1. Повышение гидростатического давления в венозном капилляре (сердечная недостаточность, тромбофлебиты и т.д.). При этом затрудняется возврат жидкости в сосуд.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови (заболевания печени, почек, голодание). В этом случае усиливается выход жидкости в артериальном конце капилляра.
3. Повышение проницаемости капиллярной стенки. Это облегчает выход белка из сосудов в интерстиций, где повышается онкотическое давление, что ведет к затруднению резорбции жидкости из интерстициального пространства.
4. Повышение осмотического давления в интерстиции (при воспалении).
5. Недостаточность лимфооттока —как абсолютная (сдавливание лимфатических сосудов, их закупорка, спазм), так и относительная —когда процессы транссудации превышают возможность лимфатических сосудов отводить жидкость из интерстиция. Лимфатические сосуды удаляют не только жидкость, но и белки из интерстиция, попавшие туда в избытке через поврежденную сосудистую стенку. В межклеточном пространстве повышается онкотическое давление, что способствует накоплению интерстициальной жидкости.
Развитие распространенных отеков возможно только при выраженном положительном водно-солевом балансе, т.е. при условии избытка воды и солей, за счет усиленной их задержки с участием вазопрессина и альдостерона.
6. Патогенетический фактор — неадекватная гормональная регуляция водно-солевого обмена, ведущая к накоплению изотонической жидкости.