Механизм развития ЛГ при хроническом легочном сердце

 

1. анатомические

· сужение сосудистого русла легочной артерии

 

2. функциональные

· рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда. Это сужение мелких ветвей легочной артерии (при сужении 5-10% меклких ветвей появляются первые признаки хронического легочного сердца, если более 30% сужено, то развивается декомпенсация легочного сердца)

· увеличение МОК. Вначале это компенсаторный механизм. Если гипоксия длится долго, то компенсация переходит к в декомпенсацию (через суженные сосуды проходит больший объем крови, в результате повышается давление в МКК)

· избыток биологически активных сосудосуживающих веществ. Серотонин, гистамин, тромбоксан. Они повышают агрегацию тромбоцитов, образуются мелкие тромбы и повышается давление в МКК. С другой стороны повышается выработка эндотелием эндотелина, АПФ, которые тоже способствуют сужению мелких ветвей легочной артерии.

· дефицит вазодилятриующих веществ. NO и простациклин. Тоже приводит к сужению мелких ветвей легочной артерии.

· повышение внутригрудного давления. При кашле, при увеличении лимфоузлов.

· Развитие бронхопульмональных анастомозов, расширение бронхиальных сосудов.

· Повышение вязкости крови в результате усиленного эритропоэза

· частые обострения бронхопульмональной инфекции. Развивается дистрофия миокарда. Нарушается проводимость и ритм сердца, СН.