Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при распространенных отеках.

1. Уменьшить объем внеклеточной интерстициальной жидкости:

а) для этого нужно удалить из организма в эквивалентном количестве Na и Н₂О [ограничивают прием NaCl с пищей и Н₂О, назначают натрийизгоняющие мочегонные];

б) нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена или путем подавления выработки альдостерона или назначением антагонистов альдостерона;

в) нормализовать онкотическое давление плазмы —белковая диета, парентеральное введение белков, препараты анаболического действия;

г) нормализовать проницаемость капиллярного русла. И другие лечебные воздействия, например, средства, направленные на улучшение работы сердца, дыхания и т.д.

Клеточная гипергидратация(набухание клеток)

Клеточную гипергидратацию разберем на примере отека-набухания головного мозга. Отек-набухание головного мозга может возникнуть при тепловом и солнечном ударах, при интоксикациях инфекционной и ожоговой природы, при отравлениях (цитотоксический отек мозга). Отек мозга может возникать и при расстройствах гемодинамики в головном мозге —ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния (вазогенная форма мозгового отека), например, при травме головного мозга, атеросклерозе, гипертонической болезни.

Длительный судорожный синдром практически всегда таит в себе опасность возникновения отека мозга. Отек мозга может возникнуть как реакция на интубационную трубку или трахеостамическую канюлю Энергетический голод клеток мозга ведет к анаэробному гликолизу —к усилению катаболизма с образованием большого количества осмотически активных веществ. Осмотическая концентрация в клетках нарастает и в силу того, что при гипоксии и интоксикации может повреждаться Na/К насос. В этом случае непрерывно проникающий в клетку Na своевременно не удаляется из клеток и его концентрация в клетке нарастает. Это немедленно приведет к перемещению воды из интерстицианального пространства в клетки, т.к. в них осмотическая концентрация стала выше, в чем интерстиции.В хо де нарушенного метаболизма может резко увеличиться образование оксидационной воды (иногда до 10—л). Это тоже способствует развитию изолированной клеточной гипергидратации, особенно в том случае, если одновременно нарушиться транспорт воды.

Помимо клеточной гипергидратации в патогенезе отека-набухания мозга участвует венозный застой как местного, так и центрального происхождения. В венозной части капилляра повышается гидростатическое давление, что ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости в головном мозге, особенно много появляется цереброспинальной жидкости, т.е. возникает внеклеточная гипергидратация.

Гипоксия, гиперкапния, ацидоз ведут к срыву регуляции мозгового кровотока и мозг становиться беззащитным в отношении колебаний системного АД. Кровенаполнение мозга нарастает.

Итак, увеличение количества цереброспинальной жидкости, застой крови в венах головного мозга, в синусах мозга, набухание клеток мозга —все это ведет к нарастанию давления в полости черепа и к вклиниванию ствола мозга (прежде всего, продолговатого мозга) в большое отверстие затылочной кости. Это ведет к сдавливанию жизненно важных центров и проводящих путей продолговатого мозга, с возможным развитием ишемии этих отделов мозга, т.к. одновременно сдавливается и позвоночная артерия, входящая в полость черепа через большое отверстие затылочной кости.

Если для начальных этапов отека мозга характерны: головная боль, повышение АД, брадикардия, повышение температуры тела, замедленное глубокое дыхание, то затем, по мере ущемления ствола мозга —повышение мышечного тонуса, рвота, нарушение глотания, параличи, падение АД, снижение температуры тела, остановка дыхания.

Принципы терапии отека-набухания мозга, направленные, прежде всего, на коррекцию нарушений водно-солевого обмена:

1. Устранение причины, приведшей к развитию отека мозга

2. Нормализация давления в полости черепа (Внутричерепное давление может снизиться при поднятии головы и туловища на 15-30°. Запрокидывание головы ухудшает состояние):

а) канюлирование желудочков мозга для удаления цереброспинальной жидкости (спинномозговую пункцию делать опасно, т.к. вклинивание ствола мозга в затылочное отверстие может еще больше усилиться);

б) выведение воды из клеток путем введения гипертонических растворов осмотически активных веществ с целью повышения осмоса во внеклеточной жидкости, но таких, которые плохо проникают в клетки — это маннитол, сорбитол, глицерин, хуже мочевина.

