ЛЕКЦИИ По военно-полевой хирургии

 

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ФЕДЕРАЛЬНОЙ ПОГРАНИЧНОЙ СЛУЖБЫ РОССИИ

 

Л Е К Ц И И

по военно-полевой хирургии

 

Под редакцией академика РАЕН, профессора

В.Н. Анисимова

 

 

Москва - 2000

Авторский коллектив: профессор В.Н. Анисимов, доценты В.Н. Гречко и Г.П. Кочетов, к.м.н. Ю.В. Величко

В. С. Левит, В. Н. Шамов.

1. Александр Иванович Арутюнов (Северо-Кавказский фронт). 2. Михаил Никифорович Ахутин ( 1-й Украинский фронт). 3. Александр Николаевич Бакулев (Резервный фронт).

Внутрибрюшинные повреждения мочевого пузыря

Перкуторно: границы мочевого пузыря не определяются, в отлогих местах живота притупление (жидкость в свободной брюшной полости). При катетеризации…  

Внебрюшинные повреждения мочевого пузыря

Жалобы на частые болезненные мочеиспускания малыми порциями с примесью крови, часто имеют место ложные позывы на мочеиспускание. При осмотре: общее тяжелое состояние (шок), часто вынужденное положение. Живот… Пример: в ОмедБ (Кабул) доставлен раненый через 16 часов после ранения без оказания помощи. Состояние тяжелое, не…

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Закрытые (подкожные) повреждения почекобычно наступают в результате удара при движении мотомеханизированных транспортных средств (танки, орудия,… Классификация: 1. Поверхностные повреждения почек и окружающих тканей.

Открытые повреждения почек

В военное время они встречаются чаще закрытых повреждений.

Классификация

Ранения огнестрельные и неогнестрельные.

I - Огнестрельные делятся (Л.И. Дунаевский):

1 – ранения околопочечной клетчатки (кровотечение из раны, околопочечная гематома, отсутствие крови в моче или незначительная гематурия, отсутствие мочевой инфильтрации, удовлетворительное общее состояние);

2 - ранения коркового слоя (микро- или макрогематурия, отсутствие мочевой инфильтрации);

3 - ранения медуллярного слоя и ранения лоханки (резко выраженная гематурия);

4 - ранения крупных сосудов почки (клиника шока и кровотечения, отсутствие гематурии и мочевой инфильтрации).

II – Сочетанные (ранения почек в сочетании с ранениями органов грудной и брюшной полостей).

III - Комбинированные (ранения различными видами оружия или различными поражающими факторами одного вида оружия).

Основные симптомы огнестрельного ранения почки: гематурия, околопочечная гематома и наличие мочи в ране. Чаще всего ранения почек сочетаются с ранениями органов живота, поэтому на первый план выступает клиника перитонита, а типичные для повреждения почки симптомы остаются стертыми.

Нетипичные симптомы: боль, шок, напряжение мышц.

Лечение. Ввиду того, что ранения почек во многих случаях сочетаются с ранением органов грудной и брюшной полостей, то показания к операции ставятся в зависимости от ранения этих органов. Следует считать, что все сочетанные ранения подлежат немедленному оперативному лечению. При изолированных ранениях почки на этапе КвХП подлежат оперативному лечению все раненые с признаками сильного внутреннего кровотечения.

 

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

1 – Травма половых органов женщины, как правило, сопровождается значительным наружным и внутренним кровотечением, что требует оказания неотложной… 2 – Учитывая специфику женского организма, при операциях на внутренних половых… 3 – Ранения и сочетанные травмы таза и половых органов сопровождаются повреждением кишечника, мочевого пузыря, что…

Первая врачебная помощь.

При переломах костей таза - новокаиновая блокада по Школьникову (0,25% - 200 мл), иммобилизация табельными шинами.

При ранениях мочевого пузыря и прямой кишки - введение наркотических анальгетиков, антибиотиков, срочная эвакуация санитарным транспортом.

При повреждении уретры - если переполнен мочевой пузырь, то либо катетеризация его мягким катетером, либо надлобковая пункция мочевого пузыря, срочная эвакуация.

При ранении мягких тканей ягодичной области с повреждением артерий - тампонада раны стерильным бинтом с наложением редких кожных швов для удержания тампона.

Квалифицированная медицинская помощь.

При внутрибрюшинных повреждениях мочевого пузыря (операции по жизненным показаниям) раны ушивают двухрядным швом без захватывания в шов слизистой… Внебрюшинные повреждения мочевого пузыря (операции срочные) - при отсутствии… Внутрибрюшинные повреждения прямой кишки (операции по жизненным показаниям) - ушить рану 3-х рядным швом с выведением…

Патогенез

Нейрогенная теория – предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В… Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских… Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно…

Классификация шока

Выделяют эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза – это «возбуждение», или «прешок» (В.К.Кулагин) – характеризуется неустойчивым равновесием между патологическими и компенсаторными реакциями. Поэтому правильнее под шоком понимать именно торпидную фазу.

 

 

По тяжести шок делят на 3 степени:

 

АД Пульс Объем кровопотери

I – легкий шок 90-100 мм рт.ст. до 100 ударов до 1 л

II – средний 80 мм рт.ст. 110 ударов 1 - 1,5 л

III – тяжелый 80-60 мм рт.ст. 120-130 ударов 1,5 - 2 л

Во время войны выделяли IY ст. шока. В настоящее время ее рассматривают как терминальную фазу посттравматической реакции, или терминальное состояние.

Ограниченность этой классификации, как и ряда ее модификаций, очевидна: нет достаточной корреляции между тяжестью состояния и показателями АД и пульса (АД высокое у гипертоников, редкий пульс при сочетанной ЧМТ), отсутствует учет динамики шоковой реакции.

Поэтому для оценки тяжести шока предложен индекс Алговера (шоковый индекс): отношение частоты пульса к максимальному АД. Если шоковый индекс равен 1, то это умеренный шок (кровопотеря 20-30% ОЦК); если ШИ = 1,5, то это угрожающее состояние (кровопотеря 30-40% ОЦК). Кроме того, этот показатель полезно учитывать в ходе лечения: если он уменьшается, следовательно, лечение проводится правильно.

С точки зрения прогноза чрезвычайно важно выделить шок компенсированный («обратимый») и декомпенсированный («необратимый»).

С точки зрения учета динамики процесса, и, следовательно, превалирования тех или иных патогенетических факторов с целью определения соответствующей программы лечения, необходимо выделять периоды (по классификации Д.М.Шермана): ранний, стабилизации и поздний. В клинической практике это довольно сложно определить. Ориентиром может служить фактор времени: чем позже поступает раненный в тяжелом состоянии, тем больше вероятность позднего шока.

 

Клиника

Кто хоть раз видел такого раненого, тот никогда не ошибется в диагнозе - настолько типична клиническая картина. Тем не менее, ряд факторов маскирует…   Особенности клиники и течения шока в зависимости от локализации травмы

Б) Повреждения груди – очень быстро развивается и нарастает дыхательная недостаточность и, следовательно, гипоксия, при которой может наблюдаться гипертензия, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В) Повреждения живота – тяжесть состояния в первую очередь объясняется массивной кровопотерей. Следовательно, таких раненых следует срочно оперировать, а не ждать, пока их удастся вывести из шока.

Г) Множественные переломы и сочетанные повреждения – даже если каждый из них в отдельности не является опасным для жизни, то в сумме представляет смертельную опасность.

Профилактика шока

На поле боя (в очаге массовых санитарных потерь при катастрофах) необходимо выполнить мероприятия первой помощи: 1. Временная остановка кровотечения. 2. Введение обезболивающих средств.

Доврачебная помощь: мероприятия первой помощи, если они не были выполнены. Кроме того, здесь можно дать кислород (КИ-4), ввести кордиамин, провести ИВЛ с помощью ДАР. Щадящая эвакуация в МП.

Первая врачебная помощь:

1. Контроль временных методов остановки кровотечения, при этом жгут по возможности следует заменить давящей повязкой, применением зажима, лигированием сосуда и т.д.

2. Обезболивание включает не только введение аналгетиков, но и выполнение различных новокаиновых блокад, а также проведение поверхностного наркоза с помощью аппарата «Аналгезира».

3. Введение сердечно-сосудистых средств.

4. Контроль, исправление иммобилизации или ее замена.

5. Только в случае крайней тяжести обескровливания следует перелить противошоковый кровезаменитель в объеме 500 мл.

6. Целесообразно использовать пероральный путь восполнения ОЦК – дача солевых растворов внутрь, чая, других доступных жидкостей.

7. Срочная эвакуация при неостановленном внутреннем кровотечении в госпиталь (ГМУ, МОСН).

 

Необходимо помнить, что в условиях МП нет необходимых условий для выведения раненого из шока. Поэтому основная задача – стабилизировать гемодинамику (обеспечить транспортабельность), а затем эвакуировать раненого в госпиталь (ГМУ, МОСН).

 

Лечение шока

Осуществляется в госпиталях, ГМУ, МОСН. Во всех этих учреждениях раненый остается до полного выведения из шока. В лечении травматического шока выделяют 5 основных направлений. 1. Окончательная остановка кровотечения любой локализации.

Рондеферрин – радиационно-модифицированный декстран с ММ = 60.000+10.000 Д, обладает реологическим и гемодинамическим действием, поэтому нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию. Для стимуляции гемопоэза в его состав введено железо в легко усвояемой форме, а также медь и кобальт. Дополнительное введение в макромолекулы «Рондеферрина» карбоксильных и карбонильных групп способствует проявлению у препарата иммуностимулирующих и дезинтоксикационных эффектов.

Рондекс – 6% раствор радиализированного декстрана с ММ = 65.000+5.000 Д в 0,9% растворе NaCl – обладает действием декстранов типа декстранов-70, но имеет преимущества: в 1,5 раза снижена вязкость, обладает дезинтоксикационным действием, а также эффектом защиты генетического аппарата клеток костного мозга после облучения.

Рондекс-М – модифицированный препарат «Рондекса», насыщенный карбоксильными группами – дополнительно обладает иммуномоделирующей и интерферониндуцирующей активностью. Антиадгезивное действие в 5 раз превосходит полиглюкин и в 2,5 раза - рондекс. По выраженности гемодинамического эффекта соответствует полиглюкину, а по влиянию на микроциркуляцию и тканевой кровоток – реополиглюкину.

Полифер – комплекс полиглюкина с железом, обладает гемодинамическим действием и способен ускорять эритропоэз.

Реоглюман – в состав входят реополиглюкин, манитол, бикарбонат натрия. Усилены реологический и диуретический эффекты по сравнению с реополиглюкином.

- Препараты на основе желатина

На его основе используется более 50 различных препаратов.

Желатин – денатурированный белок, полученный из коллагенсодержащих тканей крупного рогатого скота. ММ отечественного «Желатиноля» = 20.000 Д. Основное назначение – возмещение ОЦК, но сила связывания воды желатиной намного меньше (объем замещения 50-70%), и эффект менее продолжителен (не более 2 часов). Особенностью является высокое КОД (коллоидно-осмотическое давление), в пределах 220-290 мм рт.ст., что в 5-7 раз превышает КОД декстрана-40 (40 мм рт.ст.) и в 10-14 раз превышает КОД плазмы крови. Именно высокое КОД растворов желатины позволяет им удерживать воду в сосудистом русле и способствовать нормализации ОЦК.

- Препараты на основе крахмала

Растворы на основе оксиэтилкрахмала. Зарубежные препараты: HAES-стерил-6%, HAES-серил-10%, плазмостерил, рефортан, рефортан-плюс, стабизол, плазмотонин, волекс. Аналогичные отечественные препараты -волекам и оксиамал. Сырьем для производства является крахмал кукурузы восковой спелости и картофельный крахмал. При применении этих препаратов наступает улучшение системной гемодинамики: повышаются объем крови, коллоидно-осмотическое давление, АД, ЦВД, УО и сердечный индекс. Снижаются общее периферическое сосудистое сопротивление, тонус сосудов легких. Улучшаются реологические свойства крови (снижается Ht, вязкость крови, агрегационные свойства тромбоцитов, гиперкоагуляционные свойства плазмы). Все это ведет к улучшению микроциркуляции и перфузии органов, улучшается оксигенация крови, доставка и потребление кислорода, устраняются нарушения КЩС и метаболического равновесия.

Однако, главная опасность при применении только коллоидных препаратов заключается в обезвоживании тканей и их асфиксии, несмотря на улучшающиеся показатели системной гемодинамики. Поэтому параллельно или чередуя с коллоидами необходимо вводить солевые растворы. Кроме того, следует помнить, что у ряда больных при восполнении утраченного ОЦК преимущественно коллоидными синтетическими плазмозаменителями (преимущественно препаратами типа полиглюкина) может развиваться гемодилюционная коагулопатия, что является противопоказанием для дальнейшего введения декстранов, и следует поддерживать онкотическое давление белковыми препаратами крови (альбумин, протеин, плазма).

Б) Кристаллоиды (0,85% раствор хлорида натрия, сложные солевые растворы типа Рингер-Локка, раствор Рингер-лактат, ацесоль и др.). Отрицательное отношение к солевым растворам сложилось в I мировую войну, когда было установлено, что кристаллоиды находятся в сосудистом русле не более 30-40 мин, а затем уходят в межтканевое пространство. Такая опасность действительно существует, если вводить только солевые растворы. Если же кристаллоиды применять в сочетании с коллоидами, то часть солевых растворов останется в сосудистом русле, связавшись с коллоидами, а часть уйдет в межтканевое пространство, и, таким образом, улучшится тканевое дыхание. Также установлено (Bergmann,1966), что введение 1 л 0,85% раствора хлорида натрия способствует «выталкиванию» из капилляров в активный кровоток одного литра собственных эритроцитов. Необходимость введения коллоидов и кристаллоидов обусловлена также следующим положением: при дефиците 70% эритроцитов, но при полном сохранении плазмы жизнь возможна, а при наличии всех эритроцитов, но дефиците 30% плазмы организм погибает. Таким образом, на первых порах неважно, что лить, лишь бы это была жидкая среда.

Следует подчеркнуть, что интенсивная инфузионная терапия всегда ведет к разбавлению крови, гемодилюции, при этом падает гематокритное число (допустимые цифры 25-30%). Однако, падение гематокрита не должно беспокоить хирурга, если ОЦК поддерживается на безопасном уровне, а клинические симптомы свидетельствуют об улучшении состояния: повышение почасового диуреза, потепление и порозовение кожных покровов, урежение пульса, повышение АД.

В) Кровь. Учитывая, что при травмах кровопотеря всегда имеет место, то переливание крови должно быть, но после устранения нарушений микроциркуляции коллоидами и кристаллоидами. Более того, установлено, что переливание консервированной крови свыше 7 суток хранения ведет к «уходу» в депо более 66% перелитой крови даже в тех ситуациях, когда отсутствуют нарушения микроциркуляции. Кроме того, перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии. Таким образом, начинать инфузионно-трансфузионную терапию с переливания крови не следует. Количество перелитой крови не должно превышать 30% всего объема вводимых жидкостей. Переливание необоснованно большого количества крови и недостаточное использование солевых и коллоидных растворов в условиях шока могут быть одной из причин ранней смертности больных (уходящая в депо кровь способствует развитию синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции).

Основная цель инфузионной терапии заключается в восполнении ОЦК и устранении нарушений микроциркуляции. В результате этого новые токсины за счет продуктов неправильного обмена не должны образовываться. Накопившиеся же в тканях до начала лечения токсические вещества подлежат выведению из организма. С этой целью необходимо проводить комплекс мероприятий.

4.Борьба с нарушениями обмена. С точки зрения устранения ацидоза (но лишь после устранения нарушений микроциркуляции), необходимо в состав инфузионных сред включать: 4% раствор бикарбоната натрия, трисоль, фумарат натрия. Для борьбы с токсемией необходимо применять препараты дезинтоксикационного действия: гемодез, неогемодез, аминодез, поливисолин. Последний обладает и гемодинамическим эффектом. Для восполнения энергозатрат целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина.

Выполнение всех мероприятий при лечении шока носит название комплексного лечения. Однако в повседневной практике в зависимости от локализации повреждения, тяжести и периода шока приходится выбирать, что сделать вначале, а что сделать потом. Такая терапия называется дифференцированной. При этом решается вопрос, кого оперировать, а кого нет. По срочности выполнения операции всех раненых делят на 3 группы:

1. Раненые, нуждающиеся в операции, невзирая на тяжесть шока: ранения сердца; неостановленное внутреннее кровотечение; ранения и повреждения груди, сопровождающиеся угрожающим кровотечением в плевральную полость или напряженным пневмотораксом, не устранимом консервативным путем; открытый пневмоторакс; проникающие ранения живота или закрытые повреждения внутрибрюшных органов.

2. Раненые, которым операцию следует отложить на 2-3 часа для стабилизации гемодинамики и устранения дыхательной недостаточности: внебрюшинные повреждения тазовых органов; обширные разрушения конечностей; некровоточащие повреждения магистральных сосудов конечностей.

3. Раненые, у которых операция может быть выполнена лишь после выведения из шока, а то и вовсе операция не показана.

 

На высоте тяжелого шока оперативное вмешательство должно носить принципиально выраженный сберегательный характер с безусловным предпочтением органосохраняющих видов вмешательств. Объем операции должен быть минимальным. Операции на конечностях должны быть отложены до выведения раненого из шока и производиться по типу первичной хирургической обработки (ПХО). И при этом никаких реконструктивных пособий!

Кроме того, еще существует термин «патогенетическое лечение», под которым понимают лечение, направленное на устранение отдельных патогенетических звеньев развития шока. При этом рекомендуется применять «…средства, стимулирующие сердечную деятельность и повышающие тонус сосудов, регуляторы обменных процессов, средства, нормализующие регуляторную деятельность нервной и эндокринной систем в целом». Но такое лечение правильнее назвать все-таки стимулирующим и симптоматическим.

Исходя из теории гипобиоза, следует согласиться, что современная интенсивная терапия шока патофизиологически мало обоснована. Установлено, что активное согревание, применение глюкозы, норадреналина, эфедрина, кофеина, аскорбиновой кислоты, гипероксибаротерапии оказывают возбуждающее влияние на ЦНС и, что чрезвычайно важно, ведут к резкому повышению обмена веществ и увеличению потребления кислорода. Следовательно, при проведении стимулирующей терапии делается попытка вывести, как бы «выхватить» организм из гипобиоза, в то время как новая функциональная система выхода из шока еще не сформировалась. По-видимому, большое значение имеет давно установленный факт, что многие биологические процессы протекают в темпе собственного времени, и быстрая стимуляция может расстроить планомерный ход восстановительных процессов. Вероятно, именно поэтому форсированная интенсивная терапия оказалась вредной или, по крайней мере, принесла ограниченный успех.

Между тем, клинический опыт все еще подтверждает целесообразность применения средств гипобиотического действия (морфин, новокаин, наркоз, барбитураты, алкоголь и другие препараты), которые не стимулируют функциональные системы, а, наоборот, усиливают торпидность шока, а поэтому, казалось бы, противоречат принципам «патогенетической» терапии. Опыт войны показал, а многочисленные экспериментальные работы доказали эффективность применения гипобиотических средств в раннем периоде шока. Это обусловлено тем, что они снижают потребность организма в кислороде и действуют в том же направлении, что и гипобиоз, т.е. усиливают защитные гипобиотические компоненты посттравматической реакции. Применение этих препаратов в условиях эксперимета в позднем периоде шока оказалось неэффективным, как и применение этих препаратов при позднем поступлении раненых во время войны. Это может быть объяснено тем, что гипобиоз как чрезвычайная функциональная система свою основную задачу – спасение организма от неминуемой гибели в первые часы после травмы – выполнил, и сам по себе являясь реакцией патологической, не может обеспечить переход к нормальной жизнедеятельности. Поэтому по закону обратной связи в ЦНС формируется новая функциональная система – система выхода из шока. По закону саногенеза эффективность препарата проявляется лишь в том случае, если механизм его действия совпадает с механизмами выздоровления. Применение же гипобиотических средств в позднем периоде ведет к подавлению механизмов выхода из шока и гибели организма. В связи с этим в позднем периоде целесообразно использовать средства, направленные на усиление новой функциональной системы и являющиеся таким образом антагонистами средств гипобиотического действия. С этой целью на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии для закрепления ее гемодинамического эффекта необходимо вводить препараты стимулирующего действия: хлорид кальция, норадреналин. Самого пристального внимания заслуживают препараты – антагонисты опиатов: налоксон, даларфин. Доказано, что применение налоксона, специфического антагониста морфина, способствует быстрому выходу из шока и нормализации гомеостаза.

Осложнения после выведения из шока. Полиорганная недостаточность, которая начинает формироваться в процессе развития шока (недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринной системы и др.), может продолжаться и после выведения из шока. Таким образом, выведенный из шока раненый – еще не значит, что он уже спасенный.

В связи с этим введено понятие «травматическая болезнь», под которой понимается патологический процесс, обусловленный тяжелой шокогенной механической травмой, в котором последовательная смена ведущих факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения. В течении травматической болезни выделяют несколько основных периодов: 1 – период шока (12-48 часов); II – ранний послешоковый период (от 3 до 7 суток); III – период инфекционных осложнений (от 2 недель до 1 месяца); IY – период замедленной реконвалесценции. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не обязательный, а вероятностный характер. Однако о них нужно знать, чтобы правильно строить систему профилактических и лечебных мероприятий.

В раннем послешоковом периоде наступают клинические проявления ущерба, понесенного организмом раненого в ходе срочной компенсации (шока).

В первую очередь страдают легкие. Вследствие гипоксии в легочной ткани параллельно протекают два порочных механизма. При гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, повреждается сурфактант (поверхностно активное вещество, выстилающее стенку альвеолы), и жидкая часть крови поступает из переполненных капилляров в альвеолы, развивается отек отдельных участков легких. Вследствие гипоксии увеличивается отделение секрета в просвет бронхов, но опять же вследствие гипоксии угнетается очищающая деятельность ресничного эпителия, поэтому образовавшиеся слизистые пробки закупоривают просвет бронхов, что ведет к ателектазу других участков легких. Таким образом, развивается мозаичная картина: часть альвеол ателектазирована, часть альвеол заполнена жидкостью – типичная картина «шокового легкого» (в последнее время стал чаще использоваться термин «респираторный дистресс-синдром взрослых»). Развивается острая дыхательная недостаточность. В случае, когда удается с ней справиться, в дальнейшем чаще всего возникает пневмония, которая является причиной смерти в 66% всех умерших в раннем постшоковом периоде (первые 7 суток). Развитию «шокового легкого» способствуют: 1) недостаточное введение солевых растворов (не устраняются нарушения микроциркуляции); 2) избыточное введение солевых растворов (развивается отек легких); 3) переливание полиглюкина в объеме более 1 л (развивается ДВС); 4) избыточное введение консервированной крови (усугубляются нарушения микроциркуляции).

Другим грозным осложнением, ведущим к смерти, является острая почечная недостаточность (ОПН), которая возникает в тех случаях, когда АД ниже 75 мм рт.ст. держалось более 2 часов. ОПН может развиваться также в результате массивных гемотрансфузий, тяжелой интоксикации за счет разрушения тканей, тяжелого огнестрельного перитонита.

В условиях жаркого климата при исходном до ранения сгущении крови нарушения микроциркуляции могут способствовать развитию таких осложнений как тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, особенно у раненых с массивными разрушениями конечностей.

Вследствие гипоксии резко страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, и после выхода из шока организм оказывается беззащитным перед инфекцией. В связи с этим очень часто в дальнейшем развиваются инфекционные осложнения ран. Поэтому в периоде инфекционных осложнений свыше 60% из числа погибших в этом периоде умирают от гнойно-септических осложнений ран.

Таким образом, перечисленные осложнения являются как бы закономерным исходом, согласно патогенезу шока и наступающим изменениям в различных органах в процессе развития шока. Кроме того, возникновению гнойных осложнений ран могут способствовать неправильная тактика лечения и нарушения принципов военно-полевой хирургии при оперативном лечении ран (некачественная хирургическая обработка, применение первичных швов).

Исходя из изложенного, для снижения летальности чрезвычайно важную роль играют: дальнейшее изучение сущности шока с целью правильного построения программы лечения и решение ряда организационных вопросов для обеспечения раннего лечения шока и профилактики осложнений.

