Инсулинзависимый сахарный диабет развивается у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. При контакте с β-тропными вирусами (коревой краснухи, эпидемического паротита, мононуклеоза, гепатита и др.) на фоне местного поражения β-клеток (инсулита) инициируется аутоиммунный процесс с образованием цитотоксических антител к β-клеткам. В результате происходит деструкция β-клеток, создается абсолютный дефицит инсулина. Иногда развитие ИЗСД может происходить без внедрения вирусов в β-клетку и вирусемии. В таких случаях аутоагрессия начинается самопроизвольнь, первичным антигеном становится непосредственно β-клетка. На практике такой клинический вариант ИЗСД сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (витилиго, гломерулонефрит, аутоиммуный тиреоидит и пр.).
Инсулнезависимый сахарный диабет является следствием относительного дефицита инсулина, в основе которого также лежит наследственность (наследуется аутосомно-доминантно или рецессивно по 11-й аутосоме или Х-хромосоме). Предрасполагающими к развитию заболевания средовыми факторами для таких людей являются:
× нерациональное питание,
× гиподинамия,
× ожирение,
× стрессовые ситуации,
× возраст,
× длительное лечение медикаментозными средствами (тиазидными мочегонными, центральными симпатолитикоми, адреномиметиками, цитостатиками, глюкокортикоидами).
Дефицит инсулина (как абсолютный, так и относительный) приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов.
Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета подразделяются на 2 группы:
· I группа клинических проявлений обусловлена явной декомпенсацией процесса и включает в себя полиурию (увеличение количества отделяемой мочи – 6 и более литров в сутки), полидипсию (сильнейшую жажду), похудание и кожный зуд. При отсутствии адекватного лечения заболевание прогрессирует вплоть до развития диабетического кетоацидоза, гиперосмолярной или молочнокислой комы.
· II группа проявлений - следствие длительного течения сахарного диабета в состоянии де- или субкомпенсации. Она включает в себя поздние осложнения (ангиопатии и нейропатии), развивающиеся в результате избыточного образования и отложения в сосудистых стенках глюкуронатов, гликопротеидов и иммуноглобулинов, а также при других метаболических нарушениях.
Наиболее серьезными среди них являются генерализованные поражения сосудов глазного дна (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая нефропатия), ангиопатии нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.
Среди причин слепоты населения развитых стран мира одной из основных является диабетическая ретинопатия. Доказано также, что при сахарном диабете увеличивается частота катаракт и воспалительных поражений глаз. Диабетическая нефропатия, поражающая 30-50% больных сахарным диабетом, приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Синдром «диабетической стопы», диагностируемый у 50-70% больных, является причиной ампутации нижних конечностей.
Поражение коронарных и церебральных сосудов во многом определяет прогноз. Атеросклероз коронарных сосудов, и как его следствие ИБС, при сахарном диабете встречается в 2-3 раза чаще по сравнению с общей популяцией. У таких больных ИБС проявляется в более молодом возрасте (30-40 лет), мужчины и женщины болеют одинаково часто. Распространены безболевые формы ИБС и инфаркта миокарда, что увеличивает риск внезапной смерти и кардиогенного шока.
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985):