КОМЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Диабетическая кетоацидотическая кома – одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина в организме. Нарушение углеводного обмена влечет за собой неполное сгорание жиров и накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота и др.), развивается кислотное отравление организма – ацидоз. Кетоацидоз более характерен для инсулинзависимой формы, но иногда может развиться и у больных инсулиннезависимым диабетом (при стрессах и сопутствующих заболеваниях, приводящих к декомпенсации).

Причиной развития кетоацидоза может быть:

× недостаточное введение инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное распределение ее в течение суток);

× смена препарата инсулина;

× нарушение техники введения инсулина;

× прекращение инсулинотерапии;

× увеличение потребности организма в инсулине на фоне сопутствующих заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений;

× нарушение диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей.

Известны случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается пациенту в состоянии кетоацидоза.

Клиническая картина. В большинстве случаев диабетический кетоацидоз развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации сахарного диабета.

При умеренном кетоацидозе у больного ухудшается аппетит, снижается работоспособность, развивается мышечная слабость. Беспокоят головные боли. Характерны диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастают полиурия и полидипсия. Отмечается сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта. Появляется легкий запах ацетона изо рта. При объективном исследовании обнаруживается гипотония мышц, тахикардия и/или аритмия, тоны сердца приглушены. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень.

Биохимическое исследование крови позволяет выявить увеличение содержания сахара (гипергликемию) до 18-20 ммоль/л, глюкозурию (сахар в моче), кетонемию до 5,2 ммоль/л и кетонурию (кетоновые тела в моче). Незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клетки) - до 5,5 ммоль/л.

Больные с первой стадией диабетического кетоацидоза должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Следует изменить диетический режим, исключить из рациона жиросодержащие блюда и продукты. Разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых блюд, соков, меда. В меню вводят овсяные отвары, каши, кисели. Для подавления кетогенеза общее количество углеводов увеличивают до 60-70 % (вместо 50 %). Коррекция гипергликемии осуществляется инсулином короткого действия (моносуинсулин, илетин Р, актрапид) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Назначают щелочные минеральные воды (боржоми), очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. Такой комплекс терапевтических мероприятий позволяет вывести больного из диабетического кетоацидоза первой стадии.

Вторая стадия - прекоматозное состояние. Общее состояние больного резко ухудшается. Мышечная слабость прогрессирует настолько, что пациент не может самостоятельно передвигаться. Быстро нарастают жажда и полиурия. К тошноте присоединяется упорная рвота, возникают и усиливаются боли в животе, часто отмечается боль в сердце. Появляется заторможенность. При осмотре выявляется резкая сухость кожи и слизистых оболочек, покраснение лица. Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта.

Тонус мышц понижен. Глазные яблоки мягкие из-за снижения их тонуса. Дыхание редкое, глубокое, шумное (дыхание Куссмауля). Частый слабый пульс, тахикардия, артериальная гипотензия. Тоны сердца глухие. Снижение моторики кишечника вплоть до атонии.

Варианты прекоматозного состояния:

· сердечно-сосудистая ( коллаптоидная) форма - на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью;

· желудочно-кишечная (абдоминальная, псевдоперитонеальная) форма - преобладают диспептические явления и боли в животе, имитирующие картину “острого живота”;

· почечная форма – основными являются дизурические явления с выраженным мочевым синдромом;

· энцефалопатическая форма протекает с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.

Гликемия достигает 20-30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л. Существенно нарушается водно-электролитный баланс: гипонатриемия (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемия (меньше 4 ммоль/л).

При отсутствии адекватного лечения в течение 1-2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Для неё характерно полное отсутствие сознания. Дыхание шумное (Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта и в палате. Ккожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия. Нарушение ритма сердца. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка напряжена. Печень увеличена, плотная наощупь. Гипотермя. Мочеиспускание непроизвольное, возможна олиго- или анурия.

Гликемия превышает 30 ммоль/л. Осмолярности плазмы повышена до 350 и более мосм/л. Нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. Находящийся в прекоматозном состояния или коме больной нуждается в экстренной госпитализации в отделение реанимации для проведения интенсивного лечения, включающего следующие компоненты:

· инсулинотерапия;

· регидратация;

· коррекция электролитного баланса;

· восстановление кислотно-щелочного состояния;

· коррекция сердечно-сосудистых расстройств;

· устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Успех лечения определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

 

Гиперосмолярная гипергликемическая кома -острое осложнение сахарного диабета, в основе которого лежит дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярностъ.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:

× длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

× острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);

× обширные ожоги;

× массивные кровотечения;

× гемодиализ или перитонеалъный диализ;

× избыточное употребление углеводов;

× введение гипертонических растворов глюкозы.