 

 

ЛЕКЦИЯ 13

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

 

Еще в 1865 году Н.И. Пирогов в "Началах общей военно-полевой хирургии" впервые описал особенности изменений в тканях на месте раздавливания и назвал их "местной асфиксией" и "токсическим напряжением тканей". Затем Боссар в 1882 году, а позднее Зильберштейн в 1904 году обнаружили у рабочих при обвале колодца альбуминурию. Более детальное описание изменений при длительном сдавлении тканей дано Колмерсом в 1909 году.

Вальтер Кеннон в работе о токсическом факторе при "раневом шоке", ссылаясь на Грегуара, сообщает о том, что один французский офицер разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися бревнами он был придавлен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Так и пролежал он 24 часа, и когда пришла помощь, оказался настолько бодрым, что руководил солдатами, расчищавшими завал. Когда разобрали бревна и левое бедро офицера освободили, состояние его вдруг ухудшилось, он стал бледным, дыхание участилось, а пульс ослабел. "Ран никаких не было видно, но ступня, нога и колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись два больших углубления, образовавшихся под давлением бревен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспокойное состояние и, хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 часа после того, как давление на ногу было прекращено". Это знаменитое наблюдение вошло во многие учебники хирургии. На основе подобных наблюдений Кэню впоследствии создал известную токсическую теорию травматического шока. Однако диагноз великого физиолога оказался неверным. Офицер умер не от шока. Он погиб от того своеобразного состояния, которое получило название синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях.

Во время боевых действий чаще приходится сталкиваться с СДС, развивающимся в связи со сдавлением различных частей тела. В результате бомбардировок Лондона в период второй мировой войны этот синдром обнаружили у 3,7%, а при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки - у 20% пострадавших. В современных вооруженных локальных конфликтах СДС отмечается в 1-2% от общего числа санитарных потерь. Синдром сдавления встречается и в мирное время, особенно часто при землетрясениях, составляя от 3,5 до 23,8%.

При организации оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС большое значение имеет классификация этого патологического состояния. Единый подход к оценке состояния пострадавшего с СДС и формулированию диагноза, который должен отражать сущность представления о патогенезе синдрома, дает возможность соблюдать своевременность, преемственность и последовательность в проведении лечебно-профилактических мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи. Используемая до настоящего времени классификация СДС М.Н. Кузина (1959) не удовлетворяла врачей при оказании помощи пострадавшим с СДС в современных условиях. Поэтому Э.А. Нечаев с соавт. предложили свою классификацию СДС:

I. По виду компрессии:

1. Сдавление:

а) прямое;

б) позиционное.

2. Раздавливание.

 

II. По локализации:

1. головы;

2. груди;

3. живота;

4. таза;

5. конечностей.

 

III. По сочетанию: ( с повреждением )

1. внутренних органов;

2. костей и суставов;

3. магистральных сосудов и нервов.

 

IV. По степени тяжести:

1. легкой;

2. средней;

3. тяжелой.

 

V. По периодам клинического течения:

1. период компрессии;

2. посткомпрессионный период:

а) ранний ( 1-3 сутки );

б) промежуточный ( 4-18 суток );

в) поздний ( более 18 суток ).

 

VI. Комбинированные поражения:

а) СДС + ожог;

б) СДС + отморожение;

в) СДС + радиация;

г) СДС + отравления.

 

VII. По развившимся осложнениям:

1. заболевания органов и систем организма (инфаркт миокарда, отек легких, перитонит, невриты, жировая эмболия, психические нарушения);

2. острая ишемия поврежденной конечности;

3. гнойно-септические осложнения.

 

Использование этой классификации при оказании помощи пострадавшим при землетрясении в Армении (1988) подтвердило ее целесообразность, соответствие характеру патологических изменений в организме пострадавших.

В локализации повреждений при СДС преобладают, как правило, конечности (81%), из них на верхние конечности приходится 22%, на нижние -59%. Сдавление мягких тканей груди, живота и таза наблюдается у 40-42% пострадавших. В свою очередь, локализация места приложения сдавливающей силы может обуслвливать соответствующую степень тяжести клинического проявления СДС, что в конечном счете зависит от массы сдавливаемых тканей. Для СДС характерно наличие сочетанных и комбинированных повреждений. В 39% СДС сочетается с переломами костей, травмами позвоночника и черепа.

 

Патогенез периода компрессии

В момент компрессии в организме возникают процессы, с которых начинает формироваться своеобразное патологическое состояние – синдром длительного сдавления.

Боль, безусловно, является пусковым фактором в механизме развития СДС. Особенно мучительна боль при компрессии конечностей в связи с раздражением многочисленных нервных рецепторов кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Как известно, боль через нервно-рефлекторные связи активизирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате этого происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма.

Длительное болевое раздражение вызывает значительное нарушение функций различных органов и систем, ослабляет приспособительные реакции организма по отношению к последующему патологическому влиянию токсемии и плазмопотери. Экспериментально доказано, что период возбуждения более продолжителен при СДС, чем при травматическом шоке. Возможно, это связано с отсутствием кровопотери и сохранением на достаточном уровне кровоснабжения головного мозга при СДС. Для периода компрессии характерна централизация кровообращения. Механизм возникновения централизации прежде всего связан с болью и существенно не отличается от изменений гемодинамики, характерных для травматического шока любого происхождения.

Особенно тяжелые патологические изменения в процессе компрессии происходят непосредственно в тканях, подвергающихся сдавлению, а также находящихся дистальнее от места приложения сдавливающей силы. В этих тканях, как правило, почти полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы. В условиях продолжительной ишемии очень быстро истощаются возможности анаэробного типа тканевого дыхания, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом молочной и пировиноградной кислот, развивается метаболический ацидоз.

Как правило, любая тяжелая механическая травма, тем более сдавление, сопровождается генерализацией патологических процессов, приводящей к выраженному расстройству гомеостаза.

Таким образом, СДС в период компрессии имеет много сходных черт с травматическим шоком. Это касается, прежде всего, гемодинамических, нервно-рефлекторных, дыхательных и метаболических расстройств. В то же время для СДС характерно отсутствие кровопотери и острой дыхательной недостаточности, которые нередко являются причиной развития травматического шока или ему сопутствуют, усугубляя тяжесть его клинического проявления. С другой стороны, отличительной чертой СДС является развитие плазмопотери и токсемии.

Эндотоксикоз при СДС - это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Источниками интоксикации при СДС могут быть: очаги механического и ишемического повреждения тканей; первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции; очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные, мочевыделительные пути); патологически функционирующие эндокринные органы; все ткани организма в условиях гипоксии.

Основным источником токсемии обычно считают поврежденную мышечную ткань. Причем токсичность экстракта, полученного из этих мышц, до 80-90% определяется количеством находящегося в нем калия и в меньшей степени - неорганического фосфора, а также белка, компонентов остаточного азота, гистамина. В генезе эндотоксемии при СДС большое значение придают молекулам средней массы - группе веществ белковой природы с молекулярной массой от 500 до 5000, обладающих высокой биологической активностью и оказывающих угнетающее действие на основные физиологические и биологические процессы организма.

Кроме того, токсическими свойствами обладает миоглобин, выделяющийся из разрушенных мышечных волокон. Как известно, миоглобин в крови и моче в норме отсутствует. Его появление в этих биологических жидкостях является признаком различных заболеваний и повреждений, сопровождающихся деструкцией тканей. Миоглобинурия появляется лишь тогда, когда содержание миоглобина в крови превышает 30 мг/л. При СДС концентрация миоглобина в крови постепенно нарастает к концу 1-х суток посткомпрессионного периода, а в моче наибольшее его содержание выявляется на 2-3 сутки. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. При этом гематин может не только заполнить, но и заблокировать почечные канальцы. Именно это обстоятельство прежде всего связывают с токсичностью миоглобина и его особой ролью в возникновении острой почечной недостаточности. Полагают, что токсические свойства гематина проявляются при его накоплении в дистальном отделе нефрона, вызывая миоглобинурийный нефроз и даже острый тубулярный некроз, что явилось основанием для обозначения СДС как "нефроз нижнего нефрона".

Существует также мнение, что миоглобин является лишь обычным механическим препятствием для удаления действительно токсических веществ из организма через почки.

Особое значение в патогенезе СДС придают нарушению сосудистой проницаемости, в результате которого происходит массивная плазмопотеря, нередко являющаяся причиной смерти пострадавших. С момента действия на тело компрессии под влиянием рефлекторных и нейрогуморальных механизмов возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, что обусловливает нарушение циркуляции крови по системе микрососудов. В этих условиях под влиянием вазоактивных веществ и протеолитических ферментов повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к потере плазмы и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Одновременно с потерей белка происходит поступление воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство в результате нарушения коллоидно-осмотического давления. С увеличением продолжительности компрессии потеря воды из сосудистого русла нарастает и достигает максимума в первые 2 часа посткомпрессионного периода. Выраженные нарушения в системе микроциркуляции, отсутствие лимфооттока способствуют разбуханию геля интерстициального пространства: набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с уменьшением их просвета и тем самым усугублению ишемии тканей поврежденной конечности вплоть до некроза, повышению концентрации некротоксинов, протеолитических ферментов, вазоактивных веществ.

 

Патогенез посткомпрессионного периода.

При освобождении тканей от компрессии в общий кровоток поступают токсические продукты из поврежденных тканей, которые вместе с вазоактивными веществами и протеолитическими ферментами оказывают повреждающее действие на эндотелий микрососудов и форменные элементы крови. Эти процессы постепенно принимают более выраженный и к тому же генерализованный характер. В крови нарастает концентрация высокомолекулярных белков, фибриногена, способствующих повышению активности свертывающей системы. В этих условиях возникает возможность развития ДВС-синдрома.

Генерализованная и массивная микроэмболия ведет к развитию периферического коллапса и угнетению работы сердца. Микроагглютинаты и глобулы дезэмульгированного жира блокируют микрососуды самых разных органов и тканей, вызывая нередко тяжелые нарушения их функций.

Большое значение в нарушении микроциркуляции при СДС принадлежит жировой глобулемии, патогенез которой еще недостаточно ясен. Полагают, что в результате тяжелой травмы происходит распад липопротеидных комплексов и нарушение коллоидного состояния нейтрального жира с превращением тонкодисперсной эмульсии в грубодиперсную. Как известно, единичные глобулы дезэмульгированного жира могут быть обнаружены в крови здорового организма. Однако уже в первые часы после снятия компрессии масса жировых глобул в 2,5 раза превышает исходную. Одновременно происходит увеличение количества жировых глобул мелкого и среднего размера, что позволяет им беспрепятственно проникать в кровеносную систему, прежде всего легких, а оттуда уже во все органы и ткани, в том числе выполняющие жизненно важные функции. Появление в крови дезэмульгированного жира ведет к нарушению физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем выше содержание в крови жировых капель и больше их размеры, тем более выражены нарушения в системе микроциркуляции, и тем быстрее и активнее происходит переход состояния гиперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания, вплоть до возникновения геморрагических проявлений. Глобулы дезэмульгированного жира усиливают активность внутрисосудистого свертывания, способствуют спазму микрососудов, уменьшают перфузию. Это ведет к развитию прогрессирующей тканевой гипоксии, вплоть до гибели клеток мозга, легких, печени и почек.

Особую важность представляет динамика изменений, происходящих при СДС в почках. Оказалось, что в процессе компрессии под влиянием катехоламинов происходит спазм артериовенозных сосудов и клубочков почки, и кровь, минуя их, устремляется по сосудам юкстагломерулярного комплекса. Если спазм сосудов длится более 2 часов, то может наступить некроз коркового вещества почек. В условиях гипоксии повышается проницаемость стенок сосудов почек, что ведет к нарушению текучести крови.

Кроме того, резко сужается просвет канальцев почки набухшими клетками. К концу компрессии в 1,2 - 2 раза снижается почечный плазмоток, уменьшается клубочковая фильтрация, и одновременно увеличивается канальцевая реабсорбция.

Таким образом, уже в периоде компрессии появляются первые признаки острой почечной недостаточности. Однако наиболее выраженные патологические изменения в почках развиваются после устранения компрессии на фоне воздействия на организм пострадавшего токсемии и плазмопотери.

Так, под воздействием активных протеолитических ферментов происходит повреждение структуры почки уже спустя 10-30 минут после устранения компрессии и возобновления кровотока. Дистрофические и дегенеративные изменения в строме почки могут быть обусловлены диссеминированным микротробозом сосудов почек, возникающим из-за высокой адгезивно-агрегационной способности форменных элементов крови и повышения свертывающей активности в раннем периоде СДС.

В результате дегенеративно-некротических процессов, происходящих в скелетных мышцах при длительной компрессии, после восстановления гемоциркуляции происходит вымывание из этих мышц большого количества миоглобина, который в кислой среде выпадает в осадок в виде глыбок гематина, обтурирующего канальцы почек. Первые следы миоглобина в моче обнаруживаются начиная со 2-го часа посткомпрессионного периода, наибольшая концентрация отмечается в конце 1-2-х суток СДС. Однако первоначальная обтурация сосудистой и канальцевой частей почечного нефрона происходит при СДС за счет глобул дезэмульгированного жира, которые заполняют в этот период сосудистую сеть и интерстициальные пространства во многих органах, в том числе и в почках. При этом глобулы дезэмульгированного жира при СДС обтурируют сосуды системы микроциркуляции почки и, частично профильтровываясь в канальцы, перекрывают и их.

Миоглобинурия возникает значительно позднее и сохраняется более длительное время, чем жировая глобулурия. У пострадавших после землетрясения в Армении (1988) качественная реакция мочи на миоглобин была положительной в течение 2 недель. В эти же сроки у них определялась и глобулурия. Это время совпадает с процессом образования и отторжения дегенеративно-некротических участков в поврежденных мышцах, особенно в тех случаях, когда лечение было ограничено недостаточно эффективными консервативными мероприятиями. Отсюда понятно, почему активная целенаправленная диагностика нежизнеспособной мышечной ткани, своевременно проведенная некрэктомия являются наиболее эффективными мерами в предупреждении появления миоглобинурии и развития острой почечной недостаточности.

 

Клиника

В клиническом течении СДС целесообразно выделять период компрессии и посткомпрессионный период, патофизиологическая характеристика которых резко отличается друг от друга. В свою очередь в посткомпрессионном периоде выделяют еще 3 периода:

- ранний - первые 3 суток после устранения сдавления;

- промежуточный - от 4 до 18 суток;

- поздний (восстановительный) - свыше 18 суток после устранения компрессии.

 

Период компресии

Прежде всего изменения касаются психического состояния пострадавших. У большинства людей сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У некоторых отмечается спутанность или даже потеря сознания. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют оказать помощь или поют.

При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полостей, переломов длинных трубчатых костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока. Некоторые особенности клинического течения СДС в период компрессии зависят от локализации и тяжести травмы. Так, при сдавлении головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, могут быть признаки сотрясения или ушиба головного мозга, переломов костей свода и основания черепа. При повреждении грудной клетки могут быть одиночные или множественные одно- и двусторонние переломы ребер, гемоторакс, обусловленный разрывами ткани легкого, мышцы сердца, диафрагмы, повреждения межреберных сосудов. Сдавление живота сопровождается множественными и сочетанными разрывами печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, кровоизлиянием в подслизистую и серозную оболочки желудка, кишечника и забрюшинное пространство. В этих случаях может наблюдаться клиническая картина массивной кровопотери.

 

Ранний посткомпрессионный период

Время, которое ограничено 72 часами после высвобождения пострадавшего от сдавления, можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

После освобождения от сдавления пострадавшие предъявляют жалобы на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается холодным потом. Движения в конечностях ограничены из-за болей. Определяется тахикардия, гипотония, отсутствует аппетит.

При осмотре поврежденной конечности или других частей тела, подвергшихся сдавлению, определяется следующее:

- кожные покровы имеют цианотичную окраску или мраморный вид, несколько выбухают над неизмененными участками кожи;

- в местах сдавления - ограниченные гиперемированные участки кожи, иногда с багрово-синюшным оттенком;

- нередко на коже имеются кровоизлияния, ссадины, мацерации, гематомы и отпечатки давящих на тело предметов;

- в местах наибольшего сдавления мягких тканей происходит отслойка эпидермиса с образованием фликтен, заполенных серозной или геморрагической жидкостью;

- в зависимости от степени повреждения тканей под эпидермисом может обнажаться влажная поверхность бледно-розового, темно-красного или цианотичного, черного оттенков;

- нередко определяются на конечностях плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Участки вмятин сглаживаются. Сдавленные конечности быстро и значительно увеличиваются в объеме, порой на 10 см и более по окружности.

Ткани становятся напряженными, плотноэластичными, местами деревянистой консистенции, иногда приобретают стеклянный вид. Пальпация поврежденных тканей вызывает сильную болезненность из-за резкого напряжения фасциальных футляров, обусловленного увеличением объема мышц, заключенных в них. Отек циркулярно охватывает всю конечность или только часть ее, непосредственно подвергшуюся сдавлению, и быстро распространяется на ягодицу и живот в случае повреждения нижней конечности.

В периоде выраженных локальных изменений для дифференциальной диагностики СДС и других патологических состояний очень показательна следующая проба. Если указательным и большим пальцами собрать кожу, подвергшуюся сдавлению в складку, то образуется отчетливая "лимонная корочка", чего не наблюдается при отеках другого генеза. Кожные покровы над зоной поражения в этот период имеют лимонно-желтый цвет (вследствие рассасывания мышечного пигмента) с четкой границей при переходе в неповрежденную ткань.

При дальнейшем нарастании отека и напряжения мягких тканей усиливаются гемо-, лимфатические и неврологические расстройства. Ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах поврежденных конечностей из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита. Боли в поврежденных конечностях и других частях тела наиболее выражены в течение первых 3-5 суток посткомпрессионного периода.

Изменения в мягких тканях, особенно у пострадавших с обширной зоной поражения, сопровождаются эндогенной интоксикацией, выраженность которой усугубляется по мере нарастания патологических изменений в сдавленных тканях. При этом интоксикация проявляется следующим: недомоганием, вялостью, заторможенностью; тошнотой, повторной рвотой, сухостью во рту; повышением температуры тела до 38,5 ⁰С и выше; тахикардией; одышкой; ослаблением тонов сердца; подъемом АД у некоторых пострадавших.

По состоянию выделительной функции почек судят о тяжести СДС, эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий, прогнозируют течение СДС и нередко его исход. С самого начала посткомпрессионного периода количество выделяемой мочи резко уменьшается. Она приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина, имеет высокую относительную плотность, выраженный сдвиг в кислую сторону. Позднее моча становится темно-бурого цвета. В ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, а в осадке - цилиндров. Признаком тяжелой эндогенной интоксикации при СДС является присутствие в моче зернистых цилиндров в 1-е сутки посткомпрессионного периода. Важно отметить, что их зернистость обусловлена белковыми частицами или капельками жира. В это время в моче определяется наибольшая концентрация дезэмульгированного жира.

Таким образом, уже в раннем периоде СДС выявляются признаки ОПН. С момента воздействия на пострадавшего компрессии возникает клиническая картина системной и органной недостаточности, которую можно охарактеризовать как синдром полиорганной недостаточности. Особенностью этого синдрома при СДС является его раннее развитие (начиная с периода компрессии) и сохранение признаков на протяжении всех периодов клинического течения СДС.

В зависимости от длительности компрессии, масштаба, локализации, глубины повреждения сдавленных мягких тканей и индивидуальной реакции организма на эту агрессию выделяют три степени тяжести течения СДС.

Легкая степень тяжести проявляется при небольших по площади и глубине повреждениях участков тела (голень, предплечье, голова) пострадавших, находящихся под сдавлением в течение 4-6 часов. При этом в основном преобладают местные изменения в поврежденных тканях; общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены незначительно; моча имеет красно-бурый или бурый цвет, быстро освобождается от миоглобина и приобретает обычный цвет; к 4-6 дню на фоне проводимой соответствующей интенсивной терапии исчезают боли и отеки, восстанавливается чувствительность в поврежденных тканях, нормализуется температура тела и диурез; комплексная интенсивная терапия, как правило, предупреждает развитие тяжелых осложнений.

 

Средняя степень тяжести развивается при более обширных по масштабу повреждениях мягких тканей и их сдавлении в течение не менее 6 часов. Клинические признаки эндогенной интоксикации выражены умеренно; миоглобинурия и олигурия сохраняются в течение 3-5 суток; отмечается умеренное увеличение в крови содержания остаточного азота, мочевины и креатинина; снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция воды; в крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Несвоевременное или недостаточно квалифицированное оказание медицинской помощи на месте происшествия и проведение последующей интенсивной инфузионной терапии может привести к быстрому прогрессированию ОПН и развитию тяжелых инфекционных осложнений.

 

Тяжелая степень тяжести развивается при обширных по масштабу повреждениях мягких тканей, находившихся под сдавлением более 6 часов. Эндогенная интоксикация быстро нарастает и приводит к развитию тяжелых осложнений вплоть до летального исхода; развитие клинических признаков ОПН. Несвоевременное оказание медицинской помощи и недостаточно эффективная терапия гемодинамических расстройств приводит к прогрессивному ухудшению состояния пострадавших, значительная часть которых умирает в 1-2-е сутки после компрессионной травмы.

 

Промежуточный период

Промежуточный период СДС длится с 4-х до 18-х суток после травмы и характеризуется прежде всего развитием ОПН. В этот период большую опасность для жизни пострадавших представляют быстро прогрессирующие гипергидратация и гипопротеинемия (анемия), продолжают нарастать дегенеративно-некротические изменения в месте приложения сдавливающего агента, осложняющиеся развитием местной инфекции. Прогрессирование локальных изменений мягких тканей обусловливает тяжесть эндогенной интоксикации и выраженность проявлений ОПН. Клиническая картина ОПН в промежуточном периоде развивается следующим образом. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно на 2-3-й день после травмы, состояние пострадавшего вновь ухудшается. Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, в тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются судороги, тахикардия или, наоборот, брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда. Иногда развивается интоксикационный парез кишечника с перитонеальными явлениями, что может послужить причиной проведения необоснованной операции. Продолжает снижаться функция почек с развитием олигурии. В крови нарастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Постепенно олигурия в ряде случаев переходит в анурию.

Олигурическая фаза ОПН обычно длится 2-3 недели и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии. Однако при легкой и средней степени тяжести ОПН полиурическая фаза может начаться даже на 3-5-е сутки олигурического периода, нередко с довольно быстрым нарастанием диуреза. Вначале пострадавший выделяет 150 мл мочи с нарастанием ее количества до 500-600 мл в сутки. Подобное состояние остается стабильным в течение 2-3-х дней. Затем начинается собственно фаза полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл мочи, постепенно достигая 4-7 литров в сутки. Причем начинает выделяться светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относительной плотностью. Она содержит большое количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, иногда эритроциты.

Полиурия, как правило, сопровождается уменьшением массы тела, исчезновением периферических отеков и свободной жидкости в полостях, нормолизацией АД, уменьшением интоксикации, улучшением общего состояния и самочувствия пострадавших. Продолжительность фазы полиурии и восстановления диуреза во многом зависит от степени гидратации и количества жидкости, вводимой при инфузионной терапии. Обычно начало выздоровления при ОПН у пострадавших с СДС отмечают с момента нормолизации содержания азота в крови, что относится, как правило, к позднему периоду СДС, так как продолжительное время сохраняются нарушения функции почек (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации и др.). Этот период ОПН при СДС наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

Поздний (восстановительный период)

В этот период СДС происходит постепенное восстановление функций пораженных органов. В клинической картине позднего периода СДС преобладает положительная динамика изменений в поврежденных конечностях. При благоприятном течении процесса под влиянием лечения отеки и боли уменьшаются, и происходит постепенное восстановление функции конечностей. После уменьшения отека сохраняются остаточные явления полиневрита, ведущие к атрофии отдельных мышц, снижение сухожильных рефлексов. Под влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается их азотовыделительная функция, что обеспечивает очищение организма пострадавшего от продуктов метаболизма. Из клинических проявлений позднего периода на первый план по своей значимости выходят инфекционные осложнения. Эти осложнения обусловлены в первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии. Септические осложнения при прогрессирующих дистрофических и некротических изменениях в поврежденнных тканях, возникших на фоне ОПН, являются основной причиной смерти пострадавших в позднем периоде СДС.

