Лекция №1
15.09.2009
«Плеврит»
ПЛЕВРИТ
плеврит - воспаление листков плевры с отложением фибрина/ выпотом в плевральную полость.
Классификация
· Этиология
- инфекция (бактерии, туберкулез)
- нет (опухоль, СЗСТ, ТЭЛА, инфаркт легких, острый панкреатит, синдром Дресслера, системный васкулит → геморрагический выпот, травмы и операции)
· Локализация
- апикальный
- костальный
- диафрагмальный
- парадиафрагмальный
· Патогенеза
- экссудат (чем больше глюкозы, тем меньше злокачественность)
- транссудат
· Выпот
- серозный
- гнойный
- хилезный
- холестериновый (при длительном хроническом течении)
· По течению
- острый
- подострый
- хронический
- В висцеральной плевре больше капилляров, чем лимфатических сосудов, а в париетальной – наоборот (капилляры : лимфатические сосуды = 1: 2)
- Межреберная плевра больше участвует в воспалительных процессах, т.к в ней находятся лимфатические синусы (как окошки), которые играют роль «люфтов». При экссудативном плеврите фибринозных пленок почти нет.
- лимфостаз: при сухом плеврите – фибриновая пленка закрывает люфты, а при экссудативном плеврите – сдавление люфтов экссудатом.
Сухой плеврит
Жалобы:
- одышка
- цианоз диффузный
- вынужденное положение сидя с наклоном вперед
- спать лучше на здоровом боку (сухой плеврит), а при экссудативном плеврите – наоборот
- кашель
- боль при наклоне в здоровую сторону
Объективно
· Осмотр
- отставание больной половины при дыхании
· Перкуссия
- может быть обычный легочный звук (если асептическое воспаление)
- притупление (при пневмонии)
· Пальпация
- ослабления голосового дрожания
- чувствуется ШТП
- болезненность и ригидность большой грудной мышцы и трапецевидной мышцы (при верхушечных плевритах)
· Аускультация
- ШТП (не исчезает после кашля, постоянный, усиливается при надавливании стетоскопом)
Лечение
· Этиотропное
- противотуберкулезные → ПАСК, изониазид, фтивазид
- СЗСТ → ГКС
- бактерии → с учетом чувствительности антибиотиков
· Патогенетическая терапия (НПВП)
· Симптоматическая терапия
- жаропонижающие
- противокашлевые
- муколитик
- отхаркивающие
- лечебные пункци
- дренирование плевральной полости
Исход: (экссудат может)
1 – рассосаться
2 – остаться → дренаж
3 – осумковаться
Лекция №2
29.09.2009
«Лимфаденопатия»
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ
лимфаденопатия - Увеличение лимфатических узлов с нарушением их структуры и функции.
Примерно 460 лимфатических узлов в организме челоевка, их масса 0,5-1 кг, величина 1-21 мм.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
То же что лимфомонобластоз: увеличены небные миндалины, задние шейные и затылочные лимфатические узлы, паховые лимфатические узлы увеличены и болезненны. (безболезненны при опухолях)
Синдромы
1 – лихорадочный
2 – ГСМ = гепатоспленомегалия
3 – ОАК (мононуклеары, моноциты полиморфны, их много)
Диагностика
· биоптат
· медиастиноскопия
· КТ
· Радиоизотопная лимфография
· Радиоизотопное исследование костей
· Трепанобиопсия костного мозга
· Цитология органов подозрительных на ЛГМ
· Проба с динитрохлорбензолом «+» (дефект функциональной активности ЛфЦ)
Классификация (1971г) (стадии)
· 1 стадия: поражение отдельных групп лимфатических узлов или локально отдельных экстралимфатических органов
· 2 стадия: выше / ниже диафрагмы поражение 2 или более 2 групп лимфатических узлов или локальное поражение экстралимфатических органов и 1 или больше 1 групп лимфатичеких узлов
· 3 стадия: поражение лимфатических узлов по обе стороны от диафрагмы, которое может сочетаться с локальным поражением экстралимфатических органов
· 4 стадия: диффузное поражени 1 или более экстралимфатических органов с поражением или без поражения лимфатических узлов.
Дифференциальная диагностика:
1 – лимфома с высокой степенью злокачественности
2 – другие онкологические процессы
3 – сепсис
4 – СКВ
Лечение
На основе концепции излечимости.
1 – лучевая терапия
2 –если множественные поражения, то полихимиотерапия, схемы:
- МВПП (мустарген, винкристин=онковин, преднизолон, прокарбазин)
- АБВД (адриамицин, блеомицин, винбластин, декарбазин)
- может быть гибридные полициклы (1 полная схема и кое-что из другой)
ЛИМФОМА ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ
- Это лимфоцитарная лимфома = лимфосаркома
- Состоит из незрелых клеток
- бывает Т-клеточная и В-клеточная (лимфома Беркита есть только в Африке)
Этиология
1 - вирусы +
2 - наследственная иммунная неполноценность (дефект)
3 – СЗСТ
4 – цитостатики
5 – возд ионизирующего излучения
Клиника
· синдром лимфаденопатии. Опухолевый клон исходит из шейных лимфатических узлов большие плотные безболезненные опухолевые конгломераты
· лихорадочный
· интоксикации и кахексии
· ГСМ
· Генерализации
Стадии: те же
Диагностика: та же
Лечение:
1 – циклофосфан
2 – адриамицин
3 – винкристин
4 – доонарубицин
5 – блеомицин
6 – преднизолон
7 – лучевая терапия
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
- Лимфома низкой и средней степени злокачественности.
- это клональные лимфопролиферативные заболевания, субстратом опухоли котторых является преимущественно зрелые лимфоциты
- бывают Т-клеточные и В-клеточные (на 95% опухолевый клон состоит из них)
- больше у пожилых мужчин
- больше с Востока (арабы, евреи)
Особенности:
1 – длительная гематологическая ремиссия
2 – длительное бессимптомн течение
3 – повышенная чувствительность к цитостатикам
4 – избирательное поражение лимфатической системы
Международная классификация (стадии)
· стадия А
- лимфоцитоз
- поражение не более 3 групп лимфатических узлов
· стадия В:
- поражение более 3 групп лимфатических узлов
· стадия С
- анемия
- понижение тромбоцитов вне зависимости от количества пораженных лимфатических узлов (учитывают шейные, подмышечные, паховые, печеночные, селезеночные лимфатические узлы).
Клиника
· синдром лимфаденопатии (шейные → подмышечные → медиастинальные → забрюшинные лимфатические узлы)
· синдром ГСМ (позже)
· синдром снижения и извращения иммунореактивности
т.к ↓ Ig → нарушается взаимодействие между Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами в пользу В-лимфоцитов → ↓ иммунитет
Например, герпес Зостер находится не по дерматомам, а на слизистых оболочках ЖКТ, бронхиального дерева → сепсис → смерть
· синдром кожных проявлений: большие папулы от комаров еще до начала заболевания
· синдром интоксикации и кахексии
· полиорганная недостаточность
· синдром гематологический
- повышение лейкоцитов
- абсолютный лимфоцитоз
- наличие теней Гумбрехта (механическое разрушение ядер)
Дифференциальная диагностика
1 – инфекционный мононуклеоз
2 – туберкулез
3 – СЗСТ
4 – аутоиммунный гепатит
5 – ЛГМ
6 – лимфосаркома
Лечение
1 – выжидательная тактика
2 – лечат только когда значительно повышены лейкоциты, угроза разрыва селезенки, резко и быстро увеличиваются лимфатические узлы
3 – пробутин по 0,2 мг/кг/сут, если не эффективно → спленэктомия
4 – флударабин + митоксалтрон или циклофосфан или дексаметазон
Лекция №3
13.10.2009
«Дифференциальная диагностика некоронарогенных заболеваний»
К ним относят:
1 – МКД (миокардиодистрофия)
2 – миокардит
3 – КМП
4 – опухоли сердца
Больше у молодых и среднего возраста людей.
МКД
В 1936 г термин ввел Г.Ф.Ланг. он заметил, что у части пациентов с нерезко выраженной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости нет грубых органических нарушений в сердце. Предположил, что причина – изменения метаболизма в миок.
Механизм дистрофии
· нарушение белкового обмена → снижение УО, МОК → нерезко выражена СН (одышка, усталость,пастозность)
· нарушение катехоламинового обмена → (бета-1-АР 70% в миокарде) «симпатическая денервация сердца» → нерезко выражена СН (истощение запасов катехоламинов в адренорецепторах и снижение чувствительности адренорецепторов к ним= десенситизация адренорецепторов)
· нарушение электролитного обмена → гипо-калий-гистия, гипо-магний-гистия, гипер-кальций-гистия → аритмия и /или блокады → изменения на ЭКГ
Синдромы
1– СН
2– аритмии и блокады
3– кардиалгии
4– глухие тоны
5– лабильность АД
6– ЭКГ:
- депрессия ST,
- инверсия= « - » Т,
- снижение вольтажа QRS
Этиология
· Анемия
· Эндокринные и дисметаболические заболевания
- ↑ / ↓ функции щитовидки
- климакс
· Токсическое воздействие
- любое хроническое заболевание (гайморит, синусит, тонзиллит → тонзилогенная дистрофия миокарда, простатит, аднексит)
- уремия
- сепсис
· Алкогольное воздействие
- для мужчин 18-20г в пересчете на чистый спирт (40 г водки, бокал вина)
- для женщин 10-12 г
- очень тяжелое течение
· Физическое перенапряжение (профессиональный спорт)
· Алиментарная (мало белков, сыроедение)
· Системное нервно-мышечное заболевание
· Особые формы (радиация, вибрация)
Лекция №4
27.10.2009
«Нагноительные заболевания легких»
Включают:
1 – острая инфекционная деструкция
2 – хронический гнойный абсцесс
3 – БЭБ
ОСТРАЯ ИИНФЕКЦИОННАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ
острая инфекционная деструкция легких - тяжелон патологическое состояние, которое характеризуется массивным воспалением и инфильтрацией → омертвение → гнойный / гнилостный распад легочной ткани в результате действия неспецифических нетуберкулезных микроорганизмов
Вида
· Острый гнойный абсцесс – (чаще всего – 80-85% всех острых инфекционных деструкций) – ограниченная полость в легком в результате действия микроорганизмов.
· Гангренозный абсцесс – промежуточная форма. Его особенность – тенденция к отграничению полости, в которой есть свободные и пристеночные секвестры.
· Гангрена легкого - нет ограничения инфильтрации.
Этиология
· Анаэробные неспорообразующие микроорганизмы (фузобактерии, бактероиды)
· гноеродные кокки, пневмококки (посев непосредственно из очага поражения – абсцесса)
· факультативные анаэробы
· смешанная флора
· вирусы (грипп, ОРВИ)
Патогенез
· макроаспирационный путь= массивная аспирация , например у алкоголиков, при эпилептическом припадке, при неправильной даче наркоза. Содержимое рта закупоривает бронх механически → ателектаз → условия для размножения анаэробных микроорганизмов + химическое воздействие на легочную ткань (пепсин, соляная кислота).
- Начало острое с выраженной интоксикацией и лихорадкой
- Парапневмонический абсцесс= абсцесс на высоте пневмонии.
· микроаспирационный путь: у здорового чела во сне микроорганизмы → в легкие. В период эпидемии гриппа.
· Гематогенный (редко)
- ИЭ
- тромбофлебит (ТЭЛА → инфарктная пневмония → деструкция легкого)
- послеродовой сепсис
- травма грудной клетки
Дифференциальная диагностика
Со всеми заболеваниями с синдромом полости в легком:
· Рак легкого:
- нет лихорадки и выраженной интоксикации
- нет гнойной мокроты
- рентгенография: в полости толстые, неровные, деформированные стенки, нет четкого уровня жидкости, нет инфильтрации вокруг
- бронхоскопия с биопсией!
· Туберкулезная каверна: (особенно, если полость абсцесса в верхних отделах легкого)
- эпидемиологический анамнез (бомж, зек)
- начало не острое, нет выраженной интоксикации
- нет гнойной мокроты
- нет микобактерий при ежедневном исследовании
- серологические реакции
· Ложные кисты
- анамнез, что было много гнойной мокроты и абсцесс легкого
Дифференциальная диагностика
· Трудно, т.к в ремиссии не поймешь
· Туберкулез
· Рак легкого
· БЭБ
- анамнез (заболевание в детском возрасте)
- бронхоскопия с биопсией!
