КУРС ЛЕКЦИЙ: КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

О. И. Залюбовская, О.Н. Литвинова, И.В. Киреев, В.В. Зленко, Л.В. Карабут

 

 

КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

КУРС ЛЕКЦИЙ

Харьков

Издательство НФаУ

2008 г.

 

 

УДК: 616.15 (042)

 

Рекомендовано ЦМК Национального фармацевтического университета (протокол №)

 

Рецензенты: директор Львовского медицинского колледжа, заслуженный врач Украины, доктор медицинских наук, профессор, М.Б. Шегедын; заведующий кафедрой терапии Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор И.Г. Березняков

 

 

Залюбовская О.И., Литвинова О.Н., Киреев И.В., Зленко В.В., Карабут Л.В.

Клиническая лабораторная диагностика: Курс лекций для студентов фармацевтических и медицинских вузов. – Х: Изд-во НФаУ, 2008.

 

 

В лекциях отражены основные теоретические и клинические вопросы по физиологии и патофизиологии крови и системы кроветворения, представлены данные о развитии клеток крови, их функциональных и морфологических особенностях и свойствах. Рассмотрены нормальные и нарушенные механизмы гемостаза.

Для студентов фармацевтических и медицинских вузов.

 

 

УДК: 616.15 (042)

 

Залюбовская О.И.,

Литвинова О.Н.,

Киреев И.В.,

Зленко В.В.,

Карабут Л.В.

НФаУ, 2008

СОДЕРЖАНИЕ

 

Предисловие

 

ЛЕКЦИЯ 1.ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

1. Клиническая лабораторная диагностика в медицинских учреждениях. Определения, понятия. Задачи. Основные направления развития.

1.1. Организация лабораторной службы.

1.2. Организация труда персонала лаборатории.

1.2.1. Персонал лаборатории.

1.2.2. Обязанности лаборанта, права. Оценка работы лаборанта.

1.2.3. Помещение лаборатории.

1.2.4. Санитарно-противоэпидемический режим в клинико-диагностической лаборатории.

1.2.5. Охрана труда и техника безопасности.

1.2.6. Виды документации в лаборатории.

2. Подготовка больного к общеклиническим исследованиям.

3. Этапы проведения лабораторного исследования в клинико-диагностической лаборатории.

4. Правила медицинской этики и деонтологии.

5. Автоматизация диагностических лабораторий.

ЛЕКЦИЯ 2.УЧЕНИЕ О КРОВЕТВОРЕНИИ. ЭРИТРОПОЭЗ.

1. Гемопоэз. Определение и практическое значение.

1.1. Гемопоэз у эмбриона и плода.

1.2. Определение системы крови и ее функции.

2. Нормальное кроветворение.

2.1. Воспроизводство эритроцитов.

2.1.1. Теория и схема кроветворения.

3. Структура и функции эритроцитов.

4. Структура и функции гемоглобина.

4.1. Биосинтез гемоглобина.

4.2. Транспорт кислорода гемоглобином.

4.3. Роль эритроцитов и Нв в транспорте двуокиси углерода.

5. Нормальное разрушение эритроцитов.

6. Клиническая оценка показателей красной крови.

7. Специфические факторы (витамины) эритропоэза.

 

ЛЕКЦИЯ 3.ТЕОРИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ. ЛЕЙКОПОЭЗ. ГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ. АГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ. ФУНКЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ.

1. Теория кроветворения. Лейкопоэз.

2. Физиологическая рекуляция лейкопоэза.

2.1 Длительность жизни лейкоцитов in vitro .

2.2. Некоторые факторы, влияющие на перераспределение лейкоцитов.

3. Структура и функции лейкоцитов.

3.1. Нормальная физиология гранулоцитов.

3.2. Нормальная физиология нейтрофилов.

3.3. Нормальная физиология эозинофилов.

3.4. Нормальная физиология базофилов.

3.5. Нормальная физиология моноцитов.

3.6. Сущность фагоцитоза.

3.7. Нормальная физиология лимфоцитов.

 

ЛЕКЦИЯ 4.ПЛАЗМОЦИТОПОЭЗ. ТРОМБОЦИТОПОЭЗ. ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ. РОЛЬ НЕРВНО-ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ МОРФОЛОГИЧНСКОГО СОСТАВА КРОВИ.

1. Плазмоцитопоэз. Морфофизиология плазмоцитов.

2. Морфофизиология мегакариоцитов и тромбоцитопоэз.

2.1. Методы определения тромбоцитов.

2.2. Особенности структуры, формы, величины тромбоцитов.

3. Тромбоцитоз, тромбоцитопения. Определение понятия. Классификация. Причины.

4. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Сущность понятия. Компоненты системы гемостаза. Участие тромбоцитов в первичном гемостазе.

5. Роль нервно-гуморальных факторов в регуляции морфологического состава крови.

 

ЛЕКЦИЯ 5.КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ. ЛЕЙКОЦИТОЗ И ЛЕЙКОПЕНИЯ. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ.

1. Морфологические изменения в эритроцитах.

1.1. Изменения величины эритроцитов

1.2. Изменение формы эритроцитов.

1.3. Изменение окраски эритроцитов.

2. Дегенеративные изменения лейкоцитов.

3. Лейкоцитоз. Сущность понятия. Возрастные изменения числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Причины лейкоцитоза.

4. Лейкозы. Сущность понятия. Некоторые признаки главных типов лейкозов.

5. Лейкоцитарная формула в норме и при патологии.

5.1. Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы.

5.2. Эозинофилия. Основные причины и клинические формы.

5.3. Базофилия. Сущность и причины.

5.4. Моноцитоз. Причины и клинические формы.

5.5. Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы.

6. Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении.

6.1. Нейтропения. Основные причины и клинические формы.

6.2. Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды.

6.3. Лимфоцитопения. Определение, основные причины.

6.4. Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины.

7. Клинические следствия изменения количества лейкоцитов.

 

ЛЕКЦИЯ 6.ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ. КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ОТДЕЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОГРАММЫ. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

1. Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация.

1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа

1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа

1.3 Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

2. Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита.

3. Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя.

4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия.

5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя.

6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение.

7. Цветной показатель. Определение. Гипохромия. Гиперхромия.

8. LE – клеточный феномен. Сущность понятия. Причины возникновения.

9. СОЭ. Определение. Патофизиологические механизмы.

9.1. Лабораторное определение СОЭ.

9.2. Причины повышения СОЭ.

9.2.1. Воспалительные заболевания.

9.2.2. Инфекционные заболевания.

9.2.3. Онкологические заболевания.

9.2.4. Другие причины повышения СОЭ.

9.3. Причины снижения СОЭ.

 

ЛЕКЦИЯ 7.ГЕМОСТАЗ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ. ТРОМБОЦИТОПЕНИИ. ТРОМБОЦИТОПАТИИ.

1. Нормальная физиология гемостаза.

1.1. Свертывающий каскад. Сущность. Фазы, факторы свертывания крови.

2. Противосвертывающие механизмы.

2.1. Антикоагулянты.

2.2. Фибринолиз. Сущность. Факторы, влияющие на фибринолиз.

3. Методы исследования гемостаза.

3.1.Исследования коагуляционного гемостаза.

3.2. Исследование микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза

 

ЛЕКЦИЯ 8ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНОГО МОЗГА. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА. КОСТНО-МОЗГОВЫЕ ИНДЕКСЫ И ИХ ОЦЕНКА. НОРМАЛЬНЫЕ ЛИМФОАДЕНОГРАММЫ И СПЛЕНОГРАММЫ.

1. Гемопоэз во взрослом организме.

1.1. Морфофункциональные особенности костного мозга и его роль в гемопоэзе

1.2. Структура, функции и роль селезенки в гемопоэзе.

1.3. Структура, функции лимфоузлов, их роль в гемопоэзе.

1.4. Морфофункциональные особенности тимуса и его роль в гемопоэзе.

2. Нормальная миелограмма. Сущность понятия, приготовление и окраска мазков, значение исследования.

2.1. Значение изменений миелограммы.

3. Нормальные лимфоаденограмма и спленограмма. Сущность, нормальные показатели.

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

ХХ век обогатил исторический словарь многочисленными понятиями, среди которых в медицине это «клиническая лабораторная диагностика», сформировавшаяся на ниве бурно развивающихся естественнонаучных дисциплин: физики, химии, электроники и др. Она явилась следствием естественного стремления клинических дисциплин к объективизации диагностики.

Для медицины ХХI века путь развития безальтернативен: применение разнообразных объективных исследований с верификацией их диагностической информативности. Наиболее перспективным в этом направлении является оценка состояния организма на клеточном, молекулярном уровне, то есть «ин витро» диагностика. Иначе говоря, лабораторная диагностика становится и важным звеном доказательной медицины и инициатором научных исследований в различных клинических областях.

Мы являемся свидетелями и участниками качественной модернизации лабораторных технологий. Вместе с тем, возрастание «рейтинга» клинической лабораторной диагностики существенно зависит от качества преаналитического этапа исследования, который обеспечивается трудом среднего медицинского персонала.

В настоящее время правильный выбор объема лабораторных диагностических тестов и углубленное научное их толкование во многом предопределяют успех и своевременность постановки диагноза, выбор терапии, контроль за ее эффективностью.

Основное значение, в курсе лекций, придавалось наиболее широкому клиническому толкованию лабораторных тестов с углубленным патогенетическим их обоснованием.

Основное внимание мы уделили теоретической и практической гематологии: теории кроветворения, функциональной характеристике гемопоэтических клеток, классификации лейкозов, качественным изменениям и аномалиям лейкоцитов и эритроцитов, лейкемоидным реакциям, свертывающей системе крови, разнообразным нарушениям в системе гемостаза.

Несмотря на большое число достаточно авторитетных систематизированных справочных изданий, пособий для средних медицинских работников по лабораторной диагностике недостаточно.

Мы надеемся, что этот курс лекций окажется полезным студентам фармацевтических и медицинских вузов при подготовке к практическим занятиям по лабораторной диагностике.

Все критические замечания и пожелания по поводу настоящего учебного пособия будут приняты авторами с благодарностью.

 

ЛЕКЦИЯ №1

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

План.

1. Клиническая лабораторная диагностика в медицинских учреждениях. Определения, понятия. Задачи. Основные направления развития.

1.1. Организация лабораторной службы.

1.2. Организация труда персонала лаборатории.

1.2.1. Персонал лаборатории.

1.2.2. Обязанности лаборанта, права. Оценка работы лаборанта.

1.2.3. Помещение лаборатории.

1.2.4. Санитарно-противоэпидемический режим в клинико-диагностической лаборатории.

1.2.5. Охрана труда и техника безопасности.

1.2.6. Виды документации в лаборатории.

2. Подготовка больного к общеклиническим исследованиям.

3. Этапы проведения лабораторного исследования в клинико-диагностической лаборатории.

4. Правила медицинской этики и деонтологии.

5. Автоматизация диагностических лабораторий.

Клиническая лабораторная диагностика в медицинских учреждениях.

 

Лабораторная диагностика – это раздел клинической диагностики, которая изучает и оценивает физиологическое и патологическое состояние организма, выявляет заболевание, клеточный и химический состав, биологические особенности тканей и жидкостей организма, возбудителей болезней.

Клиническая лабораторная диагностика в современной медицине занимает одно из ведущих мест в ряду объективных диагностических исследований. Отражая метаболические и клеточные процессы, лабораторные данные позволяют выявить отклонения от нормы иногда задолго до появления субъективных ощущений, клинических проявлений и видимых изменений структуры пораженных органов.

В задачи клинической лабораторной диагностики входит изучение закономерностей и установление пределов нормальных индивидуальных колебаний каждого исследуемого параметра состава биологических тканей и жидкостей; изучение закономерности взаимосвязи патологических отклонений этих параметров с конкретными формами патологии; разработка методов исследования химического и клеточного состава биологических жидкостей; разработка требований к качеству выполнения аналитических методов и средств обеспечения этих требований; установление диагностической ценности отдельных лабораторных тестов и их комбинаций, разработка оптимальных способов их применения в диагностики болезней.