 

Лечение

Знание закономерностей и динамики развития СДС как непосредственно во время компрессии, так и в посткомпрессионном периоде позволяет обосновать необходимость проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий направленных на:

- устранение или уменьшение воздействия болевого фактора и эмоционального стресса;

- сохранение жизнеспособности ишемизированных тканей и профилактику развития синдрома рециркуляции;

- борьбу с плазмопотерей и гиповолемией;

- устранение или уменьшение эндогенной интоксикации;

- профилактику и лечение синдрома полиорганной недостаточности;

- профилактику развития иммунодепрессии;

- предупреждение развития и лечение инфекционных осложнений.

Средствами экстренной ликвидации болевого синдрома у пострадавших чаще всего являются наркотические анальгетики. При внутривенном введении их эффект проявляется сразу же. Ненаркотические анальгетики уступают наркотическим по силе обезболивающего эффекта, однако не оказывают тормозящего действия на дыхательный центр и не возбуждают рвотный рефлекс. При оказании помощи пострадавшим при завалах для профилактики и торможения неблагоприятных эмоциональных реакций в ответ на экстремальное воздействие травмирующего агента целесообразно использовать транквилизаторы и нейролептики.

Мощным обезболивающим эффектом при повреждении конечностей обладают различные новокаиновые блокады, главным образом проводниковые, произведенные непосредственно на месте сдавления.

К методам обезболивания относятся также и другие не менее важные элементы оказания медицинской помощи: аккуратное освобождение от сдавления, иммобилизация поврежденной конечности, бережное укладывание на носилки и дальнейшее их перекладывание, придание функционально выгодного положения и щадящая транспортировка.

Ответственным моментом в оказании первой помощи пострадавшим при освобождении от сдавления является определение показаний к наложению жгута на поврежденную конечность. Наложение жгута показано только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.

Наложение жгута с целью предотвращения поступления токсичных веществ из поврежденных, ишемизированных, но жизнеспособных тканей в общий кровоток следует считать ошибкой.

Во-первых, жгут, как правило, полностью прерывает приток артериальной крови к тканям поврежденной конечности и искусственно создает условия для возникновения или усугубления в ней острых ишемических явлений, что, в свою очередь, несомненно, усиливает образование токсических продуктов нарушенного в условиях гипоксии метаболизма.

Во-вторых, прекращение только венозного оттока от поврежденной конечности ведет к быстрому нарастанию отека, который, сдавливая кровеносные сосуды и нарушая микроциркуляцию, также усиливает явления ишемии.

В-третьих, вследствие расстройства микроциркуляции и нарушения венозного оттока поступление токсичных веществ из ишемизированных тканей в общий кровоток в первые часы посткомпрессионного периода будет значительно замедленно.

В этом отношении важное значение приобретает объективная оценка степени нарушения кровоснабжения поврежденной конечности и ее жизнеспособности. В связи с этим выделяют следующие степени ишемии, которые в свою очередь определяют объем помощи при повреждении конечности у пострадавших с СДС:

- компенсированная ишемия, при которой прекращения кровоснабжения поврежденной конечности не наступает; она характеризуется сохранением активных движений, тактильной и болевой чувствительности; жгут, наложенный на месте травмы, необходимо снять;

- некомпенсированная ишемия, при которой утрачена тактильная и болевая чувствительность, отсутствуют активные движения, но пассивные еще сохранены; жгут необходимо снять;

- необратимая ишемия, при которой помимо утраты тактильной, болевой чувствительности и активных движений становятся невозможными и пассивные движения, т.е. возникает картина, соответствующая "трупному окоченению" мышц; жгут необходимо оставить или наложить при его отсутствии; показана ампутация.

Одним из обязательных элементов оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС является иммобилизация поврежденной конечности, бинтование ее бинтами и по возможности ее охлаждение. Эти мероприятия направлены на предупреждение или ослабление проявлений эндогенной интоксикации, отека, расстройства микроциркуляции, но не только в поврежденных тканях, но и в других органах и тканях и особенно в почках. Эти же мероприятия выполняют и противошоковую функцию.

Среди лечебно-профилактических мероприятий большое значение придают инфузионной терапии, направленной на устранение или уменьшение гиповолемии. Инфузионную терапию необходимо начинать как можно раньше, как только появляются технические возможности ее осуществления. Из инфузионных сред на догоспитальном этапе предпочтение должно быть отдано введению в большом количестве солевых растворов. Многим пострадавшим, еще не освобожденным из-под завала, особенно тем, у кого оказываются сдавленными только конечности и нет явных признаков повреждения органов брюшной полости, при сохраненном сознании можно и нужно вводить жидкость - до 2 л через рот в виде обычной воды, щелочно-электролитных растворов, слабоконцентрированных растворов глюкозы.

Инфузионную терапию необходимо проводить всем пострадавшим независимо от степени тяжести сразу же после освобождения от компрессии. Эффективность проведения инфузионной терапии у пострадавших с СДС зависит не только от объема и состава вводимых растворов, но и от их последовательности. Наиболее рациональной последовательностью вливания плазмозамещающих растворов на догоспитальном этапе Н.Н. Шпаченко и соавт. (1990) считают первоначальное введение сбалансированных растворов типа "Трисоль", "Лактосол", "Ацесоль" с последующим введением низко- и среднемолекулярных коллоидных растворов (реополиглюкин, реоглюкин, полиглюкин, полифер). Несоблюдение принципа последовательности введения плазмозамещающих растворов у пострадавших с СДС может усугубить тяжесть травмы. Так, при первоначальном введении больших объемов растворов декстрана в раннем периоде СДС чаще развивается ОПН, чем у пострадавших, которым в этот период вливали растворы кристаллоидов и альбинов. Это связано с тем, что растворы декстрана усугубляют гиперосмию, способствуют агрегации эритроцитов, ухудшают реологические свойства крови. Кроме того, первоначальное введение больших доз препаратов декстрана может быть причиной ошибок в определении группы крови. Поэтому перед началом их введения необходимо определить групповую принадлежность крови пострадавшего.

Однако активная инфузионно-трансфузионная терапия даже с применением эфферентных методов детоксикации оказывается малоэффективной при наличии некротизированных тканей. В комплексном лечении пострадавших с СДС значительное место принадлежит хирургическим методам, показания к которым могут возникнуть во всех периодах течения СДС. При этом чаще всего производят фасциотомию с некрэктомией или без нее, ампутацию и хирургическую обработку ран.

У пострадавших с СДС, несмотря на комплексное лечение, нередко быстро нарастает отек конечности или ее сегмента, что в свою очередь приводит к повторному сдавлению мышц и сосудисто-нервного пучка в ригидных фасциальных футлярах, декомпенсации кровообращения, вплоть до его прекращения. В этих случаях чем позднее будет выполнена декомпрессия, тем более выражены некротические изменения. Установлено, что внутритканевая перфузия прекращается при повышении внутрифасциального давления выше 50 мм рт. ст., при этом через 4-8 часов развивается мионекроз, через 12 часов - необратимые изменения. Таким образом, одним из наиболее частых оперативных вмешательств у пострадавших с СДС в раннем и промежуточном периодах клинического течения синдрома является фасциотомия. Показания к ее выполнению следующие:

- выраженный, прогрессирующий отек поврежденной конечности или ее сегмента;

- прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения;

- гнойная (анаэробная) инфекция.

Одним из наиболее сложных и ответственных моментов в лечении пострадавших с СДС является принятие решения о необходимости выполнения ампутации поврежденной конечности. Показаниями к ампутации являются:

- разрушение (размозжение) конечности;

- тотальный ишемический некроз (гангрена);

- прогрессирующая раневая и общая инфекция при безуспешности других активных методов детоксикации;

- повторное аррозивное кровотечение из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах конечностей.

Профилактика развития осложнений и борьба с эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровеносное русло из поврежденных, ишемизированных тканей токсических веществ, является одним из наиболее важных направлений в терапии СДС. Общим принципом детоксикации и коррекции нарушенного гомеостаза у пострадавших с СДС является применение таких методов, которые оказываются наиболее эффективными в отношении детоксикции той или иной жидкостной среды организма - крови, лимфы, мочи, кишечного содержимого. Однако опыт лечения пострадавших с СДС показал, что добиться эффективной детоксикации одним лишь каким-то методом не удается. Только применение целого комплекса как консервативных, так и хирургических методов детоксикации позволяет успешно решить эту задачу.

 

Оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая помощь. Перед освобождением вводятся наркотические анальгетики (2 мл 2% раствора промедола). После освобождения на раны накладываются асептические повязки, производится тугое бинтование конечности, транспортная иммобилизация и, по возможности, охлаждение конечности.

 

При оказании доврачебной помощи, если ранее обезболивание не проводилось, внутримышечно вводят наркотические анальгетики, заменяют импровизированные шины на табельные. При отсутствии повреждения внутренних органов дают щелочно-солевое питье (на 1 л воды - 1 чайная ложка поваренной соли и пищевой соды).

 

Первая врачебная помощь. Все пострадавшие с СДС направляются в перевязочную. После снятия повязок определяется степень ишемии конечности и показания для наложения жгута. При компенсированной и декомпенсированной степени ишемии выполняются проводниковые новокаиновые блокады, тугое бинтование конечности и транспортная иммобилизация. При необратимой - наложение жгута. Внутримышечно вводят наркотические анальгетики (2 мл 2% раствора промедола), антигистаминные средства (2 мл 1% раствора димедрола), антибиотики (1 млн. ЕД пенициллина и 0,5 г стрептомицина), 0,5 мл столбнячного анатоксина, внутривенно - 400 мл полиглюкина, 40 мл 40% раствора глюкозы с 32 ЕД инсулина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При отсутствии повреждения внутренних органов дают щелочно-солевое питье.

 

Квалифицированная помощь. Пострадавшие с легкой степенью СДС направляются в эвакуационную с последующей эвакуацией на этап специализированной помощи в госпиталь для легкораненых (ВПГЛР).

Пострадавшие с СДС средней и тяжелой степенью тяжести направляются в операционную (перевязочную) для выполнения ампутации или фасциотомии. В противошоковую направляются пострадавшие с выраженными нарушениями гемодинамики и не нуждающиеся в оперативном лечении в данный момент, или если оно уже выполнено. Для проведения эффективной гемодилюции может быть рекомендован следующий состав гемодилютантов:

- 10% раствор альбумина (3 мл/кг);

- белковые препараты (5-6 мл/кг);

- реополиглюкин или неогемодез (6-8 мл/кг);

- растворы кристаллоидов и глюкозы (10-15 мл/кг);

- дезагреганты (гепарин, трентал).

Для компенсации метаболического ацидоза необходимо вводить 400-1200 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Положительный эффект гемодилюции наиболее ярко проявляется при разбавлении крови на 20-30% к величине должного ОЦК, что соответствует уровню гематокрита в пределах 30-35%. На фоне гемодилюции для детоксикации и освобождения крови от циркулирующих в ней токсических веществ проводят форсированный диурез. Стимуляцию диуреза осуществляют путем инфузии 10% и 20% раствора глюкозы, лазикса (до 200-300 мг/сут.). За сутки пострадавшим вводят 2000-2500 мл различных растворов (5% раствор глюкозы, физиологического раствора). Количество растворов, вводимых внутривенно и энтерально, строго контролируют с учетом диуреза, потерь жидкости при рвоте, поносе, перспирации и показателей гидротации (рентгенография легких, ОЦК, ЦВД). При отсутствии реакции на стимуляцию диуреза повторно вводить лазикс не следует.

К эффективным методам, снижающим уровень токсемии и тяжести течения ОПН, которые возможно выполнить на этом этапе медицинской эвакуации, также относятся методы стимуляции викарной деятельности желудочно-кишечного тракта путем: содового промывания, гастроэнтеросорбции, принудительной диареи.

Специализированную помощь пострадавшим с СДС следует оказывать в многопрофильном госпитале, где имеются условия для проведения экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемодиализ, гемосорбция, гемофильтрация).

Опыт лечения пострадавших с СДС показал, что добиться эффективной детоксикации лишь одним каким-то методом не удается. Только применение целого комплекса как консервативных, так и хирургических методов детоксикации позволяет успешно решить эту задачу. При этом большое значение имеет своевременность проведения детоксикации еще до наступления под влиянием эндогенной интоксикации выраженных структурных изменений в жизненно важных органах. Детоксикацию организма пострадавшего необходимо начинать как можно раньше, независимо от состояния, еще до углубленной его оценки, применяя на передовых этапах медицинской эвакуации более простые и доступные методы.

ЛЕКЦИЯ 14

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ И КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ

НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

 

Крупнейший отечественный хирург С.С.Юдин следующим образом оценил значение переливания крови на войне: "Не будет преувеличением сказать, что если массовое возвращение раненых в строй было одним из главных факторов нашей победы, то трансфузии консервированной крови можно приравнять к ценнейшим видам оружия и боевой техники".

Прежде чем переливание крови было внедрено в клиническую практику и в военно-полевую хирургию, оно прошло трудный путь ошибок и огорчений, путь неудач и успехов, путь, отнюдь не покрытый розами, а скорее шипами от них.

История переливания крови удивительно интересна и поучительна. В ней очень много дерзких поисков и больших успехов, перемежающихся с неудачами и отрицательной оценкой метода.

Родиной первой в мире трансфузии крови является Франция. 15 июня 1667 года в Париже профессор математики и физиологии, а в дальнейшем профессор медицины Жан Батис Денис вместе с хирургом Эммерезом после предварительных опытов на животных и диспутов ученых произвели переливание 9 унций (около 250 мл) крови от ягненка юноше, резко ослабевшему после двадцати "лечебных кровопусканий".

Клинический эффект был положительным, однако вскоре последовал указ Французского парламента о полном запрещении переливания крови человеку под страхом телесного наказания.

И только в 1819 году английский акушер Блендель произвел первое в мире переливание крови от человека к человеку. Было введено 420 мл крови больному, страдавшему раком желудка. Самочувствие больного улучшилось, но на 3-ий день наступила смерть от основного заболевания.

Спустя 13 лет, в 1832 году, петербургский акушер Г.Вольф произвел первое в нашей стране переливание крови от человека к человеку.

Первое упоминание о переливании крови при ранениях принадлежит И.В. Буяльскому (1846 г.). В период сербско-турецкой войны 1876 г. ученик Н.И. Пирогова профессор С.П. Коломнин выполнил на фронте четыре переливания крови раненым. Тот факт, что это было описано Н.И. Пироговым в его труде "Военно-врачебное дело", убедительно показывает положительное отношение великого хирурга к данной операции.

Однако более широкое применение переливания крови сдерживалось частыми неудачами.

В 1901г. венский бактериолог Карл Ландштейнер и в 1907 г. чешский ученый Ян Янский установили деление людей по изосерологическим свойствам их крови на 4 группы. Это позволило при переливании крови производить подбор совместимой крови и предотвратить посттрансфузионные осложнения.

Несмотря на эти основополагающие открытия, переливание крови в первую мировую войну применялось весьма редко. Наиболее плодотворным в развитии проблемы переливания крови явился послевоенный период, который с полным основанием может быть назван советским.

Важно отметить, что у колыбели отечественной трансфузиологии стояли военные врачи.

20 июня 1919 года выдающийся советский хирург ученик С.П. Федорова - В.Н. Шамов впервые в СССР произвел гемотрансфузию больной женщине с учетом изосерологических свойств крови донора и реципиента. Эта историческая трансфузия была произведена в ВМА в клинике факультетской хирургии при непосредственном участии профессора С.П. Федорова.

В конференцзале Ленинградского ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательского института гематологии и переливания крови экспонируется картина художника В.С. Михайлова "Первое переливание крови в СССР". На этой картине довольно точно воспроизведены все детали исторической трансфузии.

Небезынтересно отметить, что для этой трансфузии было очень трудно подобрать нужную кровь, т.к. в нашей стране тогда еще не было для этого стандартных сывороток.

Подбор осуществлялся достаточно сложными перекрестными пробами. В последующем В.Н. Шамов поставил перед собой задачу изготовить стандартные сыворотки для определения групп крови, и она была успешно решена его молодыми коллегами И.Р. Петровым и Н.Н.Еланским также в стенах Военно-медицинской Академии.

В 1926 году в г.Москве был организован первый в мире государственный институт переливания крови. В рекордно короткий срок (за 3-4 года) была создана основа службы крови, институты, станции заготовки и переливания крови, общее число которых к 1932 году достигло 500.

Для сравнения укажем, что первый банк крови в США организован в 1938 году, а в фашистской Германии государственной службы крови практически не существовало.

В советско-финляндскую войну (1939 -1940 г.г.) был накоплен первый опыт переливания крови в массовых масштабах в военно-полевых условиях.

Военно-медицинская служба получила возможность изучить и отработать организацию переливания крови в условиях боевых действий в Испании с японскими войсками у озера Хасан и реки Халхин-Гол (1938).

Широкое применение переливание крови получило во время Советско-финляндской войны 1939-1940 гг. За 100 ее дней в нашей армии было использовано 8 т консервированной крови, а частота переливания составила 2,6-4,6% к общему числу раненых. Частота переливания крови во время Великой Отечественной войны была ни с чем не сравнима - она достигала 7%, а всего за годы войны было заготовлено и перелито 1700 тонн крови.

В целом служба крови была готова к началу войны. Об этом свидетельствует тот факт, что большинство ее учреждений в первый же день войны приступило к заготовке крови для госпиталей Красной Армии.

В силу тяжелых обстоятельств первого периода войны служба крови столкнулась с большими трудностями. В руках врага оказались институты и станции переливания крови в Риге, Минске, Киеве, Одессе, Харькове и других городах.

Однако все эти трудности были преодолены благодаря большому вниманию к проблемам переливания крови и самоотверженному труду сотрудников учреждений службы крови.

Так, например, производительность Горьковской СПК за годы войны возросла в 125 раз.

В годы войны родилась новая форма организации заготовки крови на передвижных СПК.

Первая передвижная станция была создана в феврале 1942 года на основе Смоленской СПК.

Первая нештатная СПК была организована на Западном фронте (Банайтис С.И.). Основоположником научной организации заготовки и переливания крови был И.С.Колесников - профессор, генерал-майор медицинской службы.

В 1936 году он был командирован в Испанию, где сумел организовать заготовку крови в Мадриде. Кровь на ДМП переливалась во время событий на Дальнем Востоке.

По инициативе В.И.Попова на Карельском фронте было произведено переливание крови на ПМП.

Всего на различных фронтах Великой Отечественной войны работало 10 передвижных станций НКЗ.

Первые военные станции переливания крови появились осенью 1942 г. Они развертывались во втором эшелоне армий, на базе госпиталей и успешно работали в период обороны и подготовки к наступлению.

В основном, снабжение фронта кровью было централизованным. Заявки на кровь поступали от главных хирургов фронтов в отдел переливания крови ГВСУ. Вся кровь, заготовленная в Москве и в центральных районах страны, поступала в ЦИПК, где проверялась с точки зрения пригодности переливания (группа крови, стерильность и пр.). Из ЦИПК она доставлялась в отделы переливания крови ГВСУ, а оттуда- фронтовым отделам переливания крови, главным образом, при помощи авиации.

Кроме того, ОПК фронта получал кровь из ближайших ИПК и СПК, а также из передвижных СПК.

В свою очередь, фронтовые СПК контролировали качество доставляемой крови и кровезаменителей и снабжали ими ОПК армий и эвакопунктов. Армейские ОПК снабжали кровью лечебные учреждения.

Несмотря на многоступенчатую систему снабжения кровь доставлялась к месту назначения, в том числе и в МедСБ, на 9-14 день. СПК в сутки заготовляла в среднем 10-20 литров крови. Вследствие постоянного совершенствования службы крови количество трансфузий во время войны, как в абсолютном, так и в относительном значении быстро росло.

Так, в 1943 году переливание крови было сделано 13% всех раненых; в 1944 - 26%; в 1945- 28%.

Наряду с увеличением числа трансфузий следует отметить, что особенно важно, их более широкое использование на передовых этапах медицинской эвакуации. Если в 1944 г. на ПМП проводилось 2,7 всех переливаний крови, то в 1945 г.- 7%, в МедСБ этот процент соответственно возрос с 40% до 70%, а в ГБА, напротив, снизился за этот же срок с 39% до 16%; а в ГБФ - с 13 до 6%.

Вместе с тем следует отметить, что кровезаменители применялись неоправданно редко - 1/3 -1/5 всех трансфузий.

Анализ вопросов переливания крови в период Великой Отечественной войны позволил выявить ряд недостатков, среди которых следует назвать следующие:

1. Кровь переливалась малыми дозами 200-250,0 мл и только в 25%-500 мл. Таким образом, с одной стороны, полного восполнения кровопотери не достигалось, а с другой, консервированную кровь не всегда переливали по строгим показаниям.

2. Нередко использовалась кровь с истекшим сроком годности (30 суток и более).

3. Недостаточно точно соблюдалось требование о переливании крови по строго групповой принадлежности, что приводило к изосенсибилизации организма.

4. Ограниченно использовались кровезаменители. Из 30% нуждающихся в переливании кровезаменителей последние были перелиты лишь 2-18%.

5. И, наконец, имела место слабая подготовка медицинского персонала в вопросах переливания крови.

Количество и структура санитарных потерь от современных видов оружия диктует необходимость значительных усилий по заготовке крови и ее компонентов для оказания помощи массовому контингенту пострадавших.

Организация заготовки переливания крови в военной обстановке - один из ответственных и трудных участков деятельности медицинской службы. Повсеместное использование переливания крови стало возможным благодаря фундаментальным исследованиям в области трансфузиологии: открытию феномена изогемагглютинации, групп крови и ее факторов.

Именно работы отечественных ученых и прежде всего военных медиков способствовали расширению применения гематрансфузий и сыграли решающую роль в организации переливания крови в военно-полевых условиях (Н.И.Пирогов, Н.Н.Еланский, В.Н.Шамов, И.С.Колесников и др).

 

 

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ СЛУЖБЫ КРОВИ В УСЛОВИЯХ ВОЙНЫ

Применение оружия массового поражения резко затруднит проведение в жизнь ранее существовавшей системы снабжения фронта кровью.

В связи с этим претерпели существенные изменения и организационные основы службы крови в направлении децентрализации ее заготовки.

Стремление продвинуть заготовку консервированной крови ближе к районам боевых действий нашло свое осуществление в организации передвижных станций.

В современных условиях заготовка крови будет производиться:

- отрядами по заготовке и переработке крови (фронтовое звено);

- станциями переливания крови ( в ГБ), отделениями заготовки и переливания крови (во всех лечебных учреждениях).

Донорский потенциал составят:

1) личный состав частей и соединений второго эшелона;

2) легкораненые и выздоравливающие больные (30%-50%);

3) рабочие и служащие;

4) местное гражданское население.

В настоящее время процесс заготовки крови в полевых условиях несколько упрощен благодаря внедрению способа двухэтапной заготовки крови.

Двухэтапная заготовка крови

По предложению А.Е.Киселева внедрен в практику двухэтапный метод заготовки крови. Первый этап осуществляется на базе крупных учреждений службы крови (в институтах, на крупных станциях переливания крови или в заводских условиях на базе химико-фармацевтических заводов), где заготавливаются и стерилизуются системы для забора крови и емкости.

На втором этапе производится непосредственно забор крови от доноров.

Для двухэтапной заготовки крови необходимо, чтобы консервант, во-первых, до года и более не терял своих консервирующих свойств и, во- вторых, обеспечивал бы консервацию крови на срок не менее 30 суток.

Двухэтапный метод заготовки позволяет производить забор крови в непосредственной близости к району боевых действий, дает возможность расширить сеть пунктов ее заготовки, максимально их рассредоточить и обеспечить выживаемость службы крови в условиях применения противником оружия массового поражения. Это было подтверждено при ведении боевых действий в Афганистане, где основной формой снабжения была автономная заготовка крови от доноров резерва непосредственно в каждом ОМедБ и госпитале, сочетающаяся с централизованными поставками препаратов крови (сухая плазма, альбумин, протеин) и кровезаменителей. Центральным звеном службы крови в армии являлась станция переливания крови(СПК). Объем заготовки крови силами и средствами СПК составил 1366л в год.

Нештатные пункты заготовки и переливания крови, организованные во всех МедР и ОмедБ, готовили до 1300л донорской крови, что составило 47,9% от общего ее количества заготавливаемого в армии.

С этой точки зрения наиболее приемлемы цитратные растворы с добавлением к ним глюкозы. Благоприятное влияние глюкозы на консервацию крови, по данным С.Е.Северина и Ф.Г.Гинзбурга (1946 г.), обусловливается сохранением обмена веществ в эритроцитах на определенном уровне. Глюкоза утилизируется эритроцитом как питательное вещество, благодаря чему сохраняется эритроцит.