- бронхоэктазы чаще в задненижних отделах легких
Лечение
· В обострение: дренажи, ФТЛ, ЛФК, массаж грудной клетки
· В ремиссию: операция обязательно (лобэктомия / пульмонэктомия)
БЭБ
· Заболевание, которое характеризуется регионарным расширением бронхов и проявляется хроническим эндобронхиальным нагноением
· Чаще в детском и юношеском возрасте
· Чаще у мужчин
· Нет причинной связи с другими заболеваниями
· Самостоятельная нозологическая единица
· Влияет климат
Этиология
· Не до конца ясна
· Сочетание возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева
· Возбудители (только могут быть причиной обострения, но не возникновения БЭБ): ОРВИ, корь, коклюш, пневмококк и стафилококк
Патогенез, 2 звена
· Возникновение бронхоэктазов
· Их нагноение
· К бронхоэктазам приводят:
- обтурационный ателектаз, чему способствуют врожденное /приобретенное снижение сурфактанта, длительная закупорка бронха слилизистой пробкой
- бронходилятирующие силы (кашель) → в расширенных бронхах задерживается секрет → воспаление → необратимые изменения (гибель мерцательного эпителия)→ нарушение очистительной функции бронхов, дегенерация хрящевых пластинок → гладко-мышечная ткань заменяется фиброзной → стойкое расширение бронхов → секрет застаивается, нагнаивается → вялотекущее воспаление
Классификация
· 3 стадии
- бронхитическая
- выраженных клинических проявлений
- осложнений
· Вид бронхоэктаза
- цилиндрический
- мешотчатый
- веретенообразны
- смешанный
· Локализация по сегментам
· Фаза болезни
- обострения
- ремиссии
· Осложнения
Клиника
· Кашель с гнойной / слизисто-гнойной мокротой (может быть полным ртом до 1 л и более/сут)
· У трети больных неприятный запах мокроты
· Мокрота двуслойная: нижний осадой гноя, верхний – опалесцирующая жидкость и слюна
· Кровохарканье и прожилки крови в мокроте
· У трети больных одышка
· У половины больных боль в грудной клетке
· Температура субфебрильная-фебрильная
· При тяжелом течении в детском возрасте отставание физического и психического развития, снижение объема одной половины грудной клетки, истощение, «барабанные палочки», «часовые стекла»,
· Звучные крупно- и среднепузырчатые хрипы
· При откашливании хрипы снижаются / исчезают(!)
· Дыхание может быть жестким, бронхиальным
Диагностика
· рентгенография:-
- ячеистый легочный рисунок
- викарная очаговая эмфизема
· КТ (сотовый рисунок в очаге поражения)-
· Бронхография (различные виды бронхоэктазов)
· Бронхокинетография (определение бронхоэктазов с ригидными и подвижными стенками, чтоб отличить от деформирующего бронхита)
· Серийная ангиопульмонография (гемодинамические нарушения в МКК)
· Сканирование (нарушение кровотока в капиллярах)
Течение
· Активация в осенне-весенний период (грипп, ОРВИ)
· 4 стадии по тяжести:
1 – легкая (1-2 обострения в год)
2 – выраженная (чаще , дольше обострения, 50-200 мл мокроты/сут, вне обострения выделяется до 50-100 мл/сут, снижена толерантность к физической нагрузке и снижена работоспособность)
3 – тяжелая (частые длительные обострения, выраженная температурая реакция, более 200 мл зловонной мокроты/сут, нетрудоспосны)
4 – очень тяжелая= осложненная
- кровохарканье,
- амилоидоз почек, реже – печени и селезенки,
- астматический компонент,
- пневмония
- абсцесс легкого,
- плеврит (эмпиема
- вторичный бронхит → СЛН → смерт
- метастатический абсцесс мозга
Дифференциалная диагностика
· Туберкулез
· Рак легких (бронхография с фиброскопией, КТ)
Критерии диагноза
· Отчетливое указание на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного ОРЗ
· Частые вспышки «пневмонии» одной и той же локализации
· Обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов в период ремиссии
· рентгенография: грубая деформация легочного рисунка, больше в нижних сегментах, КТ
Лечение
Консервативно, если:
· Незначительный односторонний процесс
· Подготовка к операции
· Распространенный процесс и операция будет неэффективна
- воздействие на микрофлору→ антибиотики (используют посевы мокроты)
- ЛФ
- ФТЛ
- постуральный дренаж
- бронхолитики и муколитики
- санация ВДП
- полноценное белковое питание
Лекция №5
10.11.2009
«Нефротический синдром»
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокоплекс, включает протеинурию > 3 г/сут, гипопротеинемию (< 60 г/л), гипоальбуминемию, отеки. Необязательно- гиперхолестеринемия.
Дебют отмечают у детей от 2 до 5 лет или у взрослых от 17 до 35 лет.
· Первичный — возникает при заболевании самих почек (гломерулонефрит: у детей при минимальных изменениях клубочков, у взрослых — при мембранозной нефропатии, мезангиопролиферативном и мезангиокапиллярном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулонефрите, гиалинозе)
· вторичный — при других заболеваниях (сахарный диабет, тяжелая артериальная гипертензия)
Дифференциальная диагностика
· заболевания печени: цирроз.
- Асцит,
- гипоальбуминемия,
- протеинурия.
- Отличия на УЗИ печени,
- анамнез.
· Амилоидоз почек.
- Биопсия почки или просто десны,
- слизистая оболочка прямой кишки для выявления амилоида.
· Паранеопластический нефротический синдром.
- Онкомаркеры можно.
- Сканируют все, что можно на проверку опухоли.
· Миеломная болезнь.
- Истинный нефротический синдром не совсем характерен для нее
- хотя есть при ней протеинурия и отеки.
- Гипоальбуминемии может и не быть.
· СКВ.
- Бабочка на лице,
- лихорадка,
- анемия,
- лейкоцитопения.
- Исследование на LE-клетки (точность до 100%)
Лекция №6
24.11.2009
«Инфекционный эндокардит. Диагностика и лечение»
ИЭ
- Редкая тяжелая болезнь.
- Болеют люди трудоспособного возраста.
- При первичном обращении к врачу правильный диагноз ставят только 1/3 пациентов
- при поступлении в стационар ошибочный неправильный диагноз у 60%
- средний срок устанволения диагноза 3-12 мес
ИЭ:
- восп заб клапанных структур и пристеночного эндокарда,
- обусловленное прямым внедрением в-ля,
- протекающее по типу сепсиса,
- остро или подостро,
- с циркуляцией в-ля в крови,
- эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.
ИЭ — в/сосуд заб с инфицированием в/сердеч структур. Заб, к без лечения становится фатальным.
ИЭ:
- пор клапанов
- поврежд эндокарда П и Ж
- пор внутр поверхн крупных сосудов (эндартериит)
- инфицирование инородоных в/сердеч объектов (протезы клапанов, электроды ЭКС).
Заб-ть ИЭ 460 случаев на 1 млн носителей ЭКС.
предрасполаг факторы:
- врожд/приобрет пороки сердца
- искусств клапан
- в/в наркомания
Патогенез
предрасполаг факторы — поврежд эндотеолия эндокарда — ТрЦ и отложение фибрина обр стерильные тромботические вегетации — инфицирование вегетаций - снижение иммуной и неиммунной защиты и бактериемия — размн бактерий и рост вегетаций
входные ворота инфекции:
инфекции мягк.тк — 13,9%
ОРВИ — 8,5%
экстракция зуба — 7,5%
ятрогения (кардиохирургия, гемодиализ, инфицирование в/в катетера) — 7,1%
наркомания — 2,6%
сочеполовая инфекция — 3,2%
ангина — 2,1%
энтероколит — 1,4%
переохлаждение — 12,8%
Классификация
клинико-морфологич формы:
1 — первич (на неизмененных клапанах)
2 — вторич (на фоне патологии клапанов или крупных КС)
по этиологическому фактору:
- стрептококки (55-62%)
- стафило- (30-40%)
- энтеро- (15-25%)
- грибы
- м/о других групп
- смешанные
- в-ль не обнаружен (5-24% случаев)
по течению:
- острый (до 2 мес)
- подострый ( более 2 мес)
- хронич рецидивирующее течение (более 6 мес - при ошибке диагностики и лечения).
Стадии течения:
1 — выздоровление. ч/з 1 год после завершения лечения по подову ИЭ, если в течение этого срока оставались нормальными темп, СОЭ, не высевается в-ль из крови.
2 — рецидив.
- ранний. В ближайшие 2 мес после завершения лечения.
- поздний рецид. 2-12 мес.
3 — повторный.
- ч/з 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ
- если в срок до 1 года из крови выделен др в-ль
ИЭ протезированных клапанов:
- ранний (до 2 мес после протезирвоания)
- поздний ( боеле)
ОСТРЫЙ ИЭ
Острый ИЭ
— восп пораж эндокарда
— вызван высоко вирулентными м/о (чаще стафилококком)
— протекающее с выраженными септич проявлениями
— с быстрым разруш клапанов и развитием ОСН
— редкостью иммунных осложнений, к не успевают развиться
— частым формированием гнойных очагов в различ органах и тканях
— высокой летальностью (50%)
отличительные особенности острого ИЭ:
1 — высоко вирулентные в-ли
- зол.стафилококк (71%)
- пневмококковый ИЭ в 90-95% случаев течет остро
2 — развив обычно у лиц с неизмененными клапанами
3 — часто у пожилых (45,5% лиц с ИЭ — старше 60 лет)
4 — часто у инъекционных наркоманов
ИЭ у наркоманов
- осн в-ль — зол.стафилококк — 50%
- часто выявляется ВИЧ-инфекция
- частое пор ТК
- «визитка» - деструктивные и инфильтративные изменения в легких.
Лекция №7
1.12.2009
«диф. Диагностика некоронарогенных заболеваний миокарда»
КМП
в 1957г был прежложен термин «КМП» для обозначения болезни миокарда неизвестной этиологии, к проявляется кардиомегалией и СН, к не вызваны известными заболеваниями.
Первичное изолированное поражение миокарда идиопатическое. Некоронарогенное заболевание с утратой сократимости.
Классификация КМП:
1 — дилятационная. Тотальн дилят полостей, 3-5 лет жизни → пересадка
2 — гипертрофическая
- обструктивная – 75%. Симметрич/ а- утолщение МЖП → мешает крови выйти ч/з аортальн. клапан
- нет – 25%. Утолщение всего миок ЛЖ,его полость ↓ в объеме.
3 — рестриктивная. Эндокард уплотнен, сердце не может расслабиться в диастолу.
- эозинофилез: эозинофилы пропиты эндокард
- гемохроматоз: пропит Fe. Оч редко.
4 — аритмогенная. Дисплазия ПЖ.
5 — специфические. Губчатый= некомпактный миокард.
ДКМП
1 — расширение камер серцда, нарушение его сократительной ф-ции и прогрессирующей ХСН
2 — раньше называли застойной
3 — 60% среди всех КМП
4 — мужчины болеют в 2-3 раза чаще
этиология:
1 — идиопатич (первичная)
2 — специфич (вторичная)
- инфекционные поражения сердечной мышцы
- токсические воздействия (алкоголь, кокаин)
- витаминонедостаточность
Патогенез первичной
1 — ДКМП — следствие генетической детерминированности (20-25% случаев)
2 — ДКМП — следствие перенесенного вирусного миокардита
3 — ДКМП — следствие аутоиммунного повреждения
синдромы:
- кардиомегалия (перкуссия, рентген груд.кл)
- дилятация полостей сердца
- тяжелая ХСН (прогрессирующая)
- нарушения ритма и проводимости
- тромбоэмболии
- псевдоклапанные нарушения
- лихорадка
Нет воспаления и связи с инфекцией. Нет боли, м.б дискомфорт.
Диагностика ДКМП
- Лаборатория
1 – ОАК (норма
2 – БАК (АсАТ, АлАТ, билир ↑)
3 – коагулограмма (коагуляция ↑)
- ЭКГ (инфарктоподобные изменения)
- ЭхоКГ
2- утончения стенок
3- тотальн расшир всех пол
- МРТ
- Рентгенография
Расширение во все стороны
КТИ > 45
- катетеризация сердца
- прижизненная биопсия миокарда
ГКМП
заб миокарда неизвестной этиологии, к хар-ся гипертрофией стенок, преимущественно ЛЖ, без расширения его полости с усилением сократительной систолической ф-ции и нарушением диастолической ф-ции.
ГКМП 2 на 1000 населения ( в 2 раза реже, чем ДКМП)
семейные ГКМП наследуются по АД-типу и составляет 50% случаев.
В основе развития ГКМП лежат наследственные аномалии (семейная форма) или спонтанные мутации (спорадическая форма) генов, регулирующие синтез белков, отвечающих за в/действие актина и миозина.