В клинической медицине методы лабораторной диагностики применяют, главным образом, для установления диагноза болезни, для характеристики тяжести, периода и срока заболевания, иногда для определения его прогноза, а также для контроля за результатами лечения.

Основными направлениями в развитии лабораторной диагностике является централизация, автоматизация, унификация(стандартизация), интенсификация лабораторных исследований, что способствуют наиболее быстрому, рациональному достижению конечного результата исследования, распознанию заболевания. Дальнейшему развитию лабораторной диагностики предшествуют мероприятия по усовершенствованию системы управления лабораторной службой, контроля качества, материально-технического обеспечения лабораторных исследований. В этом процессе большую роль играет научная организация труда, унифицированная отчетная и учетная документация, активная рационализаторская деятельность, четкая работа службы ремонта аппаратуры, метрологического контроля. Особенное место среди этих мероприятий отводят повышению уровня подготовки фельдшеров-лаборантов, которые должны совершенно владеть современными, иногда очень сложными лабораторными методами исследованиями.

Основную ответственность за правильность диагноза несет клиницист. Тем не менее, его задача существенно облегчается благодаря сотрудничеству с различными диагностическими службами, среди которых лаборатория занимает важное место. Ценность взаимодействия лаборатории и лечебного учреждения определяется не только тем, насколько качественно проводятся исследования и насколько широк их спектр, но и тем, насколько верно врачи-клиницисты в своей практической работе способны интерпретировать полученные результаты.

Взаимоотношения работников лабораторных служб и врачей-клиницистов многогранны. Так, врач лечебного учреждения организовывает забор необходимого материала на исследование. Для этого он точно должен знать возможности лаборатории и использовать их в полной мере, клиницисту необходимо владеть информацией о правилах забора образца на исследование, требующих учитывать влияние времени суток, период полураспада исследуемых биологически активных веществ, влияние окружающей температуры на образец, производить своевременную отмену некоторых лекарственных препаратов перед лабораторным обследованием пациента и многое другое. В противном случае труд многих медицинских работников, включая самого лечащего врача, может привести к постановке ошибочного диагноза и оказаться пустой тратой времени и средств.

В свою очередь, сотрудники лаборатории не должны рассматривать свое участие в диагностическом процессе как механическое выполнение заказов врачей лечебного учреждения. Врачи-лаборанты и фельдшеры-лаборанты должны обладать достаточными профессиональными знаниями для консультирования клиницистов по всему спектру полученных лабораторных результатов, интерпретации обнаруженных отклонений и, при возникшей необходимости, назначения дополнительных лабораторных исследований с целью установления достоверного диагноза.

 

Организация лабораторной службы

Расширение сферы практического применения лабораторных диагностических исследований требует такой организации аналитической службы, которая будет максимально способствовать лечебному процессу. Для этого необходимо уделять самое пристальное внимание организации этой службы на уровне отдельных больниц, целых регионов и государства в целом.

Возможности современной лабораторной диагностики характеризуются номенклатурой лабораторных исследований , то есть количеством видов исследований и числом определенных параметров в изучаемом субстрате, а также повышением их качества в связи с внедрением более точных и более специфичных методов, что увеличивает информативность лабораторных данных.

Обязательным требованием к диагностическим лабораторным исследованиям является достоверность получаемых результатов. Метод не может быть рекомендован, если не проведена оценка его надежности или аналитической пригодности. Надежность метода характеризуется его специфичностью, чувствительностью, а также правильностью и воспроизводимостью результатов исследования.

Диагностическое исследование для наиболее полного использования их лабораторной диагностической службой должны соответствовать следующим требованиям: быть доступными, эффективными и незатратными.

Доступность означает то, что анализ, представляющий интерес с клинической точки зрения (даже если его результат сложен для интерпретации) должен быть доступным для каждого клинициста. Под эффективностью подразумевается то, что результат должен приносить максимальную пользу с клинической точки зрения, выдаваться по возможности быстро и при этом быть точным и достоверным. При этом стоимость анализов должна быть, по возможности, невысокой, что позволяет осуществлять эффективное обслуживание.

В настоящее время довольно часто встречаются ситуации, когда доступное исследование бывает невостребованным по той лишь причине, что врач-клиницист не способен к интерпретации полученных результатов. Нередко врачи-клиницисты проявляют недоверие к полученным результатам, обвиняя работников лаборатории в ненадежной работе. При анализе таких ситуаций, как правило, выясняется, что врач-клиницист при получении образца не учитывал ряд факторов (влияние ранее введенных в организм лекарств, время забора материала, температурные факторы и пр.), что существенно исказило диагностическую картину.

Чтобы эффективно выдавать результаты исследований, в лабораторной службе должно быть занято большое количество сотрудников, способных быстро выполнять анализы рутинными методами на старом полуизношенном оборудовании, либо должны иметься современные автоматические анализаторы, способные заменить большую часть сотрудников.

Для эффективного обслуживания крупных клинических учреждений, имеющих подобное оборудование, немаловажное значение имеют стоимостные критерии проводимых исследований. Лабораторные службы крупных больниц, выполняющие до 1 млн. анализов в год (по качеству соответствующих мировым стандартам), должны затратить на приобретение реактивов не менее 500 000 долларов (в среднем0,5 доллара на один анализ). На сегодняшний день стоимость только реактивов, требующихся для проведения одного анализа колеблется в пределах от 10 центов до 7 долларов. Для того, чтобы обеспечить бесперебойную работу, заведующему лабораторией необходимо заблаговременно оформлять заявки на наборы и реактивы, осуществлять их предварительную оплату и контроль поставок материала, что не всегда выполнимо в силу постоянных финансовых трудностей во многих медицинских учреждениях.

Кроме того использование автоматических анализаторов связано с возможностью возникновения ряда проблем:

1. если оборудование загружено не полностью, то его стоимость не окупается;

2. если прибор выйдет из строя (а такое время от времени случается), то при отсутствии в лаборатории достаточного штата операторов, выполняющих работу рутинными методами, могут возникнуть серьезные перебои в работе лечебного учреждения.

Таким образом, закупка дорогостоящего высокопроизводительного оборудования без учета своих финансовых возможностей может привести в некоторых случаях к его простою, к использованию малоэффективных приборов и низкокачественных реактивов, что отразится на качестве исследований.

Результаты исследования пребывают в прямой зависимости от точности средств измерения медицинского назначения, проверку которых обеспечивает метрологический контроль силами Госстандарта и Метрологической службы системы здравоохранения. Различают такие виды измерений:

§ механические: весы, гири, секундомеры, часы и др.;

§ оптические: фотоэлектроколориметры, спектрофотометры, рефрактометры, поляриметры, флюорометры, огненные фотометры, гемоанализаторы;

§ физико-химические: рН-метры, газоанализаторы и др.

Точные и правдоподобные результаты – обязательные условия выполнения лабораторных методов исследования, гарантией чего является проведение контроля их качества. Согласно методическим указаниям, которые входят в приказы Министерства здравоохранения, проводят:

1. междулабораторный контроль качества исследований силами государственных, областных организационно-методических и контрольных центров по лабораторному делу;

2. внутрилабораторный контроль качества исследований, совершаемый коллективом сотрудников лаборатории.

На некоторых этапах проведения контроля качества участвует фельдшер-лаборант. На сегодня введено внутрилабораторный контроль качества большей части биохимических, некоторых общеклинических и гематологических исследований.

 

Организация труда персонала лаборатории.

Фельдшер-лаборант должен организовать свою работу так, чтобы достичь самой высокой ее продуктивности с наименьшими затратами сил и средств.…  

Персонал.

Необходимый штат сотрудников определяется исходя из предлагаемого количества исследований. По приблизительным подсчетам один лаборант может… На каждых 2-3-х лаборантов, непосредственно занятых на выполнении анализов,… Удельный вес нагрузки на персонал лаборатории по непосредственному проведению исследований составляет для…

Обязанности лаборанта

§ на должность лаборанта назначают специалиста со средним медицинским образованием, который имеет навыки выполнения лабораторных исследований; § назначение и увольнение лаборанта со средним медицинским образованием… § лаборант подчиняется непосредственно заведующему лаборатории, врачу-лаборанту, или старшему лаборанту, которые…

Помещение

Помещения лаборатории делят на основные и вспомогательные. В основных помещениях размещаются рабочие места для выполнения исследований, лабораторная… Для проведения лабораторных исследований в клинико-диагностической лаборатории… § забора крови;

Санитарно-протиэпидемический режим в клинико-диагностической лаборатории

Санитарно-протиэпидемический режим включает в себя требования относительно санитарного состояния лаборатории, внутреннего оснащения, освещения,… Рабочие места должны быть хорошо освещены лампами дневного света. Лаборатория должна быть обеспечена вытяжной вентиляцией, вытяжными шкафами, специальной лабораторной мебелью, посудой,…

Охрана труда и техника безопасности

§ на рабочем месте должно быть только то, что необходимо для проведения данного объема работы; § хранить концентрированные кислоты, щелочи остро пахнущие,… § электроприборы должны быть в рабочем состоянии, заземлены, во время пользования ими додерживаться инструкций. Если…

Журналы отчетности по использованию спирта, реактивов и др., учета лабораторных исследований.

Журналы контроля качества чистоты лабораторной посуды, инструментов, материала от крови и моющих средств.

Паспорт. Каждая лаборатория должна иметь паспорт установленного образца:

а)

Название лаборатории_____________________________________ Учреждение______________________________________________ Адрес____________________________________________________ Фамилия и имя руководителя (главного врача)_________________ _________________________________________________________ Телефоны________________________________________________ Главного врача____________________________________________ Заведующего лаборатории__________________________________ Фамилия и имя заведующего лаборатории_____________________ _________________________________________________________ Лабораторию создано согласно с указом №_________ от_________ Дата начала работы_________________________________________ Время работы______________________________________________ Производственная нагрузка__________(количество анализов за год)

б) материально-техническая база;

в) учет выполняемых лабораторных исследований;

г) состав и квалификация персонала;

д) оснащенность средствами измерения;

е) оснащенность дополнительным оборудованием;

э) внутри- и межлабораторный контроль качества;

ж) справка о результатах внутрилабораторного контроля качества.

 

Подготовка больного к общеклиническим исследованиям

На результаты исследований определенное влияние имеет физиологическое состояние организма, то есть факторы, которые формируют параметры внутренней…  

Этапы проведения лабораторных исследований в клинико-диагностической лаборатории

1. Подготовка рабочего места.

Для каждой методики или анализа должно быть организовано рабочее место со всеми необходимыми для выполнения данного объема работы:

§ рабочие растворы реактивов с этикетками, на которых указано название реактива;

§ штатив с пробирками, в которых находятся пипетки или пипетки-дозаторы для рабочих растворов;

§ штатив с пробирками, в которых лаборант проводит исследование;

§ предметное и покровное стекло, другое лабораторное оснащение, которые используют на подготовительном этапе;

§ инструкция по проведению данного исследования, утверждена административной особой лечебного учреждения;

§ лаборант проводит группирование однотипных исследований согласно с направлениями, маркировку исследуемого материала, направлений, лабораторной посуды, выписывает бланки анализов.

2. Выполнение лаборантом исследования согласно с инструкцией.

3. Обработка рабочего места, лабораторной посуды, лабораторного оборудования проводят согласно с указом МОЗ Украины №408.

4. Занесение результатов исследований в бланки анализов, регистрационные журналы или компьютер.

 

Правила медицинской этики и деонтологии во время работы в клинико-диагностической лаборатории

Наука о медицинской этике – это наука о роли моральных качеств медицинского работника, о высокогуманном отношении к человеку. Основные этические… Первые научные обобщения научного опыта лечения и правил поведения возле… Во время общения с больным необходимо помнить, что он по складу своего мышления, глубине переживаниий, силе…

Автоматизация диагностических лабораторий

Лабораторная информационная система, как правило, выполняется в среде Windows. Она представляет собой персональный компьютер, сопряженный с одним… В крупных лабораториях, помимо вышеуказанной компьютерной сети, организуются… Компьютерная операционная система значительно улучшает обслуживание пациентов, так как значительно уменьшаются или…

ЛЕКЦИЯ №2

УЧЕНИЕ О КРОВЕТВОРЕНИИ. ЭРИТРОПОЭЗ

 

План.