Кроме того, глюкоза задерживает процесс гемолиза и удлиняет срок хранения крови.

Всем этим требованиям отвечает раствор 1-14 и ЦОЛИПК N76 (цитрат кислый - 2,0; глюкоза - 3,0; левомицетин -0,015; бидистиллированная вода до 100мл).

Разработка новых консервантов продолжается.

В ЦОЛИПК разработан метод заготовки крови путем витрификации - быстрого охлаждения без образования кристаллов.

Это достигается применением низкой температуры путем распыления крови в атмосфере жидкого азота при температуре-195⁰ С.

Эти растворы обладают антигистаминным, антиаллергическим и противошоковым свойствами, а благодаря антицитологическому действию срок хранения консервированной крови удлиняется до 50-60 суток.

Заготовка посуды и растворов имеет очень большое значение для получения доброкачественной консервированной крови.

Для заготовки крови используется стеклянная посуда: ампулы с двумя тубусами на концах (емкость 50-100 и 250 мл) и флаконы 100 -300-500 мл, закрывающиеся резиновыми пробками и металлическими колпачками. Флаконы делаются из нейтрального стекла, которое не изменяется при химической и тепловой обработке. Эти сосуды подвергаются тщательной обработке и стерилизации в заводских условиях.

Имеется еще мягкая тара-мешки из специального пластиката (гемоконтейнеры типа "гемакон"), которые ввиду значительных преимуществ, по-видимому, постепенно полностью заменяют стеклянную посуду.

Пластикатная аппаратура для консервирования крови имеет вид полупрозрачного мешка емкостью 300-500 мл. Готовится она из поливинилхлоридной смолы, а поэтому легка, не бьется. Сам пластикат не обладает ни пирогенным, ни токсическими свойствами. Кровь в пластикатной аппаратуре сохраняет свои свойства более стойко, нежели в стеклянной посуде.

Кроме всего прочего, пластикатная аппаратура дает возможность брать кровь закрытым способом, при котором бактериальное загрязнение крови может произойти только контактным путем (через плохо обработанные руки оператора или с недостаточно обезвреженной кожи локтевого сгиба донора).

Это обстоятельство особенно важно для военно-полевых условий.

 

ИСТОЧНИКИ ЗАГОТОВКИ КРОВИ

а) Донорство.

Упоминание о первых донорах в Советском Союзе следует отнести к 1919 г., когда В.Н.Шамовым было сделано первое переливание крови.

С тех пор донорство прошло большой путь от единичных первых доноров до массового безвозмездного донорства. Определение «безвозмездный донор» появилось недавно, хотя появление идеи безвозмездного донорства в нашей стране следует отнести к моменту развития активного донорства, т.е. к 1920 году.

Первыми пионерами- донорами в самом начале развития дела переливания крови были медицинские работники. Хорошо известно, что выдающийся советский хирург академик С.И.Спасокукоцкий однажды после произведенной больному операции для его спасения дал ему 500 мл своей крови.

Маршал Советского Союза Жуков Г.К. в своих мемуарах писал: "Хорошо помню встречи с профессором М.Н.Ахутиным. Однажды мне доложили, что профессор Ахутин М.Н., будучи переутомлен многими операциями, буквально еле держась на ногах, приказал взять у него кровь для раненого командира. Я позвонил ему и посоветовал взять кровь у более молодого врача. Профессор М.Н.Ахутин коротко отрезал: "У меня нет времени для розыска подходящей группы". И, попросив его не задерживать, тотчас же дал раненому свою кровь".

Огромнейшая армия доноров-патриотов была во время Великой Отечественной войны. Они отказывались от денежной компенсации, передавая ее в фонд обороны страны.

В первый же день войны на станции и в институты переливания крови по собственной инициативе стали приходить люди и предлагать свою кровь.

В Москве 22 июня 1941 года было зарегистрировано 2,5 тысячи доноров, на Свердловскую СПК в первые дни войны явилось более 10000 доноров. 5,5 миллионов человек в военное время дали 1 млн. 700 тыс. литров крови (500 тонн дали лишь одни москвичи).

В 1944 году Указом Президиума Верховного Совета СССР был учрежден нагрудный знак "Почетный донор СССР", которым награждено свыше 15 000 особо отличившихся доноров, давших кровь не менее 40 раз.

Пропаганда массового донорства среди военнослужащих организуется медицинской службой части при участии командования, политорганов и специалистов станций переливания крови.

Научно-методическое руководство службой крови, в том числе пропагандой донорства в Вооруженных силах РФ, осуществляется научно-исследовательской лабораторией - Центром крови и тканей ВМА.

Донорство среди военнослужащих регламентируется приказом МО №5 - 1984 года.

При массовой заготовке крови забор ее производится выездными бригадами СПК непосредственно по месту службы доноров. Необходимо исключить при отборе доноров лиц, которые болели или болеют венерическими заболеваниями, вирусным гепатитом, туберкулезом, малярией и др. инфекционными заболеваниями, а также лиц с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, с болезнями желудочно-кишечного трата, печени, почек, злокачественными новообразованиями и органическими поражениями нервной системы и психическими заболеваниями.

В последнее время профилактика СПИДа является главной задачей.

Особое внимание уделяется исследованию уже взятой крови в специальных лабораториях, куда доставляется проба крови, взятая для анализов в момент заготовки. В связи с этим и паспортизация заготовляемой крови производится в два этапа.

На первом этапе в операционной на флакон с кровью в присутствии донора наклеивается первичный паспорт, на котором обозначаются все необходимые данные, как и на пробирках с кровью, взятой для определения группы крови и Rh - фактора, постановки серореакций и определения содержания билирубина.

Окончательный паспорт - этикетка (второй этап) наклеивается после получения результатов всех лабораторных исследований и признания крови годной к переливанию .

Цикл обследования крови продолжается 2-3 суток. Массовая заготовка крови предполагает использование безупречной аппаратуры, позволяющей производить взятие крови закрытым методом.

Забор крови может производиться в специальных боксах (бокс Киселева), составленных из пластмассовых плит, боксах Карташевского (каркасно-брезентовых), специальных автобусах, железнодорожных вагонах, палатках УСБ-56, установленных «тамбур в тамбур» или в приспособленных помещениях из 3-4 комнат.

По приезду к месту забора крови бригада в течение 40-50 минут в предварительно подготовленном помещении развертывает все необходимое имущество.

Бригада, состоящая из врача, 2-х медицинских сестер, 2-х регистраторов и 2-х санитаров ( всего 7-8 человек), работая на 4-х столах, за 8 часов способна пропустить около 300 доноров и заготовить до 70 литров крови. Организация массового безвозмездного донорства и заготовки крови в воинской части является важным политико-воспитательным мероприятием и необходимой составной частью медицинского обеспечения войск и сил флота в мирное и военное время. Она включает в себя: планирование потребности в донорах, агитацию и пропаганду безвозмездного донорства, комплектование безвозмездных доноров, проведение Дня донора, медицинский контроль за состоянием здоровья донора, поощрение и популяризацию активных доноров и организаторов донорского движения, ведение учета и отчетности по донорству. Проведение мероприятий по массовому безвозмездному донорству в воинской части организуют командование, медицинская и продовольственная служба.

На медицинскую службу воинской части возлагается:

1. Активное участие в агитации и пропаганде донорства.

2. Комплектование и медицинское обследование безвозмездных доноров.

3. Выделение сил и средств для развертывания и работы временного пункта взятия крови в части.

4. Медицинский контроль за состоянием здоровья доноров, организацией их питания и предоставлением им положенных льгот и обеспечение военных лечебных учреждений донорами для экстренной заготовки крови.

5. Ведение учетно-отчетной документации по донорству, в том числе участие в мероприятиях по внесению данных о группе и резус-принадлежности крови в документы, удостоверяющие личность донора.

Командование части обязано широко разъяснять личному составу значение безвозмездного донорства, беспрепятственно отпускать желающих стать донорами в военные медицинские учреждения, выделять желающих стать донорами в военные медицинские учреждения, выделять время для взятия крови у безвозмездных доноров, обеспечивать доноров в день сдачи крови дополнительным питанием, предоставлять им непосредственно после каждой сдачи крови дни отдыха с освобождением от службы и нарядов, поощрять, популяризировать безвозмездных доноров.

Разовая доза взятия крови у безвозмездных доноров не должна превышать 400 мл, интервал между кроводачами - не менее 2-х месяцев, число кроводач в течение года - не более 5.

б) Использование посмертной крови

Заслуга в научной разработке и внедрении в лечебную практику методов заготовки и переливания посмертной крови принадлежит отечественным ученым В.Н.Шамову и С.С.Юдину, которые были удостоены за свои труды Ленинской премии.

Свое предложение В.Н.Шамов сделал в 1929 году и с тех пор был настойчивым пропагандистом метода переливания трупной крови. Однако сам В.Н.Шамов никогда, ни в мирное время, ни в военное время, не производил переливаний трупной крови больным и раненым, ссылаясь при этом на организационные трудности. Он также подчеркивал неудачное название метода.

В одном из своих выступлений он говорил: «Вот вы пришли в ресторан и спрашиваете официанта: «Какие у вас имеются мясные блюда?» Он вам отвечает: «У нас имеются хорошие бифштексы из трупа быка". Конечно, услугами такого ресторана вы никогда не захотите воспользоваться, хотя фактически вам ответили совершенно правильно».

В последующем, по предложению В.Н.Шамова, этот метод стал называться методом переливания фибринолизной крови.

Первое переливание фибринолизной крови больному было произведено С.С. Юдиным 23 марта 1930 года.

Об этом событии очевидцы рассказывают так (цит.по В.В.Кованову): "Дежурный врач института скорой помощи имени Склифисофского попросил Сергея Сергеевича срочно спуститься в приемный покой к умирающему. Все меры по оживлению больного , у которого были перерезаны вены, ничего не дали. И тогда Юдин решился, приказал готовить умирающего к операции. Одновременно в лабораторию принесли труп человека, погибшего при автомобильной катастрофе. Взяв кровь у трупа, он ввел ее умирающему - тот лежал на операционном столе уже без признаков жизни. Прошло несколько томительных напряженных минут. Но вот у больного стал прощупываться пульс, лицо порозовело, покрылось испариной. Вскоре больной "ожил".

Так впервые в мире была доказана возможность трансплантации трупной крови. Значение этого в хирургии поистине невозможно переоценить.

В монографии С.С.Юдина, посвященной переливанию фибринолизной крови, имеется эпиграф, написанный Сергеем Сергеевичем: «Пускай ты умер, и давно

Уж твой развеян прах.

Но кровь из сердца твоего

Живет в других сердцах».

В послевоенное время этот метод получил широкое применение, и количество перелитой фибринолизной крови к настоящему времени достигло многих десятков тонн.

в) Реинфузия крови

В ряде случаев при внутренних кровотечениях (повреждениях паренхиматозных органов и др.) в полости тела изливается большое количество крови. Последнюю с успехом можно использовать для обратного переливания пострадавшему после освобождения ее от сгустков посредством фильтрации через 4-8 слоев марли.

 

ТРАНСПОРТИРОВКА КРОВИ

Опыт массового транспортирования крови на дальние расстояния впервые был приобретен врачами республиканской Испании в период войны 1936 года. Кровь транспортировалась из институтов, расположенных в Барселоне и Мадриде, в специальных автомашинах.

Опыт массовой транспортировки консервированной крови в военно-полевых условиях был получен в районе оз. Хасан и реке Халхин-Гол, а затем во время советско-финской войны 1939-1940 гг. и в Великой Отечественной войне.

Для транспортировки следует брать кровь небольших сроков хранения, не более 10 суток. Встряхивание крови в первые дни консервации мало отражается на сроке наступления гемолиза. Для успешной транспортировки сосуд должен быть наполнен почти полностью кровью. Наличие воздуха способствует при тряске перемешиванию крови, что ведет к более быстрым деструктивным изменениям и появлению преждевременного гемолиза.

Вместе с тем известно, что консервированная кровь совершенно не переносит транспортировки железнодорожным транспортом, а также автомобильным в условиях бездорожья.

Вместе с тем существует и противоположная точка зрения. В Пражском институте переливания крови были проведены эксперименты, суть которых состояла в наблюдении за гемолизом эритроцитов под влиянием механического встряхивания и в перевозке в специальных термобоксах на расстоянии 250-300 км по плохим дорогам.

Выяснилось, что при этом гемолиз увеличивался незначительно, погибло не более 1% эритроцитов. И все-таки наиболее щадящая транспортировка - авиационная.

Также мало подвергается изменениям консервированная кровь при сбрасывании ее на парашютах с самолета.

По современным воззрениям, доставка крови в пределах фронтового и армейского тыла должна осуществляться преимущественно санитарными самолетами и вертолетами. Последние будут использоваться и для транспортировки крови в лечебные учреждения, хотя в ОМедБ доставлять ее, по-видимому, чаще будут на автомашинах, на которых эвакуируют раненых.

Отсюда следует целесообразность размещения станций переливания крови вблизи сортировочных госпиталей, располагающихся, как правило, на главных путях эвакуации раненых.

Емкости с кровью транспортируются в специальных изотермических ящиках, контейнерах, имеющих стенки, которые заполняются теплым парафином или льдом в зависимости от температуры окружающей среды.

ТК-1- термоизоляционный контейнер на 10 л крови поддерживает оптимальную температуру в течение 25 часов. ТК-2 - 30 часов.

Кровь, транспортируемую на самолетах, нередко приходится сбрасывать с помощью парашютов. В связи с этим возникает необходимость разработки более надежных способов упаковки. Экспериментальным путем установлено, что более всего для упаковки пластикатных мешков с кровью подходят пенопласт и другие пористые материалы.

 

ХРАНЕНИЕ КРОВИ

 

Оптимальной температурой хранения крови считается +4- +6⁰ C. При невозможности соблюсти нужный температурный режим сроки годности крови сокращаются. Флаконы с кровью следует хранить в вертикальном положении (лучшие условия для оседания форменных элементов).

В хранилищах необходимо иметь четыре отдельных стеллажа:

1. Для отстаивающейся крови.

2. Для отстоявшейся крови.

3. Для сомнительной крови.

4. Для непригодной к переливанию крови.

Нужно помнить, что для отстаивания крови требуется от 18 до 24 часов.

При необходимости в срочном переливании неотстоявшейся крови проверка ее на скрытый гемолиз может быть осуществлена с помощью пробы И.С.Колесникова, для чего в две пробирки наливают 0,9% раствор хлористого натрия. В одну из пробирок закапывают 3 капли исследуемой крови. Другая пробирка контрольная. После оседания эритроцитов сравнивают цвет раствора в пробирках. При наличии гемолиза раствор окрашивается в красный цвет.

Мероприятия по организации переливания крови на войне включают:

1. Подготовку доноров.

2. Заготовку аппаратуры для взятия и переливания крови.

3. Заготовку донорской и фибринолизной крови.

4. Переработку крови и получение из нее различных компонентов и препаратов.

5. Сбор, хранение заготовленной крови и ее распределение.

6. Транспортировку и защиту крови.

7. Снабжение аппаратурой для двухэтапной заготовки крови.

8. Контроль за постановкой дела переливания крови и анализ осложнений и несчастных случаев, связанных с гемотрансфузиями.

 

Показаниями для переливания крови в военно-полевых условиях являются:

1.Острая кровопотеря свыше 1 л.

2.Травматический шок.

3.Термические ожоги.

4.Гнойная инфекция.

5.Лучевая болезнь.

Разрабатывая тактику гемотрансфузионной терапии на войне, нужно иметь в виду, что эта тактика должна быть приспособлена к обстановке постоянных ограничений. Сейчас уделяется много внимания определению размеров кровопотери, по которым устанавливают дозу необходимой трансфузии. В условиях ограничений нужно, вероятно, определять не размеры кровопотери, а количество оставшейся крови, устанавливая при этом, достаточно ли ее для сохранения жизни. Как правило, в этих целях используется гематокритное число. Если оно равно 33-36%, можно считать, что гемотрансфузия не показана, и объем циркулирующей крови можно восполнить с помощью кровезаменителей.

Если гематокритное число ниже 33%, то переливание крови производится до вывода острой глобулярной анемии на безопасный уровень, т.е. до показания гематокрита, равного не менее 33%.

Следовательно, нужны не большие и не малые дозы крови, а всегда индивидуальные.

Разумеется, сказанное относится только к механическим повреждениям, а не к ожогам и комбинированным лучевым поражениям.

Что касается дозы переливаемой крови, то, как показал опыт, нельзя действовать по принципу "капля за каплей" или "сколько нужно, стойко льем". Во время войны в Корее дозы крови были 5,6 и даже 12 л. Это нередко давало много неприятных и опасных осложнений, таких как бронхорея: дыхательные пути буквально переполнялись слизью. Это приводило к развитию феномена Курнана с тяжелыми расстройствами дыхания, из-за чего перегружался малый круг кровообращения, что еще более нарушало дыхание и нередко заканчивалось асфиксией. Вредное влияние больших доз крови французские хирурги связывали с воздействием большого количества цитрата натрия, к которому очень чувствительны артериальные стенки, происходит спазм легочных сосудов, разрушаются эритроциты, тромбоциты, снижается активность свертывающей системы крови.

Большинство авторов считают достаточным такой объем гемотрансфузии, который спокойно повышает максимальное давление до 90-100 мм. рт.ст., при этом обычно достаточно 500-1500 мл крови за прием.

Что касается стабилизатора, то американские ученые предлагают проводить гепаринизацию крови, у нас предложен метод с использованием ионообменной смолы - так называемая катионидная кровь.

Говоря о расчетах потребности в трансфузионных средствах, следует отметить, что существует много способов этих расчетов.

При массовых санитарных потерях следует принимать во внимание, что у оставшихся в живых пострадавших величина потери циркулирующей крови и межтканевой жидкости, как правило, не превышает 50% нормальных объемов, т.е. каждый такой раненый нуждается во введении как минимум 2,5-3 л жидкости. Если инфузионная терапия задерживается, объем необходимых растворов и их состав меняются.

Так, на каждый час свыше 60 мин. объем инфузий увеличивается на 15- 20 %. При начале инфузии спустя 2-4 часа после травмы в состав терапии включаются коллоидные препараты, соотношение которых с кристаллоидами может составить 1:1.

Для соблюдения принципа адекватности кровезамещающей терапии ее объем должен составлять не менее 170-180 % по отношению к величине массовой кровопотери, а объем введенной эритромассы - 50%.

Такая тактика позволяет поддерживать оптимальный уровень гематокрита (0,32-0,34), при котором не происходит снижения доставки тканям кислорода. Оптимальный состав эритромассы, коллоидных и кристаллоидных растворов - 2:1:1.

 

Диагностика кровопотери.

В военно-полевой хирургии для диагностики величины кровопотери используются три метода.

1. По локализации травмы и показателю объема поврежденных тканей.

2. По оценке гемодинамических показателей (индексу шока, уровню систолического артериального давления)

3. По оценке концентрационных показателей крови (гематокрит, гемаглобин)

На передовых этапах можно использовать правило ладони, по которому за единицу измерения объема поврежденных тканей принимается ладонь раненого, что соответствует приблизительно кровопотере в 500 мл.

Открытая ладонь используется для определения раневой поверхности, а сжатый кулак - для оценки объема поврежденных тканей.

При использовании второго метода в острых ситуациях допускается ошибка в сторону занижения истинной величины кровопотери на 15%.

Концентрационные методы становятся значимыми лишь при полном разведении крови, которое происходит в организме в течении 1-2 суток.

Определение величины кровопотери по правилу ладони.

 

Размер раны	Величина кровопотери
малые	линия ладони	10% ОЦК
средние	не превышает 2-х ладоней	до 30% ОЦК
большие	не превышает 5-ти ладоней	около 40% ОЦК
очень большие	больше пяти ладоней	около 50% ОЦК

 

Определение кровопотери по показателям гемодинамики

 

Индекс шока	Систолическое АД в мм.рт.ст	О б ь е м к р о в о п о т е р и
в% ОЦК	в литрах при массе тела
60 кг	70 кг	80 кг
3,0			2,3	2,7	3,1
2,5			2,1	2,5	2,8
2,0			1,9	2,2	2,5
1,5			1,6	1,9	2,1
1,0			0.8	1,0	1,1

 

Классификация кровопотери по степени тяжести

 

Степень	Дефицит ОЦК обьем	Глобулярный	Наличие шока
легкая	10-20%	до 30%	шока нет
средняя	21-30% тель	от 30-45%	шок при дли ной гиповолемии
тяжелая	31-40%	от 46-60%	шок не избежен
крайне тяжелая	свыше 40%	свыше 60%	терминальное состояние

 

Определение величины кровопотери по концентрационным показателям крови:

Кп- величина кровопотери

ОЦКg- должный показатель гематокрита для данного раненого (42-45%)

ГТФ- фактический показатель гематокрита.

 

Расчет потребности в гемотрансфузионых и кровезаменяющих средствах

П = Кр,

где П- потребность в средстве;

К- норма расхода средства на 1 раненого;

р- число раненых.

 

Расчет средств на 1 раненого в мл

 

Вид помощи	Эритроцитосодержащие среды.	Белковые	Кровезаменители
Первая врачебная	-	-
Кваллифициро- ванная
Специализиро- ванная

 

Если всю трансфузионно-инфузионную терапию принять за 100%, то кровь составит 10%, плазма -10%, белковые препараты - 40%, кристаллоиды - 40%.

Для организации службы крови и планирования медицинского обеспечения боевой операции необходимо знать не только показания к инфузионно-трансфузионной терапии на каждом этапе медицинской эвакуации, но и ориентировочные данные о величине санитарных потерь. Принято считать, что в переливании крови будет нуждаться на МП - 2-3 % раненых, в ОМедБ - 10%, в специализированном госпитале - 5-8%. При этом за среднюю дозу переливаемой крови берется для МПП 250,0 мл, ОмедБ и госпиталей - 500 мл.

 

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ

 

Когда окончилась советско-финляндская война (1939 -1940г.г.), на научной конференции в Ленинграде с критическими замечаниями выступил В.Н.Шамов. Он призвал к расширению исследований в области кровезаменителей. Тогда он сказал: "Приходится признать, что в силу естественного увлечения методом переливания крови мы, советские работники, в этой области недостаточно занимались чрезвычайно важным с точки зрения военно-полевой обстановки вопросом о применении кровезамещающих растворов. Надо сказать, что область эта, за немногим исключением, не привлекала к себе должного внимания наших исследователей и в связи с этим оказалась совершенно неорганизованной. Настолько неорганизованной, что производство замещающих растворов остается у нас в Союзе совершенно не налаженным, и Красная Армия на Финляндском фронте оказалась совершенно не обеспеченной этими растворами".

Уже в первый период войны А.Н.Филатов и В.Н.Шамов предложили эквилибрированный солевой раствор, выпускавшийся Ленинградским научно-исследовательским институтом переливания крови под названием «солевой раствор №3». Вскоре появились солевые растворы N28 и 43, а И.Р.Петров предложил вливать солевые растворы в разведении с кровью 1:10. Эта, жидкость, получившая название жидкости И.Р.Петрова, широко применялась на фронтах Великой Отечественной войны.

Однако общее количество применявшихся кровезамещающих жидкостей в нашей армии по сравнению с другими армиями было небольшим. Так, например, в англо-американских армиях кровезаменители применялись в 18 раз чаще, чем переливание крови. В то же время у нас они использовались в 2 раза реже по сравнению с переливанием крови, другими словами, у нас кровезаменители использовались в 36 раз реже, чем в англо-американских армиях. Это, разумеется, зависело и от того, что советская служба, в отличие от таковой у союзников, имела возможность более широко заготавливать кровь и снабжать ею все лечебные учреждения как фронта, так и тыла. И, тем не менее, надо отметить, что обеспечение лечебных учреждений кровезаменителями во время войны было недостаточным, и этот недочет был ликвидирован в послевоенное время. В настоящее время набор кровезаменителей, созданных отечественными специалистами, весьма велик.

Строго говоря, нет кровезаменителей, речь идет о плазмозаменителях.

В локальных военных конфликтах количество переливаемых растворов раненым, например, с торакоабдоминальным поражением составило 7-9 л (в том числе 20-25% кристаллоидных растворов).

Как свидетельствуют расчетные данные при наличии оружия массового поражения количество трансфузионной жидкости на одного пораженного по сравнению с Великой Отечественной войной может возрасти в 4,5 раза. Основу при этом составят кровезаменители.

Если во время Отечественной войны соотношение перелитых кровезаменителей и крови составляло 2,5:16, то в современных условиях оно может достигать 5:1 и более.