Одно из звеньев патогенеза ГКМП — нар катехоламинов и кальциевого обмена в миокарде
Больше у мужчин, диагноз ставят случайно.
Этиология неизвестна, предполагают ,что причина в избыточной плотности адренергич рецепторов в МЖП.
Во время систолы митральный клапан прикрывают вход в аортальный, его надо отодвинуть, чтоб протолкнуть кровь в аорту.
классификация:
1 - есть
- симметричные
- несимметричные
2 -
- с обструкцией выходного тракта ЛЖ в аорту (субаортальный стеноз)
- без
варианты:
- утолщение базальных отделов МЖЖП
- утолщение МЖЖП на всем протяжении
- концентрическая гипертрофия
- верхушечная КМП (утолщение дистальных отделов и задней стенки МЖЖП)
факторы:
1 — клапанный
- нарушение тока крови в аорту
- пвоышение градиента давления
- гипертрофия желудочков
- ЛЖ и ЛП-недостаточность
2 - миокардиальный
Синдромы
- кардиомегалия
- гипертрофия Ж ( в осн ЛЖ)
- гипертрофия МЖЖП
- систиолич шум
- ангинозные боли (гипертрофия медии, сдавление коронарных КС)
- аритмии и блокады сердца (смерть от ФЖ)
- ХСН
- Тромбоэмболии (редко)
Лечение ДКМП
лечат по синдромам:
- ХСН (диуреткии,БАБ)
- аритмии и блокады (а\аритмики, а/агрег, А\коаг)
- профилактика тромбозов
- трансплантация сердца
Лечение ГКМП:
- препараты выбора — БАБ
- антагонисты кальция (недигидропиридиновые). Верапамил
БАБ и верапамил назнач только отдельно! Они тормозят гиперт ЛЖ!
- а/аритмики (дизопирамид)
- диуреткии (осторожно)
- ПП СГ, нитраты и периферич вазодилятаторы (увеличивают градиент давления)
- ОВ.
Алкогельная облация МЖП (ч/з бедрен.арт → в аорту → в перед межжелудочковую артерию ввод 15-20 мл 70% спирта, удал перегородку – вырез МЖП ч/з ПЖ).
Лекция №8
8.12.2009
«Диагностика и лечение заболеваний суставов»
РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ= РА
РА- это аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, к хар-ся развитием эрозивного артрита с системным воспалительным поражением внутр.органов.
Эпидемология:
- около 1%
- женщины болеют чаще в 3-4 раза
- может возникать в любом возрасте, но чаще в 40-50 лет
- высокая наследственная предрасположенность (особенно по женской линии)
классификация:
1 — основной диагноз
- серопозитивный по РФ
- серонегативный по РФ
- особые клинические формы (синдром Фелки и болезнь Стила)
2 — клиническая стадия
- очень ранняя (до 6 мес)
- ранняя (0,5-1 год)
- развернутая (1-2 года)
- поздняя (больше 2 лет)
3 — степень активности болезни
- низкая (I)
- средняя (II)
- высокая (III)
- ремиссия (0)
в основе активности — индекс DAS (desease activity score)-28 (28 суставов, к поражаются при РА). На 1-м месте поражение суставов кистей (чаще лучезапястные). Показатели:
- число болезненных суставов
- число припухлых суставов
- шкала болезненности (0-100%)
- СОЭ
4 — внесуставные проявления:
- ревматоидные узелки
- кожный васкулит (мелкие сосуды на кончиках пальцев)
- нейропатия (моно-, полинейропатия).
- Плеврит (сухой/ выпотной)
- перикардит (полисерозиты)
- «сухой» синдром = Шегрена (входит в клинику различных ревматических заболеваний (поражение слезных и слюнных желез)
- поражение глаз (склерит и т.д)
5 — инструментальная диагностика
- рентгенологическая стадия по Штейн-Брокеру
I — околосуставной остеопороз
II - + сужение суставной щели с единичными эрозиями
III + множественные эрозии и повывихи в суставах
IV + костный анкилоз
6 — иммунная характеристика
- есть АТ к циклическому пептиду (АТ-ЦЦП)
- нет
7 — функциональный класс (насколько человек полноценен в профессиональном и бытовом плане)
I — все может делать сам
II — больной себя может обслуживать, непрофессинальная деятельность сохранена, а проф - угнетена
III — процесс нарастает
IV — профессиональная непригодность, затруднения в самообслуживании (скрючены кисти, не может сам открытьь дверь).
8 — осложнения
- вторичный системный амилоидоз (смерть от НП)
- вторичный артроз
- системный остеопороз
- остеонекроз (концевые фаланги рассасываются)
- туннельные синдромы
- подвывих в атлантоаксиальном суставе
- атеросклероз (вторая причина смерти после амилоидоза — ОИМ или инсульт)
этиология: неизвестна
предрасполагающие факторы:
1 — экзогенные
- курение
- переохдаждение
- инсоляция
2 — эндогенные
- нарушение гормонального фона
- артифициальные аборты
- несостоявшиеся беременности
- генетическая предрасположенность
3 — инфекционные
клиника (синдромы):
I — продромальный период
- все его проявления неспецифичны
- утомляемость
- потливость
- субферилитет
- умеренная анемия
- повышение СОЭ
- потеря аппетита
- длится от нескольикх недель до нескольких месяцев
II — поражение суставов= суставной синдром
- суставы кистей рук
- лучезапястные суставы
- локтевой сустав
- коленные суставы
- голеностопные суставы
Характеристика суставного синдрома:
- локализация (всегда суставы кистей рук)
- внешний вид суставов («ласты моржа» = ульнарная девиация, «шея лебедя»,»бутоньерка»)
- симметричность поражения
- обе кисти одновременно
- истончение мышц,
- кисть атрофируется, кожа бледная, пергаментная, сухая
- боль — суточный ритм: утренняя скованность (по типу «перчаток», «носков», «корсета»), уменьшение боли к вечеру
III — внесуставные (системные) поражения:
1 — ревмаидные узелки (васкулит): плотные, безболезненные, кожа над ними не изменена, подвижны, локализация (сухожилия локтевого сустава, сухожилия кисти, ахиллово, волосистая часть головы, крестец, иногда во внтур.органах — н, в легких).
2 — кожный васкулит (артериит):
- васкулит сетчатки
3 — поражение легких
- поражаются все анатомические отделы легких (от трахеи до альвеол)
- чаще плеврит (сухой/ выпотной)
- фиброзирующий альвеолит (тоже часто). Разрастается коллаген и легкое замещается соединительной тканью (Смерть от ДН).
4 — поражение сердца:
- перикардит сухой / выпотной
- реже миокардит
- атеросклероз прогрессирующий очень быстро вне зависимости от факторов риска(поражение коронаров (ОИМ)
- коронарный артериит - очень редко
- эндокардит
- гранулематозный аортит
5 — поражение почек:
- вторичный амилоидоз ( с развитием ПН)
- гломерулонефрит
- нефротический синдром
6 — поражение глаз
- эписклерит
- склерит
7 — синдром Шегрена= «сухой»
- кератоконъюнктивит
- паротит
- язва роговицы
- стоматит
8 — синдром Фелки.
Триада:
- хронический артрит
- спленомегалия (увеличивается в 4-5 раз)
- стойкая нейтропения (меньше 2 тыс ЛЦ)
IV — осложнения
критерии РА:
1 — утренняя скованность
2 — артрит более чем в 4 областях
3 — артрит суставов кистей
4 — симметричность
5 — ревматоидные узелки
6 - РФ
7 — рентгенологические изменения
если 4 из 7 есть, то диагноз почти 100%
лабораторная диагностика:
патогномоничных факторов нет (РФ есть в норме у 50% здоровых)
1 — анемический синдром
2 — воспаление в ОАК (Лцоз, повышение СОЭ и СРБ)
3- РФ (иногда)
4 — БАК
- снижение белка (теряется с почками)
- повышение аминотрансфераз
- дислипидемия
5 — жидкость в плевральной полости и перикарде
инструментальная диагностика:
1 — ЭКГ
2 — рентгенография легких
3 — ЭФГДС
4 — УЗИ почек
медикаментозное лечение:
1 — НПВП
- неселективные
- селективные
купирование симптомов болезни, скованности, снижают лихорадку, облегчают жизнь.
2 — ГКС
- исп в комбинации с НПВП
- дозу 10 мг/сут
- если очень высокая активность и много системных поражений, то 30-40 мг/сут
- курс 4-6 недель
- принципы назначения гормонов: 50% дозы в утренние и ранние часы (в 7, 11 и 12-13 часов).
- А отменяют начиная с вечерней дозы по 0,5 таблетки в 7 дней.
3 — базисные противовоспалительные
- метотрексат
- гидроксихлорохин= плаквенил
- сульфосалазин
- соли золота
4 — синтетические
5 — Биологические препараты
- в РФ исп только 3 препарата
- инфликсимаб= римикейд (подавляют иммунное воспаление)
- маптера= ледуксимаб (ингибитор активации Т-л)
- их вводят в/в капельно
- очень дорогие
профилактика: не существует
лечение пожизненно (меняют только дозу)
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ = ДОА
ДОА -хроническое заболевание нефинекционной природы, сопровождающееся деструкцией хряща и поражением околосуставной ткани.
Классификация: см в учебнике
1- по этиологии:
- первичный (55%).
поражение хряща начинается первоначально засчет постепенного повышения функциональной нагрузки на хрящ.
- вторичный (45%). Хрящ уже был поражен до ДОА (травма, авария, воспалени).
2 - Рентгенологические стадии
I — истончение хряща
II + узурация (зазубренность)
III +множественные узурации + субхондральный остеосклероз
IV +анкилоз сустава
3 - функциональные классы = РА
эпидемиология:
- чаще до 50 лет
- чаще мужчины (после 50 лет чаще женщины)
этиология:
- обменные расстройства
- повышение функциональной нагрузки на сустав (ожирение, стоячая профессия — продавцы, перенос тяжестей — грузчики или спортсмены)
клиника = суставной синдром
1 — локализация
- поражение суставов ног и позвоночника (коксартроз, гоноартроз, голеностопы)
- поражение суставов рук (на пальцах кистей рук образуются костные наросты (узелки Гебердена — дистальные фаланги и узелки Гушара — проксимальные фаланги)
2- изменяется форма сустава
- кожа над суставом не изменена
3 - асимметрия в 70% случаев
4 — боль: утром встает совсем здоровый. Если резко встанет, то идет «стартовая боль» (характерно для ДОА — кусочек вклинивается между суставными поверхностями). К концу дня ноги отваливаются.
+ м.б клиника синоввита
лабораторная диагностика:
никаких изменений (м.б маленький ЛЦоз при синовиите)
Инструментальная диагностика
1 — рентген
2 -УЗИ крупных суставов
3 — пункция сустава
4 — эндоскопия сустава
Лечение
1 — режим:
- снизить функциональную нагрузку на сустав
- похудеть
- сменить профессию
2 - диета
- мясо, хрящи КРС — мукополисахариды плохо усваиваются
3 — медикаментозное:
· структурно-модифицирующие ЛП= дериваты гиалуроновой кислоты. Они при длительном приема немного восстанавливают стуркутру хряща
- хондроитинсульфат
- глюкозаминсульфат
· НПВП (нового поколения)
· в/суставное введение гормонов (2 раза в год). При передозе — деструкция хряща
· ФТЛ
- чаще магнитотерапия
- лазеротерапия
- УВЧ
- аппликации
4 — ОВ
- эндопротезы (тазобедренный, коленный). Тем, у кого уже анкилоз.
Лабораторная диагностика
- в ремиссию все в норме (только мочевая кислота повышена в крови, норма 350 мкмоль/л)
- в обострение присоединяется воспаление в крови (ЛЦоз, СОЭ)
- ПН (основная причина смерти). Определяют креатинин, мочевину, мочевую кислоту.
- ОАМ: соли (ураты обычно), ЛЦ
инструментальные методы:
1 — рентген сустава первого пальца стопы
2 — УЗИ почек
3- экскреторная урография
Лечение
1 — режим
2 — диета (!)
- стол №7 (каши, овощи, исключают пурины)
3 — медикаментозное
· аллопуринол (200 мг 2 р/сут). Уходят тофусы.
· Бензроларон (способствует экскреции мочевой кислоты)
· алооларон (комплексный)
4 — симптоматическое: (лечение калькулезного пиелонефрита)
· а/б
· уросептики
· спазмолитики
Лекция №9
11.02.2010
«Циррозы печени» (Звягинцева Ю.Г.)