1. Гемопоэз. Определение и практическое значение.

1.1. Гемопоэз у эмбриона и плода.

1.2. Определение системы крови и ее функции.

2. Нормальное кроветворение.

2.1. Воспроизводство эритроцитов.

2.1.1. Теория и схема кроветворения.

3. Структура и функции эритроцитов.

4. Структура и функции гемоглобина.

4.1. Биосинтез гемоглобина.

4.2. Транспорт кислорода гемоглобином.

4.3. Роль эритроцитов и Нв в транспорте двуокиси углерода.

5. Нормальное разрушение эритроцитов.

6. Клиническая оценка показателей красной крови.

7. Специфические факторы (витамины) эритропоэза.

 

Гемопоэз. Определение и практическое значение

Учение о кроветворении имеет для занимающихся гематологией большое значение. Трудно переоценить и практическое значение теории кроветворения для клиники и лаборатории – без знания генеза кровяных клеток немыслимо было бы разобраться в сущности заболеваний системы крови, так же как было бы невозможно точно определить природу участвующих в патологических процессах кровяных элементов.

Высшей ступенью эволюционного развития красных кровяных клеток являются безъядерные эритроциты, что наблюдается у большинства позвоночных и приводит к максимальному использованию всей поверхности эритроцитов для поглощения кислорода.

Что касается белой крови, то и здесь отмечается эволюция от низших форм к высшим – от амебоцитов внутренней среды у беспозвоночных до сложного и весьма дифференцированного лейкоцитарного состава крови у позвоночных.

 

Гемопоэз у эмбриона и плода

Первое образование крови у зародыша происходит в желточном мешке из клеток мезенхимы одновременно с развитием сосудов. Это – первый, так называемый… Как выяснено, в мезенхиме зародыша, а также во внеэмбриональной мезенхиме у… В кровяных островках найдены также предшественники тромбоцитов, мегакариоциты, которые тоже происходят от…

Определение системы крови и ее функций

К кроветворным органам человека относят вилочковую железу, костный мозг, лимфатические узлы и селезенку. Кроветворение в этих органах, за… Кровь – это ткань организма, состоящая из жидкой части( плазмы) и взвешенных в… В зависимости от характера переносимых веществ различают следующие функции крови:

Нормальное кроветворение

Из всех лабораторных тестов наиболее востребован общий (клинический) анализ крови, отражающий широкий спектр как часто встречающихся, так и менее распространенных нарушений здоровья, которые могут быть связаны с отклонениями количества клеток крови от нормы. Конечно, это не один тест, а набор анализов, включающих подсчет каждого из трех видов форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов).

 

Воспроизводство эритроцитов

  Таблица 1. Лабораторные анализы, оценивающие функции эритроцитов. …

Теория и схема кроветворения

Обеспечение кроветворения, строго адекватного запросу, возможно благодаря сложной системе его регуляции. Установлено, что более 95% всех клеток кроветворной ткани (костный мозг, селезенка, и лимфоузлы), хорошо изученных морфологически, не участвуют в постоянных регуляторных процессах, так как их гистогенез уже определен на предыдущих этапах дифференцировки. Качественная и количественная регуляция кроветворения осуществляется клетками-предшественниками гемопоэза последовательно в несколько этапов.

Прямое экспериментальное изучение этих клеток стало возможным благодаря развитию с начала 60-х годов ХХ столетия клональных методов исследования (введение смертельно облученным мышам костного мозга здоровых мышей с обнаружением через 7-10 дней в селезенке облученных животных колоний, состоящих из развивающихся кроветворных клеток). Эти и другие постоянно совершенствующиеся методы изучения кроветворных клеток, в том числе радиобиологические, иммунологические, электронномикроскопические, генетические, позволили зарубежным и отечественным исследователям накопить важные фактические данные, характеризующие кинетику клеточных популяций в процессе кроветворения. Отражением достигнутого уровня знаний явилось построение схем кроветворения, которые в отличие от предыдущих вносят уточнение в представление о ранних стадиях гемопоэза, когда морфологическое разделение клеток еще невозможно.

Наиболее признанные современные схемы кроветворения И.Л. Черткова и А.И. Воробьева (1973, 1981) и Аstaldi с соавторами (1973) исходят из представления о происхождении всех клеток крови из единого источника, что составляет сущность унитарной теории кроветворения, сформулированной в 20-е годы А.А. Максимовым и получившей в настоящее время экспериментальное подтверждение и дальнейшее развитие. Родоначальным элементом клеток крови служит полипотентная стволовая клетка (см. таблицу №2) (колониеобразующая единица в селезенке – КОЕс), способная к разнообразным дифференцировкам и обладающая свойством самоподдержания (пролиферации без видимой дифференцировки) в течение всей жизни индивидуума. В отделе стволовых клеток, число которых в кроветворной ткани менее 1%, осуществляется качественная регуляция кроветворения, т.е. снабжение его всеми видами предшественников, в том числе и лимфоцитарных. Без участия стволовых клеток отделы коммитированных (с выбранным направлением дифференцировки) предшественников, имеющих ограниченное время существования, не способны поддержать постоянно обновляющиеся популяции клеток крови в течении длительного срока. Пролиферация и дифференцировка стволовых клеток происходит только в кроветворной ткани в соседстве со стромальными клетками, создающие для них необходимое микроокружение. В настоящее время нет данных, свидетельствующих о возможности перехода стромальных клеток в стволовые гемопоэтические и поддержании таким образом непрерывного кроветворения. Напротив, показано, что стволовые клетки сами способны к безграничному самоподдержанию и признание этого факта составляет принципиальное отличие всех современных схем кроветворения от предыдущих, допускающих происхождение кроветворных клеток (гемоцитобластов) из стромальных ретикулярных клеток (гемогистобластов). Несмотря на то, что стволовая клетка, видимо, способна проделывать около 100 митозов, ее пролифиративная активность в условиях нормального кроветворения невелика; основная масса стволовых клеток находится вне клеточного цикла и лишь 10-20% их медленно пролиферирует с периодом генерации до 10 дней. Регуляция темпа пролиферации и поддержания числа стволовых клеток обеспечивается близкодействующими механизмами при участии специального индуктора микроокружения, вероятность ухода стволовых клеток в дифференцировку при стабильном кроветворении равняется примерно 50%. Имеющиеся экспериментальные данные показывают, что первый этап дифференцировки стволовых клеток, приводящий к образованию самых ранних предшественников того или иного ряда, не зависит от запроса, частота соответствующих дифференцировок стабильна и, видимо, закреплена генетически.

 

Таблица 2. Схема гемопоэза (по Воробьеву и И.Л. Черткову)

Классы
I.Полипотентные	Стволовая клетка
I.Ограничено полипотентные	Клетка- предшественница лимфопоэза	Клетка- предшественница миелопоэза
III.Унипотентные	предшественница Т-лимфоцитов	предшественница В-лимфоцитов	КОЭ-ГМ	КОЭ-ГЭ	КОЭ-МГЦЭ
IV.	Т-лимфобласт	В-лимфобласт	Монобласт	Миелобласты Б Эо Н	Эритро-бласт	Мегакариобласт
	Т-пролимфоцит	В-пролимфоцит	Промоноцит	Промиелициты	Пронорм-оцит	Промегакариоцит
	Т-лимфоцит	В-лимфоцит		Миелоциты	Нормо-цит базофильный	Мегакарио-цит
	Т-иммунобласт	В-иммунобласт		Метамиелоциты (юные)	Нормо-цит полихроматофильный
		Плазмобласт		Палочкоядер-ные	Нормо-цит оксифильный
V.Созревающие		Проплазмоцит			Ретикулоцит
VI.Зрелые	Активированный Т-лимфоцит	Плазмоцит	Моноцит	Сеггментоядер-ные Б Эо Н	Эритро-цит	Тромбоцит

Примечание: Б – базофилы,

Эо – эозинофилы,

Н – нейтрофилы.

Ближайшей ступенью дифференцировки стволовой клетки является класс (II) частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников миелопоеза и лимфопоэза. Существование клетки-предшественницы миелопоеза доказано на примере ряда лейкозов, прежде всего хронического миелолейкоза, при котором приобретенный дефект генетического аппарата – появление укороченной хромосомы в 22-й паре, обнаружен в трех ростках кроветворения (гранулоцитарном, мегакариоцитарном, эритроцитарном), но не в лимфоцитарном. Точно так же исключительно в клетках этих трех ростков выявлено повреждение, наблюдаемое при пароксизмальной гемоглобинурии с постоянной гемосидеринурией – болезни Маркиафавы-Микели. Разработаны методы, позволяющие обнаружить клетку-предшественницу миелопоэза (КОЕ-ГЭММ) человека в культуре (в присутствии специального стимулятора). Частично детерминированные полипотентные клетки-предшественницы могут тормозить пролиферацию стволовых клеток и имеют ограниченные возможности к самоподдержанию (3-4 нед.)

В процессе дальнейшей дифференцировки образуются унипотентные предшественники (III класс), которые также не способны к длительному самоподдержанию, однако при прохождении через этот этап количество клеток, ушедших в дифференцировку, возрастает в десятки тысяч раз, так как на стадии унипотентных предшественников возможное число проделываемых ими митозов равняется 10-15, а доля пролиферирующих клеток составляет 60-100%. В данном отделе осуществляется основная количественная регуляция кроветворения, т. е. обеспечение необходимого количества клеток нужного типа в ответ на конкретные потребности (запрос) организма. Существуют гуморальные регуляторы кроветворения – поэтины (гормоны), один из которых, эритропоэтин, хорошо изучен. Поэтины не только вызывают дифференцировку унипотентных предшественников в морфологически распознаваемые элементы, но и определяют число митозов совершаемых в процессе дифференцировки клетками данного класса. В результате III класс поэтинчувствительных клеток-предшественниц оказался подразделенным на два подкласса – клеток, способных к дифференцировке в направлении двух ростков, и клеток, дифференцирующих лишь в одном направлении.

К этому классу отнесены следующие клетки: клетка-предшественница грануло- и моноцитопоэза (КОЕ-ГМ), способная дифференцироваться как в моноциты-макрофаги, так и гранулоциты; смешанная гранулоцитарно-эритроцитарная клетка-предшественница (КОЕ-ГЭ); мегакариоцитарно-эритроцитарная колониеобразующая единица (КОЕ-МГЦЭ); самостоятельная клетка-предшественница гранулоцитов (КОЕ-Г); отдельная клетка-предшественница моноцитопоэза (КОЕ-М); клетка-предшественница эозинофилов (КОЕ-Э); клетка-предшественница базофилов (КОЕ-Б), которая однако допускается по аналогии с предыдущей, так как пока нет метода ее выявления (предполагают существование и клетка-предшественница тучной клетки, близкой по своей гепаринопродуцирующей функции к базофилам); клетка-предшественница мегакариоцитов (КОЕ-МГЦ).

Клетки, учавствуют в эритропоэзе – это уже упоминавшаяся КОЕ-ГЭ; бурстообразующая («бурсты» – большие колонии) эритроидная единица (БОЕ-Э), зрелая и незрелая; эритроидная колониеобразующая единица (КОЕ-Э). Эритропоэз в обычных условиях проходит стадии БОЕ-Э→КОЕ-Э или КОЭ-ГЭ→БОЕ-Э→КОЕ-Э и затем стадию морфологически распознаваемых эритробластов – проэритробласт (пронормобласт), но в определенных условиях, например при напряженном эритропоэзе, может, по-видимому миновать стадии КОЕ-Э и БОЕ-Э. В настоящее время можно считать доказанным, что при повышенной потребности в отдельных клетках крови наряду с основным кроветворением происходит и параллельно шунтовое, обеспечивающее дополнительную быструю продукцию каждого из рядов кроветворения и имеющие самостоятельные клетки-предшественницы.

