БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Общие признаки заболеваний органов кровообращения:

• Сердцебиение – это ощущение учащенных и усиленных сердечных сокращений. Здоровый человек не чувствует сокращений сердца. Сердцебиение может ощущаться при физической работе, нервном возбуждении, злоупотреблении алкоголем и кофе, при повышении АД, ревматических поражениях сердца, сердечно-сосудистой недостаточности и др.

• Одышка– это нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся ощущением недостатка воздуха. Это один из признаков сердечной недостаточности, гипертонической болезни (ГБ), инфаркта миокарда, пороков сердца и т.д. Она связана со слабостью сократительной функции сердечной мышцы.

• Отёки. Возникают вследствие застоя крови в желудочках сердца, который распространяется через предсердия на венозную систему большого и малого кругов кровообращения. Проявляются вначале увеличением массы тела, а затем появлением отёков ног и туловища.

• Цианоз – это синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек от серовато-синего до сине-багрового тёмного цвета. Появляются при снижении содержания кислорода в крови (вследствие застоя венозной крови). Чаще цианоз более выражен на периферических частях тела: кончике носа, губах, пальцах рук и ног.

• Боли в области сердца (в левой половине грудной клетки). Внезапно возникшие острые боли за грудиной, отражающиеся в левую руку и лопатку, характерны при стенокардии.

• Колющие боли с неопределённой, непостоянной локализацией характерны при невротических заболеваниях.

• Головокружение– это ощущение потери равновесия. Наиболее распространённая причина - это острая или хроническая сосудистая недостаточность при артериальной гипертензии или гипотензии.

• Головные боли – проявляются при повышении АД и связаны с ухудшением питания головного мозга вследствие спазма мозговых сосудов.

• Изменение АД. Артериальное давление у здоровых молодых людей составляет 120/70 мм.рт.ст. с колебаниями в 10 мм.рт.ст. , с возрастом АД увеличивается в среднем на 10 мм.рт.ст. за каждое десятилетие, но минимальное давление не должно превышать 90 мм.рт.ст.

• Приступы удушья.

• Кровохарканье.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - хроническое заболевание артерий, характеризующееся отложением в сосудистой стенке плазменных липопротеинов и холестерина, приводящее к сложным структурно-клеточным изменениям с разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек. В результате происходит сужение просвета артерий и потеря их эластичности. Мужчины болеют в 4-6 раз чаще, чем женщины.

Основные факторы риска развития атеросклероза:

× артериальная гипертензия,

× дислипопротеинемия (увеличение содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности и снижение содержания липопротеинов высокой плотности),

× курение,

× сахарный диабет,

× ожирение,

× мужской пол,

× генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу.

Предрасполагающими факторами также являются низкая физическая активность (гиподинамия) и пожилой возраст.

В развитии заболевания выделяют 2 периода:

1. начальный (доклинический) период,

2. период клинических проявлений.

В начальном периоде изменений в органах нет. Отмечаются неспецифические нервно-сосудистые нарушения (спазм сосудов), холестеринемия и дислипидемия.

Во втором периоде появляются признаки несоответствия между потребностью пораженных органов и тканей в кислороде и возможностью его доставки через измененные атеросклеретическим процессом сосуды. Сначала это происходит при чрезмерных физических нагрузках, в последующем - при незначительной нагрузке и даже в покое. Бессимптомное течение заболевания возможно до тех пор, пока просвет артерии не уменьшится до 70-75%.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)или“коронарная болезнь сердца” – это группа заболеваний коронарных артерий сердца и миокарда, при которых наблюдается недостаточное поступление крови к сердечной мышце (ишемия). На ИБС приходится боле 50% всех заболеваний сердца. Летальность от ишемической болезни сердца составляет 1/2 смертей сердечного происхождения.