ЦИРРОЗЫ
циррозы — хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся нарушением архитектоники печени (ее дольковой структуры) с выраженными в различной степени признаков функциональной недостаточности печени.
Основные причины
· инфекционные агенты
· длительный алкоголизм
· токсические процессы
· аутоиммунные воспалительные процессы
· наследственно-обусловленные нарушения обмена
- болезнь Вильсона-Коновалова = гепатолентикулярная дегенерация
- амилоидоз печени
- гемохроматоз = бронзовый диабет
· болезнь желчных путей
· алиментарная недостаточность
· криптогенный
Клинические синдромы
· печеночной недостаточности = синдром печеночной энцефалопатии
· гепатомегалии
· геморрагический (в печени синтезируются факторы свертывания)
· гормонального дисбаланса (в печени обезвреживаются эстрогены) - у мужчин развивается гинекомастия и эректильная дисфункция.
· отечный (в печени синтезируются альбумины)
· портальной гипертензии (голова медузы)
· асцита
· спленомегалии
· гиперспленизма
· анемии
· желтухи (желтуха появляется, когда уровень билирубина превышает 40 мкмоль/л). 35 мкмоль/л — субиктеричность.
· Холестаза (кстантомы, ксантелазмы)
· диспептический
· мальабсорбции (желчи вырабатывается мало, жиры не эмульгируются)
Лабораторные синдромы
· синдром цитолиза
- повышение / норма трансаминаз
· синдром холестаза
- ГГТП (более тонкий маркер холестаза)
- ЩФ
- повышение конъюгированного билирубина
- повышение холестерина
· синдром гепатоцеллюлярной недостаточности
· синдром мезенхимального воспаления
- повышение гамма-глобулина (чаще при аутоиммунных заболеваниях печени)
Классификация
· по этиологии
- вирусный
- алкогольный (токсический)
- лекарственный
- метаболический (гемахроматоз)
- криптогенный
· фаза болезни
- активная
- неактивная
· течение заболевания
- стабильное
- прогрессирующее
· стадии = классы
- А - компенсация (хронический гепатит с переходом в цирроз)
- B - субкомпенсация
- C - декомпенсация
по шкале определение степени тяжести цирроза (шкала Чайл-Пью А,В.С)
Трансплантацию печени проводят только при классе В.
Выживаемость в течение 5 лет при классе А около 40%, при классе С — 5%.
вирусный гепатит
Особенности алкогольного цирроза
· ухудшение наступает внезапно
· одно из ранних проявлений - портальная гипертензия
· еще до появления желтухи возникает асцит
· возможно кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
· воздержание от алкоголя приводит к улучшению состояния
Безопасные дозы алкоголя
· для женщин нет
· для мужчины (с 21 года)
· для 1/3 населения безопасно 10 мл, а для 2/3 населения безопасно 25 мл
Факторы риска развития алкогольной болезни печени
· генетическая предрасположенность
· дозы и продолжительность злоупотребления
· избыточная масса тела
Лекция №10
18.02.2010
«Диффузные болезни соединительной ткани» (Кудряшов Е.А)
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА = СКВ
СКВ — системное аутоиммнное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра, что ведет к повреждению практически всех ткаенй и внутренних органов.
Эпидемиология
· пик заболеваемости на 15-25 лет
· чаще у женщин в 8-10 раз
· может развиться во время беременности и в послеродовом периоде, что повышает риск смертности в 3 раза
· скрининг и профилактика практически невозможны
Классификация
· по течению
- острое. Обычно фатальное.
- подострое (чаще). Течет медленно и в течение 2-3 лет появляется симптоматика поражения органов.
- Первично-хроническое. Клиника развивается к 5-10-му году.
· По активности
- степени активности 1-3 по балльной системы.
- ремиссия
· по преимущественной локализации
- сердце
- почки
- кожа
Этиология
· вирусная теория (Эпштейн-Бар)
· наследственная предрасположенность
· дисгормональная регуляция половых гормонов
· полиэтологическая теория
Патогенез
· патогенез СКВ определяют два тесно взаимосвязанных процесса
· схематически патогенез СКВ можно представить как комплексное воздействие генетических, гормональных, иммунорегуляторных факторов, направленных на патологическую гиперпродукцию В-лимфоцитов.
Лабораторная диагностика
· общий анализ крови
- панцитопения
- увеличение СОЭ (один из критериев активности СКВ)
· общий анализ мочи
- если есть волчаночный нефрит, то патлогический осадок (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия)
· биохимический анализ
- коагулограмма
- печеночные пробы
· иммунологические исследования (основные)
- антинуклеарный фактор = АНФ почти у 100%
- антитела к фосфолипидам (Ig-G)
Прогноз
· через 10 лет — 70-80%
· риск умереть в 3 раза выше
· лечат постоянно
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ = ССД
ССД — аутоиммунное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии с характерным поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки), в основе которого лежит нарушение микроциркуляции, воспаление и фиброз.
Эпидемиология
· преобладают женщины 7:1
· возраст от 30 до 50 лет
Классификация
· клинические формы
- диффузная (поражаются все системы органов и кожа)
- лимитированая = ограниченная (одна система поражается)
- перекрестная (сочетается клеродермия с любым другим системным заболеванием, например с СКВ, ревматоидным артритом)
- висцеральная
- ювенильная
- индуцированная
· варианты течения
- острое = быстро прогрессирующее. Фатальное.
- подострое = умеренно прогрессирующее (чаще).
- хроническое = медленно прогрессирующее.
· стадии развития
- начальная. Выявляет максимум 3 области локализации поражения органов.
- генерализованная. генерализация органов
- терминальная. Функциональная необратимая недостаточность систем органов. (сердечная, почечная).
Этиология
· неизвестна
· наследственная предрасположенность
· экзогенные влияния
· эндогенные воздействия (дисгормональный баланс, внутренние инфекции, переутомление)
Диагностические признаки (наличие 4 из них)
· основные
- склеродермическое поражение кожи
- синдром Рейно с язвами
- суставно-мышечные проявления
- базальный пневмофиброз
- кардиосклероз с нарушениями ритма и сердечной недостаточностью
- поражение пищевода
- нефропатия
- специфические антинуклеарные антитела
- капилляроскопические признаки (капиллярные петли деформированы, отечны)
· дополнительные
- гиперпигментация
- артралгии, миалгии
- АНФ или РФ
- увеличение СОЭ
- полиневрит
- полисерозит
Прогноз
· лучше, чем при волчанке
· пятилетняя выживаемость 60%
· смерть от сердечной патологии
Лекция №11
Г
«Системные васкулиты»
СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ
системные васкулиты — группа болезней со сходным патогенезом, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов, артерий (чаще) и вен различного калибра с вторичным вовлечением в патологический процесс органов и тканей.
· Поражаться могут сосуды разного калибра, что определяет и клинику заболевания.
· За последнее время число системных васкулитов возросло в 4 раза.
· Каждая из форм васкулитов имеет свои особенности, но для всех есть и общие признаки
Классификация
· узелковый полиартериит
- гранулематоз Вегенера
· гранулематозный артериит
· геморрагический ангиит
· облитерирующий тромбангиит
· синдром Бехчета
· синдром Кавасаки
Общий этиологический фактор
· лекарственное воздействие, в частности лекарственная аллергия
· пищевая, холодовая аллергия, пыльцевая (поллинозы)
· определенная роль отводится вирусам (вирус гепатита В, вирус герпеса, цитомегаловирус и др)
· роль бактериальной инфекции менее значима
· генетическая предарсположенность имеет определенное значение у больных с дефектами в иммунной системе.
Общие синдромы и клинические симптомы
· лихорадка (фебрильная, до 38-38,5)
· артралгия (реже — артрит) и миалгия
· острое или подострое начало заболевания
· органные поражения
- кардиоваскулярный синдром
- кожный синдром
- легочный синдром (пневмония)
- абдоминальный синдром
- почечный синдром
- неврологический синдром
· анамнестические данные
Узелковый полиартериит
· чаще у мужчин от 23 до 48 лет
· поражаются преимущественно артерии среднего калибра
· впервые описали Куссмауль и Майер
Формы узелкового полиартериита
· классический (самый тяжелый)
· астматический = синдром Чарга-Стросса
· кожно-тромбангиический
· моноорганный
Особенности
· начало болезни
- ОРВИ, бронхит
- бронхиальная астма (появляются быстро после симптомов ОРВИ)
· сразу тяжелое течение (в течение нескольких дней и недель)
· может в дебюте сопровождаться астматическим статусом
· появление эозинофильных инфильтратов в легких (иногда с деструкцией ткани)
· признаки легочного капиллярита ( на рентгенограмме или МРТ)
· эозинофилия до 15-50% в периферической крови
· отсутствие поражения других органов в течение нескольких месяцев или лет — только астма.
Варианты течения
· доброкачественное
· медленно-прогрессирующее
· рецидивирующее
· быстропрогрессирующее
· острое и молниеносное
гранулематоз Вегенера
это некротизирующий васкулит, с преимущественным поражением мелких сосудов легких, верхних дыхательных путей и почек
Классификация НАА
· 1 тип — ограниченное поражение дуги аорты и ее ветвей — у 8% больных
· 2 тип — поражение нисходящей аорты (грудного и брюшного отдела) — у 11% больных
· 3 тип — смешанный (1 тип + 2 тип) — у 65% больных
· 4тип — (1 тип + 2 тип + 3 тип) — поражение ветвей легочной артерии — у 45% больных
темпоральный артериит — болезнь Хортона
· болеют чаще мужчины, старше 50 лет
· это васкулит с преимущественным пораженим экстра- и интракраниальных артерий.
Синдромы
· перемежающей хромоты
· синдром ишемии
· мигрирующий флебит (основной)
- сначала на одной ноге, потом на руке, потом в брюшной полости
· коронарный синдром
- инфаркт
· абдоминальный синдром
- язвы ЖКТ
- кровотечения ЖКТ
· цереброваскулярный синдром
- инсульт
· редко - лихорадочный синдром и суставной синдром
Лечение
· иммуносупрессивная терапия
- ГКС
- цитостатики
- ГКС + цитостатики
· противовоспалительная терапия
- НПВП
- хинолиновые препараты
· антиагреганты
· антикоагулянты
· нефармакологические методы
- плазмаферез
- гемосорбция
- гипербарическая оксигенация
Лекция №12
4.03.2010
«Астма»
АСТМА
астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельности обструкции бронхов, что пряовляется приступами удушья, хрипами, кашлем и затруднением дыхания, часто ночью и ранним утром.
· 5-10% болеют
· 4 варианта обструкции дыхательных путей
1 — острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц
2 — подострая обструкция вследствие отека слизистой оболочки бронхов
3 — хроническая обструкция вследствие закупорки терминальных бронхиол вязким секретом
4 — необратимая склеротическая обструкция в стенке бронхов вследствие длительного и тяжелого течения заболевания.
Клиника
· приступы удушья с затруднением выдоха
· сухие свистящие хрипы
· кашель
· полное исчезновение симптомов под влиянием терапии или самостоятельно
· сезонная вариабельность заболевания
· отягощенность аллергическими заболеваниями
· везикулярное дыхание без отклонений от нормы
· беспокойство, возбуждение
· вынужденное положение
· крылья носа раздуты
· речь прерывистая
Ступени лечения
1. эпизодическое = ингалятора
· сальбутамол
· фенотерол
· для купирования приступа
2. ингаляции кортикостероидов в минимальных дозах
· дозы 200-500 мкг
· беклометазон 2 раза в день
· кромогликат натрия, недокромил и теофиллин мало токсичны, поэтому их применяют в педиатрии
· если приступ повторяется, то доза увеличивается до 800 мкг в сутки
· если действие начальной дозы сохраняется, то добавляют пролонгированные бета-2-адреномиметики
3. ингаляции кортикостероидов в максимальных дозах
· дозы 800-2000 мкг/ сут
· + сальметерол или теофиллин
4. кортикостероиды системно
· глюкокортикоиды + преднизолон
Лекция №13
11.03.2010
«Врожденные и приобретенные пороки сердца: клиника, диагностика, лечение» (Кудряшов Е.А.)
ПОРОКИ СЕРДЦА
Краснодарский край занимает одно из лидирующих мест в стране по рождению детей с врожденными пороками сердца.