Перечисленные выше классы клеток, начиная со стволовых клеток и кончая унипотентными поэтинчувствительными клетками морфологическими методами не различаются, известно лишь, что все они могут находиться в двух состояниях: лимфоцитоподобном-спокойном, и бластном-активном (бласты – клетки, имеющие нежно-структурное, равномерномерноокрашенное ядро с нуклеолами и беззернистую неширокую цитоплазму).

Очередными ступенями дифференцировки клеток-предшественниц кроветворной ткани является класс (отдел) морфологически распознаваемых пролиферирующих клеток (миелобласт, пронормобласт, мегалобласт, монобласт), затем класс созревающих клеток (миелоцит, нормобласты и др.), наконец, класс зрелых клеток (эритроцит, тромбоцит, гранулоциты). В процессе дифференцировки морфологически распознаваемые клетки эритроцитарного ряда проходят 5-6 митозов, гранулоцитарного – 4 митоза, в процессе моноцитопоэза от монобласта до макрофага – 7-8 митозов, клетки мегакариоцитарного ряда проделывают 4-5 эндомитозов (деление ядер без деления всей клетки – процесс полиплоидизации). Последними клетками, способными к делению, среди гранулоцитов являются миелоциты, среди ядерных эритроидных клеток – полихроматофильные нормобласты (нормоциты), дальнейшее созревание этих клеток идет без деления. Время созревания гранулоцитов в костном мозге, по данным разных авторов, равняется 60-204 ч, генерационное время клеток красного ряда – в среднем 42-60 ч, время созревания мегакариоцидов – 120 ч (весь жизненный цикл мегакариоцитов исчисляется 10-ю днями).

В отличие от миелопоэза, сведения о котором получают из поведения клеток в различных условиях культивирования, представление о лимфопоэзе основывается главным образом на изучении антигенных клеточных маркеров (поверхностных и цитоплазматических), которые не одинаковы как для Т- и В- лимфоцитов, так и для различных стадий дифференцировки этих двух основных направлений лимфопоэза. По выявления соответствующих маркеров в настоящее время оказалось возможным идентифицировать клетки-предшественницы В-лимфоцитов (пре-В-клетки) и клетки-предшественницы Т-лимфоцитов (претимоциты), а также отдельные субпопуляции Т-лимфоцитов (супрессоры, хелперы), однако в схеме дана преимущественно морфологическая дифференцировка В- и Т-лимфоцитов. Имеется принципиальная разница в поведениии на конечных этапах дифференцировки клеток лимфоидного и миелоидного рядов. Если развитие клеток миелоидного ряда строго детерминировано вплоть до гибели, то в лимфоидном ряду под влиянием специфических индукторов (антиген) возможен переход морфологически зрелых лимфоцитов в соответствующие бластные формы (например, В-лимфоцит – В-иммунобласт – плазматические клетки). Поэтому в схеме кроветворения разделены лимфобласты и иммунобласты: лимфобласт – морфологически распознаваемый предшественник лимфоцита, иммунобласт представляет собой стадию существования активированного лимфоцита (бласттранформация, синтез ДНК), предшествующую проявлению его функциональной активности (в частности, для В-лимфоцитов – секреция иммуноглобулинов).

Все тканевые макрофаги имеют костномозговое происхождение циркулирующие в крови моноциты служат промежуточной стадией между ними и костномозговыми предшественниками. Поскольку клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, пиноцитозу и прикреплению к стеклу, не имеют, таким образом, гистогенетической общности ни с ретикулярными клетками (фибробластами), ни с эндотелием, то систему, выполняющую в организме эту функцию, обозначают как систему фагоцитирующих мононуклеаров вместо ретикулоэндотелиальной системы – РЭС.

Таким образом, наиболее примитивная из клеток в костном мозге, которая обязательно превратится в зрелый эритроцит – пронормобласт (проэритробласт). Он развивается путем деления и дифференцировки, проходя хорошо различимые стадии: нормобласт, ретикулоцит, и ,наконец, зрелый эритроцит. Это развитие от стволовой клетки до зрелого эритроцита характеризуется следующими чертами:

§ постепенным уменьшением размера;

§ потерей ядра, и следовательно, способностью к делению;

§ потерей внутриклеточных органелл.

Последняя стадия созревания (ретикулоцита в эритроцит) происходит как в костном мозге, так и в периферической крови; обычно 1-3% циркулирующих эритроцитов являются ретикулоцитами.

В ретикулоцитах продолжается биосинтез белка (глобина), гема, пуринов, пиридиннуклеотидов, липидов, фосфатидов. Превратившись через 1-3 дня в зрелые эритроциты, они длительно циркулируют в переферической крови. Созревание ретикулоцита сопровождается существенными изменениями в обмене веществ; прекращается значительная часть синтетических процессов (синтез белка гема), почти полностью утрачивается способность к дыханию свойственная ядросодержащим эритроидным клеткам. Никаких более ранних форм эритроцитов в норме кровь не содержит.

Продолжительность жизни эритроцитов составляет около120 дней. Необходимо их постоянное обновление: каждую секунду в костном мозге воспроизводится с среднем около 2,3 млн эритроцитов. Этот процесс регулируется эритропоэтином, о котором уже говорилось выше – гормоном, который синтезируется в клетках почек. В ответ на снижение уровня кислорода в крови почка высвобождает эритропоэтин в кровоток для транспортировки его в костный мозг. Здесь эритропоэтин стимулирует воспроизводство эритроцитов. Как только количество эритроцитов повышается, содержание кислорода в крови возрастает и продукция эритропоэтина в почке снижается.

Существуют и другие регуляторы эритропоэза, в частности стимулирующим продукцию эритроцитов действием обладают андрогены, благодаря способности повышать биосинтез эритропоэтина, но также вероятно, путем непосредственного воздействия на клетки-предшественницы в костном мозге (противоположное действие на эритропоэз оказывают эстрогены, по-видимому, вследствие подавления образования эритропоэтина).

 

Рис. 1Схема нормального гемостаза

 

В условиях экспериментальной полицитемии были обнаружены ингибиторы эритропоэза: ими могут быть эритроцитарные кейлоны – клеточные регуляторные субстанции, ингибирующие митоз (пролиферацию) эритробластов.

 

Структура и функции эритроцитов

 

Структура и функции гемоглобина

В то время как структура группы гема всегда одинакова, точная последовательность аминокислот в глобиновых субъединицах слегка варьируется – имеется…  

Биосинтез гемоглобина

Синтез полипептидных цепей, входящих в состав глобина, происходит под контролем структурных и регуляторных генов. Полагают , что структурные локусы,… Гемовая часть молекулы гемоглобина синтезируется отдельно с помощью серии… Железо гемоглобина составляет примерно 60% всего содержащегося в организме железа (3-4 г у здорового взрослого…

Транспорт кислорода гемоглобином

  4.3. Роль эритроцитов и гемоглобина в транспорте СО2 В то время как транспорт кислорода из легких к тканям почти полностью зависит от гемоглобина в эритроцитах, транспорт…

Нормальное разрушение эритроцитов

При разрушении мембраны эритроцитов высвобождается гемоглобин, который расщепляется на составные части: гем и глобин. Железо гема используют для…  

Клиническая оценка показателей красной крови

Таблица 3Показатели красной крови у здорового человека. Число эритроцитов Концентрация гемоглобина, г/л Гематокрит, % … Количество эритроцитов подвергается дневным колебаниям (нормальный биоритм),… На число эритроцитов влияют:

Специфические факторы (витамины) эритропоэза

Формула витамина В12 , расшифрованная на основании рентгеноструктурного изучения, соответствует суммарному составу С63Н90С14РС0 с молекулярным весом… В нормальных условиях насыщение организма витамином В12 всасывание его… Абсорбция витамина В12 кишечной стенкой лимитирована количеством белка – акцептора в эпителиальных клетках слизистой…

ЛЕКЦИЯ № 3

ТЕОРИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ. ЛЕЙКОПОЭЗ. ГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ. АГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ. ФУНКЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

 

План.

1. Теория кроветворения. Лейкопоэз.

2. Физиологическая рекуляция лейкопоэза.

2.1 Длительность жизни лейкоцитов in vitro .

2.2. Некоторые факторы, влияющие на перераспределение лейкоцитов.

3. Структура и функции лейкоцитов.

3.1. Нормальная физиология гранулоцитов.

3.2. Нормальная физиология нейтрофилов.

3.3. Нормальная физиология эозинофилов.

3.4. Нормальная физиология базофилов.

3.5. Нормальная физиология моноцитов.

3.6. Сущность фагоцитоза.

3.7. Нормальная физиология лимфоцитов.

 

Теория кроветворения. Лейкопоэз

В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, зрелые лейкоциты представлены пятью типами клеток, различных по морфологическим и… Лейкоциты крови выполняют в организме различные функции. Фагоцитирующие… Как отмечалось раньше, вместе с другими форменными элементами крови лейкоциты происходят от полипотентной…

Физиологическая регуляция лейкопоэза

Действие кортикостероидных гормонов на белую кровь характеризуется снижением количества эозинофилов и лимфоцитов; последнее объясняется… Миелотропное действие кортикостероидных гормонов проявляется в ускоренном… Как показывают многочисленные клинические наблюдения над больными лейкозами и гипопластическими анемиями в разных…

Длительность жизни лейкоцитов in vitro

Ориентировка на тканевые культуры для решения вопроса о длительности жизни лейкоцитов имеет крайне относительный характер: многое зависит от среды и условий культивирования. В целом на основании разноречивых литературных данных можно сделать следующие выводы.

Нормальные гранулоциты живут in vitro 1—2 недели, редко — дольше, при этом миелобласты, промиелоциты, миелоциты подвергаются митозам, вначале более частым, в дальнейшем – затухающим. Длительность жизни in vitro сегментоядерных лейкоцитов 2-3 дня. Ретикулярные клетки, лимфоциты и моноциты имеют более длительную продолжительность жизни (они in vivo синтезируют ДНК) и способны к активной митотической деятельности.

 

Некоторые факторы, влияющие

На перераспределение лейкоцитов

Из функциональных явлений, относящихся к лейкоцитарной динамике, можно установить прежде всего пищеварительную лейкоцитарную реакцию. Последняя связана не с изменением реакции костного мозга, а с перераспределением крови и, следовательно, сосудистыми реакциями и их нервно-гуморальной регуляцией.

Следующим условием, влияющим на лейкоцитарную динамику, является мышечная работа. Миогенный лейкоцитоз (иногда до 20-30·10⁹/л) является также следствием перераспределения крови, т. е. результатом сосудистых реакций с элиминацией лейкоцитов из депо – печени, селезенки, костного мозга – в расширенную сеть сосудов периферии.

Миогенный лейкоцитоз, как и пищеварительный, возникает в результате нервнорефлекторных механизмов, но причиной их является накапливающиеся в результате мышечной работы химические продукты.

 

Структура и функции лейкоцитов

Лейкоциты являются элементами крови, которые быстро реагируют на различные внешние воздействия и изменения внутри организма. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации и миграции в ткани (в очаги повреждения), захвата легкими и селезенкой. На эти процессы, в свою очередь, влияет ряд физиологических факторов, и поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды.