Этиология. В возникновении ИБС ведущую роль играет атеросклероз коронарных (сердечных) сосудов, являющийся причиной несоответствия между потребностью миокарда в кровоснабжении и фактическим притоком крови по поражённой артерии. Термина “ишемия” указывает на недостаточное питание, т.е. кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего в ней нарушаются метаболические процессы и энергообразование, снижается сократительная функция миокарда в зоне ишемии. Основное клиническое проявление ишемии миокарда - ангинозная боль, патогенетическим механизм которой является превышение потребности миокарда в кислороде над возможностями его доставки. Поступление кислорода ограничивается из-за сужения просвета питающих сердечную мышцу артерий атеросклеротическими бляшками или из-за их спазма.

На развитие заболеваний влияют физические и психические нагрузки (особенно у лиц пожилого возраста), состояние нервной системы, курение, алкоголизм, избыточное питание, гиподинамия (пониженная двигательная активность), стрессы (эмоциональное перенапряжение).

Факторы риска развития ИБС:

Ø Пожилой и старческий возраст больного;

Ø Принадлежность к мужскому полу;

Ø Повышенное содержание липидов в крови;

Ø Артериальная гипертензия;

Ø Курение;

Ø Сахарный диабет;

Ø Ожирение;

Ø Гиподинамия;

Ø Наследственная предрасположенность;

Ø Недостаточная жесткость питьевой воды.

Сочетание нескольких факторов риска у человека увеличивают вероятность развития атеросклероза и ИБС.

Клинические формы ИБС:

• Первичная остановка кровообращения (внезапная коронарная смерть);

• Стенокардия (грудная жаба);

• Инфаркт миокарда;

• Атеросклеротический (постинфарктный) кардиосклероз;

• Нарушение сердечного ритма;

• Сердечная недостаточность.

Стенокардия(angina pectoris, «грудная жаба») проявляется приступообразными загрудинными сжимающими, давящими или жгучими болями, возникающими при физической нагрузке или эмоциональном напряжении и сопровождающимися чувством страха смерти. Развитие болевого приступа может быть спровоцировано резкой сменой температуры окружающей среды (выход из теплого помещения на холод и т.п.). Продолжительность болевого приступа при стенокардии – от 2-3-х до 15-20 минут. Он отличается постепенным нарастанием и быстрым прекращением боли. При уменьшении или прекращении нагрузки боль уменьшается либо проходит. Характерна иррадиация боли - почти всегда она отдаёт в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, левую половину лица и шеи. После приема нитроглицерина боль прекращается через 3-5, но не более чем через 10 мин.

Устойчивость больного к физической нагрузке зависит от погоды и времени суток. В холодную ветреную погоду больной без остановки может пройти значительно меньшее расстояние, чем в теплый день. Наиболее трудны для пациента утренние часы и дорога из дома на работу.

В начале заболевания больные чаще отмечают не боль, а чувство дискомфорта в груди (тяжесть, давление, стеснение), указывая на область грудины сжатой в кулак рукой (симптом “сжатого кулака”).

При атипичном течении заболевания пациент может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке вместо загрудинных болевых ощущений (эквивалент стенокардических проявлений). Характерным диагностическим признаком такого заболевания является положительный эффект нитроглицерина.

Клинические формы стенокардии:

1. Впервые возникшая стенокардия – с момента возникновения первого ангинозного приступа прошло менее 1 месяца.

2. Стабильная стенокардия - давность заболевания более 1 месяца, характерны стереотипные приступы болей в ответ на обычную для данного больного нагрузку.

Тяжесть стабильной стенокардии напряжения оценивается по определенным критериям и отражается в диагнозе функциональным классом:

• Функциональный класс I - обычная физическая нагрузка не вызывает ангинозные приступы. Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия).

• Функциональный класс II - небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в 1 мин) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа.

• Функциональный класс III - выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж лестницы.

• Функциональный класс IV - резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает в случаях ходьбы по ровному месту на расстояние менее 100 м и в случаях минимальных бытовых и эмоциональных нагрузок. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.

3. Прогрессирующая стенокардия формируется на фоне стабильной. Характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы. Переносимость больными физических нагрузок резко уменьшается, эффект от приема нитроглицерина ослабевает.