Митральная недостаточность
· 3 типа по уровню поражения
1 — клапанная
- ревматизм
- эндокардит
- атеросклероз
- врожденная
2 — подклапанный стеноз
- некроз сосочковых мышц при остром инфаркте миокарда
- травматический отрыв хорд (в тяжелом спорте или при аварии — удар грудной клетки о руль)
3 — смешанный
· виды недостаточности
1 — абсолютная (створок нет совсем)
- ревматизм
- атеросклероз
2 — относительная (миокард гипертрофирован, створки расходятся)
Гемодинамика
· во время систолы перепооолняется ЛП
· ЛП и ЛЖ со временем гипертрофируются
· сверху кровь продолжает приливать из легких
· рефлекс Китева — спазм артериол в малом круге кровообращения
· в результате приток крови к ЛП уменьшается
· кровь пропотевает в интерстиций легких — интерстициальная фаза отека легких
· клинически это проявляется «сердечной» астмой
· феномен легочной гипертензии
· ПЖ ослабевает, плохо качает кровь, начинает гипертрофироваться и дилятироваться
· кровь начинает застаиваться в правых отделах легких
· это будет проявляться застоем в верхней полой вене ( набуханием яремных вен, синяя голова, головные боли) и нижней полой вене (отеки, увеличение печени)
Клиника
· инспираторная одышка при физической нагрузке, потом и в покое, в итоге может закончиться отеком легких
· снижается МОК (норма = 2-4 литра в минуту) и УО
· компенсаторно повышается ЧСС = тахикардия
· сердцебиение
· типичные нарушение ритма
- экстрасистолия,
- фибрилляция предсердий,
- мерцание предсердий,
- желудочковая тахикардия,
- АВ-блокада
· кардиалгии — нетипично (есть только при ревматическом кардите)
Объективный статус
· внешний вид — не меняется
· пальпация
- смещение верхушечного толчка вниз и влево (может уходить в VI межреберье), он разлитой (больше 2 кв.см)
· перкуссия
- расширение сначала левой границы, потом верхней, а в терминальной стадии и правой границы относительной сердечной тупости
· аускультация
- 1 тон всегда ослаблен (т.к нет клапанного компонента)
- 2 тон — акцент его на легочном стволе (маркер легочной гипертензии — такой же акцент может быть при пневмотораксе, ХОБЛ, избыточной инфузии и т.д.)
- шум митральной недостаточности — на верхушке сердца, ираадиирует в левую аксиллярную область
Диагностика
· ЭКГ
- гипертрофия ЛЖ
- ЭОС горизонатльно или отклонена влево
- любая аритмия
- блокада левой ножки пучка Гиса
· рентген
- митральная конфигурация сердца
- сглажена талия сердца
- угол тупой, развернутый
- «шарообразное» сердце
- исследование в 4-х проекциях + рентген с контрастированным пищеводом
· ЭхоКГ
- видно состояние створок
Лечение
· диета: кардиологический стол
- ограничение жидкости
- мало соли
- мало жиров
· лечение основного заболевания:
- ХРБС,
- эндокардит
· протезирование митрального клапана
· после протезирования пожизненно непрямые антикоагулянты
- варфарин
ДМЖП
- один из самых частых пороков
- МЖП: верхняя треть - мембранозная часть
- две трети — мышечная часть
- 90% дефектов — в верхней части
- дефекты мышечной части более благоприятны, т.к в систолу дефект закрывается
- дефект мышечной части МЖП = болезнь Толачинова-Роже
Гемодинамика
· в систолу ЛЖ кровь сбрасывается слева направо (из-за градиента давления)
· в ЛЖ давление в норме 120 мм.рт.ст, а в ПЖ в норме до 30 мм.рт.ст.
· В ПЖ идет дополнительный обхем крови, что приводит к перегрузке ПЖ, он гипертрофируется и дилятируется
· дополнительный объем уходит и в легкие
· в легких возникает легочная объемная гипертензия
· ПЖ плохо качает кровь, кровь прибывает из полых вен
· начинается сброс крови справа налево
· больной становится синим (терминальная фаза)
Клиника
· у детей первая жалоба — одышка при физической нагрузке, а затем и в покое
· этот ребенок чаще болеет пневмониями, бронхитами, сезонными инфекциями, быстро устает, капризничает, плохо учится в школе, плохо ест
· сердцебиение и перебои в работе сердца
Объективный статус
· сердечный горб = грудь Девиса (деформация грудной клетки, ребер, грудины)
· сердечный толчок (пульсация в эпигастрии засчет гипертрофии правых отделов)
· пальпация
- верхушечный толчок сместится влево и вниз, за среднеключичную лини *засчет гипертрофии ПП)ю; он не изменен
- систолическое дрожание = кошачье мурлыканье (руку на III-IV межреберье у левого края грудины)
· перкуссия
- увеличение правой границы сердца, потом левой, потом верхней
· аускультация
- 1 тон — ослаблен
- 2 тон — акцент на легочном стволе
- может появиться 3 тон = «ритм галопа»
- шум систолический, при прохождении через ДМЖП, максимально слышно на III-IV межреберье у левого края грудины. Иррадиации нет.
Диагностика
· ЭКГ
- неспецифично
- гипертрофия ПЖ, ПП (Р-pulmonale)
- блокада правой ножки пучка Гиса
- нарушение ритма и проводимости
· рентген
- выбухание контура легочного ствола на тени сердца
· ЭхоКГ
- видно дефект
- можно измерить его величину, площадь, сокрость кровотока
Гемодинамика
· срос начинается слева направо засчет градиента давления ( в норме в ЛП давление 7-8 мм.рт.ст, а в ПП — 3-5 мм.рт.ст)
· объем крови из ЛП попадает в ПП, оттуда в ПЖ, он гипертрофируется, потом дилятируется
· относительная трикуспидальная недостаточность
· объемная легочная гипертензия
· как при ДМЖП
Клиника
· нспираторная одышка при нагрузке и в покое
· частые болезни респираторнми заболеваниями
· сердцебиения, перебои в работе сердца
Объективный статус
· редко изменения скелета
· вся картина как при ДМЖП
· аускультация
- 1 тон - ослаблен
- 2 тон — акцент над легочным стволом
- систолический шум (не иммет отношения к дефекту, т.к низкий градиент давления) на легочном своле во II межреберье слева (засчет относительного стеноза легочной артерии). Просвет легочной артерии остался прежним, а ПЖ дилятировался засчет повышенного притока крови. ПЖ сильно напрягается и кровь со свистом проходит через легочный ствол. Не иррадиирует.
- Систолический шум трикуспидальной недостаточности у мечевидного отростка = шум Риверо-Корвалло. Он усиливается на вдохе. (при вдохе действует присасывающее действие грудной клетки и венозный приток усиливается)
Диагностика
· ЭКГ
- то же, что ДМЖП
· рентген
- выбухание конуса легочного ствола
· ЭхоКГ
- измерение дефекта
Лечение
· то же, что при ДМЖП
· 2 метода операции
· оперируют в любом возрасте
аортальный стеноз
· 3 вида
1 — подклапанный = ИГСС = идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
- больше у мужчин
2 — клапанный стеноз
- ревматизм
- атеросклероз
3 -надклапанный стеноз = коарктация аорты (врожденный)
клапанный
Гемодинамика
· гипертрофия ЛЖ
· он долгое время компенсируется
· ставят даигноз лет в 40-50
· со временем тонус ЛЖ теряется и он начинает дилятироваться
· расширяется митральный клапан = митрализация порока (начинается митральная недостаточность)
· застой в малом круге кровообращения
Клиника
· жалобы
- при нагрузке ощущение головокружения вплоть до потери сознания, усугубляющиеся с возрастом (синкопальные состояния)
- АД невысокое
- ангинозные = стенокардитические боли (меньше крови попадает в коронарные сосуды). В диагнозе пишут: ревматизм, синдром стенокардии на фоне митрального стеноза
- может быть инфаркт миокарда
- инспираторная одышка при нагрузке, а потом в покое
- сердцебиение и перебои в работе сердца
Объективный статус
· внешний вид
- бледность
· пальпация
- верхушечный толчок разлитой, смещен вниз и влево, в V-VI межреберье по средней аксиллярной линии
- кошачье мурлыканье в проекции аортального клапана
· перкуссия
- вначале расширение левой границы (засчет желудочка, потом предсердия), а правая границы не изменится)
· аускультация
- 1 тон — сначала норма, потом ослабляется постепенно
- 2 тон — (срастаются полулуния аортального клапана) — резко ослаблен на аорте
- шум систолический, максимальный на аорте. Иррадиирует по току крови, т.е на сонные артерии.
- При систолическом шуме надо послушать подмышечную область и сонные артерии, чтоб отдифференцировать клапаны
Диагностика
· ЭКГ
- ЭОС отклонена горизонтально или влево
- ишемические измнения
- аритмии и блокады
- гипертрофия ЛЖ
· рентген
- форма башмака, сапога и т.д.
- Аортальная конфигурация сердца
- обычно такая конфигурация при аортальном стенозе, иногда при аортальной недостаточности.
· ЭхоКГ
- сужение оверстия менее 4 кв.см
- иногда видно вегетации
- экскурсия сворок нарушена
Лечение
· оперативное
· первая операция на сердце в Краснодаре была в 1970 году
· протезирование клапана
- страшна смерть от инфаркта миокарда и от острого коронарного синдрома
· пожизненные непрямые антикоагулянты, антиатерослкеротические и т.д.
Коарктация аорты
· сужение аорты находится чаще ниже места отхождения подключичной артерии, т.к во внутриутробном развитии аорта и легочный ствол соединены, после рождения между ними образуется спайка, которая пережимает аорту
· открытый Боталлов проток
Гемодинамика
· без операции не доживают до 30 лет
· причина смерти: гипертония и геморрагический инсульт (от перегрузки артерий верхней половины тела и головного мозга)
· давление повышается засчет рефлекторной активации РААС
Клиника
· головная боль
· головокружение
· мушки перед глазами
· в общем все жалобы гипертоника
Объективный статус
· внешний вид
- классическая мужская фигура (развит торс, верхний плечевой пояс, ниже пояса все обычно)
- гиперемия лица (нездоровый красный румянец)
- инъекция сосудов склер (бычьи глаза)
· осмотр -норма
· пальпация
- верхушечный толчок разлитой, смещен вниз и влево
· перкуссия
- кардиомегалия засчет левых отделов
· аускультация
- 1 тон — норма (интактные клапаны)
- 2 тон — акцент на аорте
- шум - ближе к аортальному клапану, на основании сердца. Аорта проходит в заднем средостении, поэтому больного поворачивают на спину и слушают шум в межлопаточном простанстве, где он лучше всего слышен.
Диагностика
· ЭКГ
- гипертрофия ЛЖ
- ЭОС отклонена влево
- блокада ножек пучка Гиса
· рентген
- ничего почти не видно
- сосудистый пучок может быть слегка расширен
- специфично: нижняя граница ребер имеет волнообразную структуру = узурация ребер (кровь идет обходным путем от правой подключичной артерии через внутреннюю грудную артерию, через межреберные артерии, а у ребенка ребра еще мягкие и они от пульсации постоянной начинают деформироваться)
· ЭхоКГ
- ничего не видно
- гипертрофия ЛЖ
· аортография (золотой стандарт)
- через правую подключичную или через бедренную вводят контраст и делают рентгенографию
- но контраст может дать аллергию
· КТ и МРТ
Лечение
· без лечения быстрая смерть
· 3 метода лечения в зависимости от возраста
1 — ребенок (дефект иссекают и аорту сшивают конец-в-конец
2 — подросток (попытка баллонирования и стентирования)
3 — взрослый (иссечение дефекта и вставление тифлонового протеза)
· биологические протезы клапанов (не требуют пожизненных антикоагулянтов и не вызывают аллергию. Очень дорогие.)
Лекция №14
18.03.2010
«ТЭЛА»
Современная классификация функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта
1. заболевания пищевода
· ком за грудиной
· функциональная боль в грудной клетке
· функциональная изжога
· функциональная дисфагия
· функциональные неспецифические расстройства пищевода
2. гастродуоденальные заболевания
· функциональная диспепсия
- язвенноподобный вариант
- дискинетический вариант
- неспецифический вариант
· аэрофагия
· функциональная рвота
3. кишечные заболевания
· синдром раздраженной толстой кишки
· функциональное вздутие живота
· функциональный запор
· функциональная диарея
· неопределенные функциональные кишечные расстройства
4. функциональная абдоминальная боль
5. билиарные расстройства
· дисфункция желчного пузыря
· дисфункция сфинктера Одди
6. аноректальные расстройства
· функциональное каловое недержание
· функциональная аноректальная боль
· диссинергия тазового дна
функциональная диспепсия = неязвенная диспепсия — это симптомокомплекс:
· с боль или дискомфорт в подложечной области,
· тяжесть или чувство переполнения в эпигастрии после еды
· раннее насыщение
· вздутие живота
· тошнота и рвота
· изжога
· несмотря на тщательное обследование, выявить органическую патологию не удается.