Нормальная физиология гранулоцитов

Гранулоциты – клетки, в цитоплазме которых обнаруживается зернистость, специфическая для определенного вида клеток: различают нейтрофильную,… Нейтрофильная зернистость розовато-фиолетовой окраски, чаще пылевидная,… Эозинофильная зернистость однородна по цвету, форме и величине, крупная, занимает всю цитоплазму. В зрелых клетках…

Нормальная физиология нейтрофилов

Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме двух типов гранул: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим… Диаметр нейтрофила около 15 мкм, что в 2 раза больше, чем у эритроцитов.… Химические вещества (хемотаксические факторы), выделяемые бактериями и другими клетками (включая базофилы, макрофаги,…

Нормальная физиология эозинофилов

Эозинофилы после созревания в костном мозге менее одного дня (возможно 3-4 ч) находятся в циркуляции, а затем мигрируют в ткани, где… Эозинофилы вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедленного типа… Как и нейтрофилы, эозинофилы способны к фагоцитозу, хотя их роль в поглощении бактерий маловероятна. Вместо этого их…

Нормальная физиология базофилов

Хемотактическими факторами для базофилов является С3а, С5а, калликреин, лимфокины, освобождаемые активированными Т-лимфоцитами, а также антитела,… Продолжительность жизни базофилов 8-12 дней, время циркуляции в периферической…  

Нормальная физиология моноцитов

Моноциты и мононуклеарные макрофаги в норме обнаруживаются в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени, других тканях. Отношение… Макрофаги в зависимости от места обитания (легкие, брюшная полость, печень)… Макрофаги (моноциты) осуществляют фагоцитоз чужеродных частиц, макромолекул, коллагена, клеток крови и гемоглобина,…

Сущность фагоцитоза

Хемотаксис – направленное движение фагоцитов в очаг воспаления под влиянием хемотаксических факторов. Хемотаксическими свойствами обладают многие… Для распознавания и последующего поглощения имеет большое значение опсонизация… После прикрепления клетка окружает своими псевдоподиями частицу, концы их смыкаются на ее дистальной стороне и частица…

Нормальная физиология лимфоцитов

Есть также еще одна популяция «ни Т ни В лимфоциты», которые называют натуральными (естественными) киллерами или «ноль-клетками». Лимфоциты крови… § большие лимфоциты (около 10-12%); § малые светлые лимфоциты (73-77%);

ЛЕКЦИЯ №4

ПЛАЗМОЦИТОПОЭЗ. ТРОМБОЦИТОПОЭЗ. ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ. РОЛЬ НЕРВНО-ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СОСТАВА КРОВИ

План.

1. Плазмоцитопоэз. Морфофизиология плазмоцитов.

2. Морфофизиология мегакариоцитов и тромбоцитопоэз.

2.1. Методы определения тромбоцитов.

2.2. Особенности структуры, формы, величины тромбоцитов.

3. Тромбоцитоз, тромбоцитопения. Определение понятия. Классификация. Причины.

4. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Сущность понятия. Компоненты системы гемостаза. Участие тромбоцитов в первичном гемостазе.

5. Роль нервно-гуморальных факторов в регуляции морфологического состава крови.

 

Плазмоцитопоэз. Морфофизиология плазмоцитов

У здорового человека плазмоциты присутствуют в костном мозге и лимфатических тканях, реже в периферической крови. Плазматическая клетка, плазмоцит. Плазматические клетки встречаются в… На пути развития плазмоцит проходит несколько стадий, которые принято обозначать как плазмобласт, проплазмоцит и…

Морфофизиология мегакариоцитов и тромбоцитопоэз

Гигантские клетки костного мозга – мегакариоциты – являются родоначальниками кровяных пластинок. Происхождение тромбоцитов из мегакариоцитов… Роль гигантских клеток костного мозга как единственных продуцентов кровяных… Мегакариоциты развиваются из клетки предшественницы мегакариоцитов путем повторных эндомитозов, приводящих к…

Методы определения тромбоцитов

Существуют и другие методы подсчета количества тромбоцитов в счетной камере с использованием различных красящих и консервирующих жидкостей, а также… Существует метод подсчета тромбоцитов в камере, при котором кровь разводят в… Электронно-автоматический метод. Тромбоциты можно подсчитывать в принципе на любом счетчике частиц типа…

Особенности структуры, формы, величины тромбоцитов

Показано существование в тромбоцитах трех главных структурных зон: периферической (трехслойная мембрана, содержащая рецепторы для коллагена, АДФ,… В норме 1/3 вышедших из костного мозга тромбоцитов депонируется в селезенке,… В патологических условиях кровяные пластинки принимают неправильную форму – овальную, грушевидную, колбасовидную, в…

Тромбоцитоз, тромбоцитопения. Причины

Тромбоцитоз – увеличение числа тромбоцитов выше, чем 400·109 в 1 л крови, бывает первичным (является результатом первичной пролиферации… Количество кровяных пластинок возрастает при состояниях возбуждения… Тромбоцитозы реактивного характера наблюдаются при асфиксии, травмах, ожогах, гемолитических кризах, после…

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Система гемостаза включает в себя несколько компонентов: форменные элементы крови (главным образом тромбоциты), сосудистую стенку, плазменные… Тромбоцитам принадлежит важная роль в поддержании нормальной структуры и… Электронно-микроскопически и ауторадиографически показано, что тромбоциты находятся в тесном контакте с эндотелием…

Рис. 2

 

Участвуя в процессе свертывания крови, тромбоциты с одной стороны обеспечивают каталитическую поверхность для взаимодействия плазменных факторов свертывания, с другой — защищают активированные факторы от действия ингибиторов.

 

Роль нервно-гуморальных факторов в регуляции

Морфологического процесса

Нервно-гуморальная регулирующая кроветворение (и кровораспределение) система состоит из нервной части, включающей гипоталамическую область, к… Пути прохождения центробежных гемопоэтических стимулов хорошо изучены. Нервные… Вопросы нервно-гуморальной регуляции лейкоцитокинетики.

ЛЕКЦИЯ № 5

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ.

ЛЕЙКОЦИТОЗ И ЛЕЙКОПЕНИЯ. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ

План.

1. Морфологические изменения в эритроцитах.

1.1. Изменения величины эритроцитов

1.2. Изменение формы эритроцитов.

1.3. Изменение окраски эритроцитов.

2. Дегенеративные изменения лейкоцитов.

3. Лейкоцитоз. Сущность понятия. Возрастные изменения числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Причины лейкоцитоза.

4. Лейкозы. Сущность понятия. Некоторые признаки главных типов лейкозов.

5. Лейкоцитарная формула в норме и при патологии.

5.1. Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы.

5.2. Эозинофилия. Основные причины и клинические формы.

5.3. Базофилия. Сущность и причины.

5.4. Моноцитоз. Причины и клинические формы.

5.5. Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы.

6. Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении.

6.1. Нейтропения. Основные причины и клинические формы.

6.2. Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды.

6.3. Лимфоцитопения. Определение, основные причины.

6.4. Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины.

7. Клинические следствия изменения количества лейкоцитов.

 

Морфологические изменения в эритроцитах

Изменения в эритроцитах при различных заболеваниях касаются величины, формы, окраски и различных включений в них.

 

Изменение величины

Эритроциты с диаметром более 8,5-9 мкм называются макроцитами (макроцитами являются ретикулоциты, имеющие больший диаметр, чем зрелые эритроциты, но ретикулоциты окрашены обычно полихроматофильно), эритроциты с диаметром менее 6 мкм - микроцитами. Явление, характеризующееся явным различием в величине эритроцитов (в норме большинство эритроцитов имеет диаметр 7,2-7,5 мкм), называется анизоцитозом. Макроцитоз наблюдается закономерно при дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, микроцитоз – при дефиците железа и талассемии (при этих состояниях микроцитоз обычно сочетается с гипохромией), анизоцитоз свойственен почти всем анемиям, но более тяжелые анемии сопровождаются и более выраженным анизоцитозом.

 

Изменения формы

Лептоциты – плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темноокрашенной периферией в виде кольца (соответственно расположению…  

Изменение окраски

 

Дегенератиные изменения лейкоцитов

Изучение дегенеративной зернистости ввела в практику Е.И. Фрейфельд, разработавшая в 1931 году специальные методы окраски зернистости. Токсическая зернистость – очень тонкий реагент на воспалительные, главным… Особенно большое значение токсическая зернистость имеет в диагностике "острого живота" и вообще в гнойной…

Лейкоцитоз. Сущность понятия. Возрастные изменения числа

Лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Причины лейкоцитоза

Таблица 6Возрастные изменения числа лейкоцитов в лейкоцитарной формуле (Мазурин А.В., Воронцов И.М., 1985) Возраст Лейкоциты … У новорожденных количество лейкоцитов очень высокое 10·25.109/л. В течение… Помимо возраста на показатели лейкограммы влияют другие физиологические факторы. Число лейкоцитов подвергается…

Лейкозы. Сущность понятия. Некоторые признаки

Главных типов лейкозов

Таблица 7. Некоторые признаки четырех главных типов лейкозов Острый миелолейкоз Острый лимфолейкоз Хронический …   *В настоящее время FAB-классификация не имеет клинического значения. Используется иммунологическая и генетическая…

Лейкоцитарная формула в норме и при патологии

Таблица 8. Характеристика различных видов лейкоцитов здоровых людей Характеристика Нейтрофилы Эозинофилы Базофилы …   Независимо от того, имеется ли у больного реактивный или злокачественный лейкоцитоз, в его крови преобладает один из…

Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы

Таблица 9. Нейтрофильный лейкоцитоз   Основные причины Клинические формы Острые… При хроническом миелоидном лейкозе общее число лейкоцитов очень велико, обычно больше 50·109/л, а иногда выше…

Эозинофилия. Основные причины и клинические формы

Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов крови выше 0,4·109/л. Эозинофилия сопутствует аллергии, внедрению чужеродных белков и других продуктов… Таблица 10. Эозинофилия Основные причины Клинические формы …  

Базофилия. Сущность и причины

Базофилия – увеличение содержания базофилов в периферической крови более 0,2·10⁹/л наблюдается наиболее часто при хроническом миелолейкозе и эритремии, а также при хроническом язвенном колите, некоторых кожных поражениях (эритродермии, уртикарной сыпи). Базофилы и тучные клетки находят в коже и жидкости везикул при опоясывающем лишае (herpes zoster), контактном дерматите.

Базофилия может выявляться также при:

§ аллергических реакциях на пищу, лекарства, введение чужеродного белка (вакцинация)

§ лимфогрануломатозе

§ гипофункции щитовидной железы

§ лечении эстрогенами

§ беременности и во время овуляции

§ дефиците железа

§ раке легких

§ после спленэктомии

 

Моноцитоз. Причины и клинические формы

Таблица 11. Моноцитоз Основные причины Клинические формы Подострые и хронические бактериальные инфекции Паразитарные…

Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы

Таблица 12. Лимфоцитоз Основные причины Клинические формы Инфекции: – острые вирусные   – острые…   Инфекционный мононуклеоз – острая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, является наиболее частой причиной…

Причины злокачественного лимфоцитоза

§ Хронический лимфолейкоз. Общее количество лейкоцитов обычно повышено (часто до 50-100·10⁹/л). Большинство из этих клеток представлено зрелыми лейкоцитами. Выраженный лимфоцитоз (больше 50·10⁹/л) у пожилых лиц наиболее вероятно является проявлением хронического лимфолейкоза.

§ Некоторые случаи неходжкинской лимфомы (злокачественная опухоль лимфоузлов).

 

Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении

§ при воздействии ряда химических веществ (бензол); § после облучения (рентгеновские облучения, ионизирующая радиация); § гипопластические и апластические процессы;

Нейтропения. Основные причины и клинические формы

Причины, приводящие к нейтропении, перечислены в таблице 13. Нейтропения при одних инфекциях (брюшной тиф, паратифы, туляремия, некоторые вирусные… Легкая нейтропения – признак некоторых вирусных инфекций (свинка, грипп,… Таблица 13. Нейтропении Основные причины Клинические формы Инфекции: – бактериальные …

Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости… Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате действия цитостатических… Иммунный агранулоцитоз бывает главным образом двух видов:

Лимфоцитопения. Определение, основные причины

Лимфоцитопения (менее 1,4·10⁹/л лимфоцитов в крови детей и менее 1,0·10⁹/л у взрослых) у подростков и детей бывает связана с гипоплазией тимуса и сочетается с врожденной агаммаглобулинемией, у взрослых наблюдается при лимфогранулематозе, распространенном туберкулезе лимфатических узлов, как ранний признак при остром радиационном синдроме.

