Нормальные показатели 28-32с.
Рептилазовое время оценивают в сопоставлении с тромбиновым временем. Поскольку на коагулирующие свойства рептилазы не влияет гепарин (и другие антитромбины), то неудлиненное рептилазовое время при удлиненном тромбиновом свидетельствует о гипергепаринемии. Рептилаза способна свертывать часть фибриногена, заблокированного ПДФ, поэтому при резком удлинении тромбинового времени (иногда до полного прекращения свертывания), наблюдаемого в течение ДВС-синдрома, рептилазовое время удлиняется в меньшей степени.
Снижение активности (дефицит) фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени. Для его выявления исследуют растворимость образовавшихся сгустков фибрина в 5 М мочевине и 1% растворе монохлоруксусной кислоты
Сгустки, не стабилизированные фактором ХIII, быстро лизируются, в то время как стабилизованные сгустки устойчивы к данным растворителям.
Если конечный этап свертывания не нарушен (тромбиновое время нормальное), то раздельно оценивают внешний и внутренний механизмы активации свертывания (формирование протромбиназы, трансформирующей протромбин в тромбин).
Внешний механизм суммарно оценивают с помощью теста протромбинового времени по Квику (времени свертывания рекальцифицированной цитратной плазмы при добавлении к ней тканевого тромбопластина стандартизованной активности).
Метод Квика. В пробирку вносят 0,1 мл испытуемой плазмы крови, 0,1 мл суспензии тромбопластина (активность тромбопластина тестируется на нормальной донорской плазме), ставят в водяную баню при 37°С на 60 с. Затем приливают 0,1 мл 0,025 М хлорида кальция и включают секундомер. Отмечают время свертывания крови. Опыт повторяют 2-3 раза и определяют средний арифметический показатель.
Протромбиновое время при стандартизованном тромбопластине в норме составляет 12-15с.
Увеличение протромбинового времени говорит о наклонности к гипокоагуляции и может зависеть от различных причин:
§ недостаточность одного или нескольких факторов протромбинового комплекса при таких редких наследственных коагулопатиях, как гипопроконвертинемия (дефицит фактора VII) и гипопротромбинемия (дефицит фактора II);
§ отмечаемое иногда при амилоидозе увеличение протромбинового времени, связанное с дефицитом фактора X, который поглощается амилоидом, а при нефротическом синдроме – с дефицитом факторов VII и V, которые выделяются с мочой;
§ синтез факторов протромбинового комплекса в клетках печени, при заболеваниях которой количество их снижается, и протромбиновое время в определенной степени может служить показателем функционального состояния печени. Увеличение протромбинового времени отмечается при острых гепатитах, хронических гепатитах, циррозах печени, при подострой дистрофии печени и других поражениях паренхимы печени и является плохим прогностическим признаком. При этом причиной увеличения протромбинового времени может стать и развивающееся в результате уменьшения поступления желчи в кишечник нарушение всасывания витамина К, который необходим для синтеза факторов протромбинового комплекса. Такова же причина увеличения протромбинового времени и при механической желтухе;
§ энтеропатия и кишечные дисбактериозы, ведущие к недостаточности витамина К, также могут сопровождаться увеличением протромбинового времени;
§ при лечении антагонистами витамина К – антикоагулянтами непрямого действия – нарушается конечный этап синтеза факторов протромбинового комплекса, и протромбиновое время удлиняется.
§ потребление факторов протромбинового комплекса при остром ДВС-синдроме ведет к довольно раннему увеличению протромбинового времени (в 2 раза и более);
§ при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы и желчного пузыря увеличение протромбинового времени может быть результатом поражения печени и (или) развития ДВС-синдрома;
§ афибриногенемия, гипофибриногенемия (снижение содержания в крови фибриногена до 1 г/л и ниже), а также избыточное содержание гепарина в крови ведут к увеличению протромбинового времени;
§ удлинение протромбинового времени выявляется при острых и хронических лейкозах вследствие развития ДВС-синдрома;
§ повышение уровня антитромбина или антитромбопластина в крови также ведет к удлинению протромбинового времени;
§ целая группа лекарственных препаратов способна удлинять протромбиновое время: анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота (в больших дозах), слабительные средства, метотрексат, никотиновая кислота, хинидин, хинин, тиазидные диуретики, толбутамид;
Укорочение протромбинового времени говорит о наклонности к гиперкоагуляции и может быть отмечено в начальных стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей, при полицитемии, в последние месяцы беременности. Укорочение протромбинового времени вызывают следующие лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота (в небольших дозах), меркаптопурин, пероральные контрацептивы. Определению протромбинового времени отводится ведущая роль в контроле за пероральной антикоагулянтной терапией.
Поскольку могут быть отклонения в активности отдельных серий тромбопластина, то прибегают к вычислению протромбинового индекса по формуле: 
·100, где А — протромбиновое время плазмы крови донора; Б– протромбиновое время исследуемого лица В норме этот показатель равен 80-100%.
Важно также определение фактора II (протромбина) в плазме крови. Активность фактора II в плазме в норме — 0,5-1,5 кЕД/л, или 60-150 %.
Фактор II относится к эуглобулинам, являясь гликопротеидом. Под действием факторов Ха и V, фосфолипидов и кальция протромбин расщепляется, образуя тромбин. Фактор II синтезируется в печени при участии витамина К.
Уровень содержания протромбина или его функциональная полноценность снижается при эндо- и экзогенной недостаточности витамина К, когда синтезируется неполноценный протромбин, что наблюдается при тяжелых поражениях печени и желудочно-кишечного тракта. Отмечаются и врожденные дефекты фактора II. Непрямые антикоагулянты снижают содержание фактора II в крови за счет угнетения его синтеза.
На основании содержания протромбина можно судить о функциональном состоянии печени. Снижение содержания протромбина при заболеваниях печени наблюдается значительно чаще, чем удлинение протромбинового времени.
Время свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40 %. Минимальный уровень активности протромбина в крови для выполнения операций — 20-40 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик.
Минимальный уровень активности протромбина в крови для остановки кровотечения — 10-15 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному протромбина невозможна.
При нормальном тромбиновом времени нарушения внешнего механизма могут быть обусловлены дефицитом факторов VII, X, V или II, поскольку все они определяются протромбиновым временем.