Варианты
1. язвенноподобная
- боли в подложечной области
- голодные и ночные боли
- боли исчезают после еды или после приема антацидов
2. дискинетическая
- преобладают ощущение дискомфорта в верхней части живота по средней линии
- чувство переполнения, распирания
- быстрое насыщение
- тошнота
- снижение аппетита
3. неспецифическая
- симптомы не укладываются ни в один из вариантов
Римские критерии второй функциональной диспепсии
1. постоянная / рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт в верхней части живота по средней линии, продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев)
2. отсутствие доказательств органического заболевания
3. отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула.
Классификация болезней оперированного желудка
1. органические
· пептическая болезнь оперированного желудка
· пептическая язва анастомоза тощей кишки
· рецидивная язва
· незажившая язва
· рак культи желудка
· рубцовое сужение гастроентероанастомоза
· желудочно-кишечные, желудочно-билиарные, еюноободочные свищи
· синдром приводящей петли
· порочный круг
· осложнения, вследствие нарушения методики операции
· каскадная деформация желудка
2. функциональные
· демпинг-синдром
· гипогипергликемический синдром
· энтерогенный синдром
· функциональный синдром приводящей петли
· постгастрорезекционная анемия
· постгастрорезекционная астения
· гастростаз
· диарея
· дисфагия
· щелочной рефлюкс- гастрит
Лекция №15
25.03.2010
«Анемия в практике терапевта» (доцент Звягинцева Юлия Геннадьевна)
АНЕМИЯ
Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания в единице объема крови гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов.
· Гемоглобин = 120-140 г/л у женщин и 130-160 г/л у мужчин
· эритроциты = 3,5-4 *10 в 12 /л у женщин и 4-4,5 *10 в 12 у мужчин
· лейкоциты = 4-9 *10 в 9 /л
· СОЭ = 1-10 мм / час у мужчин и 2-15 мм/ час у женщин
· цветовой показатель = 0,85-1,05
· MCH = среднее количество гемоглобина в одном эритроците = 27-34 пг (= пикограммы)
· ЦП = гемоглобин * 0,3 : первые две цифры эритроцитов
Клиника
· наличие и выраженность симптомов зависит от:
- темпа снижения уровня гемоглобина
- глубины анемии
· собственно анемические (неспецифические) симптомы — они не зависят от характера анемии
- повышенная утомляемость
- снижение работоспособности
- снижение концентрации внимания
- слоистость ногтей
- ломкость волос
- головокружение
· характерные клинические проявления для конкретного варианта анемии
- ложкообразные ногти характерны для ЖДА
· признаки декомпенсации имеющихся сопутствующих заболеваний на фоне развития
· симптомы заболевания, лежащего в основе развития анемии
Патогенетические варианты анемии
· анемия вследствие кровопотери
· анемии вследствие нарушений эритропоэза
· анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (эритродиереза) — гемолитические
· смешанного генеза
анемии вследствие нарушения эритропоэза
· анемии вследствие костномозговой недостаточности, замещение костного мозга опухолевыми клетками прри лейкозах, метастазах опухолей
· вследствие нарушения синтеза регуляторных веществ — дефицит эритропоэтина при ХПН
· вследствие дефицита регуляторных ферментов, например дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фавизм)
· вследствие дефицита необходимых для синтеза веществ - железа, витамина В12, В9
рациональный диагностический поиск при наличии у больных анемии включает 2 этапа:
1. определение патогенетического варианта анемии — синдромная диагностика (например ЖДА)
2. выявление заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного варианта анемии — нозологическая диагностика (цирроз печени, миома матки с кровотечениями, геморой с кровотечением, кровотечение из ВРБ пищевода)
Необходимо проведение следующих исследований
1. определение гемоглобина
2. подсчет числа эритроцитов
3. определение цветового показателя
4. подсчет количества ретикулоцитов
5. подсчет количества лейкоцитов и формулы
6. подсчет количества тромбоцитов
7. исследование костного мозга (пункция)
8. трепанобиопсия (по показаниям)
Классификация по степени тяжести
1. легкая (гемоглобин более 90 г/л)
2. средняя (70-90 г/л)
3. тяжелая (менее 70 г/л)
Классификация по цветовому показателю
1. гипохромная
2. гиперхромная
3. нормохромная
гипохромные анемии
1. ЖДА
2. сидероахрестическая анемия
3. некоторые гемолитические анемии (талассемия)
4. железоперераспределительная анемия
ЖДА
Эпидемиология ЖДА
· 1 млрд 800 млн жителей планеты страдают ЖДА
· 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА (Россия)
· латентный дефицит железа достигает 50%
· Жда составляет 75-95% анемий у беременных
Классификация ЖДА
· ЖДА вследствие недостаточного исходного уровня (врожденная). Обычно развивается к концу четвертого месяца жизни, когда разрушаются имеющиеся эритроциты, а для синтеза своих железа не хватает.
· ЖДА вследствие повышенного потребления (пубертатный период, беременность, наращивание мышечной массы — железо в составе миоглобина тоже)
· ЖДА вследствие кровопотери (постгеморрагическая). Самая частая.
· ЖДА вследствие дефицита белкового питания. Каждый человек теряет в норме в сутки 1 мг железа. Здоровый человек, который каждый день съедает 100г готового белка (мяса), в сутки всасывает в кишечнике 2 мг железа.
· ЖДА вследствие нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции)
Наиболее частые причины развития ЖДА
· хронические кровопотери
- желудочно-кишечные (особенно у молодых мужчин, т.к они часто болеют ЯЖД)
- маточные
- носовые
- почечные (редко, только при гломерулонефритах, опухолях. При крови в моче сами приходят сразу).
- легочные (кровохарканье, сам приходит сразу)
- ятрогенные (тупое донорство)
· нарушение всасывания железа
· повышенная потребность в железе
· нарушение транспорта железа
· алиментарная недостаточность
Основные клинические синдромы ЖДА
1. анемический
- слабость
- головокружение
- гипотензия
- тахикардия
- мышечная слабость
2. пищеварительных расстройств
- ангулярный стоматит
- парарексия (употребление в пищу сухих макарон, мясного фарша, теста)
- поедание льда
- глоссит
- дисфагия
3. тканевых нарушений
- слоистость ногтей
- ломкость волос
4. мышечной слабости
- недержание мочи при смехе, кашле и чихании
Основные критерии ЖДА
1. цветовой показатель снижен
2. гипохромия эритроцитов, микроцитоз
3. сывороточное железо снижено (13-30 мкмоль / л)
4. ферритин сыворотки снижен (12-300 мкг /л)
5. железосвязывающая способность сыворотки повышена (45-72 мкмоль/ л)
6. клинические признаки гипосидероза (возможны)
7. эффективность препаратов железа
Лечение ЖДА
1. устранение причин развития ЖДА
2. диета — не используют как монотерапию
3. препараты железа
· пероральные
· парентеральные
Современные требования к терапии препаратами железа
· достаточное содержание двухвалетного железа (суточная доза 100-200 мг железа)
· высокая эффективность
· содержание веществ, усиливающих всасывание железа (аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза)
· нежелателен одновременные прием пищевых веществ и лекарств, уменьшающих всасывание железа (кальций, танин — чай и кофе, тетрациклины, антациды)
· нецелесообразно одновременно назначать витамины группы В, В12, В9 без специальных показаний
· не назначать пероральные препараты при синдроме мальабсорбции
· достаточная длительность терапевтического приема (не менее 1,5 месяца)
· удобство для больного (1-2 раза в сутки прием)
· незначительная частота побочных эффектов
· отсутствие тяжелых побочных эффектов
· реальная стоимость
Этапы лечения ЖДА
1. терапевтический = купирующий
· 100-300 мг / сут железа на время, пока гемоглобин не достигнет нижней границы нормы
· обычно длится это 1-3 месяца
2. насыщающий
· ту дозу, которой лечили, уменьшают пополам
· время второго этапа равно первому этапу
3. профилактический
· нужен, если не удается предотвратить кровопотерю
· после каждых месячных назначают на 5-7 дней препараты железа в среднетерапевтических дозах
· донорам назначают препараты железа на 10-14 дней
Причины неэффективности терапии
· малая длительность лечения (гемоглобин поднимается скачкообразно к концу третьей недели)
· нет дефицита железа
· синдром мальабсорбции
· прием препаратов, нарушающих всасывание железа (антациды)
· наличие невыявленной хронической кровопотери
Показания для парентерального назначения железа
1. синдром мальабсорбции (энтерит, резекция тонкой кишки, желудка по Бильрот-2)
2. обострение ЯЖД
3. непереносимость парентеральных препаратов железа (минимум двух)
4. необходимость быстрого насыщения железом (беременность 36 недель)
Основные причины В-12 дефицитной анемии
· хронический атрофический аутоиммунный гастрит (первичная атрофия). Самая частая причина в развитых странах.
· рак желудка
· операции на органах брюшной полости (гастрэктомия)
· энтериты с синдромом мальабсорбции
· конкурентный расход витамина В-12 (инвазия широкого лентеца). Самая частая причина в развивающихся странах.
Причины В9-дефицитной анемии
· хроническая алкогольная интоксикация
· нарушение всасывания
· прием медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен)
· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность)
Лечение
· при аутоиммунной гемолитической — преднизолон
1-2 мг/кг/сут (12 таблеток) до момента нормализации гемоглобина
· потом медленная отмена преднизолона (убирают по 1 таблетке в неделю)
костномозговая недостаточность — анемия
· нормохромная (реже гиперхромная)
· ретикулоцитопения (вплоть до отсутствия)
· лейкопения засчет гранулоцитопении
· тромбоцитопения
· инфекционные осложнения
· геморрагический синдром
· изменение картины костномозгового кроветворения (стернальную пункцию делает только гематолог)
Лекция №16
1.04.2010
«Диагностика и лечение симптоматических артериальных гипертензий» (доцент Александра Вадимовна Фендрикова)
клинический пример: пациент 18 лет потсупил с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль. Объективно: Ад = 180/120 мм.рт.ст, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия, пульс на правой лучевой артерии не прощупывался. БАК: диспротеинемия.
Вторичные АГ = симптоматические — это те гипертонии, при которых повышение АД связано с поражением первичных органов и систем, участвующих в регуляции АД.
Класссификация
1. ренальные
· реноваскулярные
· ренопаренхиматозные
2. эндокринные
· первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна
· идиопатическая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный гиперальдостеронизм)
· болезнь и синдром Иценко-кушинга
· акромегалия
· феохромоцитома, параганглиома
3. гемодинамические = кардиоваскулярные
· систолические АГ при атеросклерозе, брадикардиях, аортальной недостаточности
· коарктация аорты
· реологические нарушения, эритремия
· гиперкинетический циркуляторный синдром: гипертиреоз, анемия (увеличение скорости кровотока и СВ)
4. нейрогенные
· сосудистые заболевания и опухоли мозга
· воспалительные поражения ЦНС
· контузионный синдром
· полиневриты (хроническое отравление таллием)
5. экзогенно обусловленные
· медикаментозные (прием ГКС, КОК)
· хронические алиментарные и бытовые воздействия (тирамин = сыр, бананы и др.)