Причины лимфоцитопении

§ Аутоимунная деструкция лимфоцитов является причиной лимфоцитопении, встречающейся при системной красной волчанке. § Легкая лимфоцитопения часто сопровождает некоторые острые воспалительные… § Инфекция вирусом гриппа, тяжелые вирусные заболевания.

Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины

Эозинопения (количество эозинофилов менее 0,05·10⁹/л крови) отмечается при введении АКТГ, синдроме Кушинга, стрессовых ситуациях из-за повышения адренокортикоидной активности, ведущей к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса.

Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов меньше 0,09·10⁹/л в крови взрослого. Количество моноцитов снижается при гипоплазии кроветворения, тяжелых септических заболеваниях, при приеме глюкокортикостероидов.

 

Клинические следствия изменения количества лейкоцитов

Лейкопения повышает риск инфекционных заболеваний. Это проявляется клинически, когда число нейтрофилов падает ниже 1,0·109/л, особенно при… Тяжелая лимфоцитопения ухудшает иммунный ответ, подвергая больных высокому…  

ЛЕКЦИЯ № 6

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ОТДЕЛЬНЫХ

ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОГРАММЫ.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

План

1. Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация.

1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа

1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа

1.3. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

2. Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита.

3. Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя.

4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия.

5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя.

6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение.

7. Цветной показатель. Определение. Гипохромия. Гиперхромия.

8. LE – клеточный феномен. Сущность понятия. Причины возникновения.

9. СОЭ. Определение. Патофизиологические механизмы.

9.1. Лабораторное определение СОЭ.

9.2. Причины повышения СОЭ.

9.2.1. Воспалительные заболевания.

9.2.2. Инфекционные заболевания.

9.2.3. Онкологические заболевания.

9.2.4. Другие причины повышения СОЭ.

9.3. Причины снижения СОЭ.

 

 

Лейкемоидные реакции. Сущность понятия.

Фазы течения. Классификация

 

Лейкемоидные реакции представляют собой реактивные, в известной мере функциональные состояния кроветворного аппарата. Их развитие часто определяется индивидуальной реактивностью организма, однако в возникновение ряда лейкемоидных реакций (например, типа инфекционного лимфоцитоза или мононуклеоза) этиологическую роль играет специфический фактор. При инфекционном лимфоцитозе или мононуклеозе доказано действие вируса на лимфатическую и ретикуло-гистиоцитарную системы, а при эозинофильной реакции – действие токсинов некоторых тканевых глистов (фасцилы, трихинеллы, описторха и др.) или невыясненных инфекционных агентов на костный мозг.

В гистопатогенезе лейкемоидных реакций и лейкозов имеются черты сходства (гиперплазия и даже специфическая системная метаплазия), но в глубокой этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет. Лейкоз – это неоплазия крови, лейкемоидная реакция, это, фигурально выражаясь, "воспаление" крови.

В зависимости от изменения взаимоотношений между раздражителями и организмом, смены периода раздражения кроветворной системы периодом торможения можно условно различать несколько фаз в течении лейкемоидных реакций:

1 - выраженная лейкемоидная реакция;

2 - фаза спада лейкемоидной реакции;

3 - фаза нормализации со следовыми реакциями.

Классификация лейкемоидных реакций

В основу классификации лейкемоидных реакций целесообразнее всего положить гематологический признак (поскольку всякая лейкемоидная реакция изучается гематологами как лабораторно - гематологический симптом). Вместе с тем в каждом конкретном случае устанавливается этиология лейкемоидной реакции, что дает возможность применить рациональную терапию основного заболевания, приведшего к лейкемоидной реакции.

Выделяют две основные группы лейкемоидных реакций:

Первая группа – лейкемоидные реакции миелоидного типа.

Вторая группа – лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа.

Первая содержит следующие подгруппы:

1. Лейкемоидные реакции с картиной крови, соответствующей хроническому миелолейкозу. Их развитию способствуют следующие этиологические факторы:

а) инфекции – сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентерия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.;

б) ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, радиоизотопы и т.п.);

в) раневой, операционный шок, травма черепа;

г) интоксикации – экзогенная (сульфаниламидами, угарным газом и др.); эндогенная (азотемическая уремия);

д) лимфогранулематоз;

е) метастазы в костный мозг злокачественных опухолей.

2. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Этиологические факторы этих реакций:

а) глистная инвазия – описторхоз, стронгилоидоз, трихинеллез и др.;

б) эозинофильная пневмония (эозинофильные инфильтраты в легких), аллергические лейкемоидные реакции (лекарственные – чаще всего на введение антибиотиков, лекарственные дерматозы и т.д.), тяжелые универсальные дерматиты неизвестного генеза, лейкемоидные реакции при коллагенозах.

3. Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Этиологические факторы:

а) сепсис;

б) туберкулез;

в) метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

 

Лейкемоидные реакции лимфатического и

Моноцитарно-лимфатического типа

В периферической крови – нарастающий лейкоцитоз от 10-109/л до 30-109/л за счет увеличения количества лимфоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов… В пунктате костного мозга на фоне нормальной клеточности небольшое увеличение… 2. Симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачественное эпидемическое заболевание, протекающее с…

Лейкемоидные реакции миелоидного типа

Можно говорить о лейкемоидной картине, если лейкоцитоз и невелик, но имеется "лейкемический” сдвиг в формуле; можно говорить также о… В отличии от типичного миелолейкоза миелоидные лейкемоидные картины… Для уточнения диагноза лейкемоидной реакции можно провести исследование пунктатов костного мозга и лимфатического…

Лейкемоидные реакции при шоке.

Лейкемоидные реакции на почве интоксикации (стрептоцид и др.) При длительном приеме сульфаниламидов может развиться высокий лейкоцитоз (20 - 30… Наконец, следует упомянуть, что лейкемоидные реакции миелоидного типа могут… Лейкемоидные реакции при агранулоцитозе. Необходимо указать на возможность резких парадоксальных лейкемоидных реакций…

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

Гельминтозы с тканевой локализацией паразитов или их личинок (трихинеллез, фасциолез, описторхоз, стронгилоидоз и миграция личинок аскарид, в… Далее высокие эозинофилии крови чаще часто обнаруживаются у больных с… Часто причиной лейкемоидных реакций эозинофильного типа является применение различных лекарств, особенно антибиотиков…

Лимфоцитарные и лимфатические лейкемоидные реакции

В эту группу входят лейкемоидные реакции с преобладанием лимфоидных, плазматических, моноцитарных, или смешанных картин крови. Клиника этих форм, крайне неоднородных по симптоматике, гематологической динамики и течению, сочетается с определенной патологией крови.

 

Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита

  Таблица 14. Ht в норме [Тиц Н., 1997] Возраст Женщины, % … Средние нормы :М. – 40-48%

Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя

Ht (%)·10 R (· 1012/л), где R количество эритроцитов в крови

Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия

Среднее содержание гемоглобина в эритроците в норме отражено в табл. 18. Этот показатель степени насыщения эритроцита гемоглобином можно рассчитать по формуле:

НЬ (г/л)

R (10¹²/л),

где R количество эритроцитов в крови

 

Таблица 18.Среднее содержание гемоглобина в эритроцитев норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Женщины, пг	Мужчины, пг
1—3 дня 1 нед 2 » 1 мес 2 мес 3—6 мес 0,5—2 года 3-12 лет 13-19 » 20-29 » 30-39 » 40-49 » 150-59 » 60-65 » >65 »	31-37 28-40 28-40 28-40 26-34 25-35 24,0-31,0 25,5-33,0 27,0-32,0 27,5-33,0 27,0-34,0 27,0-34,0 27,0-34,5 26,5-33,5 26,0-34,0	31-37 28-40 28-40 28-40 26-34 25-35 24,5-29,0 26,0-31,0 26,5-32,0 27,5-33,0 27,5-33,5 27,5-34,0 27,5-34,0 27,0-34,5 26,0-35,0

 

Показатель самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с MCV, цветным показателем. На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии,

Снижение показателя (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

Повышение показателя (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

 

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците – показатель насыщенности их гемоглобином. Нормальные величины показателя приведены в табл. 19. В… Hb (g/dl)·100 Ht (%)

Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение

Показатель распределения эритроцитов по объему (RDW) характеризует вариабельность объема эритроцитов. Аналогичную функцию выполняет кривая Прайс-Джонса. Вместе с тем регистрируемые с помощью гематологических анализаторов эритроцитометрические кривые (гистограммы) не соответствуют кривым Прайс-Джонса. Гистограммы, полученные с помощью гематологических анализаторов, отражают объем эритроцитов, а кривые Прайс-Джонса получают при многочисленных и долгих измерениях диаметра эритроцитов под микроскопом.

Величины RDW в норме — 11,5—14,5 %.

Высокое значение RDW означает гетерогенность популяции эритроцитов или наличие в пробе крови нескольких популяций эритроцитов (например, после переливания крови). RDW следует анализировать вместе с гистограммой эритроцитов, которую представляют гематологические анализаторы.

Цветовой показатель

Гипохромия (снижение ЦП) может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо ненасыщенности нормальных по объему эритроцитов… Гиперхромия (повышение ЦП) зависит только от увеличения объема эритроцита, а…  

Причины возникновения

Внеклеточные ядерные (гематоксилиновые тела) и розетки рассматривают как промежуточные этапы образования LE-клеток. Формирование LE-клеток зависит… LE-клетки находят в 80% случаев активной СКВ (% положительного LE-теста…  

СОЭ. Определение. Патофизиологические механизмы

Оседание эритроцитов – свойство крови осаждаться на дне сосудов при сохранении ее несвертывающемся состоянии.

Определение скорости оседания эритроцитов – один из самых старых и наиболее простых анализов, до сих пор проводимых в клинических лабораториях. Он основан на хорошо видимом феномене, который знаком всем, кто когда-либо брал образцы крови. Если образец крови, собранный в пробирку антикоагулянтом, оставить в покое, эритроциты медленно падают (оседают) на дно емкости, оставляя над собой жидкую соломенно-желтую плазму. В конце ХIХ века врачи исследовали этот феномен и открыли, что эритроциты в пробах крови взятой от здоровых добровольцев, оседают медленнее, чем эритроциты крови, взятой от лиц, страдающих рядом заболеваний. Из этих наблюдений родился анализ СОЭ.

Патофизиологические механизмы

Скорость спонтанной седиментации сферических тел в жидкости прямо пропорциональна массе оседающих частиц, разнице в плотности частиц и жидкости и… Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов,… На Z-потенциал и оседание эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (сдвиг в сторону ацидоза – снижает, в сторону…

Лабораторное определение СОЭ

Несмотря на небольшие модификации, методика проведения этого анализа осталась неизменной со времени введения ее в практику около 80лет назад. Существуют макро- и микрометоды определения СОЭ. Кровь берут из вены (первая группа методов) или из пальца (вторая группа методов), смешивают с раствором какого-либо антикоагулянта, обычно оксалата или цитрата натрия (1 часть разводящей жидкости и 4 части крови), помещают в градуированный стеклянный сосуд (пипетку) и устанавливают ее вертикально. При оценке СОЭ за постоянную величину принимают время (1ч), относительно которого оценивают переменную величину – оседание.

Время взятия образца крови

Отсрочка исследования образца крови более чем на несколько часов может изменить результаты, что зависит от используемого метода. Кровь, взятая накануне, может быть непригодной для анализа. Лучше всего брать кровь во время, удобное для ее отправки в лабораторию.

Требования к пробе

Большинство лабораторий предлагают специальные пробирки, предназначены только для СОЭ и специально маркированные, которые содержат антикоагулянт натрия цитрат. Необходимый объем пробы обозначен на этикетке. Важно тщательно перемешать антикоагулянт с кровью, аккуратно переворачивая пробирку.