Опыт последних лет свидетельствует о том, что каждый из пострадавших нуждается в переливании 2,5-3 литров жидкости.

При этом каждый час задержки с введением жидкости требует увеличения обьема инфузии на 15-20%. Для расчета необходимого количества инфузионных средств на этапах медицинской эвакуации можно пользоваться следующими данными. На этапе первой врачебной помощи в переливании кровезаменителей нуждается до 3% раненых. На этапе квалифицированной хирургической помощи - 20- 25% раненых.

При этом кровопотеря до 1 л обычно требует инфузионной терапии. При кровопотере до 2,0 л переливается до 1 л крови и 3-4 л кровезаменителей. При кровопотере свыше 2,0 л необходимо столько же крови и 5-6 л кровезаменителей.

Для адекватности инфузионной терапии нужно 170-180% кровезаменителей по отношению к величине кровопотери.

В госпитальной базе фронта в кровезаменителях нуждается 55-60% раненых.

Все современные кровезаменители принято разделять на три группы:

1. Противошоковые:

а) волемического действия (полиглюкин, волекам, полиглюсоль, полифер, плазма, раствор альбумина);

б) реологического действия (реополиглюкин, реоглюман, поликсидин, поливисолин, желатиноль);

2. Дезинтоксикационные (гемодез, неогемодез, гемодез-Н, кристаллоидные растворы, мафусол, лактосол, раствор Гартмана, дисоль, трисоль, физиологичесий раствор, 5-10% раствор глюкозы);

3. Для парентерального питания (полиамин, глюкоза, эритроцитная масса, эритроцитная взвесь, размороженные эритроциты, гипериммунная тромбоцитарная масса, протеин.

Основным требованием для инфузионого средства, применяющегося на фоне гиповолемии, является его гиповолемический эффект, особенно непосредственный.

Если он оценивается как 0,5, то рассматривается как низкий, т.к.обеспечивает сохранение в сосудистом русле менее 50% вливаемого раствора.

Низким волемическим эффектом обладают кристаллоидные растворы, реополиглюкин, полифер и особенно реоглюман.

Вместе с тем необходимо помнить, что при введении растворов с волемическим коэффициентом более 1,0 происходит быстрое перемещение тканевой мобильной жидкости из интерстициального сектора во внутрисосудистый со значительным приростом плазменного обьема.

Совершенно очевидно, что вливание таких растворов на фоне значительной дегидратации будет усиливать функциональные расстройства, вызванные повреждением и реакцией организма раненого на травму, а потому противопоказано.

В окончательном результате инфузионного лечения гиповолемии имеет значение не только непосредственный, но и отдаленный волемический эффект кровезаменителя, определяющий сохранение навязанной стабилизации плазменного объема крови до момента достижения естественного заполнения сосудистого русла тканевой жидкостью и лимфой.

В этом отношении наиболее эффективны кровезаменители на основе среднемолекулярного декстрана (полиглюкин, реомакродекс), волекам и сывороточный альбумин.

На первом этапе лечения быстрая стабилизация плазменного объема достигается с помощью любого кровезаменителя. Однако, в последующем достигнутый эффект должен быть закреплен инфузией "долго живущего кровезаменителя".

Одновременно с коррекцией волемии, направленной на стабилизацию центральной гемодинамики, необходимо воздействовать на микроциркуляцию, на агрегацию клеток крови, возникающую в результате сладжа, обусловленного дезагрегационным действием кровезаменителей. Это достигается применением кровезаменителей на основе низкомолекулярных дестранов (реополиглюкин, реоглюман). Меньше выражен этот эффект у среднемолекулярных декстранов (полиглюкин), больше у неорондекса, отчетлив у желатиноля, волекама, поливинилпиралидона.

Ряд инфузионных средств непосредственно благоприятно воздействуют на метаболические процессы.

Мафусол, например, обладает свойствами не только сбалансированного кровезаменителя, но и прямым антигипоксическим воздействием за счет фумарата, входящего в его состав и поэтому показан для лечения шока, перитонита, сепсиса и других состояний, протекающих с глубокой гипоксией.

Метаболический эффект кровезаменителей - препаратов крови, обеспечивается нормализацией коллоидно-осмотического давления крови, а комплексный препарат поливисалин обеспечивает восстановление функции поврежденных гепатоцитов.

Комбинированный кровезаменитель полифер (среднемолекулярный декстран и коллоидное железо) может использоваться не только как кровезаменитель типа полиглюкина, но и как средство, востанавливающее запасы этого иона в организме при постгеморрагических железодефицитных анемиях.

Значение кровезаменителей при оказании помощи в военно-полевых условиях определяется целым рядом положительных свойств: возможностью транспортировки любым видом транспорта без соблюдения каких-либо условий, значительной устойчивостью к колебаниям температуры, продолжительным сроком хранения, несложной техникой вливания, применением без учета индивидуальных особенностей крови раненого.

Положительные качества кровезаменителй еще и в том, что они по направленности своего действия не только заменяют соответствующие свойства цельной крови, но часто даже их превосходят.

Правильно используя кровезаменители, можно существенно снизить показания к переливанию цельной крови.

Широкое применение кровезаменителей намного повышает эффективность гемотрансфузионной терапии при оказании хирургической помощи на этапах медицинской эвакуации.

В критических ситуациях можно быстро и эффективно начать инфузионную терапию, а затем более тщательно и без поспешности подготовиться к более ответственной операции - гемотрансфузии. Это особенно важно, если учесть постоянный и значительный недостаток консервированной крови в условиях современной войны.

К введению кровезамещающих растворов нужно относиться, как к весьма ответственной операции и соблюдать при этом ряд общих правил:

1. Нельзя допускать перемешивания различных растворов.

2. Доза вливаемого раствора определяется состоянием больного, но не все могут быть введены в большом количестве.

Например, гемодез - в дозе не более 300 мл для взрослого и 100 -150 мл для ребенка. Лактатные растворы - не более 500 мл.

3. Необходимо следить за состоянием больного и его реакцией на вливание.

При введении полиглюкина обязательно проведение биологических проб - после вливания 5-10 и 25-50 мл раствора с перерывом в 3 минуты.

4. Соблюдать динамику введения: при гиповолемии и гипоксии сначала быстро - до подъема АД, а затем капельно. Гемодез, альбумин, гидролизаты - только капельно.

5. Надо хорошо изучить инструкцию по применению конкретного препарата.

6. Проверить годность раствора перед вливанием.

7. Строго соблюдать правила асептики.

 

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА

 

Анализ посттрансфузионных осложнений в военных госпиталях в мирное время показал, что в 20% случаев ошибки допускаются по вине СПК. При этом в 40-50%- это несовместимость по группам; 30-40% - по резус-фактору, 10%- прочие.

Следует различать посттрансфузионные реакции и гемотрансфузионные осложнения.

Правильно подготовленное и проведенное переливанием крови в подавляющем большинстве случаев не сопровождается патологическими реакциями организма.

У некоторых больных вскоре после трансфузии могут развиваться реактивные проявления, которые в отличие от осложнений не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем и не представляют непосредственной опасности для жизни.

Клинические симптомы реакций: общее недомогание, озноб, повышение температуры тела, боли в пояснице, головная боль, тошнота, рвота, аллергическая сыпь, зуд кожи, отек век.

Реакция начинается через 20 - 30 минут после трансфузии (а иногда и во время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

Для профилактики этих реакций необходимо:

1. Строгое выполнение всех условий и требований, предъявляемых к заготовке и обработке систем и аппаратуры для трансфузий.

2. Правильная подготовка и обработка систем и аппаратуры для трансфузий.

3. Учет состояния реципиента до трансфузии, характера его заболевания, индивидуальных особенностей и реактивности организма, выявление повышенной чувствительности к вводимым белкам.

Для лечения применяют сердечно-сосудистые и седативные средства, десенсибилизирующую терапию (новокаин, препараты кальция, димедрол, супрастин, кортикостероиды, кровезаменители и т.д.).

 

ГЕМАТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

 

Они характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного, нарушениями деятельности жизненно-важных органов и систем.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются нарушение установленных требований и правил, в частности:

1.Несовместимость крови донора и реципиента (по групповым признакам и резус-фактору).

2.Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, превышающих установленные, нарушения температурного режима хранения).

3.Погрешности в технике трансфузии (воздушная эмболия, сгустками крови).

4.Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, незнание трансфузионного анамнеза).

5.Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (СПИД, вирусный гепатит, малярия, сифилис и др.)

В клиническом течении гемотрансфузионных осложнений, не заканчивающихся смертью реципиента, могут быть выделены следующие основные периоды:

1. Гематрансфузионный шок.

2. Олигоанурия.

3. Восстановление диуреза.

4. Выздоровление.

Гематрансфузионный шок проявляется различно, наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов, в одних случаях клинически выявляется нечетко, в других - протекает с выраженными симптомами.

Клиника: общее беспокойство, возбуждение, боли в пояснице и в области сердца, лихорадка. В дальнейшем - общая слабость, бледность, адинамия, безучастность к окружающей обстановке. АД снижается. Учащаются пульс и дыхание.

Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острое нарушение функции почек.

 

Различают три степени посттрансфузионного шока:

шок 1 ст. - АД до 90 мм. рт.ст.;

шок II ст. - АД 80-70 мм. рт.ст;.

шок III cт. - АД ниже 70 мм.рт.ст

 

Острая почечная недостаточность имеет клиническую симптоматику, характеризующуюся нарушениями функций почек и печени, обменных процессов, деятельности желудочно-кишечного тракта, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, дыхания и кроветворения.

Лечение гемотрансфузионных осложнений следует проводить в два этапа:

1 Этап - раннее неотложное лечение в периоде шока с применением противошоковых средств и методов профилактики поражений почек - осуществляется на том этапе медицинской эвакуации, где произошло осложнение.

II Этап - лечение острой почечной недостаточности - проводится в специализированном отделении (учреждении).

Лечение гемотрансфузионного шока должно начинаться немедленно и быть направлено на борьбу с явлениями декомпенсации кровообращения, на предупреждение и предотвращение циркуляторных расстройств в почках, удаление продуктов распада, вызванного гемолизом, а также на сохранение кисло-щелочного равновесия.

Лечебные мероприятия применяются в следующей последовательности:

1. Инъекции сердечно-сосудистых, симпатолитических и антигистаминных средств (кордиамин - 2 мл, коргликон - 0,06% с 20 мл - 40% раствора глюкозы, дипразин по 50 мг, пипольфен - 25-50 мг, промедол -40 мг (кортикостероидов -внутривенно преднизолон 50-150 мг или гидрокортизон 250 мг), лазикс, фуросемид повторно через 2 часа по 40 мг 2-3 раза;

2. Переливание реополиглюкина 400-800 мл, крови (только одногрупной) или свежезаготовленной плазмы 250-500 мл, а также щелочных растворов (250 мл 5% раствора бикарбоната натрия или 250 мл 10% раствора лактата натрия или лактосола) и 15 % раствора маннитола (сорбитола) 200 - 400 мл.

Эффективность лечения контролируется исследованиями общего состояния, показателей гемодинамики, степени гемолиза.

Необходимо подчеркнуть, что от своевременной и правильной противошоковой и неотложной терапии, проведенной в первые часы гемотрансфузионного осложнения, зависит в дальнейшем тяжесть клинического течения и прогноз.

После окончания Великой Отечественной войны В.Н.Шамов написал большую работу с характеристикой применения переливания крови на различных этапах войны.

В ней были подчеркнуты большие успехи советской службы крови и указаны некоторые недостатки ее.

Он писал, что " имеющиеся достижения не умаляются указанием на отмеченные дефекты, выявившиеся при историческом анализе отчетов и материалов войны. Не надо забывать, что служба переливания крови, как и вся военная медицина в целом, росла и крепла в буре и пламени военных событий при громадном перенапряжении всех материальных и духовных сил народа. Поэтому имевшиеся на этом трудном пути недоделки и дефекты были возможны для участников Отечественной войны, но будущие поколения, учтя уроки истории, должны и смогут избежать их".

 

 

ЛЕКЦИЯ 15

ОРГАНИЗАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ И РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКОЙ

ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

 

Стремление снять боль при ранениях во время войн существовало всегда. Вместе с тем снятие боли, применение противоболевых средств носило случайный характер (дурман, сок мандрагоры, опий и т. д.). Н. И. Пирогов писал, что "человек, упившийся вином, не чувствителен к боли". Именно Н. И. Пирогову-основоположнику военно-полевой хирургии, мы обязаны рождением военно-полевой анестезиологии. Применив эфир в полевых условиях, при осаде крепости САЛТЫ (1847 г.), Н. И. Пирогов отмечал, что «отныне эфирование на поле брани, так же как и скальпель будет обязательным при осуществлении оперативных пособий». Во время Крымской кампании (1854-1856 гг.) все операции проводились под хлороформным наркозом.

С начала XX-столетия появляются новые обезболивающие средства: хлорэтил, закись азота, местные анестетики - сначала кокаин, а затем и новокаин. Большую роль в распространении местного обезболивания в войсковом районе сыграл русский военный врач Р. Р. Вреден (1904-1905 гг).

В 1904 г. Н. И. Кравков предлагает новый неингаляционный наркотик - гедонал, который и применяется в клинике профессора С. П. Федорова Военно-медицинской академии, где осуществляется первая в мире операция под внутривенным наркозом -ампутация голени. С тех пор внутривенный наркоз получил название «русского наркоза».

Выдающийся русский военно-полевой хирург В. А. Оппель продолжал развивать идею об обезболивании на войне. Во время I мировой войны он ратовал за применение наркоза не только в госпиталях, но и в перевязочных пунктах. Он, кроме того, вскрыл существенный недостаток спинно - мозговой анестезии кокаином, особенно при свежих ранениях, сопровождавшихся коллапсом и гиповолемией. В тыловых же госпиталях наряду с наркозом спинно - мозговая анестезия находит широкое применение.

В дальнейшем развитие обезболивания в нашей стране и за рубежом пошло разными путями. Методы местного обезболивания, особенно разработанные школой А. В. Вишневского «метод тугого ползучего инфильтрата», находят широкое применение. Было очевидно, что методы обезболивания в военной обстановке должны быть иными, чем в мирное время.

Перед II-й мировой войной проводилась апробация местной анестезии в военно-полевых условиях. Для этого были созданы группы хирургов, которые в войсковом районе проводили операции под местной анестезией (в Монголии у реки Халхин-Гол, у озера Хасан и т. п.). Один из крупнейших военно-полевых хирургов М. Н. Ахутин, давая отзыв о применении местной анестезии, писал, что она очень поможет врачам в полевых условиях, однако общее обезболивание (наркоз) снято быть не может. Аналогичные данные были представлены и другими видными хирургами, работавшими в военно-полевых условиях во время войны с Финляндией. Так, по данным П. А. Куприянова, при обширных размозженных ранах местная анестезия себя не оправдала и иногда была причиной недостаточно радикальной обработки. В анестезиологический набор для общего обезболивания входили эфир, хлороформ. гексенал. На применении хлороформа настоял Н. Н. Бурденко, подчеркивая его преимущество перед эфиром. Гексенал применялся редко, ибо его начали апробировать с 1937-1938 гг., и опыт его использования был мал.

В инструкции по неотложной хирургии, опубликованной в 1940 г., и в «Указаниях по военно-полевой хирургии» (1941 г.) рекомендовалось индивидуализировать выбор обезболивания в зависимости от состояния раненого, характера операции, медико-тактической обстановки, квалификации и степени освоения хирургом или его помощниками того или иного вида анестезии.

Показаниями к обезболиванию были:

1) проникающие ранения живота;

2) хирургическая обработка ран таза;

3) ранения бедра с повреждением костной ткани;

4) ампутации;

5) множественные ранения.

Из-за отсутствия наркозных аппаратов применялись простейшие приспособления - маска Эсмарха, Жирара, Садовенко. Наркоз давали чаще медицинские сестры, санитарные инструкторы. Естественно, что при этом отмечались частые осложнения. При огнестрельных ранениях груди, вплоть до проникающих, применялась только местная анестезия. По этому поводу была даже специальная директива Медико-Санитарного Управления Красной Армии.

В первые годы Великой Отечественной войны в действующей армии 85-90 % всех операций, включая и первичную хирургическую обработку, производилось под местным обезболиванием. В последние годы войны показания к местной анестезии стали суживать, и она использовалась лишь в 50-60 % операций.

Обобщая опыт военно-полевой хирургии после Великой Отечественной войны, можно сделать вывод, что отсутствие анестезиологической службы в армии и обусловило широкое применение местного обезболивания.

В «локальных войнах» (Корея, Вьетнам, Лаос, Ближний Восток и Афганистан, Чечня) применяются самые новейшие виды оружия. Военные действия показали, что современные огнестрельные ранения характеризуются большой тяжестью, множественностью, обширностью и глубиной повреждения тканей и органов, часто сопровождающихся развитием шока и терминального состояния. Это потребовало подготовки врачей - анестезиологов - реаниматологов и организации оказания анестезиологической и реаниматологической помощи раненым.

В настоящее время во всех армиях мира организована анестезиологическая служба. В буквальном смысле слово «анестезиология» - наука, изучающая способы устранения ощущений.

Перед военно - полевой анестезиологией сегодня стоят три основных задачи: во-первых, изучение и практическое освоение новых, но уже хорошо себя зарекомендовавших средств и методов анестезии, во-вторых, приспособление старых средств и методов анестезии в комбинациях с новыми, и, в- третьих, подготовка кадров, способных умело применять в боевой обстановке и в экстремальных ситуациях все доступные, в том числе и новейшие, средства.

Проблема обезболивания в военно-полевых условиях должна рассматриваться в двух аспектах:

1. Лечение болевого синдрома у пациентов после ранения, т. е. оказание неотложной помощи.

2. Хирургическое обезболивание, применяемое при оперативных вмешательствах. «Реаниматология» - наука об оживлении организма. Многие ученые рассматривают анестезиологию и реаниматологию как единую научную дисциплину.

«С современной точки зрения, анестезиология и реаниматология - это наука о подготовке больного к операции и анестезии (общей или местной), проведение анестезии, управление основными жизненно важными функциями организма во время операции и в послеоперационном периоде, а также реанимации и интенсивной терапии вне связи с операцией» (Т. М. Дарбинян, 1972 г.). Военно-полевая анестезиология и реаниматология призвана, в современном понимании, обеспечивать условия для операции (проведение обезболивания, поддерживающей терапии и т. д.), профилактику и лечение остро развивающихся тяжелых функциональных расстройств, вызванных травмой (ранением), операцией, отравлением и т. д, которые могут привести к возникновению шока, кровопотери, дыхательной недостаточности, а в конечном итоге и к терминальному состоянию.

Под терминальным состоянием подразумевается такое состояние организма, при котором отмечается крайняя степень угнетения его жизненных функций. Терминальное состояние является следствием различных патологических процессов: острой кровопотери, травмы (утопление, аспирация инородных тел, повешение), отравлений, термических воздействий (ожоги, охлаждения) и т. д. Несмотря на различие причин, вызвавших терминальные состояния, их клинические проявления относительно однообразны, что позволяет выделить следующие формы или стадии: предагония, агональное состояние и клиническая смерть.

Предагональное состояние характеризуется заторможенностью, спутанным сознанием, неопределяющимся АД, отсутствием пульса на периферических артериях (пульс только на сонных и бедренных), одышкой, изменением окраски кожных покровов(побледнение, цианоз).

В зависимости от патологических причин продолжительность его от нескольких часов (минут) до нескольких суток.

Агональное состояние характеризуется отсутствием сознания и глазных рефлексов. АД и пульс на периферических артериях не определяются. Пульс на сонных артериях слабого наполнения. Тоны сердца глухие. Дыхание редкое, судорожное или частое глубокое. Продолжительность его от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая смерть - состояние, характеризующееся прекращением функций центральной нервной системы, дыхания и сердечной деятельности, т. е. отсутствие проявления жизни. Однако основные обменные процессы продолжаются за счет анаэробного гликолиза, хотя и резко снижены. Период клинической смерти продолжается 5-7 минут.

В тканях организма ещё не наступает за это время необратимых изменений, что делает возможным оживление организма.

Вполне понятно, что чем раньше будет осуществляться борьба с возникшими нарушениями, тем благоприятнее исход. Какая бы причина ни лежала в основе возникновения терминального состояния, мероприятия по борьбе с ним должны быть направлены на восстановление сердечной деятельности, функции внешнего дыхания и борьбу с метаболическим ацидозом и нарушениями обмена веществ.

Организация анестезиологической и реаниматологической помощи.

Существенные особенности организации анестезиологической и реаниматологической помощи в военных условиях определили необходимость введения этого вида помощи в специальную область военной медицины. Военная анестезиология и реаниматология призвана решать следующие основные задачи:

а) расширенно использовать современные возможности профилактики и устранения опасных для жизни функциональных расстройств у раненых на догоспитальном этапе;

б) обеспечивать квалифицированное лечение шока и других терминальных состояний в военно-полевых лечебных учреждениях;

в) обеспечивать анестезию и поддерживающую терапию при операциях и перевязках.

Первая помощь.

Оказание помощи на поле боя (на пограничной заставе) по понятным причинам значительно сложнее, чем на месте происшествия при несчастных случаях в мирное время. Из большого перечня средств и методов, которыми располагает анестезиология и реаниматология, на первом этапе в условиях активных боевых действий могут найти применение лишь немногие. Самые простые из них предназначены для использования непосредственно на месте поражения:

- подкожное и в/мышечное введение промедола из шприц - тюбика аптечки (АИ);

- временная остановка кровотечения наложением жгута или давящей повязки;

- иммобилизации подручными средствами;

- восстановление проходимости дыхательных путей посредством механической очистки полости рта и носоглотки, придание раненому фиксированного удобного положения, введение воздуховода (при оказании помощи санинструктором);

- герметизация раны грудной клетки при открытом пневмотораксе при помощи пакета перевязочного медицинского индивидуального;

- искусственная вентиляция легких методом "рот в рот" или "рот в нос" или при помощи воздуховода (санинструктор);

- непрямой массаж сердца.

Доврачебная помощь.

В медицинском пункте пограничной комендатуры возможности для устранения тяжелых функциональных расстройств и профилактики шока немногим лучше, чем на погранзаставе или на поле боя. Но некоторые неотложные элементы помощи в медицинском пункте комендатуры могут быть выполнены более квалифицированно и в несколько лучших условиях. С целью восстановления проходимости дыхательных путей при резко выраженном нарушении дыхания здесь можно с помощью простейшего отсасывающего аппарата удалить слизь и кровь из верхних дыхательных путей, раненым в коматозном состоянии - ввести воздуховод. Наличие на оснащении в медицинском пункте кислородных ингаляторов позволяет в отдельных случаях применить кислород. Включение в фельдшерский комплект шприцев одноразового использования обеспечивает большую возможность в сравнении с тем, что выполнялось в условиях батальонного медицинского пункта в Великую Отечественную войну, а именно- проведение инъекций. При резко выраженном болевом синдроме следует повторно ввести 1-2 мл 2% раствора промедола, (дать морфин - алкогольный коктейль), возможно проведение некоторых видов новокаиновых блокад.

При центральном угнетении дыхания показана инъекция 1 мл лобелина или цититона. Для поддержания сердечной деятельности показано применение кордиамина.

Для искусственной вентиляции легких здесь предусмотрен портативный дыхательный аппарат (ДП-10).

Широкое внедрение в практику мирного времени одноразовых систем для внутривенной инфузии жидкостей создает предпосылки для их применения в медицинских пунктах комендатур. Следует в будущем предусмотреть размещение в МП комендатур гемодинамических растворов (полиглюкин, реополиглюкин) и солевых растворов для внутривенного введения (изотонический раствор натрия хлорида, дисоль, ацессоль и т. п.). В МП комендатур фельдшеру необходимо обеспечить для раненых прием жидкости через рот. Раненым при отсутствии повреждения органов брюшной полости нужно давать пить горячий чай и специальные полиионные растворы, которые особенно важны при обширных ожогах.

Разумеется, ни один из рассмотренных элементов реаниматологической помощи не должен служить основанием для задержки эвакуации раненого в медицинский пункт пограничного отряда или непосредственно в окружной госпиталь.

Первая врачебная помощь.