Гиперосмолярная кома чаще наблюдается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом при недостаточном либо несвоевременно начатом лечении.

Клиническая картина комы характеризуется нарастающей полиурией, выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Отмечается гипертермический синдром. Дыхание поверхностное, учащенное. Тахикардия, экстрасистолия. Артериальное давление снижается.

Для гиперосмолярной комы типичны неврологические расстройства: сопор, галлюцинации, менингеальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо) и вестибулярные расстройства. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока. На фоне прогрессирующей гиперкоагуляции возможны тромбозы сосудов.

 

Гиперлактацидемическая кома -острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты. Развитию лактат-ацидоза способствуют:

× инфекционные и воспалительные заболевания;

× массивные кровотечения;

× острый инфаркт миокарда;

× хронический алкоголизм;

× тяжелые физические травмы;

× хронические заболевания печени;

× недостаточность функции почек;

× прием бигуанидов.

Кома развивается очень быстро. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ацидозом. Предвестниками комы являются диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. В дальнейшем по мере нарастания ацидоза больной ощущает в животе боли, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Причинами гипогликемических состояний и гипогликемической комыу больных сахарным диабетом могут быть:

× передозировка вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемических таблетированных препаратов;

× нарушение режима питания (несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина либо прием пищи с недостаточным количеством углеводов);

× повышенная чувствительность к инсулину;

× алкогольная интоксикация;

× хроническая почечная недостаточность;

× физическое переутомление, сопровождающееся повышенной утилизацией глюкозы;

× прием некоторых лекарственных средств (салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов).

Клиническая картина.

Развитию гипогликемической комы предшествует гипогликемия, в течении которой выделяют 5 стадий:

· I стадия обусловлена гипоксией клеток коры головного мозга. Возможны как возбуждение, так и подавленность больного. Характерны беспокойство, изменение настроения, головная боль. При объективном обследовании выявляется влажность кожных покровов, тахикардия. Чувство голода испытывают не все больные.

· II стадия с поражением субкортикально-диэнцефальной области. Типичными проявлениями являются неадекватное поведение, манерность, двигательное возбуждение, мышечная дрожь, сильная потливостью, гиперемия лица, тахикардия, артериальная гипертензия.

· III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга. Характеризуется резким гипертонусом мышц, эпилептиформным судорожным синдромом (тонико-клонические судороги), расширением зрачков. Появляются патологические симптомы Бабинского. Выраженная влажность кожных покровов (гипергидроз), тахикардия и повышенное артериальное давление.

· IV стадия - нарушение функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома).

Клинические признаки гипогликемической комы:

× отсутствие сознания;

× повышение сухожильных и периостальных рефлексов;

× повышенный тонус глазных яблок, зрачки расширены;

× кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена;

× дыхание обычное, запах ацетона, отсутствует;

× тоны сердца усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или в пределах нормы.

· V стадия - нарастание гипергидроза и вовлечение в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Коматозное состояние прогрессирует: рефлексы отсутствуют, тонус мышц снижается, потоотделение прекращается. Возможны нарушения дыхания центрального генеза, падение артериального давления и нарушение ритма сердца.

Угрозу для жизни больного представляет отек мозга, сопровождающий гипогликемию. Признаками отека мозга являются менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Ближайшими последствиями гипогликемических состояний, развиваются в течение нескольких часов, могут быть гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев. Проявляются энцефалопатией, эпилепсией, паркинсонизмом.

Лабораторные критерии. Гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3 и менее ммоль/л. У некоторых больных клинические проявления гипогликемии могут появляться при показателях глюкозы крови 5-7 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы.

Лечение.

Вне стационара (на догоспитальном этапе) для купирования гипогликемии рекомендуется:

· На I стадии гипогликемического состояния прием пищи с углеводами, входящими в обычный рацион питания больного.

· На II стадии гипогликемии показаны легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного.

· При III стадии гипогликемии необходимо немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. Больной нуждается в госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

· Лечение IV и V стадий (гипогликемическая кома) должно проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.

Двухкомпонентная профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом:

назначение адекватной сахароснижающей терапии инсулином или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек;

распределение углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания действия сахароснижающих препаратов, правильная регламентация физических нагрузок в течение дня.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 6