетки, спазм артериол и парез капилляров, депонирование крови в сосудах брюшной полости, а также нередко развивающиеся – острая почечная, надпочечникова, сердечно-сосудстая недостаточность, вплоть до кардиогенного шока, ДВС-синдрома и поражения ЦНС.