В медицинских пунктах мотоманевренных групп, разведбатов, авиаполков, береговых баз морских частей пограничных войск, на кораблях I-II ранга и медицинских пунктах пограничных отрядов, предназначенных для оказания первой врачебной помощи, в целях уменьшения опасности появления тяжелых функциональных расстройств, предусматривается использование различных сил, средств и методов. Основной задачей данного этапа является устранение нарушений дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни пораженного или создающих большую опасность для нее в период эвакуации. Помимо этого должны быть предприняты определенные меры, направленные на устранение других шокогенных факторов (боль, эмоциональное возбуждение, переохлаждение и пр.).

Опасные для жизни нарушения дыхания у пораженных, поступающих на эти пункты, могут быть различной природы. Наиболее часто причинами таких нарушений являются проникающие ранения и закрытые повреждения груди, ранения и ушибы мозга, обширные ранения челюстно-лицевой области, ожог слизистой дыхательных путей и различного рода интоксикации. При этом во многих случаях основным фактором является нарушение проходимости воздухоносных путей. Оно может быть обусловлено западением языка, скоплением слизи и крови, аспирацией желудочного содержимого, сдавлением гематомой, повреждением глотки, гортани, трахеи или главных бронхов.

Задачи восстановления проходимости верхних дыхательных путей здесь решаются более успешно и полно, чем на предыдущих этапах. На оснащении рассматриваемых медицинских пунктов приняты портативные аппараты для отсасывания, ротовые и носовые воздуховоды различных размеров. Помимо трахеостомического набора, в недалеком будущем, на этапе первой врачебной помощи желательно ввести ларингоскопы и интубационные трубки.

Воздуховоды необходимо подбирать с учетом индивидуальных особенностей больного и характера ранения.

В одних случаях предпочтительно применение ротового, в других - носового воздуховода. Надо, чтобы в том и другом случаях дистальный конец его заходил за корень языка и просвет оказывался непосредственно над гортанью. Фиксировать воздуховод тесьмой или липким пластырем следует после проверки правильности его положения, о чем свидетельствует сохранение прохождения дыхательных путей при различном положении головы раненого.

Восстановление проходимости дыхательных путей, если она нарушена на уровне гортани или ниже, требует от врача определенного опыта. В случаях скопления большого количества крови и слизи в трахее и бронхах можно попытаться пройти в глубокие отделы дыхательных путей через нос вслепую катетером и отсосать содержимое. При невозможности или безуспешности этого приёма, а также в случаях, когда непроходимость гортани и трахеи связана с другими нарушениями, либо возникает непосредственная опасность асфиксии, врач вынужден прибегать к трахеостомии или интубации трахеи. Оба эти метода для этапа первой врачебной помощи очень сложны, но интубация, дающая в большинстве случаев такой же эффект, что и трахеостомия, несколько более доступна, к тому же это вмешательство является бескровным и быстровыполнимым.

В условиях развивающейся асфиксии и тем более при коматозных состояниях интубацию можно проводить без анестезии или после предварительного распыления в области корня языка и гортани местного анестетика (лидокаин-2-5%).

Интубация может быть успешной только при наличии у войскового врача некоторых навыков и практического опыта.

Разумеется, это относится и к трахеостомии, которая является далеко не простой операцией, требующей значительного времени и участия в ней не менее двух человек.

После осуществления одного или другого из рассмотренных вмешательств, в зависимости от степени и особенностей патогенеза дыхательных расстройств, осуществляется туалет дыхательных путей, ингаляция кислорода и в отдельных случаях искусственная вентиляция легких.

Необходимость ИВЛ может возникать независимо от показаний к трахеостомии и интубации трахеи в связи с резким ухудшением дыхания при нормальной проходимости глубоких дыхательных путей.

По–видимому, это чаще будет при мозговой коме, а также при крайне тяжелых и умеренных травмах груди.

Однако очень ограниченные штатные возможности медицинского пункта пограничного отряда и сложные условия работы в них при большом потоке раненых не позволяют рассчитывать на осуществление искусственной вентиляции легких в течение сколько-нибудь длительного периода, за крайне редким исключением.

В таких редких случаях может быть использован имеющийся на оснащении портативный аппарат «Пневмат –1», кроме этого, в настоящее время табельное имущество медицинского пункта пограничного отряда предусматривает наличие аппаратов для проведения вентиляции легких - РДА-2, ДП-10, ДП-9-У. Для отсасывания содержимого из верхних дыхательных путей предусмотрен портативный аспиратор (ножной).

Одной из причин типичных нарушений дыхания может быть открытый или закрытый пневмоторакс. Неотложная помощь при открытом пневмотораксе заключается в герметизации раны. Впервые герметизацию раны производят на этапе первой помощи. На этапе первой врачебной помощи нужно удостовериться в эффективности повязки и при необходимости использовать полиэтиленовую или иную пленку, обеспечив полную герметизацию раны. При напряженном пневмотораксе во время Великой Отечественной войны дренирование плевральной полости осуществлялось посредством пункции толстой иглой с оставлением её под рыхлой повязкой на время эвакуации раненого на этап квалифицированной помощи.

Эта тактика остается приемлемой и для настоящего времени. Однако следует учитывать, что просвет иглы может закрываться незначительным сгустком крови или фибрином. Поэтому в последние годы признается более целесообразным дренирование пластиковой трубкой, введенной через троакар. После удаления троакара трубку прочно фиксируют пластырем и на конце ее монтируют "лепестковый" клапан заводского изготовления или сделанный из пальца резиновой перчатки. Такой дренаж довольно надежно предупреждает напряжение воздуха в плевральной полости.

При продолжающемся внутреннем кровотечении в плевральную полость пункция плевры на МП ПогО не производится и после проведения мероприятий обеспечивающих транспортировку, раненые должны немедленно эвакуироваться на этап квалифицированной или специализированной помощи.

Фармакологическим средствам при преодолении опасных дыхательных расстройств на этапе первой врачебной помощи отводится небольшое место. Широко применявшиеся во время ВОВ дыхательные аналептики (лобелин, цититон и др.) в настоящее время могут быть рекомендованы только в редких случаях, где нарушение дыхания вызвано первичным угнетением функции дыхательного центра.

На этапе первой врачебной помощи тяжелые нарушения кровообращения, как и расстройства дыхания, требуют неотложных мер, если они приобретают опасный характер. Чаще это относится к раненым с большой кровопотерей, но может быть при тяжелых сочетанных ранениях и без большой кровопотери, если повреждены внутренние органы, головной или спинной мозг. Возникающие нарушения чаще всего связаны со значительной кровопотерей или рефлекторными изменениями тонуса сосудов при эмоциональных нарушениях. Гипотонию можно купировать применением вазопрессоров - адреналина, норадреналина, атропина. Но, к сожалению, это возможно лишь в крайних случаях, когда есть угроза остановки сердца, поскольку введение этих препаратов дает лишь кратковременный эффект. Они вводятся внутривенно капельно вместе с жидкостью (5% раствор глюкозы, физиологический раствор), чаще всего применяется норадреналин 0,1%-1, 0. Конечно, непременным условием для успеха проводимых мероприятий является восполнение кровопотери при остановленном кровотечении.

Возможность восполнения объема циркулирующей крови на этапе I-ой врачебной помощи резко ограничены (здесь играет роль и транспортировка, и хранение, и прочие факторы), а порой и невозможны. Поэтому лучшим методом будет внутривенное введение кровезаменителей - полиглюкина, реополиглюкина, желатиноля и др. Следует помнить, что введение полиглюкина в дозе 800 мл и более может привести к изменению гемагглютинационных свойств крови и дать ошибку в последующем при определении групповой принадлежности. В крайних случаях допускается переливание до 2-х литров полиглюкина, который хорошо восстанавливает ОЦК, коллоидно-осмотическое давление, увеличивает минутный и систолический объем, нормализует артериальное и венозное давление.

Реополиглюкин (низкомолекулярный декстран) - улучшает реологические свойства крови за счет дезагрегации эритроцитов, антитромболитического эффекта и действия на сывороточные липиды, что в свою очередь улучшает микроциркуляцию. При крайне тяжелых степенях шока применение реополиглюкина желательно после некоторой стабилизации гемодинамики - АД свыше 70-90 мм рт. столба. Внутривенное вливание в дозе 500-750 мл способствует устранению стаза крови, улучшению кровотока, редепонированию крови и в результате увеличению ОЦК. В последнее время, по данным литературы, противошоковые мероприятия начинают с введения реополиглюкина, что позволяет с некоторым увеличением ОЦК одновременно улучшить реологию крови, в дальнейшем более эффективно проводить противошоковую терапию. Вполне понятно, что осуществление всех этих мероприятий должно осуществляться достаточно быстро и эффективно при одновременной пункции 2-х, 3-х и даже 4-х вен.

При развитии клинической смерти осуществляется комплекс первичных реанимационных мероприятий - закрытый (непрямой) массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Техника осуществления непрямого массажа сердца заключается в следующем: толчкообразным надавливанием на грудину в нижней ее трети (делай "бабочку", локти не сгибать!) сдавливается грудная клетка. Непременными условиями являются: жесткая поверхность, на которой должен лежать пострадавший, под лопатки - валик, запрокидывание головы, проверка проходимости дыхательных путей и их очищение от слизи, рвотных масс и др. инородных тел. При оказании помощи соотношение между ИВЛ и массажем должно быть 1:5. Соблюдать такое соотношение одному конечно же трудно. Поэтому на каждые 3-4 вдоха осуществляется 12-16 надавливаний. При оказании помощи вдвоем один осуществляет искусственное дыхание, другой - массаж сердца, при соотношении 1:5. А как проверить эффективность массажа? Эффективность непрямого массажа сердца определяется при пальпации сонных артерий. Передача пульсовой волны по артериям говорит об его эффективности.

Эти мероприятия должен уметь осуществлять каждый военнослужащий. Следует отметить, что дыхание по способу «изо рта в нос» более целесообразно, т. к. при этом в желудок меньше попадает воздуха, что уменьшает опасность регургитации.

Одновременно проводятся все мероприятия по устранению нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Следует отметить, что показанием к введению кровезаменителей и, в частности, полиглюкина при осуществлении противошоковых и реанимационных мероприятий на МП ПогО является снижение АД ниже 100 мм рт. ст. и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Лишь по выведении из терминального состояния возможна дальнейшая эвакуация на этап квалифицированной или специализированной помощи. Когда же эвакуировать раненых? Что говорит об успешности проводимых мероприятий? Прежде всего появление пульса на периферических артериях, повышение АД как минимум до 60 мм рт. ст., восстановление спонтанного дыхания.

Таким образом, оказание анестезиологической и реаниматологической помощи на передовых этапах - с поля боя до МП ПогО - преследует одну цель - обеспечить безопасную транспортировку раненых до оказания им квалифицированной и специализированной помощи. При этом не меньшее значение играет и правильное наложение повязок, временных и стандартных шин, жгутов или давящих повязок и т. д.

Транспортная иммобилизация играет важнейшую роль, т. к. позволяет создать покой на месте повреждения во время транспортировки. Конечно же, наиболее идеальным было бы обеспечение транспортировки раненых вертолетом в сопровождении медицинского работника, с соответствующими медикаментами и оборудованием на время эвакуации до следующего этапа.

В целях уменьшения или снятия боли на данном этапе возможно повторное введение анальгетиков (в том числе и морфия). Противопоказания для введения морфия - угнетение дыхания и ранения (травма) черепа. Вводить анальгетики лучше внутривенно, нежели подкожно или внутримышечно. И поскольку обезболивание является важнейшим элементом комплексного лечения раненых, то особое значение приобретает местное обезболивание, которое прерывает патологическую импульсацию из очага повреждения и уменьшает неблагоприятную реакцию организма на боль. Вместе с тем, местное обезболивание является одним из наиболее действенных противошоковых мероприятий.

Применяют следующие виды местного обезболивания:

- инфильтрационную анестезию (при отсечении сегмента конечности, висящей на лоскуте; невозможности выполнения футлярной или проводниковой блокад на конечности);

- блокаду места перелома (при закрытых переломах длинных костей);

- футлярную блокаду (на конечностях при открытых переломах; отрывах сегментов конечностей; обширных повреждениях мягких тканей; синдроме сдавления; проведении контроля жгута перед его снятием; ожогах конечностей; отморожениях конечностей);

- блокады бедренного и седалищного нервов (при повреждениях нижних конечностей в случаях отсутствия целости костно-мышечных футляров);

- внутритазовую блокаду (при открытых и закрытых переломах костей таза, в том числе и при повреждении внутренних органов);

- межреберную блокаду (при открытых и закрытых одиночных 2-х сторонних переломах ребер или переломах 1-3-х ребер на одной стороне);

- паравертебральную блокаду (при переломах поперечных отростков и компрессионных переломах тел позвонков без повреждения спинного мозга, множественных одно - и двусторонних переломах ребер);

- шейную вагосимпатическую блокаду (при повреждениях грудной клетки только на стороне ранения. В случае задержки эвакуации свыше 4 часов вагосимпатическую блокаду целесообразно сочетать с межреберной или паравертебральной);

- поясничную паранефральную новокаиновую блокаду (производят в случае задержки эвакуации свыше 4-х часов при открытых повреждениях живота; обширных повреждениях, ожогах, отморожениях нижних конечностей, синдроме длительного сдавления в сочетании с футлярной блокадой).

Для оказания первой врачебной помощи существует значительный арсенал различных средств и способов. При борьбе с болью следует помнить о том, что боль и болевой синдром - это субъективное восприятие с чрезвычайно широким спектром индивидуальной окраски, состоящее из эмоционального, соматического и нейровегетативного компонентов. Поэтому задача обезболивания на данном этапе - подавить или значительно уменьшить психоэмоциональное, соматическое и вегетативное проявление боли. Вместе с тем, применение наркотических анальгетиков в условиях массового поступления раненых довольно рискованно из-за их побочного влияния на дыхание и гемодинамику. Поэтому предпочтительно применение ненаркотических анальгетиков (анальгина с антигистаминными препаратами, реопирина) или современных наркотических препаратов (бупранила, морадола, тальмонала и др) в сочетании с бензодиазепинами и малыми дозами ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин-0,2 мг/кг массы тела). При выраженном болевом синдроме целесообразнее эту смесь вводить внутривенно.

Вторая особенность купирования болевого синдрома - непрерывное обезболивание. Это обязывает к раннему, а в дальнейшем к профилактическому предупреждению боли, пока центральные звенья ее восприятия не пришли в состояние стойкого возбуждения, типа доминанты, когда любой раздражитель усиливает болевые ощущения. Накоплен опыт применения аутоанальгезии (аппарат АП-1) ингланом или трихлортимином для купирования болевого синдрома во время выполнения манипуляций на МП ПогО и в ходе транспортировки. Однако широкое применение этого метода сегодня сдерживается из-за отсутствия препаратов.

Хорошо зарекомендовали себя препараты для сублингвального (энтерального применения). Доказана их хорошая всасываемость через слизистые оболочки. Выраженный анальгетический эффект без угнетения дыхания достигается применением бупренорфина (норфина) в сочетании с седуксеном.

Для купирования боли на МП ПогО может быть применен кетамин в малых дозах (0, 1- 1 мг/кг) в сочетании с седуксеном (10 мг).

Одним из действенных методов обезболивания остаются различные виды новокаиновых (тримекаиновых) блокад.

Все эти способы будут эффективны только в комплексе с противошоковой терапией.

Квалифицированная и специализированная анестезиологическая и реаниматологическая помощь

Группы медицинского усиления, региональные госпитали ПВ РФ, а также в ОмедБ (ОМО) Внутренних войск призваны наряду с квалифицированной хирургической помощью обеспечить и квалифицированную анестезиологическую и реаниматологическую помощь. Для этой цели имеется отделение анестезиологии и реанимации, в котором развертываются две палатки - одна стыкуется с операционной, и туда помещают раненых, находящиеся в травматическом шоке (18-20 коек), а вторая - в госпитальном отделении - палата интенсивной терапии (18-20 коек), предназначенная для обожженных, находящихся в ожоговом шоке или нуждающихся в мероприятиях интенсивной терапии.

В отделении работают 2 врача-анестезиолога (один из них - начальник) и 6 сестер -анестезисток.

Для оказания помощи на оснащении имеются следующие комплекты: АН, Ш-1, Г-13, Б-1, Б-2, Б-4, Б-5, термоизоляционные контейнеры для хранения крови - ТК, кислородные ингаляторы КИ-4, АРД, кислородная станция КИС-2, дыхательные аппараты "ЛАДА", "ПНЕВМАТ", "ФАЗА", дефибриллятор, волюметры.

Задачи, стоящие перед отделением:

1. Подготовка тяжелораненых к операции или эвакуации после выведения из шока.

2. Проведение различных видов и методов общего обезболивания и наблюдение за крайне тяжелыми ранеными во время операции, выполняемой под местной анестезией.

3. Лечение раненых с тяжелым травматическим и ожоговым шоком, острой кровопотерей, расстройством дыхания при отеке мозга и травме его, выведение раненых из терминального состояния.

4. Интенсивное наблюдение и лечение тяжелораненых, которые после операции еще будут находиться в состоянии шока.

5. Обеспечение анальгезии при перевязках у обожженных и при сложных диагностических исследованиях, проводимых в госпиталях ГБФ.

Распределение сил и средств отделения по бригадам будет зависеть от конкретных условий и прежде всего от объема работы в операционных, перевязочной для тяжелораненых и противошоковых палатах. Из имеющегося штата анестезиологической службы могут быть созданы две анестезиологические бригады. Каждая из них состоит из одного врача анестезиолога - реаниматолога, 2 сестер (фельдшеров) анестезистов, одного штатного санитара и 2-3 санитаров из команды выздоравливающих.

За сутки одна анестезиологическая бригада способна провести 20-25 общих анестезий. Бригады работают непосредственно в отделении анестезиологии и реанимации - выводят раненых и обожженных из шока и терминальных состояний, готовят их к операции.

В годы Великой Отечественной войны в действующей армии на всех этапах медицинской эвакуации до 95% всех операций производилось под местной анестезией. Показательно, что во время войны во Вьетнаме медицинская служба армии США, укомплектованная весьма квалифицированными анестезиологами и хорошо оснащенная, применяла местную анестезию при хирургической обработке ран в 49,9% случаев, а общую - в 50,1% (при этом эндотрахеальный наркоз составлял 76,3%). При оказании медицинской помощи в Афганистане местная анестезия составляла - 67,4%, регионарная - 6,2%, общая - 24,3%, прочие виды анестезии - 2,1%.

Таким образом, ведущими методами обезболивания в военно - полевой хирургии оставались местная инфильтрационная анестезия и ингаляционный эндотрахеальный наркоз. Еще в 1942 году Г. А. Куприянов писал, что при неумелом применении местного обезболивания рана радикально не обрабатывается, а это ведет к увеличению частоты осложнений. Еще более решительно высказал С. И. Банайтис: "Мы должны здесь совершенно категорически сказать, что местная анестезия при хирургической обработке должна быть ограниченна".

Большой знаток и самый активный сторонник местной анестезии А. А. Вишневский следующим образом сформулировал свою точку зрения: "Там, где это возможно -преимущество за местной анестезией".

Следует учитывать и то обстоятельство, что в структуре санитарных потерь первое место занимают повреждения конечностей, т.е. тех областей, где особенно отчетливо видны преимущества регионарных методов анестезии (РА), которые оказались надежными, простыми, безопасными для пациентов и экономными.

Частота ее в использовании в Афганистане из года в год росла (1987 - 11,7% 1988 - 16,8%), при этом число эндотрахеальных наркозов сократилось с 31,9% до 23%

Кроме того, регионарная анестезия оказалась и мощным противошоковым средством. Массовое поступление пострадавших на этап квалифицированной помощи предопределяет и требования к общей анестезии. Общее обезболивающее средство прежде всего должно обеспечивать быстрое наступление анестезии и столь же быстрое ее прекращение, быть легковыполнимым, малотоксичным, пригодным для любых клинических условий, не требующим использования дорогостоящей аппаратуры, экономически выгодным и работать на воздухе. Большинству этих требований соответствует кеталар.

При выборе обезболивания хирургу нельзя быть на поводу у больного. В наших условиях трудно допустить возможность происшествия, подобного описанному в журнале «Presse medicale» (№ 50, 1967 г.). Житель г. Буэнос-Айреса Н. попросил врача удалить болезненную мозоль на стопе, но только под наркозом. При введении в наркоз у него прекратилась деятельность сердца, для восстановления которой пришлось прибегнуть к торакотомии и прямому массажу сердца. Во время реанимационных мер, как выяснилось, был перфорирован желудок. Это требовало производства лапаротомии. К несчастью для оперированного, при транспортировке в палату на повороте лестницы его уронили с носилок, и он получил перелом бедра и ключицы.

В заметке сказано, что пришедшего в сознание больного особенно огорчило то, что мозоль на стопе осталась при нем.

 

РЕАНИМАЦИЯ НА ЭТАПАХ

КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ

При развитии у раненого терминального состояния на этапе квалифицированной помощи в госпитале проводятся более эффективные реанимационные мероприятия, чем на этапе первой врачебной помощи. Если на МП ПогО при выведении раненого из терминального состояния возможно лишь внутривенное струйное переливание весьма ограниченного количества только 0 (I) группы крови (до 500 мл) и некоторых плазмозаменителей (до 800 мл), на этапе квалифицированной и специализированной помощи инфузионно - трансфузионную терапию можно проводить не только внутривенно, но и внутриартериально.

Здесь есть возможность перелить не только одногрупную кровь, но и большие количества различных плазмозаменителей (до 1500 мл). Кроме того, если на МП ПогО возможна лишь кратковременная ИВЛ, то, начиная с этапа квалифицированной помощи –продолжительная, с применением дыхательных аппаратов ("ЛАДА", "ПНЕВМАТ", "ФАЗА") или наркозных ("НАРКОН - П", "НАРКОН - 2").

При оказании высших видов анестезиологической и реаниматологической помощи раненым, находящимся в терминальном состоянии, имеется возможность коррегировать кислотно-щелочное равновесие, электролитные и гормональные нарушения.

В случае остановки сердца у раненого, реанимация на этапе квалифицированной и специализированной помощи начинается с перевода его на управляемое дыхание (лучше с подачей кислорода, чем атмосферного воздуха), непрямого массажа сердца, внутрисердечного введения адреналина (норадреналина), препаратов кальция внутривенной трансфузионной терапии. Если на протяжении 3-4 минут нет эффекта от вышеперечисленных мероприятий, и сердечная деятельность не восстанавливается, то необходимо прибегнуть к прямому массажу сердца.

При развитии фибрилляции желудочков сердца в условиях госпиталя возможно проведение химической или, лучше, электрической дефибрилляции.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Опыт Великой Отечественной войны и последующих локальных войн показал, что эффективность анестезиологической и реаниматологической помощи зависит не только от успешной подготовки врачей анестезиологов - реаниматологов и анестезистов, но и от умения всех военнослужащих грамотно осуществлять простейшие реанимационные и противошоковые мероприятия. При этом следует особо подчеркнуть значение первой врачебной помощи, проводимой на МП ПогО.

К важнейшим направлениям, которые нуждаются в дальнейшей разработке, следует отнести: создание коктейлей фармакологически совместимых лекарственных препаратов противошокового действия для внутривенного введения; использование для обезболивания при множественной и сочетанной травме лекарственных препаратов общего действия; совершенствование средств транспортной иммобилизации.

Немаловажное значение имеет создание специального оснащения и оборудования для медицинских учреждений войскового и фронтового звена, использование эффективных и доступных методов анестезии и реанимации мирного времени в военно-полевых условиях.

ЛЕКЦИЯ 16

МИННО-ВЗРЫВНАЯ ТРАВМА. ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ

ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Анализ опыта, полученного при ведении боевых действий последних трех десятилетий, показывает, что наряду с дальнейшим совершенствованием стрелкового оружия идет интенсивная разработка и внедрение боеприпасов взрывного действия (БВД). К ним относятся противопехотные, противотанковые мины, гранаты, артиллеристские снаряды, бомбы, боевые головки ракет, боеприпасы объемного взрыва. Высокая поражающая способность БВД, выраженный психологический эффект воздействия на личный состав, небольшая масса и габариты побуждают ученых к созданию новых и модернизации имеющихся на вооружении БВД. Разработаны и уже применяются на практике (РТ, Косово, Чечня) способы дистанционной установки противотанковых, противопехотных минных заграждений при помощи авиации и артиллерии. Созданы и применяются взрывчатые веществ (ВВ) повышенной мощности.

ВВ подразделяются на твердые (литые, прессованные), пластичные, порошкообразные, жидкие, шлаковые и газообразные.