4. Спонтанная (особая) стенокардия - приступы болей возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения.

К нестабильной стенокардии относятся:

× прогрессирующая стенокардия;

× впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением;

× спонтанная стенокардия с неоднократно повторяющимися на протяжении суток приступами продолжительностью 10-15 минут и более, не купирующимися или ненадолго купирующимися нитроглицерином.

Диагностика стенокардии основывается на характерных жалобах и данных анамнеза. Для уточнения характера, клинической формы и функционального класса необходимо проводить электрокардиографическое (ЭКГ) исследование. Особенно информативны ЭКГ в условиях суточного мониторирования или нагрузочных и фармакологических проб: велоэргометрия, тредмил-тест («бегущая дорожка»), трехступенчатая проба и др. В сложных случаях проводятся стресс-эхокардиография, сцинтиграфия миокарда, селективная коронарография.

Дифференциальный диагноз между стенокардией и инфарктом миокарда: об инфаркте миокарда речь может идти в том случае, если приступ продолжается более 30 минут, характеризуется сильнейшей болю и не купируется приемом нитроглицерина.

Неотложная доврачебная помощь при приступе стенокардии:

• вызвать скорую медицинскую помощь;

• обеспечить физический и психический покой;

• лекарственные препараты: нитроглицерин, валидол, амилнитрит. Нитроглицерин применяют в таблетках по 0,0005г под язык или 1-3 капли 1% спиртового раствора на кусочке сахара. Действие нитроглицерина проявляется через 1-2 минуты и длится 20-30 минут.

• погружение рук в горячую воду, а также применение горчичников на область сердца оказывает рефлекторное влияние на коронарные сосуды.

Лечение и профилактика стенокардии включает в себя следующие мероприятия:

Ø применение препаратов нитроглицерина (нитратов) продленного действия (сустак, сустонит, нитронг);

Ø лечение атеросклероза (липостабил);

Ø отказ от вредных привычек.

Препараты нитратов продленного действия в настоящее время имеют различные формы: таблетки для приема внутрь, буккальные (прикрепляются на слизистую щек), трансдермальные (в виде лейкопластырей). Они назначаются с профилактической целью для больных с частыми приступами стенокардии. Лечение начинают с низкой разовой дозы, постепенно повышая её до достижения клинического эффекта.

Распространенным побочным эффектам нитратов является распирающая головная боль, головокружение и резкое снижение давления при вставании. Во избежание головной боли при сублингвальном (под язык) приеме следует брать не целую таблетку, а ее небольшую часть, либо одновременно принимать таблетку валидола. Побочные действия пролонгированных нитратов можно уменьшить одновременным приемом аспирина или парацетамола.

Внутривенное введение нитратов показано при лечении больных с нестабильной стенокардией.

По лечебному действию к нитратам близки корватон и сиднофарм.

Больные со стенокардией должны ежедневно получать аспирин (лучше в оболочке, растворяющейся в кишечнике) в дозе 100-325 мг. Пациентам с гастритом или язвенной болезнью в анамнезе дозы аспирина уменьшают до 50-80 мг в день.

Лечение стенокардии зависит от степени выраженности коронарной недостаточности (функционального класса - ФК). При ФК I медикаментозное лечение не проводится, достаточно упорядочения образа жизни, воздействия на факторы риска и профилактического приема небольших доз аспирина (80-100 мг в сутки). Эпизодические приступы стенокардии купируются приемом нитроглицерина. Пациентам с более выраженной коронарной недостаточностью (ФК II, ФК III, ФК IV) проводится терапия нитратами продленного действия, β-блокаторами, антагонистами кальция. При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом лечении - реваскуляризации миокарда путем обходного шунтирования коронарных артерий или чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластикой.

Инфаркт миокарда- это ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Образование тромба происходит вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки, нарушения целостности эндотелия сосуда. При этом в месте повреждения происходит адгезия тромбоцитов и формирование тромбоцитарной “пробки”. Последующие наслоения эритроцитов, фибрина и вновь тромбоцитов обеспечивают быстрый рост пристеночного тромба и полную окклюзию (закрытие просвета) артерии с формированием некроза.