вазоренальная АГ
· АГ, обусловленная одно- или двусторонним стенозом почечных артерий или ее ветвей
· в 5% случаев среди остальных АГ
Патогенез
· стеноз одной из артерий
· клетки ЮГА начинают синтезировать много ренина
· запускается каскад реакций РААС и образуется АГ-II
· АГ-II сужает сосуды
· повышается ОППС
· повышается АД
· АГ-II действует и на надпочечники
· усиливается синтез альдостерона
· увеличивается ОЦК и повышается АД
· в основном повышается диастолическое АД
Причины
· 75% - атеросклероз почечных артерий
· 25% - молодые люди
- фибромускулярная дисплазия
- неспецифический аортоартериит
· реже
- узелковый периартериит
- нефроптоз
Диагностические критерии атеросклероза почечной артерии
· мужчины старше 40-50 лет
· чаще одностороннее поражение
· одновременно — атеросклероз другой локализации (ИБС, мозговые артерии, периферический атеросклероз)
· утяжеление течения прежде контролируемой АГ
· в 25% - злокачественное течение АГ
Диагностические критерии вазоренальной АГ
1. повышается в основном диастолическое АД (более 130-140)
2. систолический шум над брюшным отделом аорты ( на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком)
3. асимметрия Ад и пульса на руках (при атеросклерозе и неспецифическом аортоартериите)
Инвазивные методы диагностики
1. катетерная контрастная ангиография
- гемодинамически значимый стеноз — 50% по сравнению с неизмененным участком
Причины
1. хронический гломерулонефрит
2. хронический пиелонефрит
3. диабетическая нефропатия
4. поликистозная болезнь почек
5. амилоидоз почек
6. опухоли почек
Хронический гломерулонефрит диагностика
1. гипертоническая форма
· симметричное двусторонне поражение обеих почек
· АГ может быть транзиторной или стабильно высоким
· частота АГ — единственный симптом
· медленно прогрессирует
· функция почек длительно сохраняется
· в анамнезе может быть перенесенный острый гломерулонефрит: внезапное возникновение отеков, гематурии, протеинурии и повышения АД
2. латентная форма
· малый мочевой осадок: протеинурия, эритроцитурия
· невысокая АГ
· функция почек долго сохранна
· через 10-20 лет при отсутствии терапии — вторично сморщенная почка, АГ, ХНП
3. смешанная форма
· высокие цифры АД
· нефротический синдром:
- протеинурия более 3 г/сут
- гиперлипидемия
- гипопротеинемия
- гипопротеинемические отеки
Основания для верификации АГ, обусловленной хроническим гломерулонефритом
· молодой возраст
· изменения в моче: протеинурия, эритроцитурия
· острый гломерулонефрит в ананмезе
· двустороннее симметричное поражение почек
· УЗИ почек и радиоизотопная ренография
· биопсия почек
Хронический пиелонефрит диагностика
· развитие АГ до 40 лет
· генетическая предрасположенность
· нарушение гемодинамики (болезнь мочевого пузыря или уретры, МКБ, стриктуры мочеточников, опухоли, аномалии развития почек)
· снижение иммунитета (после вирусной инфекции, во время беременности, после переохлаждения)
· имеется связь между обострением воспаления в почках и утяжелением АГ
· в анамнезе может быть острый пиелонефрит
· мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия не более 1 г/сут
· анемия (эритропоэтин в почках синтезируется. Клетки, его синтезирующие, заменяются соединительной тканью)
· УЗИ и радиоизотопная ренография: асимметрия измненений в почках, расширение и дфеормация ЧЛС
Поликистозная болезнь почек
· генетически детерминированное заболевание — аутосомно-доминантный тип наследования
· АГ выявляется в детском возрасте
· протеинурия, микро- или макрогематурия
· УЗИ, КТ, МРТ: кисты (до 25 см в диаметре)
Феохромоцитома, диагностика
· опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины
· 37-40% - диагноз только на вскрытии
· причины:
- бессимптомное течение
- минимальные клинические проявления (думают, что это ГБ)
- наличие сопутствующих болезней, маскирующих клинику (особенно у пожилых людей)
· «великий имитатор»
· варианты течения АГ
- постоянная АГ (15-25%)
- постоянная АГ с периодическими кризами (50-60: больных)
- кризовое течение (пароксизмальное)
Можно ли клинически отграничить криз при парагангиоме и феохромоцитоме
· при параганглиоме всегда брадикардия (при феохромоцитоме — всегда тахикардия)
· больше никак, только заподозрить
Лабораторные изменения во время криза
· ОАК:
- лейкоцитоз
- лимфоцитоз
- эритроцитоз
- ускорение СОЭ
· БАК: гипергликемия
· глюкозурия
Диагностика феохромоцитомы
· адреналин и норадреналин во время криза
· суточная экскреция адреналина и НА и ванилилминдальной кислоты (метаболит катехоламинов)
· исследование адреналина и НА и кислоты в моче после криза через 3 часа
Фармакологические пробы
1. провокационные тесты
- с гистамином
- инсулином
- тирамином
- сейчас редко используют
2. пробы с альфа-адреноблокаторами
- с фентоламином (в/в введение фентоламина — АД снижается не менее, чем на 40/25 мм.рт.ст.)
- с празозином (снижение АД на 25-30% от исходного уровня)
Инструментальная диагностика
1. УЗИ — при размере опухоли более 2 см
2. МРТ (основной)
3. КТ (основной)
4. Сцинтиграфия с мета-йодбензилгуанидином (основной)— по структуре близко в НА и накапливается в хромфаинной ткани. Позволяет диагностировать феохромоцитомы и параганглиомы
5. ангиография
Лечение
1. хирургический (основной — удаление надпочечников)
2. медикаментозное
· альфа-адреноблокаторы
· антагонисты кальция
гемодинамические АГ
изолированная систолическая АГ (атеросклероз аорты) = болезнь пожилых людей
Возрастные патофизиологические измненения сосудов
· снижение растяжимости и податливости аорты и крупных артерий
· прогрессивный рост САД, ДАД остается нормальной
Клинические признаки ИСАГ атеросклеротического генеза
· пожилой возраст больных
· короткий систолический шум а V точке и над аортой
· систолический шум усиливается при поднятии рук вверх
· акцент II тона над аортой и в V точке
· АС другой локализации
· ЭКГ: умеренная гипертрофия ЛЖ
· рентген и ЭхоКГ: уплотнение и линейные кальцинаты в стенке аорты
Лечение
1. диуретики
- индапамид
- гидрохлортиазид (максимум 12, 5 мг)
- гипотиазид
2. антагонисты кальция
3. ИАПФ
4. АРА
5. БАБ
Целевой уровень САД у лиц пожилого возраста должен быть менее 140 мм.рт.ст. И для его достижения нужно комбинировать 2 и более антигипертензивынх препарата. Снижение ДАД менее 70 мм.рт.ст. Сопровождается ухудшением прогноза (может быть ишемический инсульт)
Лекция №17
8.04.2010
«Легочное сердце» (доцент Запевина В.В.)
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
легочная гипертензия — повышение давления в системе МКК — патологический синдром, осложняющий многие заоблевания сердца, крупных сосудов, легких и др.
Класссификация легочной гипертензии (ВОЗ, 2003, Венеция)
1. легочная артериальная гипертония
· первичная
· семейная
· ЛГ, ассоциированная с:
- СЗСТ
- врожденные пороки сердц
- портальной гипертензией
- ВИЧ-инфекцией
- лекарственными и токсическими поражениями
- поражениями щитовидки
- обменные и наследственные заболевания
· ЛГ в результате поражения вен и капилляров
- легочная веноокклюзионная болезнь
- легочный капиллярный гемангиоматоз
· персистирующая ЛГ артериальная новорожденных
2. ЛГ, ассоциированная с поражением левых отделов сердца
· нарушение наполнения ЛЖ
· митральные пороки
3. ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и гипоксемией
· ХОБЛ
· интерстициальные заболевания легких
· нарушения дыхания во время сна (ночное апноэ)
· высокогорные ЛГ
· альвеолярная гиповентиляция
4. ЛГ вследствие тромботических или эмболических заболеваний
· тромбоэмболическая обструкция проксимальных ветвей легочной артерии
· тромбоэмболическая обструкция дистального русла легочной артерии
· нетромботические легочные эмболии (при опузолях, инородных телах, паразитарных болезнях)
5. смешанные формы
· саркоидоз
· гистиоцитоз-Х
· фиброзирующий альвеолит
· аденопатии
· опухоли
Легочное сердце — гипертрофия и дилятация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии МКК вследствие заболеваний бронхов и легких, поражения легочных сосудов или деформации грудной клетки.
Формы легочного сердца
1. бронхоальвеолярная (70-80%). В результате поражения альвеол.
- ХОБЛ
- бронхиальная астма
- БЭБ
2. торакодиафрагмальная. В результате поражения грудной клетки
- кифосколиоз
- полиомиелит
- болезнь Бехтерева
3. васкулярная. Связана с поражением легочных сосудов.
- артерииты
- васкулиты
Классификация легочного сердца (по Вотчалу)
· по течению
- острое. (развивается в течение нескольких минут, часов, дней. Оно всегда декомпенсированное)
- подострое. (в течение нескольких недель или месяцев. Бывает компенсированное или декомпенсированное. Генез васкулярный, бронхолегочный — повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы, торакодиафрагмальный — при полиомиелите, миастении)
- хроническое (развивается в течение многих лет. Бывает компенсированное и декомпенсированное. Генез васкулярный — артерииты, васкулиты и первичная = идиопатическая ЛГ, бронхолегочный — ХОБЛ, эмфизема, астма, гранулематозы, поликистоз легких, торакодиафрагмальный — синдром Пиквика)
· по компенсации
- компенсированное
- декмопенсированное
· по генезу
- васкулярный (ТЭЛА)
- бронхолегочный (тяжелый приступ бронхиальной астмы или тотальная пневмония)
- торакодиафрагмальный
· по клинике
Классификация ЛГ по NYHO
1. класс (латентная ЛГ): одышка, боли, сердцебиение появляются при значительной физической нагрузке. Нет измененения дыхательных объемов. Тип гемодинамики гиепркинетический. ДН-0, НК-0.
2. Класс (умеренная ЛГ): одышка и симптомы при обычной физической нагрузке. Тип гемодинамики гиепркинетический. Может быть нарушение иммунологической активности. ДН — 0-I.
3. Класс (выраженная): не могут выполнять обычную работу. Гипокинетический тип гемодинамики. Сильно снижены иммунологические возможности. Снижены дыхательные объемы. НК — 0-I
4. класс (значительная ЛГ): одышка в покое, присоединяются признаки СН. Тип гемодинамики гипокинетический. Снижены все дыхательные объемы.
Морфологические признаки хронического легочного сердца
1. расширение диаметра ствола легочной артерии
2. гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии
3. гипертрофия и дилятация правых отделов сердца
Клиника хронического легочного сердца
1. клиника основного заболевания, которое привело к развитию хронического легочного сердца
2. легочной (дыхательной) недостаточности
3. сердечной (ЛЖ) недостаточности
Степени дыхательной недостаточности (по Дембо)
1. степень: одышка при значительной физической нагрузке. Газовый состав крови не изменен.
2. степень: одышка при незначительной физической нагрузке. Снижение дыхательного объема легких. Дыхательный алкалоз. Снижено парциальное давление кислорода и увеличение давления углекислоты
3. степень: одышка уже в покое. Дахытельный ацидоз. Снижены все легочные объемы. Признаки СН.
Признаки дыхательной недостаточности
· одышка (уменьшается после вдыхания кислорода и применения бронходилятаторов)
· нет ортопноэ
· слабость сердцебиения
· кардиалгии. Причины:
- развитие пульмокоронарного рефлекса засчет гипоксии
- особенностью является то, что не помогают нитраты
- боли постоянные, ноющие
- проходят после вдыхания кислорода и приема бронходилятаторов
· сонливость днем, бессонница ночью
· теплый диффузный серый цианоз
Клинические признаки гипертрофии ПЖ
· расширение правой границы сердца
· пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области
· систолический шум у мечевидного отростка, который усиливается на вдохе (симптом Ривера-Корвало)
Клинические симптомы ЛГ
· увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье
· акцентт II тона и его расщепление во II межреберье слева от грудины
· появление венозной сеточки в области грудины
· появление диастолического шума в области легочной артерии (симптом Грехема-Стила)
Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца
· ортопноэ
· холодный акроцианоз
· набухание шейных вен, которое не уменьшается на вдохе
· гепатомегалия
· симптом Плеша (при надавливании на увеличенную печень происходит набухание шейных вен)
· признаки СН
- отеки
- асцит
- гидроторакс
- анасарка
Лекция №18
15.04.2010
«Заболевания надпочечников. Современным подходы к диагностике и лечению»
НАДПОЧЕЧНИКИ
надпочечник — парная железа внутренней секреции, располагается над верхним полюсом почки, состоит из двух морфофункционально самостоятельных эндокринных желез: мозгового и коркового вещества.