Проведенные исследования показали, что новые ВВ превосходят известный тротил на 20 - 60 %, а некоторые на 200 % за счет большей удельной энергии взрыва, скорости и плотности детонации. В зарубежных армиях наибольшее применение получили твердые (ТЭН или пентрит, пентолиты, гексоген, тетрил, октоген) и пластичные ВВ (типа С -2, С - 3, С - 4, гексопласт, пластит). На основе жидкого ракетного топлива разработан новый вид двухкомпонентных ВВ - астролиты. При взрыве астролита образуются воронки в 1,5 - 3 раза больше по объему, чем от взрыва равного по массе заряда тротила.

Широкое применение в настоящее время получили мины второго поколения, у которых в результате конструктивных изменений значительно увеличилась эффективность действия. Это достигается путем применения зарядов направленного действия (при взрыве направленного действия образуется комулятивное ядро с начальной скоростью полета до 2000 м/с). Высокое давление во фронте ударной волны (до 3 - 5 атм.) приводит к возникновению выраженного заброневого эффекта, что приводит к поражению личного состава, защищенного броней. Активно используются в боевых действиях и БВД оскольчатого типа, и фугасные мины.

Основными поражающими элементами современных противопехотных мин (осколочных) являются: стальные шарики, кубики, стальная проволока с насечками (от 500 до 4600 шт.) - такие осколки поражают живую силу в радиусе от 15 до 100 м. Убойное действие осколков при взрыве мины эквивалентно обстрелу стрелковым оружием, который ведут два пехотных взвода в течение 10 - 12 сек. Другой особенностью современных мин является то, что они изготавливаются из пластмассы, не имеют металлических деталей и тем самым заметно осложнено их обнаружение.

В литературе есть данные об испытании мин третьего поколения, способных активно обнаруживать и поражать бронированные цели сверху, а также о минах специального назначения - противодесантных.

Значительно изменились и способы минирования. Нет нужды теперь рыть ямы и устанавливать мины на дорогах, тропах и т.д. Широкое применение получили наземные системы минирования Lems, Miws (ФРГ), «Истриче» (Италия), которые используют противотанковые и противопехотные мины, а также 155 - миллиметровые артиллерийские кассетные снаряды. Один залп из 12 орудий на удалении 17 км создает минное поле 300 х 250 м. Для этих же целей используется реактивная система залпового огня, бомбовые кассетные установки, обеспечивающие минирование площади до 6 - 10 м ² . Такое широкое применение в современных локальных войнах и конфликтах БВД, индивидуальных и коллективных средств защиты личного состава повлекло за собой глубокие изменения и в структуре санитарных потерь. Так, если соотношение раненых и убитых во второй мировой войне и в период войны в Корее составило 3:1, то во Вьетнаме оно было уже 5:1, в Афганистане - 3,6 :1, в Чечне 5:1.

Среди сочетанных и множественных ранений современной боевой хирургической патологии особой тяжестью выделяется минно-взрывная травма (МВТ), доля которой в структуре санитарных потерь достигает 25%.

Так, если в период Великой Отечественной войны ранения от подрывов на противопехотных минах составили 2,7% от всех повреждений стопы, то в локальных конфликтах последнего времени удельный вес тяжелых травм стопы от подрывов на минах вырос более чем в два раза. Боевые действия в Индокитае сопровождались широкомасштабным применением мин. По данным Riar(1968), только за один 1968 год конфликта было израсходовано 69 437 000 мин, число раненых, пострадавших на минно-взрывных заграждениях составило 12,6% от общего числа санитарных потерь. Число отрывов конечностей, полученных при взрыве противопехотных мин, достигло, по данным некоторых авторов, 79-90%. Отчеты американских медиков показывают, что отрывы бедра в общей статистике травм нижних конечностей войны в Лаосе, Таиланде и Вьетнаме составили 4-8%. Довольно часто встречаются множественные осколочные ранения противоположной конечности и других сегментов тела.

Чаще всего смерть у раненых с МВТ наступает на 7 - 8 сутки после ранения (60 %). Осложнения у раненых с МВТ развивается в большинстве случаев на 2 - 4 сутки с момента ранения и в 36,3 % случаев являются причиной гибели раненых.

К этим осложнениям относятся:

* разлитой перитонит - 30,3 %;

* пневмония - 18,2 %;

* менингоэнцефалит - 16,6 %;

* газовая гангрена - 4,5 %.

Согласно официальной статистике, важный сдвиг в структуре санитарных потерь советских войск в республике Афганистан наступил в 1984 году. Именно на этот период приходится подавляющее большинство ранений от применения мин различного характера (63,4-73,5%). Большая часть травм носила множественный и сочетанный характер (59,4-72,8%). Необходимо отметить, что увеличение доли множественной и сочетанной травмы в 4 раза произошло, главным образом, за счет минно-взрывной травмы, удельный вес которой вырос до 25-30% всех травм.

 

Понятие о минно-взрывной травме, классификация, патогенез, клинико-морфологическая характеристика повреждений.

Под минно-взрывной травмой понимают огнестрельную сочетанную травму (политравму), возникающую у человека в результате импульсного воздействия комплекса поражающих факторов боеприпасов и характеризующуюся взаимозависимым и взаимоотягощающим влиянием как глубоких и обширных разрушений тканевых структур, так и общего контузионно-коммоционного синдрома.

 

Классификация огнестрельной и минно-взрывной травмы.

(по Э.А. Нечаеву, А.И. Грицинову, Н.Ф. Фомину, И.П. Миннуллину,1994)

 

Огнестрельная травма

 

огнестрельные ранения (пулевые, осколочные и др.) взрывная травма

 

Минно-взрывная травма

  минно-взрывные ранения минно-взрывные повреждения  

Специализированная хирургическая помощь

- лечение ран различной локализации; - лечение осложнений ранений; - восстановление структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем организма;

МЕСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ОЖОГОВ.

Этиопатогенез ожогов.

Большое значение имеет время тканевой гипертермии, т.е. сохранение и распространение остаточного тепла в тканях после прекращения действия теплового… Белок денатурируется при 60-70,50 C, эпидермальные клетки гибнут при 44,50 С… Электрический ток при прохождении через ткани вызывает перемещение ионов в клетках, что приводит к коагуляции белка.…

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ

Все ожоги можно разделить по: глубине, площади и тяжести поражения

В нашей стране принята четырехстепенная классификация ожогов в зависимости от глубины поражения кожи и других тканей, предложенная А.А. Вишневским, Г.Д. Вилявиным и М.И. Шрайбером на XXXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 году.

Если вспомнить строение кожи, то она имеет:

- эпидермис (слущивающийся эпителий, ороговевающий эпителий);

- ростковый слой;

- базальная мембрана;

- соединительно-тканная основа;

- собственно дерма;

Далее идут подкожная жировая клетчатка, мышцы и кости. На границе дермы и подкожной жировой клетчатки располагаются волосяные луковицы, потовые и сальные железы, протоки которых проходят через всю дерму.

Ожоги I степени. При них поражается поверхностный слой эпидермиса, они характеризуются покраснением кожи, ее припухлостью, острой болью в области поражения. При этом возникает гиперемия, воспалительная экссудация и отек, которые проходят в течение 3 - 4 дней.

Ожоги II степени проявляются образованием пузырей вследствие более значительных воспалительно-экссудативных изменений в коже, приводящих к отслойке орговевающего эпидермиса. Дном этих пузырей являются глубокие слои эпидермиса с характерным розовым цветом. Образование пузырей наступает сразу после ожога или в течение первых суток. Заживление ожогов II степени происходит путем самостоятельной эпителизации раневой поверхности без образования рубцов и наступает, в среднем, через 10 - 15 дней.

Ожоги IIIA степени - это такие ожоги, при которых наблюдается повреждение более глубоких слоев эпидермиса с частичным сохранением его росткового слоя и сохранением сальных, потовых желез и волосяных луковиц. Эта степень ожога характеризуется образованием струпа, иногда перемежающегося с участками пузырей. В сроки до 15 - 20 дней происходит отторжение омертвевших тканей. Если ожоговая рана не осложнится гнойным процессом, то возможно самостоятельное заживление ран за счет роста эпителия из волосяных луковиц, сальных и потовых желез. Такие ожоги заживают, в среднем, в течение 4 - 6 недель, оставляя на месте раны нежные поверхностные рубцы.

Ожоги IIIБ степени характеризуются полным омертвением всей толщи кожи с образованием плотного некротического струпа темно-коричневого цвета. При ожогах горячими жидкостями с длительным сроком воздействия на ткани струп бывает первоначально бледный, белесоватого или серого цвета, тестоватой консистенции, затем становится плотным, темно-коричневого цвета. После самостоятельного отторжения струпа (через 4 - 6 недель) обнажается гранулирующая поверхность, которая очень медленно заживает путем рубцевания.

При ожогах IV степени наступает омертвение не только кожи, но и подлежащих тканей (сухожилий, мышц, костей), вплоть до обугливания отдельных частей тела. Плотный струп темно-коричневого и черного цвета с четким сосудистым рисунком (возникающим в результате тромбоза вен) распространяется на большую глубину и отторгается, как и при ожогах IIIБ степени, очень медленно - в течение 4 - 8 недель. При этом возникают значительные дефекты тканей с образованием глубоких ожоговых ран, которые приводят к различным гнойно-воспалительным осложнениям. Самостоятельное заживление обширных гранулирующих раневых поверхностей, как правило, невозможно из-за гибели всех эпителиальных элементов кожи и присоединившейся инфекции. Только оперативное вмешательство с выполнением различных видов дермопластики может привести к закрытию глубоких ожоговых ран.

Поэтому все ожоги по глубине можно разделить на две большие группы:

1) поверхностные ожоги I - II- IIIA степени, способны к самостоятельному заживлению ран;

2) глубокие ожоги IIIБ - IV степени, требуют оперативного восстановления целостности кожного покрова.

Разделение ожогов на эти группы имеет большое значение для медицинское службы органов и войск ФПС. Пораженные с поверхностными ожогами, ч учетом кратковременности их лечения и при хорошем прогнозе, составляют резерв для восполнения людских ресурсов в войсках, и поэтому их не следует эвакуировать за пределы РУ. Они должны проходить лечение в условиях ОВГ РУ. Пораженные с глубокими обширными ожогами требуют длительного специализированного лечения, и прогноз у них неблагоприятен, а поэтому при возможности они должны направляться на этап специализированной хирургической помощи (ГКВГ) или в специализированные лечебные учреждения гражданского здравоохранения.

 

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛУБИНЫ ОЖОГОВ

При определении глубины ожога врачу следует учитывать: 1. Данные анамнеза о физических свойствах термического агента и длительности… 2. Данные внешнего вида ожоговой поверхности.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПЛОЩАДИ ОЖОГОВ

1. Правило ладони, площадь которой равна 1-1,1% поверхности тела (имеется в виду ладонь самого пораженного). Количество ладоней, укладывающихся на… 2. Правило девяток - основано на том, что площадь каждой анатомической… Эти способы просты для запоминания и могут применяться в любой обстановке.

Классификация ожогов по тяжести поражения.

Для удобства медицинской сортировки обжженных на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ) и последующего лечения, с учетом глубины и площади поражения, целесообразно разделять обожженных по тяжести травмы на 3 группы:

1 группа - "тяжело обожженных" (их может быть 15 - 20%), к ней следует относить пораженных, имеющих:

а) ожоги IIIБ и IV cтепени, а при сомнении в глубине поражения и ожоги IIIА степени, занимающие более 10% общей поверхности тела;

б) ожоги II-IIIА степени с площадью более 50%;

в) все ожоги дыхательных путей, независимо от глубины и площади поражения кожных покровов;

г) любые ожоги с проявлением асфиксии, шока;

д) ожоги, сопровождающиеся глубоким поражением глазного яблока;

е) комбинированные поражения (ожог + радиоактивное облучение в дозе 1 Гр, ожог + тяжелая или средней тяжести механическая травма).

2группа - "обожженные средней тяжести" (55 - 60%), к ней относятся пораженные, имеющие:

а) ожоги IIIБ и IV степени, занимающие от 3% до 10% поверхности тела;

б) ожоги II - IIIА степени, занимающие от 10 до 50%;

в) ожоги I степени более 50% поверхности тела;

г) глубокие ограниченные (до 3% поверхности тела) ожоги лица, кисти и области крупных суставов;

3 группа - " легко обожженные" ( 10 - 20%), к ней следует относить лишь таких обожженных, которые сохранили способность к самопередвижению и самообслуживанию. Это пораженные, имеющие:

а) ограниченные глубокие ожоги с площадью от нескольких квадратных сантиметров до 2 - 3 % поверхности тела, за исключением ожогов, расположенных на лице, кистях рук и в области крупных суставов;

б) ожоги II – IIIА степени, занимающие менее 10%, за исключением ожогов, вызванных огнесмесями;

в) ожоги I степени до 50% поверхности тела.

При формулировании диагноза и оформлении медицинской документации (первичная медицинская карточка, история болезни и т.п.) необходимо указать характер термического агента, вызвавшего ожог (пар, горячая вода, световое излучение, напалм и т.д.), глубину поражения (степень ожога), локализацию (по областям тела) и общую площадь ожогов (в процентах поверхности тела). Нагляднее представить площадь и глубину поражения в виде дроби: в числителе указывается общая площадь ожога в процентах. В скобках отмечается, какой процент из них имеется глубоких ожогов. В знаменателе – степень термического поражения. Кроме того, необходимо указать на имеющиеся сопутствующие повреждения и осложнения.

Например, ожог пламенем лица правой кисти, предплечья и передней поверхности туловища 24% (10%) II-IIIБ с глубоким поражением правого глазного яблока, ожоговый шок тяжелой степени тяжести.

 

II. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ОЖОГОВ

Патогенез ожоговой болезни

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и… Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более… У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетании с механической травмой,…

ПЕРИОДЫ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1- 3 суток после нее. Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного… Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот…

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК

Наиболее важна зона паранекроза, где повышение температуры до 45-600 С вызывает как обратимые, так и необратимые изменения. В этой зоне происходит… Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза… Зависимость между объемом циркулирующей плазмы и гемоконцентрацией также относительна. Величина последней снижается…

Второй период ожоговой болезни - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ

Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются симптомы, которые обычно расценивают как проявления интоксикации. Исследования показали, что развитие острой ожоговой токсемии сопровождается… Состояние больных в периоде токсемии зависит от обширности, глубины и локализации ожога. У пострадавших с…

Третий период ожоговой болезни - ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

I- от начала отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 недели). II- фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления. Клиническая симптоматика каждой из этих фаз связана с характером раневого процесса.

Четвертый период ожоговой болезни - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

В этом периоде происходит восстановление функции всех внутренних органов, за исключением почек. Нарушения функции почек могут сохраняться до 2 лет.… Современный уровень развития хирургического лечения обожженных в большинстве…

III. ОСОБЕННОСТИ НАПАЛМОВЫХ ОЖОГОВ

1. Зажигательные вещества на основе металлов (термит, электрон), имеющих высокую температуру горения - до 15000 С. 2. Белый фосфор. 3. Вязкие зажигательные вещества на основе нефтепродуктов (напалм, напалм "В", пирогель), имеющих…

IV. ОЖОГИ ОТ СВЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ

  Особенности ожогов от светового излучения: 1 - мгновенные ожоги (ожоги происходят за очень кроткий промежуток времени - 0,3 сек);

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последнее время в диагностике глубины поражения кожи чаще используется тепловидение, а для ранней некрэктомии - лазерные установки. Однако… ЛЕКЦИЯ 19 ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ И ЛЕЧЕНИЕ ОБОЖЖЕННЫХ

Краткая историческая справка по лечению обожженных

В 1930 году Пак и Дэвис написали монографию по истории лечения ожогов. Они писали, в частности, о бытующей и ошибочной идее, которая заключалась в… В истории лечения ожогов различные методы местного консервативного… Местное консервативное лечение ожогов, заключавшееся преимущественно в применении повязок с различными мазями и…

Оказание медицинской помощи и лечение обожженных на этапах медицинской эвакуации

1. Поражаются, как правило, только покровные ткани тела, хотя и на значительной площади, но без первичного повреждения глубоких анатомических… 2. Отсутствует первичное кровотечение. 3. Инкубационный период для развития инфекционного воспаления в ожоговых ранах чаще всего составляет 3-5 дней, а при…

Первая помощь

После погашения пламени и удаления пострадавшего из очага возгорания необходимо приступить к оказанию первой помощи. Главная задача состоит в том, чтобы уменьшить боль и защитить обожженную… На ожоговую рану накладывают стерильные повязки, предпочтительно ватно-марлевые (комплект Б-4 предназначен для…

Основные задачи при оказании первой врачебной помощи

2. Проведение реанимационных мероприятий при отравлении продуктами горения. Следует помнить, что противошоковые мероприятия на этапе первой врачебной… 1. Введение обезболивающих веществ в сочетании с антигистаминными препаратами.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Полный объем квалифицированной хирургической помощи предусматривает следующие мероприятия: 1.Медицинскую сортировку и мероприятия, обеспечивающие возможность быстрейшей… 2.Комплексную противошоковую терапию ожоговых больных.

Специализированная хирургическая помощь

Основные задачи: 1. Прием и медицинская сортировка обожженных с предшествующих этапов… 2. Проведение интенсивной терапии ожогового шока, острой ожоговой токсемии всем тяжело обожженным в полном объеме.

Профилактика и лечение ожогового шока на ЭМЭ

Поскольку патологические изменения в организме обожженного возникают сразу же после травмы, лечение их будет тем успешней, чем раньше оно начато. Задача эта весьма сложная, если учесть, что большинство пострадавших, находящихся в состоянии ожогового шока, будут иметь шок тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести (до 80% от общего количества обожженных). Исходя из патогенеза ожогового шока, в его лечении должно быть предусмотрено как минимум 9 направлений, каждое из которых является весьма важным.

Борьба с болью

Достигается введением анальгетиков: 2% раствора пантопона или промедола по 1 мл 3-4 раза в день, эффект которых усиливается антигистаминными препаратами - 2% раствором димедрола или 2,5% раствором дипразина. Следует помнить, что дипразин обладает еще и выраженным противорвотным действием, что является весьма ценным. С этой целью может применяться и раствор пипольфена. Хороший эффект оказывает натриевая соль ГОМК (оксибутират натрия), применяемая в качестве седативного препарата и анестетика, которая помимо всего обладает выраженным антигипоксическим действием. Для борьбы с болью применяются и различные виды новокаиновых блокад, в том числе и пролонгированные внутрикостные.

Восстановление эффективной гемодинамики

В настоящее время кровь и эритроцитарная масса переливаются по показаниям и только на 3-4 день после ожога. Прямым показанием к переливанию крови в…

Предупреждение и лечение почечной недостаточности

Достигается введением осмотических диуретиков. Препаратом выбора, который полностью выводится почками, не токсичен и улучшает почечный кровоток, является 15% раствор маннита (вводится из расчета 1 г/кг массы тела). Салуретик фуроссемид вводится по 80-100 мг 3-4 раза в сутки. Можно использовать тиосульфат натрия по 30 мл 30% раствора, 30% раствор мочевины (по 100 мл 2-3 р/сутки). В тяжелых случаях показана двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по А.В. Вишневскому.

Коррекция метаболического ацидоза

Состоит из внутривенного введения 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия (разовая доза). Суммарная же доза, в зависимости от степени тяжести шока составит: при легком шоке - 150-200 мл, 300-400 мл при тяжелом шоке, 400-500 мл при крайне тяжелом шоке. Следует всегда помнить, что введение 400-500 мл 5% раствора соды может привести к возникновению ятрогенного алкалоза, вывести из которого больного неизмеримо труднее, чем бороться с ацидозом. В целях борьбы с ацидозом вводят также трисамин - 3,66% раствор 100-150 мл, соле-щелочное питье (чайная ложка поваренной соли и 1/2 чайной ложки питьевой соды на 1 литр воды).

Необходимо помнить о том, что ощелачивающие препараты целесообразно назначать при интенсивной терапии после первых 2-3 литров инфузий, т.к. при дефиците ОЦП их введение не достигает желаемого результата (они все еще находятся на периферии).

Нормализация электролитного баланса.

Гипонатриемия устраняется вливанием физиологического или гипертонического раствора хлористого натрия, 30% раствора тиосульфата натрия. Гиперкалиемия корригируется вливанием 10% раствора глюкозы с инсулином ( на 4 г сухого вещества глюкозы 2 единиц инсулина).

Стимуляция дыхания и борьба с кислородной недостаточностью

Ингаляции увлажненного кислорода и муколитических ферментов, шейная вагосимпатическая блокада. Для борьбы с тяжелой гипоксией полезно введение больших доз витаминов группы В.

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Антигистаминные препараты, 5% раствор аскорбиновой кислоты по 10 мл 2-3 раза, 0,25% раствор новокаина по 100 мл 2-3 раза, 10% раствор хлористого кальция, актовегин, альфа-токоферол (вит.Е). Вводятся игнибиторы протеаз (контрикал, гардокс, трасилол и др.).

ПИТАНИЕ ОБОЖЖЕННЫХ

Питание обожженных занимает очень важное место в системе общего лечения. Это обусловлено глубокими расстройством обмена веществ и белковым дефицитом. За основу взята диета №11 (санаторная). Однако у большинства обожженных с обширными глубокими ожогами значительно снижается аппетит, поэтому такие больные нуждаются в дополнительном зондовом питании. Калорийная ценность питательных продуктов и препаратов должна быть на менее 4000-5000 ккал. Для зондового питания применяются смеси Детолакт, Оволакт, Энпитан и другие, которые вводятся, в среднем, по 2 литра в сутки. Параллельно вводится 1 л аминопептида капельно в перерывах между приемами пищи. В среднем, на одного обожженного расходуется 7-10 л плазмы, 5-7 л альбумина.

Ликвидация белкового дефицита

Гемотерапия является мощным лечебным средством в системе комплексного лечения обожженных. Она стимулирует физиологические процессы в организме,… При невозможности внутривенного введения крови у обожженных (при наличии… Гормональная терапия. Учитывая выраженное преобладание у обожженных катаболических реакций, в комплексное лечение…

Местное лечение ожоговых ран

Местное лечение поверхностных и глубоких ожогов начинается с первичного туалета ожоговых поверхностей. Первичный туалет ожоговой раны включает в себя следующие мероприятия:… Первичный туалет ожоговых ран должен проводиться тщательно и бережно без грубых манипуляций, при достаточном…

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ

Хирургия ожогов - это новый раздел клинической и оперативной хирургии. Она делится на превентивную, восстановительную, направленную на замещение… Некрэктомия    

Ранняя Отсроченная Поздняя

первичная вторичная

Повторная повторная

Радикальная Нерадикальная

С одномоментной АДП

С отсроченной АДП

По способу выполнения

Скальпелем Электродерматомом Лазерная

Тангенциальная

По данным Крылова К.М. (2000), показаниями к ранней некрэктомии служат: - достоверно глубокий ожог не более 1% поверхности тела; - ожоги IIIБ - IV степени, чередующиеся с участками поражения IIIА степени, но последние в месте предполагаемого…

ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОБОЖЖЕННЫХ

В таких случаях лучший прогностический результат дает гипердиагностика тяжести термического повреждения. Будет ошибкой при наличии рвоты давать обожженным обильное питье, т.к. это еще… При ожогах дыхательных путей многие авторы рекомендуют накладывать всем пострадавшим трахеостому. Между тем…

Этиология, патогенез, клиника поражений агрессивными химическими веществами .

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей и солей некоторых… Характер и глубина повреждения зависит от физико-химических свойств,…

Классификация химических ожогов

Степень глубины химического ожога зависит от пяти факторов:

1)химическая активность агента;

2) его количество;

3) форма и продолжительность контакта с кожей;

4) глубина проникновения в ткани;

5) механизм действия.

Несмотря на отсутствие четких границ, химические агенты можно разделить на 5 категорий в зависимости от механизма их действия или эффекта:

1) разъедающие;

2) обезвоживающие;

3) окисляющие;

4) разрушающие;

5) отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Химические ожоги по глубине поражения тканей подразделяются на поверхностные и глубокие. Для поверхностных химических ожогов I-II степени не характерно образование пузырей (как при термических поражениях). Это связано с тем, что эпидермис при взаимодействии с химическим веществом разрушается или образует тонкую некротическую пленку (кислота), может произойти полное отторжение эпидермиса с образованием раневой поверхности дермы (при действии щелочей). Глубокие химические ожоги III-IV степени приводят также к различным поражениям тканей. Глубокие ожоги, вызываемые концентрированными кислотами приводят, к формированию плотного сухого струпа (коагуляционный некроз). При глубоких химических ожогах, возникающих при действии щелочи, в первые 2-3 суток образуется мягкий, серого цвета струп (коликвационный некроз), который в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению или высыхает.