Длительный спазм коронарных артерий, повреждая целостность эндотелия атеросклеротической бляшки и затрудняя кровоток, способствует процессу тромбообразования. Процесс необратимых повреждений с гибелью клеток начинается через 20-40 минут от момента окклюзии коронарной артерии. После чего возникают признаки ишемии на ЭКГ и клинические проявления.

Эта цепь последовательных событий, происходящих в результате коронарной окклюзии, получила название “ишемический каскад”.

В клиническом течении типичного инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

1. Продромальный (прединфарктный) период продолжительностью от нескольких минут до 1-1,5 месяцев. Клинически проявляется симптоматикой нестабильной стенокардии: увеличение числа, продолжительности и интенсивности ангинозных приступов. В большинстве случаев отмечаются преходящие изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда.

2. Острейший период. Продолжительность его, как правило, составляет 1-3 часа. В этом периоде формируются клинические варианты инфаркта миокарда:

• Ангинозный (status anginosus) встречается в 90-95% случаев. Характеризуется интенсивной (давящей, жгучей, сжимающей, распирающей) болью за грудиной, не купирующейся нитроглицерином. Боль нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечо, предплечье, ключицу, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство. Продолжительность болевого приступа превышает 20-30 минут. Ангинозный приступ часто сопровождается возбуждением и чувством страха смерти.

• Астматический вариант (status asthmaticus) более характерен для больных с повторным инфарктом миокарда, тяжелой гипертонической болезнью. Проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

• Гастралгический (абдоминальный) вариант. Проявляется болью в подложечной области, тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Симптомы, типичные для “острого живота”, могут затруднить дифференциальную диагностику и отсрочить начало лечения.

• Аритмический вариант проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной атрио-вентрикулярной блокаде.

• Церебральный вариант может начинаться с симптомов динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боли, головокружение, двигательные расстройства и нарушение чувствительности).

3. Острый период продолжается около 10 дней. В это время окончательно определяются границы очага некроза и начинается формирование рубца. В результате всасывания в кровь продуктов некроза повышается температура тела. В анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменяются биохимические показатели крови: увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (АСАТ), увеличение содержание кардиоспецифичного белка миоглобина, повышение уровня тропонина (Т) и др.

4. Подострый период продолжается до 8 недель от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома и сердечной недостаточности. В конце периода возможно развитие синдрома Дресслера.

5. Постинфарктный период продолжается до 6 месяцев. Окончательно консолидируется рубец. Сердечно-сосудистая система адаптируется к новым условиям функционирования. Высока вероятность возникновения стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.

В зависимости от объема поражения миокарда различается крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании типичной клинической картины (ангинозного приступа), характерных изменений ЭКГ и изменений активности ферментов крови.

Электрокардиография позволяет подтвердить диагноз в 70-80% случаев. Основными ЭКГ-признаками острого инфаркта миокарда являются:

появление патологического зубца Q или появление комплекса QS;

формирование патологического комплекса QRS,;

смещение сегмента SТ более чем на 2 мм в 2 и более отведениях, вплоть до формирования монофазной кривой с последующим снижением сегмента SТ и отрицательным зубцом Т.

Диагноз “крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда” ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплексов QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине.

Диагноз “мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда” ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S- Т с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии типичных изменений активности ферментов.

Осложнения инфаркта миокарда существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания и являются непосредственной причиной смерти больного

Различают ранние и поздниеосложнения инфаркта миокарда.

Ранние осложнения возникают в первые часы и дни с момента развития инфаркта. Таковыми являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Кардиогенный шок в большинстве случаев развивается в первые часы заболевания, тяжесть его определяется распространенностью зоны инфаркта миокарда.

Клинические проявления кардиогенного шока: лицо больного бледное с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрыта холодным липким потом; заторможенность либо отсутствие реакции на окружающее; АД резко снижается; пульс нитевидный; резкое уменьшение диуреза вплоть до анурии.