Надпочечник, слои:
· клубочковая зона коры (альдостерон)
· пучковая зона коры (ГКС)
· сетчатая зона коры (андрогены)
· мозговое вещество (адреналин)
Классификация заболеваний надпочечников
1. гиперкортицизм
· болезнь и синдром Иценко-Кушинга
· первичный альдостеронизм
· андростерома (вирилизирующая опухоль)
· кортикоэстрома (феминизирующая опухоль)
· смешанная опухоль
2. гипокортицизм
· первичный
· вторичный
3. дисфункция коры надпочечников
· синдром Прадера
4. эукортицизм
· гормонально неактивная опухоль надпочечников
5. патология мозгового слоя
· феохромоцитома
болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга
· первичный АКТГ-зависимый гиперкортицизм
· тяжелая нейроэндокринная патология гипоталамо-гипофизарного генеза, патогенетической основной которой является формирование кортикотропиномы или сочетающееся с повышением порога чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию ГКС, что приводит к нарушению суточной динамики секреции АКТГ с развитием вторичной двувсторонней гиперплазии коры надпочечников и клиническим пряовлениям тотального гиперкортицизма
Синдром Иценко-Кушинга
· кортикостерома надпочечников (АКТГ-независимый)
· обусловлен опухолью, продуцирующей АКТГ-подобные вещества и кортиколиберин (АКТГ-зависимый эктопированный синдром Кушинга)
· автономная макронодулярная гиперплазия надпочечников (АКТГ-независимый)
· экзогенный: обусловленный приемом ГКС
История
· в 1912 году болезнь Иценко-Кушинга впервые описал Кушинг как эндокринное заболевание надпочечников
· Иценко (в России) описал как патологию гипоталамуса
· 2 случая болезни Иценко-Кушинга на 1 млн населения
· чаще женщины 20-40 лет
Классификация
1. синдром Конна (одиночная альдостерон-продуцирующая аденома)
2. двусторонняя гипреплазия или аденоматоз надпочечников
· идиопатический гиперальдостеронизм (псевдопервичный) — двусторонняя узелково-первичная гиперплазия (неподавляемая гиперпродукция альдостерона)
· неопределенный гиперальдостеронизм (избирательно подавляемая продукция альдостерона)
· глюкокортикоидноподавляемый гипреальдостеронизм
3. односторонняя надпочечниковая гиперплазия
4. карцинома коры надпочечников
5. альдостерон-эктопированный синдром, при вненадпочечниковой локализации опухоли (яичники, кишечник, щитовидная железа)
Избыток альдостерона действует на дистальный отдел нефрона и способствует задержке натрия и потере калия.
Патогенез
1. задержка натрия приводит к задержке жидкости, что приводит к повышению ОЦК и артериальной гипертензии
2. гипокалиемия приводит к дистрофии канальцев почки («калийпеническая почка»)
3. гиперальдостеронизм приводит к альдостероиндуцированной гипертрофии миокарда
Клиника
1. артериальная гипертензия
· 75-98% случаев
2. нейромышечный синдром
· 38-75% случаев
· мышечная слабость
· судороги
· парестезии
3. почечный синдром
· 50-70% случаев
· гипокалиемия
· нефрогенная НСД
· полиурия
· полидипсия
· никтурия
Лечение
1. синдром Конна — односторонняя адреналэктомия
2. идиопатический гиперальдостеронизм:
· спиронолактон
· ИАПФ
· АРА-II
надпочечниковая недостаточность
это клинический синдром, обусловленный недостаточностью секреции гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или несколькиз звеньев ГГНС
Классификация
1. первичная
· аутоиммунная деструкция коры надпочечников — 98%
· туберкулез надпочечников (вместе с первым — болезнь Адиссона)
· адренолейкодистрофия (Х-сцепленное рециссивное заболевание)
· редкие причины:
- синдром Уотерхауса-Фредериксена
2. вторичная
· острые и деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области
Патогенез
в результате разрушения более 90% коры надпочечников:
1. дефицит альдостерона
· гипонатриемия
· гиперкалиемия
· обезвоживание
2. дефицит кортизола
· снижение адаптационных возможностей организма
· повышение продукции АКТГ и его предшественников
· повышение образования МСГ — гиперпигментация кожи и слизистых
Диагностика
1. ОАК
- лейкопения
- лимфоцитоз
2. БАК
- гиперкалиемия
- гипонатриемия
3. гормональный статус
- снижение кортизола, альдостерона
- повышение АКТГ и ренина
· проба с АКТГ
- вводят в/в 250 мкг АКТГ
- через 1 час определяют кортизол
- вводят в/м 50-100 мкг и через 8-12 часов определяют кортизол
- если на фоне стимуляции кортизол повышается до 500 ммоль/л, то первичную надпочечниковую недостаточность исключают
· определение этиологии
- аутоиммунная надпочечниковая недостаточность: ее маркер — антитела к ферменту 21-гидроксилазе
- адренолейкодистрофия: повышение в крови длинноцепочечных кислот + поражение мозга на МРТ
Лечение
· пожизненная заместительная терапия препаратми ГКС
· после постановки диагноза:
- 100-150 мг/сут гидрокортизона в/в или в/м в 2-3 инъекциях
- выраженный положительный эффект — критерий правильного диагноза
- поддерживающая терапия
· ГКС:
- гидрокортизон: 10-20 мг утром и 5-10 мг днем
- преднизолон: 5 мг утром и 2,5 мг днем
· МКС: флудрокортизон 0,05-0,1 мг утром
· при инфекционных заболеваниях дозу гидрокортизона увеличивают в 2-3 раза
· перед инвазивными манипуляциями вводят 50-100 мг гидрокортизона однократно
· сульбутиамин = энерион (от астении)
Лекция №19
22.04.2010
«Досье на атеросклероз» (Скибицкий В.В)
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Главная стратегическая задача — воздействие на морфологический субстрат ССЗ и цереброваскулярных заболеваний — атеросклероз = атеротромбоз.
Один из реальных путей снижения смертности от ССЗ — гиполипидемическая терапия.
Атеросклероз — патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования атеросклеротической бляшки, сужающей просвет сосудов.
Атеротромбоз —непредсказуемое и внезапное повреждение, разрыв или эрозия бляшки, что приводит к активации тромбоцитов и образованию тромбов.
Гиполипидемические препараты
· статины
- симвастатин
- аторвастатин
- розувастатин
- флувастатин
- правастатин
- левастатин
- питавастатин (скоро будет зарегистрирован, сейчас у него самое сильное действие)
· фибраты
· ингибиторы абсорбции холестрина
СД II типа
· СД II типа является эквивалентом ИБС.
· СД II типа = болезнь взрывающихся бляшек.
· Назначение статинов снижает риск сосудистых осложнений даже при отсутствии контроля уровня глюкозы.
Артериальная гипертония
аторвастатин снижает риск фатального инфаркта и инсульта у больных с артериальной гипретонии.
Клинические показания к назначению статинов
· первичная и вторичная профилактика атерослкероза любой локализации
- коронарный атеросклероз
- атеросклероз аорты
- периферический атеросклероз
- атерослкероз почечных артерий
· инфаркт миокарда
· сахарный диабет
· артериальная гипертония + 3-4 фактора риска
· больные, которые перенесли реконструктивную операцию на сосудах (ангиопластика, коронарное шунтирование)
Нормы холестерина у здоровых людей
· общего - менее 5 ммоль/л
· ЛПНП — менее 3 ммоль/л
· ТГ — менее 1,7 ммоль/л
· ЛПВП: мужчины — не менее 1 ммоль/л, а у женщин — более 1,2 ммоль/л
плейотропные = липиднезависимые эффекты статинов
· улучшают функцию сосудистого эндотелия
· тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток
· антиагрегантное = антитромбоцитарное действие
· усиливают фибринолиз
· мощное противовоспалительное действие
Статины и реваскуляризация мокарда
· стенокардия III-IV ФК
· стеноз основного ствола левой коронарной артерии > 50% (68% острого инфаркта миокарда развивается при стенозе < 50%, т.к бляшка может расти в стенку сосуда, при этом она почти не сужает просвет сосуда, но очень непрочная покрышка и легко изъязвляется и разрывается)
· сегментарное сужение сосудов
Частота побочных эффектов при применении статинов
1. диспепсия
2. миопатия
3. повышение трансаминаз
4. мышечные — рабдомиолиз с ОПН (его частота 0,19 случаев на 1 млн назначений)
Противопоказание для назначения статинов
· декомпенсированный цирроз печени или острая печеночная недостаточность
· повышение трансаминаз более 115 ммоль/л
Медикаментозно нужно снижать ЛПНП до 1,4 ммоль/л.
Лекция №20
29.04.2010
«ОПН и ХПН»
ОНП
ОПН = острая уремия = анурия — омтрое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушению водно-электролитного, азотовыделительного и кислотно-основного гомеосстаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением.
По механизму
1. изолированная
· преренальная
· ренальная
· постренальная
2. при полиорганной недостаточности
3. другое
· при множественной травме
· госпитальная
· акушерско-гинекологическая
преренальная ОПН
Причины
· снижение сердечного выброса
- шок
- тампонада перикарда
- декомпенсированная ХСН
· системная артериальная вазодилятация
- эндотоксический шок при сепсисе
- интоксикации
- ацидоз при сахарном диабете
· изменение эффективного внеклеточного объема
- профузное кровотечение
- тяжелые ожоги
- СПИД
- дефицит натрия
- неукротимая рвота
· нарушение внутрипочечной гемодинамики
- старческая почка
- сахарный диабет
- воздействие медикаментами
ренальная ОПН — 25-40%
Лабораторные исследования
1. снижение клубочковой фильтрации
2. БАК
- повышение азотистых шлаков
- повышение мочевой кислоты
3. УЗИ
4. КТ
5. сцинтиграфия
6. в/в урография
Дифференциальный диагноз
1. анурия — острая задержка мочи
2. анурия — обструкция мочевыводящих путей
3. анурия — окклюзия почечных артерий
ХПН
ХПН = хроническая уремия = сморщенная почка — симптомокоплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с прогресирующей гибелью нефронов вследствие первичных или вторичных хронических заболеваний почек
Причины
· воспалительные заболевания (хронические гломерулонефриты и пиелонефриты)
· метаболические и эндокринные
· сосудистые заболевания
· наследственные и врожденные заболевания
· обструктивные нефропатии
· токсические и лекарственные нефропатии
Патогенез
· гипергидратация
· задержка натрия
· объемная натрий-зависимая артериальная гипертензия
· гиперкалиемия
· гиперфосфатемия
Симптомы
· артериальная гипертензия → гпертрофия ЛЖ → кардиомиопатия
· анемия
· геморрагический синдром
· фиброзный остеит
· остеомаляция
· пептические язвы
· синдром мальабсорбции
· инфекционные болезни
· дисбактериоз
· гипогонадизм
· гинекомастия
· гиперкатаболизм
· гиперлипидемияч
· оксидативый стресс
· инсулинорезистентность
Стадии ХПН
1. начальная — снижение СКФ до 40-60 мл/ мин (норма 80-125 мл/мин)
2. консервативная. СКФ = 15-40 мл/мин
3. терминальная — СКФ менее 15 мл/мин
Лекция №21
6.04.2010
«Диагностика и лечение стабильной ИБС»
(Скибицкий В.В)
ИБС — несоответствие между потребностями мокарда в кислороде и количеством кислорода, поступающего с кровью
· потребность миокарда в кислороде
- ЧСС
- сократимость миокарда
- преднагрузка и постнагрузка
· доставка кислорода к миокарду
- пропускная способность коронарных артерий
- диастолическое давление в аорте
- длительность диастолы
стабильная стенокардия
· снижает срок жизни на 8 лет!
· Страдает 17,5 млн человек в РФ, из них 10 млн — трудоспособного возраста
· только 30-40% пациентов знают о своем заболевании
· есть сочетание безболевой ишемии миокарда и болевых ангинозных приступов у одного больного
· на долю безболевой ишемии приходится 75-80% общего числа эпизодов ишемии (такая ишемия лечится типично)
стенокардия — клинический синдром, развивающийся при ишемии миокарда, который характеризуется преходящим дискомфортом и чувством сдавления за грудиной, как правило возникающие в состоянии физического или эмоционального напряжения и проходящее в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина
Патогенез стенокардии
- образование атероматозных бляшек
- снижение коронарного кровотока (ишемия миокарда)
- метаболические изменения миокарда
- ангинозные боли и нарушение систолической и диастолической функции миокарда
Основные методы диагностики
1. жалобы больного (только по ним иногда можно ставить диагноз стенокардии)
2. дополнительные исследования для:
- подтверждения диагноза
- оценки прогноза (определяет тактику лечения)
- выбора лечения
3. лабораторные исследования
· липидный профиль
· гемоглобин (анемия может провоцировать типичные ангинозные приступы)
· глюкоза
· АСТ, АЛТ
4. инструментальная
· ЭКГ
· СМ ЭКГ (при атипичной локализации боли видно депрессию ST на ЭКГ)
· ВЭМ
· ЧПЭС
· КАГ = золотой стандарт!
- протяженность патологического процесса
- характер, локализацию и степень сужения КА
- состояние коллатерального кровообращения
- неблагоприятные признаки: сужение ЛКА и др.
· перфузионная сцинтиграфия
· однофотонная эмиссионная томография миокарда
Лечение
· цели лечения:
- продлить жизнь больного и улучшить прогноз
- предотвращать или уменьшить симптомы (улучшить качество жизни)