Нормы СОЭ: Муж. – 1-10 мм/ч

Жен: – 2-15 мм/ч

 

Причины повышения СОЭ

Клиническая оценка

СОЭ в норме меняется в зависимости от возраста и пола. У новорожденных СОЭ редко выше 2 мм/ч, вероятно из-за высокого гематокрита, малого содержания… У мужчин СОЭ более низкая, чем у женщин, что зависит от концентрации в крови… Ускорение СОЭ наблюдается при сухоедении, голодании (СОЭ увеличивается параллельно увеличению в крови фибриногена и…

Воспалительные заболевания

Таким образом, любая болезнь с острым или хроническим воспалительным компонентом может быть связана с повышением СОЭ. В клинической практике этот… Хотя СОЭ играет ограниченную диагностическую роль, так как существуют более…  

Инфекционные заболевания

При острых инфекциях СОЭ начинает увеличиваться со 2-3го дня от начала заболевания, максимальные показатели отмечаются сравнительно поздно, иногда,… В целом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные проявляются повышением СОЭ.…  

Онкологические заболевания

Единственный случай широкого применения анализа СОЭ в онкологической практике – диагностика множественной миеломы, злокачественного заболевания… Наконец, СОЭ почти всегда повышена при болезни Ходжкина (злокачественном…  

Другие причины повышения СОЭ

Повышение СОЭ при инфаркте миокарда, нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а… Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью… Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с нефротическим…

Причины снижения СОЭ

Снижение СОЭ встречается намного реже и не имеет большого клинического значения. Аномально высокое количество эритроцитов – эритремия – наиболее вероятная причина понижения показателя. Редкие причины включают серповидно-клеточную анемию и наследственный сфероцитоз. Оба состояния связаны с аномальной формой эритроцитов, что замедляет их оседание.

Низкие показатели СОЭ отмечаются при состояниях, характеризующихся полиглобулией, повышением вязкости крови, ацидозом и гипофибриногенемией.

 

ЛЕКЦИЯ № 7

ГЕМОСТАЗ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ. ТРОМБОЦИТОПЕНИИ. ТРОМБОЦИТОПАТИИ

План

1. Нормальная физиология гемостаза.

1.1. Свертывающий каскад. Сущность. Фазы. Факторы свертывания крови.

2. Противосвертывающие механизмы.

2.1. Антикоагулянты.

2.2. Фибринолиз. Сущность. Факторы, влияющие на фибринолиз.

3. Методы исследования гемостаза.

3.1. Исследования коагуляционного гемостаза.

3.2. Исследование микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза

 

У здоровых людей кровопотеря вследствие повреждения тканей сводится к минимуму, благодаря способности крови свертываться. Комплекс процессов, благодаря которым в поврежденном сосуде быстро формируется пробка, предупреждающая кровопотерю, а кровь в неповрежденных сосудах остается жидкой, называется нормальным гемостазом. Нарушение этого баланса – признак многих болезненных процессов, которые могут проявляться либо повышенной тенденцией к кровотечению, если свертываемость хуже нормальной, либо формированием в сосудах мелких тромбов, затрудняющих кровоток, если свертываемость повышена. Анализ свертывающей системы крови, наиболее часто используются для обследования пациентов с повышенной тенденцией к кровотечениям. Два из них – определение протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), используются для мониторинга во время антикоагулянтной терапии у лиц с высоким риском образования тромбов.

Нормальная физиология гемостаза.

Снижение кровотока в поврежденном участке в поврежденном участке уменьшает кровопотерю. Повреждение сосуда также вызывает два важных физиологических…  

Свертывающий каскад. Сущность. Фазы.

Факторы свертывания крови

Упрощенная современная схема свертывающего каскада крови изображена на рис. Каскад состоит из внешнего и внутреннего путей, которые вместе приводят… Внутренний путь начинает работать, когда фактор ХII активируется путем… Активация фактора XII возможна также in vivo при контакте с коллагеном и другими компонентами соединительной ткани,…

Внутренний путь

ФакторХа ФакторІІІ (тканевой) ФакторVIIa ФакторVII     ФакторХ Внешний путь Фактор VIII…   Рис.4. Образование фибрина в свертывающем каскаде крови

Противосвертывающие механизмы

В организме в норме свертывание находится под строгим контролем противосвертывающего звена, направленного на ограничение процесса коагуляции местом повреждения и предотвращение его распространения на весь кровоток. Противосвертывающие механизмы представлены разнообразными антикоагулянтами и фибринолизом.

 

Антикоагулянты

Ингибиторные механизмы существуют на каждой фазе свертывания крови. Известную роль в предотвращении вступления тромбоцитов и контактных факторов… К ингибиторам 2-й фазы коагуляции крови относится антитромбин III-… В настоящее время неизвестны предсуществующие ингибиторы 3-й фазы коагуляции, но многие прокоагулянты и их производные…

Фибринолиз. Сущность. Факторы, влияющие на фибринолиз

Уровень активаторов плазминогена в крови повышается после физической нагрузки, стресса, введения никотиновой кислоты, пирогена. Ведущим естественным… Под влиянием активаторов происходит ферментативное расщепление молекулы… Ферментативный фибринолиз поддерживают комплексные соединения гепарина с фибриногеном, адреналином, мочевиной,…

Методы исследования гемостаза

Методы исследования гемостаза группируются в зависимости от задач исследования.

Исследование коагуляционного гемостаза

Простым и удобным является метод Моравица: на часовое стекло наносят каплю крови, взятой из пальца или мочки уха, диаметром 4—6 мм. Тонким запаянным… В методе Ли—Уайта используют венозную кровь, пробирку с 1 мл венозной крови… У здоровых людей время свертывания цельной крови составляет 5-8 мин.

В норме тромбиновое время 14—16с.

Определение тромбинового времени является одним из распространенных методов контроля над лечением гепарином и фибринолитиками. В этих случаях… Фибриноген (фактор I) — белок, синтезирующийся в основном в печени. В крови он…  

Нормальные показатели 28-32с.

Снижение активности (дефицит) фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени. Для его выявления исследуют растворимость образовавшихся… Сгустки, не стабилизированные фактором ХIII, быстро лизируются, в то время как… Если конечный этап свертывания не нарушен (тромбиновое время нормальное), то раздельно оценивают внешний и внутренний…

Фактор VII (проконвертин)

Фактор VII (проконвертин, или конвертин) относится к альфа-2-глобулинам и синтезируется в печени при участии витамина К. В основном участвует в… Врожденный недостаток фактора VII обуславливает развитие геморрагического… Приобретенные формы гипопроконвертинемии встречаются у младенцев в первые дни жизни, у больных с поражением печени, а…

Фактор V (проакцелерин)

Фактор V (проакцелерин) — белок, полностью синтезируемый в печени. В отличие от других факторов протромбинового комплекса (II, VII и X) его… Непрямые антикоагулянты не оказывают заметного влияния на содержание фактора V… Активность проакцелерина определяют для выявления как врожденного, так и приобретенного дефицита фактора V.

Фактор XII (Хагемана)

Активность фактора XII в плазме в норме — 65-150 %.

Фактор XII – фактор контакта Хагемана – сиалогликопротеид, активирующийся коллагеном, контактом с чужеродной поверхностью, адреналином и рядом протеолитических ферментов (в частности плазмином).

Фактор XII – инициатор внутрисосудистой коагуляции; кроме того, фактор ХІІа переводит прекалликреины плазмы в ферменты калликреины. Активный фактор XII служит активатором фибринолиза.

При дефиците фактора XII в коагулограмме увеличено время свертывания крови и АЧТВ без признаков кровоточивости.

В клинической практике определение активности фактора XII используется главным образом для диагностики врожденного дефицита этого фактора. Дефицит фактора XII должен быть заподозрен всегда, когда определяется значительное удлинение времени свертывания крови и АЧТВ. В большинстве случаев дефект Хагемана наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Между степенью нарушения свертываемости крови и дефицитом фактора XII имеется строгое соответствие: при резко выраженной гипокоагуляции уровень активности этого фактора в плазме не превышает 2% и чаще бывает ниже 1%; при умеренном нару шении свертываемости он колеблется от 3 до 9%. Если активность фактора XII в плазме составляет 10% и более, время свертывания крови, АЧТВ и другие тесты нормализуются.

Фактор XI (антигемофильный фактор С)

Фактор XI – антигемофильный фактор С – гликопротеид. Активная форма этого фактора (ХІа) образуется при участии факторов XIІа, Флетчера и… В клинической практике определение активности фактора XI используется главным… Врожденную недостаточность фактора XI называют болезнью Розенталя, или гемофилией С. Это наследственное заболевание…

Фактор IX (Кристмас-фактор)

Фактор IX (Кристмас-фактор, антигемофильный глобулин В) относится к β-глобулинам, принимает активное участие в первой фазе… В процессе свертывания крови фактор IX не потребляется. Определение фактора IX играет важнейшую роль в диагностике гемофилии В. С дефицитом фактора IX связывают большинство…

Фактор VIII (антигемофильный глобулин А)

Активность фактора VIII в плазме в норме — 60-145 %.

Фактор VIII свертывания плазмы — антигемофильный глобулин А – циркулирует в крови в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIII-к (коагулирующая единица), VIII-АГ (основной антигенный маркер) и VIII-ФВ (фактор Виллебранда, связанный с VIII-АГ). Считают, что VIII-ФВ регулирует синтез коагуляционной части антигемофильного глобулина (VIII-к) и участвует в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Фактор VIII синтезируется в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках и принимает участие в первой фазе (протромбиназообразование) плазменного гемостаза.

Определение фактора VIII играет важнейшую роль в диагностике гемофилии А (см далее).

Развитие гемофилии А обусловлено врожденным недостатком фактора VIII. При этом в крови больных фактора VIII нет (гемофилия А^–) или он находится в функционально неполноценной форме, которая не может принимать участия в свертывании крови (гемофилия А⁺). Гемофилия А^– встречается у 90-92 % больных, а гемофилия А⁺ – у 8-10 % .У больных гемофилией резко снижено содержание в плазме крови VIII-к, а концентрация в ней VIII-ФВ может находится в пределах нормы. Поэтому время длительности кровотечения при гемофилии А находится в нормативных пределах, а при болезни Виллебранда – удлинено.

Гемофилия А – наследственное заболевание, однако у 20-30 % больных гемофилией семейный анамнез со стороны родственников матери никакой информации не дает. Поэтому определение активности фактора VIII имеет большую диагностическую ценность. В зависимости от уровня активности фактора VIII разделяют следующие клинические формы гемофилии А: крайне тяжелая форма (активность фактора VIII от 0 до 1%); тяжелая форма (активность фактора VІІI от 1 до 2%); средней тяжести (активность фактора VIII от 2 до 5%); легкая форма, или субгемофилия (активность фактора VIII от 6 до 24%).

Около трети носителей гемофилии А имеют уровень активности фактора VIII между 25 и 49 %. У больных легкой формой и носителей гемофилии А клинические проявления заболевания отмечаются только после травм и хирургических вмешательств.

Активность фактора VIII значительно повышается после спленэктомии.

В зависимости от уровня активности в плазме крови факторов ее свертывания выделяют клинические формы гемофилии А, В, С:

§ крайне тяжелая форма – активность фактора VIII (IX и XI) от 0 до 1 %;

§ тяжелая форма – активность фактора VIII (IX и XI) от 1 до 2%;

§ средней тяжести – активность фактора VIII (IX и XI) от 2 до 5%;

§ легкая форма, или субгемофилия, – активность фактора VIII (IX и XI) от 6 до 24%;

§ минимальный гемостатический уровень – активности фактора VIII (IX) в крови для выполнения операций – 25%, для фактора XI – 5-15%;

Для оценки внутреннего пути активации свертывания крови используют общие коагуляционные тесты: время свертывания цельной крови (см. выше), парциальное (частичное) тромбопластиновое время, аутокоагуляционный тест.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – время рекальцификании бедной тромбоцитами плазмы крови в стандартных условиях, создаваемых внесением коалина — активатора XII фактора, и кефалина —аналога 3 тромбоцитарного фактора, для исключения влияния тромбоцитов на результат исследования (метод Рrосtoг с соавт.).