Формы кардиогенного шока:

× рефлекторный шок (обусловлен рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

× истинный кардиогенный шок (формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка);

× ареактивный шок (отсутствие эффекта от применения средств патогенетической терапии шока);

× аритмический шок развивается (при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости:желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая лево желудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%).

При обширных трансмуральных инфарктах миокарда в одном случае из пяти в первые недели развивается острая аневризма (истончение и выпячивание стенки) сердца. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую.

Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает.

Нарушения сердечного ритма представляют собой одно из наиболее частых осложнений инфаркта миокарда, отрицательно влияют на гемодинамику, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкое нарастание сердечной недостаточности, остановка сердца).

Разрыв сердца возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца (сдавливание вследствие истечения крови в околосердечную сумку) с летальным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, нарушается гемодинамика, развивается сердечная недостаточность.

Постинфарктный синдром Дресслера - одновременное поражение перикарда, плевры и легких.

Неотложная доврачебная помощь:

× вызвать скорую медицинскую помощь;

× для купирования ангинозного приступа показан сублингвальный прием нитроглицерина (0,5 мг). Если болевой синдром сохраняется, артериальное давление не нарастает и нитроглицерин удовлетворительно переносится, препарат следует давать через каждые 5-10 мин до приезда скорой помощи (желательно не более 4-х раз) под контролем АД

× необходимо разжевать аспирин (325 мг).

× к ногам больного положить грелки;

× обеспечить состояние полного покоя.

Лечение инфаркта миокарда включает в себя мероприятия, направленные на:

Ø купирование ангинозного приступа (обезболивание),

Ø ограничение зоны ишемического повреждения,

Ø лечение осложнений,

Ø восстановление или улучшение кровотока в зоне окклюзии коронарной артерии,

Ø психологическую и физическую реабилитацию.

Для снятия болевого приступа в большинстве случаев применяются наркотические анальгетики: 1 мл 2% раствора морфина или 1 мл 1-2% раствора промедола в комбинации с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (подкожно);

Наиболее эффективным методом обезболивания при ангинозном приступе является нейролептаналгезия (НЛА) - сочетанное введение наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжается 25-30 минут.

Для ограничения размеров инфаркта проводится тромболитическая терапия и гемодинамическая разгрузка сердца (в т.ч. раннее назначение нитратов).

При отеке легких основная задача лечения сводится к разгрузке малого круга кровообращения. Больному придается сидячее положение в постели со спущенными ногами. Немедленно назначается сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 минут до начала внутривенного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропруссида натрия. Можно использовать аэрозольные формы нитроглицерина (аэросонит, нитроминт) и изосорбида динитрата (изокет, изомак).

Для уменьшения венозного притока к сердцу применяются быстродействующие мочегонные средства - фуросемид (лазикс) внутривенно. Обязательно применение наркотических анальгетиков и нейролептаналгезии.

Венозный возврат и гидростатического давления в легочных капиллярах эффективно снижается путем наложения турникетов (жгутов) на бедра, что позволяет депонировать в каждой конечности до 300-400 мл крови. Турникеты накладывают в верхней трети бедра так, чтобы пережать вены, сохранив артериальный приток. С этой целью рекомендуют использовать стандартные тонометры, поддерживая давление в манжетах (предварительно их следует удлинить с помощью бинта) до 70-80 мм рт. ст. Во избежание повторения отека легких из-за быстрого поступления депонированной крови в общее кровообращение давление в турникетах-манжетах после купирования отека легких должно снижаться постепенно (в течение 10-15 минут).

Производится аспирация пены из полости рта и глотки с помощью электрического отсоса. Для разрушения пены в бронхах используется ингаляция кислорода с пеногасителями (антифомсилан и этиловый спирт). Эффективны ингаляции кислорода через носовые катетеры с 70-96% спиртом.