При воздействии на организм подогретых химических веществ образуются термохимические ожоги. Окислители ракетного топлива (азотная кислота и ее окислы) действуют на ткани подобно кислотам, вызывая сухой некроз.

Клиника химических ожогов

Ожоговая поверхность может иметь вид потеков. Площадь поражения может быть различной, но чаще это ограниченные ожоги открытых участков тела. Отличие химических ожогов от термических еще и в том, что при химических… Как и при термических ожогах, тяжесть поражения при химических ожогах можно рассматривать с точки зрения степени или…

Ожоги кислотами

Из минеральных кислот ожоги серной и соляной кислотами встречаются наиболее часто. Ожоги азотной, гидрофтористой, фосфорной и хромистой кислотами гораздо более редки. В результате действия кислот на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов (коагуляционный некроз), и образуется сухой струп. Кислоты при попадании на кожу вызывают деструкцию ее химической структуры, абсорбцию воды и коагуляцию белков. Ожоги кислотами часто приводят к образованию рубцов, келлоидов, обезображиваний и контрактур.

Ожоги щелочами

Ожоги каустической содой встречаются чаще, чем ожоги каустическим калием или негашеной известью. Щелочи приводят к образованию влажного некроза. Образуется мягкая влажная пенетрирующая корка белого цвета. При действии щелочей происходит расплавление белков, при взаимодействии с жирами происходит их омыление, и все это приводит к более глубокому проникновению щелочи в ткани, что в свою очередь приводит к формированию глубоких ожогов.

Ожоги фосфором

Фосфор вызывает термические ожоги. Первое желание – это скорее удалить с обожженной поверхности частицы фосфора. Однако их нелегко заметить, хотя вначале они в темноте светятся. Для его нахождения на коже, одежде используют сульфат меди. В результате реакции сульфата меди с фосфором образуется фосфид меди, соединение темного цвета, которое легко распознается и удаляется из раны. Раствор сульфата меди через несколько часов после промывания пораженного участка наносят вновь на пораженный участок с целью выявления небольших частиц фосфора в глубине тканей. При поражениях фосфором не следует применять никакое масло или вазелин. Фосфор хорошо растворяется в жирах и может проникать в глубжележащие ткани.

Ожоги горчичным газом

Ожоги, вызванные действием бензина, заслуживают особого внимания. Контактные… Помимо токсичности самих углеродов, этилированный бензин вызывает дополнительный токсический эффект, создаваемый…

Клиническая картина ожогов глаз

Оказание неотложной помощи и общие принципы лечения химических ожогов

В случае химических ожогов на остановку процесса может уйти много сил и времени, что объясняется специфическим механизмом повреждения кожи. Независимо от того, каким веществом был вызван химический ожог, прежде всего… С целью усиления эффективности оказываемых лечебных мероприятий при установлении характера химического агента,…

Оказание помощи пострадавшим на ЭМЭ

При оказании помощи пострадавшему необходимо как можно раньше прекратить действие химического вещества. Для этого промывают пораженную поверхность… При ожогах фосфором следует обильно промыть пораженный участок водой, частицы… При ожогах горчичным газом производится промывание проточной водой. В качестве антидота используют гипохлорид кальция,…

Первая врачебная помощь.

На этапе первой врачебной помощи контролируют эффективность ранее выполненных мероприятий (по возможности, определяют химическое вещество, площадь и глубину поражения). На раны при необходимости накладывают сухие асептические повязки. По показаниям дополнительно проводят обезболивание. Неотложные противошоковые мероприятия осуществляются в том же объеме, что и при термических ожогах. Пострадавших эвакуируют на следующий этап.

Квалифицированная и специализированная помощь.

Реанимационные мероприятия осуществляются в полном объеме, как и при термических ожогах. Особое внимание уделяется предупреждению и борьбе с… Начальная стадия лечения химических ожогов после местной обработки раны… При ожогах кислотой хороший эффект достигается при обработке раневой поверхности 5% раствором триэтаноламина. Ожоги…

Меры профилактики и исходы лечения химических ожогов

Большинство химических ожогов происходит при неосторожном обращении с химическими веществами, нарушении правил техники безопасности при работе в аккумуляторных, при работе с компонентами ракетного топлива. Наиболее частой причиной является раскол содержащих химикаты бутылок, выброс химического вещества из аккумуляторных батарей при их зарядке. Это происходит при небрежном обращении персонала и военнослужащих с ядовитыми химическими веществами. Применение небьющейся тары, улучшение технологической безопасности, оборудование рабочих мест, обучение персонала правильному обращению с ядовитыми веществами позволит значительно снизить число несчастных случаев. Водопроводные краны желательно располагать у всех рабочих мест, где производятся работы с химическими веществами. При невозможности подвода воды, на местах оборудуются ванны или резервуары с водой. В аптечках на местах должны быть в наличии навески с антидотами.

 

Поражение электрическим током. Электрошок

В результате технического прогресса, широкого использования электробытовых приборов, мощных электрических установок и электрического транспорта… Анализируя частоту и причину электротравм, медики пришли к выводу, что… Электрический ток вызывает поражение вследствие его непосредственного прохождения через ткани тела или в результате…

Общее действие электрического тока

Величина тока, проходящего через ткани, в соответствии с законом Ома обратно пропорциональна сопротивлению тканей. Главную роль при ожогах,… Во время контакта с электрическим током человеческое тело становится частью… Тепло, образующееся во время прохождения тока, вызывает поражение тканей. Наиболее тяжелое поражение, включая…

Электрохимическое действие электрического тока

Под влиянием электрического тока наступает агрегация тромбоцитов и лейкоцитов. Образующиеся в результате этого конгломераты могут вызвать тромбоз небольших кровеносных сосудов и являться причиной тромбэмболических осложнений (например, в легких).

Другое электрохимическое действие электрического тока заключается в поражении клеточных мембран, а также в перемещении интра- и экстраклеточных ионов, что приводит к повреждению клеток и изменению концентрации неорганических ионов и поляризации в электрическом поле больших электрических заряженных молекул, таких, как белки.

Внутриклеточные белки при длительном действии электрического тока переходят из растворенного состояния в гель, вследствие чего происходит коагуляция тканей. Наиболее сильное электрохимическое действие оказывают постоянный ток и низковольтный переменный ток.

Биологическое действие электрического тока.

Действие электрического тока на плод и беременных женщин представляет особый аспект. В литературе есть сообщения о врожденных аномалиях, возникающих… Изменения со стороны сывороточных белков сходны с таковыми при термических…

Местные изменения и картина поражений различных органов при действии электрического тока

Феномен «прогрессирующий некроз», т.е. расширение некротической зоны, представляет отличительную черту электрических ожогов. Он возникает в результате поражения кровеносных сосудов, тромбозов и некрозов… Местные изменения при поражении электрическим током выглядят следующим образом:

Электрошок.

Остановка дыхания и деятельности сердца после действия электрического тока не равносильна клинической смерти. Прекращение дыхания и остановка… Сразу после электроожога развиваются типичные признаки гиповолемического шока.… Яркие лучи, образующиеся при мощной электрической дуге, могут поражать глаза в виде атрофии зрительного нерва,…

Общие принципы лечения электроожогов

Местное лечение вследствие длительного отторжения некротических тканей отличается от лечения термических ожогов, при которых раннее иссечение…

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая помощь при электротравме. Немедленная помощь на месте поражения после отсоединения пациента от электропроводки заключается в восстановлении… 1. Максимальное запрокидывание головы пострадавшего, уложенного на спину. 2. Искусственное дыхание способом «рот в рот» или при помощи воздуховодной трубки.

Первая врачебная помощь

При необходимости продолжают реанимационные мероприятия. Дают пострадавшему вдыхать 10% раствор аммиака, внутривенно вводят 1-2 мл 10% раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина. При цианозе показано кровопускание (200-400 мл крови) путем венесекции большой подкожной вены бедра. При «белой» асфиксии, связанной с первичной остановкой сердца или коллапсом, а также в случае фибрилляции желудочков внутрисердечно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, 10 мл 1% раствора новокаина или 6 мл 5% раствора хлорида калия.

После восстановления дыхания и кровообращения пострадавшие в течение нескольких часов нуждаются в наблюдении на месте, так как после периода относительного благополучия возможно повторное ухудшение состояния.

Квалифицированная медицинская помощь и специализированное лечение.

На этапе специализированной помощи, помимо дезинтоксикационных и противошоковых мероприятий, проводят местное лечение ран. Ввиду опасности…  

Профилактика поражений электрическим током, выводы по электротравме

Основная задача профилактики поражений электрическим током - это всесторонний анализ полученной травмы. Для предупреждения несчастных случаев необходимы строгое соблюдение техники безопасности при работе с источниками тока, регулярные проверки технического состояния электроприборов, их заземления и установки. Большую роль в профилактике поражений электрическим током играет обучение личного состава методам оказания первой помощи при поражении электрическим током. Оно должно быть обязательным в тех подразделениях, где применяются электроприборы, генераторы тока и т. д. Мероприятия, проведенные тотчас после несчастного случая, могут оказать решающую роль в отношении дальнейшей судьбы пострадавшего.

На этапах медицинской эвакуации, начиная с первой врачебной помощи, большое значение имеет раннее применение бикарбоната натрия через рот, если пострадавший находится в сознании и может пить. Это может оказать полезное действие в борьбе с ацидозом и олигурией. На этапе квалифицированной и специализированной помощи пострадавший должен находиться под постоянным кардиологическим наблюдением, так как остановка сердца может наступить и через несколько часов и даже дней после травмы. Ранняя ампутация конечности или иссечение некротических тканей предупредит развитие таких осложнений, как кровотечения, острая почечная недостаточность и септицемия.

В заключении хотелось бы еще раз отметить, что при электротравме происходит поражение не только тканей, подвергшихся непосредственному контакту с токонесущими проводами или источниками тока, но и глубокие необратимые нарушения внутренних органов, приводящие нередко к гибели пострадавших. Вовремя и квалифицированно проведенные неотложные мероприятия первой помощи играют большую роль в спасении жизни пострадавших. Этим мероприятиям и должны научить своих подчиненных вы, военные врачи.

ЛЕКЦИЯ 21

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

Введение - Исторические данные

Потери от холода в войсках отмечались на протяжении почти всей истории войн. Иногда они достигали весьма внушительных цифр. Так, Ганнибал при переходе через Альпы потерял около 30.000 человек, часть которых умерла от холода, а остальные потеряли ноги вследствие отморожений. При разгроме Карла XII на Украине в 1709 г. за один переход погибли от холода 2000 шведских солдат. В 1719 г. при осаде Тронгейма шведская армия потеряла 7000 замерзших солдат. Многие авторы отмечают, что во время наполеоновского похода 1812 г отморожения и замерзания носили массовый характер. Хотя точных данных нет, но отдельные описания свидетельствуют об этом. Так, доктор Roussy видел под Смоленском у потухшего костра 300 замерзших солдат.

В Крымскую войну 1854-1855 гг. у французов было 5215 случаев отморожений, из них умерло 22,7%, у англичан – 2398 (умерло 23,8%). В русско-турецкой войне 1877-1878 г.г. в русской армии было 5403 отморожений.

Абсолютное число пострадавших от отморожений во время продолжительной войны весьма велико. В первую мировую войну 1914-1918 гг. отморожения исчислялись сотнями тысяч:

итальянская армия – 300.000 отморожений

французская армия – 150.000

английская армия - 84.000.

Нередко санитарные потери от холода носили массовый характер.

Так, при переходе через Балканы в 1878 г. в колонне генерала Гурко потери от отморожений за 2 дня составили 813 человек, причем 53 человека замерзли совсем (6,1%).

В Саракамышской операции в декабре 1914 г (Кавказ) 9-й турецкий корпус потерял половину своего состава, а в 10-м корпусе более 10.000 человек замерзло за одну ночь.

В 1942 г. на 75-78 км от Мурманска в направлении на Печенгу во время позиционных боев в осенне-зимний период 2 суток шел дождь, а затем ночью ударил мороз. Замерзли 2 дивизии, одна из них была наша. Сейчас это место называют “дорогой смерти”. В 1974 я там был на учениях - развертывании ПГБ фронта.

В блокадном Ленинграде зимой 1941\1942 года замерзло около 900.000 человек, правда, это были голодные, изможденные люди, дистрофики, которые замерзали либо на улице, либо в домах.

В Корее (1949-1952 гг.) у американцев отморожения составили до 25 % всех санитарных потерь.

Таким образом, среди боевых потерь отморожения занимали значительное место. В боевой обстановке на фронте могут создаться условия для возникновения отморожений, причем устранить или уменьшить их вредное воздействие не представляется возможным в громадном большинстве случаев. Неблагоприятные факторы зависят от конкретной боевой обстановки, возникающей на том или ином небольшом участке фронта, от характера боевых действий, мощности огня противника, метеорологических условий и т.д. и не поддаются активному регулированию для отдельных бойцов. Поэтому отморожения должны рассматриваться как особый вид боевых поражений.

 

1. Статистические данные.

Локализация и частота отморожений. В военное время, по данным как отечественных, так и зарубежных авторов свыше 90% отморожений падает на нижние конечности, 5-6 % приходится на верхние конечности, менее 1 % - лицо, 0,1 % - прочие участки. Почти в 5 % поражаются верхние и нижние конечности.

В патогенезе отморожений существенную роль играет длительностьдействия холода. В боевой обстановке нелегко высушить или сменить промокшую обувь, просушить портянки, в то время как принять меры к согреванию рук значительно доступнее, даже в условиях вынужденной неподвижности. Кроме того, нижние конечности постоянно находятся в близком контакте с охлаждающей средой в виде снега, льда, холодной грязи, тогда как остальные участки тела охлаждаются преимущественно через воздух.

Сторона поражения (правая – левая) не имеет различия.

Двусторонние поражения встречались довольно часто (от 39 до 63 %). Отморожения 4-х конечностей представляют наиболее тяжелые поражения, частота их варьировала от 1,4 до 7,3 % (по данным разных авторов).

Отморожения половых органов у мужчин встречаются довольно редко и не превышают нескольких долей процента.

Отморожения необычной локализации. Сюда относятся отморожения в области различных выступающих участков: наружная лодыжка голени, надколенник, мыщелок лучевой кости, внутренний мыщелок плеча, области реберной дуги, лопатки, передне-верхней ости таза, крестца, ягодицы, пятки. Отморожения выступающих участков обычно возникают или при неподвижном положении, часто вследствие ранения, или при длительном переползании по снегу, когда снег набивается в рукава или за голенища сапог.

Особое место занимают отморожения проксимальных межфаланговых суставов рук. При сжимании руки в кулак с целью согревания пальцев ногтевые фаланги соприкасаются с ладонью, а область межфаланговых суставов становится наиболее периферической и потому подвергается наибольшему охлаждению.

Нередко встречается так называемая сандалевидная форма отморожения, при которой, вследствие промокания обуви, поражается подошвенная поверхность стопы.

Среди отморожений, сочетавшихся с ранениями, в 32,2 % наблюдалось отморожение раненой конечности.

2. Виды отморожений:

1 – Отморожение, возникающее в результате действия сухого мороза, т.е. при Т ниже 0⁰. Такие отморожения составляют подавляющее большинство отморожений мирного времени. Во время ВОВ они часто наблюдались у летчиков. Эти отморожения локализуются почти исключительно на наиболее периферических участках тела (уши, нос, надбровные дуги, кончики пальцев рук и ног). В большинстве случаев процесс ограничивается мягкими тканями, если же захватывает кости, то, главным образом, концевые фаланги. Постоянно наблюдаемое в таких случаях побеление кожи явилось, по-видимому, основанием для предположения, что тканевая жидкость при отморожениях этой формы замерзает и, таким образом, температура тканей падает ниже нуля. Такая точка зрения встречает ряд возражений:

1. Оледенение тканевой жидкости может наступить только в результате полного прекращения биологических процессов в тканях, в частности, при полном прекращении кровообращения, иннервации, клеточного обмена, т.е. когда ткани становятся не биологическим, а физическим объектом действия холода. Естественная теплорегуляция в этих случаях исключается. Но все же препятствием для проникновения холода в ткани являются физические свойства кожи и подкожной клетчатки (плохая теплопроводность их).

2. Капиллярность строения тканей и высокое содержание минеральных солей в тканевой жидкости являются причиной понижения температуры замерзания тканей теплокровных по крайней мере до – 5 – 10 град. Таким образом, замерзание тканей имеет место лишь при суровом морозе.

3. Для повреждения тканей в результате замерзания тканевой жидкости требуется длительный период, так как кратковременное оледенение не вызывает гибели клеток. Например, замораживание с помощью хлорэтила.

4. Как показали экспериментальные данные, расстройство обмена веществ, кровообращения и клеточного питания начинается при температуре тканей гораздо выше нуля. Если учесть, что падение температуры тканей происходит медленно и сопровождается биологическим «сопротивлением» тканей, то тяжелые патологические процессы и смерть клеток наступают до оледенения и, таким образом, оледенению подвергаются уже мертвые ткани. Для целого организма это во всяком случае справедливо, так как смерть теплокровного наступает при температуре тела +22⁰, +23⁰, и оледенению подвергается труп.

 

2 – «Траншейная стопа» - отморожение, развивающееся при Т⁰ выше нуля, но в условиях сырости, неподвижности, затрудненного кровообращения. Воздействие холода повторное и длительное. Вдруг после последнего согревания обнаруживается гангрена. Процесс, как правило, симметричный на обеих стопах – влажная гангрена, сопровождающаяся высокой лихорадкой и общим тяжелым состоянием.

Экспериментальные исследования (Г.Л. Френкель) показали, что полное прекращение кровообращения в тканях наступает при +10 тканевой температуры, а значительное его расстройство наблюдается уже при +19. Таким образом, становится понятно, что расстройство кровообращения ведет к некрозу и тканевой дегенерации.

Чистая форма траншейной стопы возникает, как правило, при позиционной войне, в осеннее и весеннее время. Но разновидности траншейной стопы возможны и при сухом морозе, и во время маневренной войны, в частности, во время разведок, при военных действиях на льду озер и рек.

 

3 – Отморожение в результате действия критически низкой температуры в пределах 45⁰-50⁰ ниже нуля (контактные отморожения) при соприкосновении с металлическими предметами. Поэтому чаще такие отморожения наблюдались у летчиков, танкистов.

 

4 – Ознобление – хроническая форма отморожения. Поражаются преимущественно стопы, кисти, лицо, уши. Рассматривается как хроническое отморожение 1 ст. Наиболее часто возникает у людей, перенесших отморожение 1 ст. При повторных охлаждениях наступает отек, цианоз, разнообразные парестезии.

 

Факторы, способствующие отморожению

а). Повышенная влажность воздуха (сырость) - способствует быстрейшему действию холода, препятствует просыханию одежды и ведет к условиям,… б) Ветер. В первую очередь при этом страдают открытые части тела: уши, нос и… в) Резкое изменение температуры воздуха, особенно быстрый переход от низких температур (-10-15) до точки таяния снега…

Этиология и патогенез отморожений

1).Первая группа теорий рассматривает отморожение как следствие прямого действия низких температур, что ведет к оледенению клеток, обусловливающее… Однако, скорее происходит не льдообразование (как фактор разъедающий,… В клинической практике не наблюдается бесспорного оледенения тканей. Необходимое для оледенения тканей падение…

Биологические особенности действия низких температур

1. Несравненно большая резистентность тканей, клеток и вообще белка по отношению к холоду, чем к нагреванию. В связи с этим требуется довольно… 2. Замедление биохимических и биологических процессов в охлажденном участке… 3. Скрытый характер повреждений в период охлаждения и проявление этих повреждений только спустя известный срок после…

Классификация и диагностика отморожений

Классификация предложена Т.Я.Арьевым (1940), в основе которой лежат 2 принципа:

1 – диагностика отморожений по степеням тяжести возможна толькопосле отогревания тканей;

2 – подавляющее большинство отморожений захватывает безмышечные участки тела, преимущественно пальцев рук и ног.

По глубине поражения различают 4 степени отморожения.

Отморожения I степени.

Две особенности:

1 – при отморожении I ст. в военных условиях подавляющее большинство пострадавших остается на боевом посту;

2 – объективные симптомы в большинстве случаев не позволяют решить, имеются ли налицо первая стадия более тяжелого процесса или стабильное легкое отморожение I ст.

Клиника: нестерпимый зуд, колющие и жгучие боли, ломота в суставах, парестезии; цвет кожи чаще темно-синий, иногда мраморный рисунок. Отек носит постоянный характер, при более глубоких поражениях отек прогрессирует. В отличие от отморожения I ст. при более глубоких поражениях тяжесть объективных изменений возрастает по направлению к периферии. Признаки некроза макроскопически не определяются.

Отморожения II степени.

Продолжительность тканевой гипотермии больше.

Граница омертвения кожи проходит в роговом, зернистом или в самых верхних зонах сосочково-эпителиального слоя. Боли более интенсивные, появляются в предшествующее развитию «скрытого» периода время, исчезают в скрытом периоде и возникают вновь при развитии отека (2-3 дня).

Клиника. Пузыри появляются в течение первых двух дней, их содержимое желеобразное, прозрачное, иногда геморрагического характера. Дно пузыря – розовый эпителиальный покров, чувствительный к механическому раздражению и аппликации спирта. Кожа в окружности пузыря изменена, как при отморожении I ст. Явления некроза отсутствуют, структура кожи существенно не меняется. Грануляций и рубцов не возникает, ногти вырастают вновь. Можно различать две стадии заболевания: стадию пузырей и стадию регенерации кожи.

Отморожения III степени.

Продолжительность периода тканевой гипотермии и падение тканевой температуры соответственно увеличиваются. Граница омертвения тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне жировой клетчатки. Боли более продолжительны и интенсивны.

Развитие патологического процесса проходит 3 стадии:

1 – стадия омертвения и пузырей;

2 - стадия рассасывания тканей и развития грануляций;

3 - стадия рубцевания и эпителизации.

Клиника. Кожа синюшная, холодная, темная или мертвенно бледная. Пузыри с геморрагическим содержимым. Дно их сине-багрового цвета, не чувствительно ни к механическим раздражениям, ни к аппликации спирта.

Спустя 5-7 дней при появлении первых признаков демаркации становится возможным установить отморожение с повреждением костей, т.е. IY степени. Прием для раннего определения демаркации (Бильрот): 1) установление границы полной анестезии; 2) установление границы разницы кожной температуры.

Отторжение омертвевших тканей начинается на 5-7 день, чаще с нагноением (реже под струпом). К 9-10 дню появляются грануляции. Заживление рубцом (эпителизация в неосложненных случаях заканчивается в срок от 1 до 2 месяцев). Сошедшие ногти не отрастают вовсе либо вырастают деформированными.

Отморожения IY степени.

Границы омертвения тканей проходят на уровне костей и суставов конечностей. Дистальнее от этих границ наступает тотальный некроз всех тканей, в т.ч. и костной. В дальнейшем развивается мумификация или гангрена. Если граница проходит на уровне диафиза, то окончательная демаркация затягивается на долгие месяцы.

Клиника. Пораженная область бледна или синюшна, холодна, покрыта темными пузырями, дно которых окрашено в багровый цвет и имеет типичный сосудистый рисунок. Границу омертвения можно определить на основании стойкого исчезновения болевой, термической и глубокой мышечной чувствительности в течение 3-5 дней. Отчетливая демаркационная борозда образуется, в среднем, на 12-й день.

4 стадии процесса:

1 – образование отчетливой демаркационной борозды;

2 – стадия отторжения омертвевших тканей;

3 – стадия развития грануляций;

4 – стадия рубцевания и эпителизации рубца.

При значительном распространении отморожений IY ст. развиваются тяжелые общие симптомы: высокая лихорадка, лейкоцитоз крови, простудные заболевания, раздражения почек (белок в моче).

Исходом отморожения IY ст. во всех случаях является отторжение омертвевших тканей и образование культи.

Особым видом отморожения IY ст. является «траншейная стопа». Различают легкие (анестезия, боли, отеки, краснота), средние (пузыри, ограниченные струпы) и тяжелые формы (гангрена и развитие септических осложнений).

Осложнения при отморожениях.

II группа – острые инфекции без нагноения (невриты, артриты); III группа – нарушения обмена веществ: пигментация (меланоз), обызвествление,… IY группа – эндокринные расстройства, образование подкожно-соединительнотканных узлов.