В норме активированное частичное тромбопластиновое время составляет 25-35 с.

§ нарушение показателей АЧТВ при нормальном протромбиновом и тромбиновом времени наблюдается только при дефиците или ингибиции факторов VIII, IX,… § замедление свертывания как в АЧТВ, так и протромбиновом тесте при нормальном… § удлинение протромбинового времени при нормальных показателях АЧТВ и тромбинового времени характерно только для…

Плазминоген

Плазминоген (профибринолизин) – неактивный предшественник фермента плазмина (фибринолизина). Определение плазминогена является важнейшим для оценки… Плазминовая система включает четыре основных компонента: плазминоген, плазмин,… Плазминовая система в основном предназначена лизировать фибрин, хотя плазмин легко может разрушать фибриноген, факторы…

Альфа-2-антиплазмин (альфа-2-АП)

Альфа-2-АП – основной быстродействующий ингибитор плазмина. Он подавляет фибринолитическую и эстеразную активность практически мгновенно. Механизм… Альфа-2-АП характеризует состояние системы ингибиторов фибринолиза. Определение альфа-2-АП используется в комплексной оценке состояния плазминовой системы. Оценивать содержание…

D-димер

При расщеплении волокон фибрина образуются фрагменты – D-димеры. При определении с помощью специфических антисывороток содержания D-димеров можно… Выявление в плазме крови D-димера свидетельствует об активации в ней… Из физиологических антикоагулянтов имеет значение определение уровня в крови антитромбина III, гепарина в плазме, АВС,…

Антитромбин III (AT III)

AT III — гликопротеид, наиболее важный естественный ингибитор свертывания крови; ингибирует тромбин и ряд активированных факторов свертывания (Ха,… § при атеросклерозе, в старческом возрасте; § в середине менструального цикла, в последние месяцы беременности;

Гепарин в плазме

Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в… 1. Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и… Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при…

Активированное время свертывания крови (ABC)

ABC в норме – 80-120 с.

Метод определения активированного времени свертывания крови (ABC) позволяет контролировать и регулировать уровень гепаринизации больного во время работы искусственных органов (аппарат искусственного кровообращения, искусственная почка, печень, гемосорбция), рассчитывать нейтрализующую дозу протамина сульфата и оценивать полноту нейтрализации гепарина. Большим достоинством метода является возможность выявлять больных с той или иной степенью резистентности к гепарину, когда для достижения оптимальной степени гепаринизации приходится вводить больному гепарин в дозе до 13 мг/кг, в то время как обычно применяется 2—4 мг/кг.

Протеин С в плазме

Протеин С – витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы. Синтезируется печенью в виде неактивного профермента, который под влиянием комплекса тромбин –… Определение протеина С – дополнительный тест для оценки состояния… Дефицит протеина С – частая причина тромбоэмболических заболеваний у пожилых людей, поэтому определение его показано у…

Исследование микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза

Уколочная проба Дуке. При уколе кончика пальца или мочки уха иглой на глубину 3—4 мм выступающую самостоятельно из ранки кровь снимают… Определение ретракции кровяного сгустка (метод Макферлейна). В градуированную… Из проб на резистентность капилляров при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях пользуются чаще «симптомом щипка» (на…

Агрегация тромбоцитов с АДФ в плазме

До добавления проагреганта (АДФ) возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются… При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируется двойная волна… При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одновол-новая, двухволновая; полная,…

Агрегация тромбоцитов с коллагеном в плазме

Коллагениндуцированная агрегация тромбоцитов имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от используемого реагента продолжительность этой фазы может составить 5-7 мин.

В лабораторно-клинической практике коллаген (например, фирмы «Stago», Франция) чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл. Однако коллагены других фирм могут обладать иной активностью, что необходимо учитывать при их применении. Результаты исследования агрегационной способности тромбоцитов могут выражаться в процентах (табл. 26.).

 

Таблица 26.Агрегация тромбоцитов по Вайсу для коллагена в норме

Концентрация коллагена, мкг/мл	Агрегация в норме, %
	93,1 75,0 69,4 46,4

 

Агрегация тромбоцитов с адреналином в плазме

Кривая, регистрируемая при записи адреналининдуцированной агрегации, имеет две волны. Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α_2а-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Вторичная агрегация при индукции процесса адреналином является итогом развития реакции высвобождения и продукции тромбоксана А₂.

Результаты исследования агрегационной способности тромбоцитов могут выражаться в процентах (табл. 27).

 

Таблица 27.Агрегация тромбоцитов по Вайсу для адреналина в норме

Концентрация адреналина, мкМ	Агрегация в норме, %
	92,5 46,0 42,5 35,0

 

Отдельно исследование не назначается, а проводится в комплексе с определением агрегации тромбоцитов с АДФ и коллагеном.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой в плазме

Активация тромбоцитов под действием арахидоновой кислоты происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит… Для индукции агрегации тромбоцитов арахидоновая кислота используется в… Рекомендуется выполнение агрегации с арахидоновой кислотой в случаях использования лекарств, влияющих на реакцию…

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином в плазме

Фактор VIII свертывания плазмы – антигемофильный глобулин А – циркулирует в крови в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIII-к… При болезни Виллебранда снижается активность как VIII-ФВ, участвующего в… Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяется для количественной оценки фактора Виллебранда.…

ЛЕКЦИЯ № 8

ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНОГО МОЗГА. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА. КОСТНО-МОЗГОВЫЕ ИНДЕКСЫ И ИХ ОЦЕНКА. НОРМАЛЬНЫЕ ЛИМФОАДЕНОГРАММЫ И СПЛЕНОГРАММЫ

План

1. Гемопоэз во взрослом организме.

1.1. Морфофункциональные особенности костного мозга и его роль в гемопоэзе

1.2. Структура, функции и роль селезенки в гемопоэзе.

1.3. Структура, функции лимфоузлов, их роль в гемопоэзе.

1.4. Морфофункциональные особенности тимуса и его роль в гемопоэзе.

2. Нормальная миелограмма. Сущность понятия, приготовление и окраска мазков, значение исследования.

2.1. Значение изменений миелограммы.

3. Нормальные лимфоаденограмма и спленограмма. Сущность, нормальные показатели.

 

Гемопоэз во взрослом организме

Исследования с использованием световой микроскопии показали, что костный мозг взрослого человека составляют эритроидные и миелоидные…  

Морфофункциональные особенности

Костного мозга и его роль в гемопоэзе

Их формируют стромальные клетки (ретикулярные и барьерные), а также внутрикостные и лимфоидные клетки, остеобласты, остеокласты, макрофаги и их… Сосудистые компартменты костного мозга содержат сосудистые синусы, которые… Эндотелий сосудистого синуса прилежит к окончатой базальной мембране, под которой находятся адвентициальные клетки.…

Структура, функции и роль селезенки в гемопоэзе

Кластеры лимфоцитов селезенки бывают двух типов. Одни состоят преимущественно из Т-лимфоцитов (тимусного происхождения) и вспомогательных клеток и… Краевая (маргинальная) зона селезеночной пульпы представляет собой переходную… Кровоток в селезенке обеспечивает ее функционирование. Кровь поступает в орган по селезеночной артерии, проходящей…

Селезенка

Железистый шар, спрятанный за грохочущим дном желудка под крепкой кривой

Структура, функции лимфоузлов, их роль в гемопоэзе

Т-клетки в лимфатических узлах — СД4-хелперного типа (80 %) и СДЗ-супрессорного типа (20 %). В-лимфоциты в корковом веществе лимфатического узла… Каждый лимфатический узел является агрегатом В-лимфоидных фолликулов, а в… Барьерные клетки фибробластного происхождения объединяются, обозначая путь крови и участки секвестрации. Макрофаги…

Морфофункциональные особенности тимуса

Тимус находится в переднем средостении. Эта двудольная железа при рождении весит 10-15 г, быстро увеличивается до 20-40 г и затем ее масса уже не… Мозговое вещество содержит 5% лимфоцитов тимуса. Это зрелые Т-клетки. Наиболее… Такие структуры называются тимическими тельцами, или тельцами Гассаля. Они представляют собой конечную стадию…

Нормальная миелограмма. Сущность понятия, приготовление и окраска мазков, значение исследования

Материал для исследования получают пункцией губчатых костей по методу, предложенному М.И.Аринкиным в 1927 г. Пунктируют чаще всего грудину в области… При аспирации костного мозга всегда насасывание крови тем больше, чем больше… § бедность пунктата клеточными элементами;

Значение изменений миелограммы.

Высокое содержание миелокариоцитов наиболее выражено при лейкозах, В12-дефицитных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, т.е. при… Мегакариоциты и мегакариобласты встречаются в препаратах костного мозга в… Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов может вызывать миелопро-лиферативные процессы и метастазы…

Нормальные лимфоаденограмма и спленограмма.

Сущность, нормальные показатели

  Таблица 30.Лимфаденограмма в норме (при подсчете на 1000 клеток по Lucas,…  

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Влияние лекарственных средств на результаты лабораторных методов исследования / Под ред. Проф. А.А. Спасова. – М.: Фармединфо, 1995. – 82 с.

2. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов / В.Г. Передерий, Ю.Г. Хмелевский, Л.Ф. Коноплева и др. – Киев: Здоров’я, 1993. 192 с.

3. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. – СПб., 1997. – 128 с.

4. Козловская Л.В., Мартынова М.А. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования (с элементами программирования0 / Под ред. Акад. Е.М. Тареева, проф. А.В. Сумарокова. – М.: Медицина, 1975. – 352 с.

5. Колб В.Г., Камышников В.С. Лабораторная диагностика хирургических заболеваний. – Минск: Высшейш. шк., 1993. – 185 с.

6. Лабораторные методы исследования в клинике: Спрв. / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др.; Под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицина, 1987. – 368 с.

7. Норма в медицинской практике: Спрв. пособие. – М.: ООО «МЕДпресс», 1998. – 144 с.

8. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4. Диагностика болезней системы крови. – М.: мед. лит., 2003. – 512 с.

9. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 5. Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. – М.: мед. лит., 2002. – 512 с.

10. Патологическая физиология / В.А. Фролов, Г.А. Дроздова, Т.А. Казанская и др. – М., 1997. – 568 с.

11. Предтеченский В.Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям / Под. ред. Л.Г. Смирновой и Е.А. Кост. – М.: Медгиз, 1960.

12. Руководство по клинической лабораторной диагностике: Учеб. пособие. Ч 1-2. / М.А. Базарнова, А.И. Воробьев, З.С. Баркаган и др.: под. ред. М.А. Базарновой, А.И. Воробьева. – Киев: Вища шк., 1991. – 615 с.

13. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: Пер. с англ. В 2 т. / Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера. – М.: Мир, 1997. – Т. 1. – 1045 с.; Т 2. – 872 с.

14. Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Баян, 1992. – 608 с.

15. Станковская И.М., Шифрина Р.С. Побочное действие лекарственных средств: Обзор. информ. ВНИИМИ. – М.: Медицина, 1985. – Вып. 15, № 6. – 38 с.

16. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. – София: Медицина и физкультура, 1961. – 784 с.

17. Чекман И.С. Биохимическая фармакодинамика. – Киев: : Здоров’я, 1991. – 200 с.

18. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта, – 2-е изд. – Минск: Беларусь, 1992. – 668 с.

19. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский диалект», 2000. – 448.

20. Юрковский О.И., Грицюк А.М. Общеклинические анализы в практике врача. – М., 1997. – 123 с.

21. Henry J.B. Clinical diagnosis and management by Laboratory Methods. – Philadelphia, PA: Saunders, 1991.

22. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine. – Chicago, 1989. – 692 p.

23. Winter ME et al. Basic Clinical Pharmacokinetics. Applied Therapeutics. – Vancouver, 1994. – 93 p.

24. Yong L.Y., Holland E.G. Interpretation of clinical Laboratory tests. In “Applied Therapeutics”/ Edited by Lloid Yee Young. – Vancouver, 1996. –136 p.