Лечение кардиогенного шока рефлекторного типа требует немедленного и полного купирования ангинозного приступа. Для увеличения притока крови к сердцу целесообразно придать нижним конечностям возвышенное положение (до 15-20°).

При аритмической форме наряду с этим необходимы экстренное восстановление синусового ритма и нормализация частоты сердечных сокращений. Наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца. При отсутствии эффекта требуется безотлагательное проведение электроимпульсной терапии.

Эффективным методом лечения гиповолемического шока является быстрое (20 мл/минуту и более) внутривенное введение низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина, полиглюкин, реоглюман).

Реабилитация больных инфарктом миокарда должна начинаться с момента их поступления в реанимационное отделение. Пациенты нуждаются в психотерапевтическом воздействии - успокоении и ободрении, вселении веры в благополучный исход заболевания. При необходимости назначаются психотропные препараты (седуксен, фенозепам и др.).

Физическая реабилитация проводится с первых дней пребывания в стационаре (после снятия болевого синдрома и ликвидации осложнений). Объем физических упражнений и темп их наращивания определяются степенью тяжести инфаркта.

Доказано, что малоподвижный образ жизни (гиподинамия) приводит к замедленному развитию коронарных коллатералей, ухудшению метаболических процессов в миокарде, снижению интенсивности репаративных процессов. Поэтому в последние годы прослеживается тенденция ранней физической активизации больных и, соответственно, ранней выписки из стационара. В первые пять суток рекомендуется начинать тренировку малых мышечных групп.

Примерная схема активизации больных инфарктом миокарда с неосложненным течением ФК II:

o 1-2-е сутки - присаживание в постели;

o 3-4-е сутки - прием пищи, сидя в постели, и присаживание на стул рядом с кроватью;

o 5-е сутки - тренировка малых мышечных групп;

o 6-е сутки - ходьба по палате;

o 7-8-е сутки - выход в коридор;

o 9-10-е сутки - возможно выполнение велоэргометрического тестирования, по результатам которого определяется дальнейший режим активизации.

o 14- 16-е сутки - выписка из стационара и перевод в загородный санаторий для реабилитации.

Для больных с сопутствующей артериальной гипертензией сроки удлиняются на 1-2 дня.

Кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный) – это одна из форм хронической ИБС, развивающаяся на фоне атеросклеротического процесса в коронарных артериях. Хроническая ишемия вызывает локальное или диффузное поражение сердечной мышцы (замещение кардиомиоцитов на мелкие соединительнотканные рубцы), приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности или нарушениям ритма и проводимости. Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается перенесшим инфаркт миокарда больным после полного завершения процесса рубцевания (через 2-3 месяца после начала заболевания).

Нарушения сердечного ритма (аритмии) и проводимости (блокады сердца) - группа преходящих или постоянных расстройств ритма сердца, обусловленных нарушениями важнейших функций миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости. Чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, пороках сердца, гипертонической болезни, перикардитах. Наблюдаются также при эндокринной патологии (тиреотоксикоз), интоксикациях некоторыми лекарственными препаратами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, нарушениях электролитного баланса (особенно калиевого, кальциевого и магниевого). Возможно возникновение аритмий на фоне избыточного употребления кофе, алкоголя и никотина. У здоровых людей иногда ритм нарушается в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Основные формы нарушений сердечного ритма:

Ø Синусовая тахикардия(частотасердечных сокращений в покое свыше 100 в 1 минуту при сохранении правильного синусового ритма). Причины - невроз, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, миокардиты, ревмокардиты, интоксикация, лихорадка, анемия.

Ø Синусовая брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений реже 60 в 1 минуту при сохранении правильного синусового ритма). Причины - повышение тонуса блуждающего нерва или изменение функции синусового узла инфаркте миокарда, увеличении внутричерепного давления, некоторых инфекционных (грипп, брюшной тиф) и эндокринных (гипотиреоз – микседема) заболеваниях. У спортсменов в покое частота ритма колеблется в диапазоне 40-45 ударов в 1 минуту.

Ø Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм с изменяющейся частотой. Физиологические колебания частоты сердечных сокращений обычно связаны с актом дыхания: при вдохе ритм несколько учащается, при выдохе - урежается. Не зависящая от фаз дыхания аритмия указывает на вегетативную дистонию или сердечно-сосудистую патологию.

Ø Экстрасистолия - преждевременное сокращение всего сердца, предсердий или желудочков по отдельности, обусловленное возникающим вне синусового узла импульсом. В зависимости от места генерации внеочередного импульса различают предсердные, желудочковые и исходящие из атриовентрикулярного соединения экстрасистолы. Причинами данной патологии могут быть воспалительно-дистрофические и склеротические процессы в миокарде, поражения клапанного аппарата сердца, ИБС, интоксикация. Возможно возникновение экстрасистолий при рефлекторных воздействиях из других органов (желчно- и мочекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, колит и др.).

Ø Пароксизмальные тахикардии-приступы учащенного сердцебиения ( 140- 220 в 1 минуту) с внезапным началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до часов и многих суток. Причины их развития аналогичны таковым при экстрасистолиях.

Ø Мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий)характеризуется возникновением очень частых (более 350 в 1 минуту) нерегулярных предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон.

Ø Трепетание и фибрилляция желудочков.Трепетанием называется частая регулярная деятельность желудочков (более 250 сокращений в 1 минуту), сопровождающаяся прекращением кровообращения. Мерцание (фибрилляция) – это частая и беспорядочная деятельность желудочков. Кровоток прекращается немедленно, возникают синкопальные (бессознательные) состояния и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. В большинстве случаев это терминальное нарушение ритма у большинства больных при острой коронарной недостаточности или умирающих от тяжелых заболеваний.

Ø Асистолия желудочков - полная остановка желудочков, обусловленная отсутствием их электрической активности. В большинстве случаев это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.

Ø Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады-нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Наблюдаются при органических поражениях сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии), отравлениях (гликозидами, хинидином) и гипокалиемии.

Ø Атриовентрикулярная блокада - замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Причины идентичны другим нарушениям проведения.

Ø Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада III степени)- полное отсутствие проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Такая блокада может быть преходящей либо постоянной.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СЕРДЕЧНАЯ АСТМА, ОТЕК ЛЕГКИХ) развивается в тех случаях, когда давление крови в капиллярах легких превышает силы, удерживающие жидкость в сосудах. В результате чего происходит накопление жидкости в интерстиции с последующим выпотом в альвеолы и нарушение газообмена. Причиной такой патологии может быть левожелудочковая недостаточность любой этиологии: инфаркт миокарда, острый миокардит, митральный стеноз, интоксикации, тромбэмболия легочных вен и др.

Клиническая картина. Внезапно, чаще в ночное время, появляется кашель и развивается приступ острой нехватки воздуха (удушье), сопровождающийся чувством страха смерти. Больной покрывается холодным потом, принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну. Выражение лица страдальческое, кожа бледная, губы синюшные. Шейные вены набухают. Затруднен вдох (инспираторная одышка), число дыхательных движений учащается (30 и более в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота розоватого цвета.

Грудная клетка расширена, надключичные и межреберные промежутки сглажены или выступают. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Рассеянные сухие хрипы свидетельствуют о бронхоспазме. Аускультативная картина в легких на протяжении одного приступа постоянно меняется. Тахикардия достигает 120-150 ударов в минуту, возможна тахиаритмия. АД в начале приступа повышено, но в процессе нарастания сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от нескольких минут до нескольких часов.

Для тяжелого течения сердечной астмы характерны частые (несколько раз в сутки) приступы удушья, которые отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. Велика вероятность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Проводя дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой, следует помнить что при ней одышка имеет экспираторный характер (резко затруднен выдох), на расстоянии слышны свистящие хрипы, стекловидная вязкая мокрота выделяется с большим трудом.

Развивающаяся на фоне инфаркта миокарда сердечная астма представляет собой так называемый астматический вариант инфаркта миокарда, протекающий без типичного болевого синдрома.