Бесконтрольное и чрезмерное использование таких гипертонических растворов может привести к резкому уменьшению воды в неповрежденных клетках, т.е. к их резкой дегидратации и к еще большему нарушению функций мозга.

Это особенно важно учитывать при локальных вазогенных отеках, т.е. в тех участках, где существует венозный застой. При распространенных анатомических повреждениях мозга эффект гипертонических растворов может вообще отсутствовать из-за нарушенного венозного оттока и ограничения отвода избыточной жидкости.

в) уменьшение процессов катаболизма —например, охлаждение мозга

г) уменьшение кровоснабжения мозга — например, за счет гипервентиляции, с целью удаления СО₂ (без него сосуды имеют тенденцию к сокращению);

д) хирургическая декомпрессия мозга и др.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Лекция № 3.

 

Общая гипергидратация(тотальная гипергидратация) (водное отравление, гипоосмолярная гипергидратация, гипоосмолярный синдром).

Водное отравление —это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении больших объемов раствора глюкозы или бесконтрольном приеме воды в послеоперационном периоде, а также при введении больным, у которых наблюдается длительная рвота или диарея, растворов не содержащих Na или неограниченное питье после прекращения рвоты. Очень легко водное отравление может возникнуть у грудных детей при лечении тяжелых токсикозов введением больших объемов раствора глюкозы. У рабочих в горячих цехах, вынужденных утолять жажду приемом неограниченного количества обычной воды. Возникновению водного отравления способствует ослабленная функция почек. Практически у всех больных с перечисленной патологией развивается стресс, а при стрессе усиленно секретируется АДГ. Кроме того, возбуждение симпатико-адреналовой системы ведет к выделению ренина -> ангиотензина II -> альдостерона -> Na -> АДГ -> задержка Н₂О.

Диурез может быть уменьшенным. Итак, в крови нарастает содержание воды, возникает гипоосмия, вода перемещается в интерстиций, понижая и там осмотическое давление. Это создает условия для оводнения клеток. В этом случае, когда все секторы имеют больше воды, говорят об общей гипергидратации (гипотоническая гипергидратации).

Развитие клеточной гипергидратации в головном мозге приводит к неврологическим изменениям: сонливость, апатия, головная боль, тошнота, рвота, дезориентация, возбуждение, расстройства психики, спутанность сознания, мышечные подергивания, в тяжелых случаях эпилептиформные судороги, парезы, дыхание Чеин-Стокса, понижение температуры тела. Жажда отсутствует.

Выраженные симптомы внеклеточной гипергидратации присоединяются, как правило, уже на высоте неврологических проявлений и, когда клетки максимально оводняются, тогда во внеклеточном пространстве избыток воды становится ощутимым. Появляются выраженные признаки внеклеточной гипергидратации. Если процесс развивается исподволь, то клетки мозга могут освобождаться от осмотически активных веществ и объем клетки нормализуется, тогда неврологическая симптоматика может отступить временно на второй план. В клинической картине будет преобладать внеклеточная гипергидратация. В сосудах —гипоонкия, что способствует увеличению объема интерстициальной жидкости и возникновению острого отека легких, асцита, гидроторакса и отека мозга (но уже не за счет набухания клеток, а за счет увеличения объема цереброспинальной жидкости). Могут появиться нарушения кровообращения из-за перегрузки сердца.

Оводнение клеток других органов ведет к нарушению их функции. Это касается, прежде всего, печени, сердца, почек. Так, набухание эпителия почечных канальцев может вызвать закрытие просвета канальца и привести к олигурии или анурии. Набухание эритроцитов ведет к гемолизу.

Основные принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей гипергидратации.

1) нормализовать осмотическую концентрацию внеклеточной жидкости —путем очень медленного введения гипертонического раствора NaCl —5,85%.

Это можно делать только при обязательном условии —отсутствии отека легких и нормальном центральном венозном давлении. Медленное введение обусловлено тем, что быстрое перемещение большой массы воды из клеток во внеклеточное пространство может вызвать развитие острого отека легких, мозга, гидротаракса за счет быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости. И кроме того, если клетки мозга потеряли часть своих осмотически активных веществ, то при форсированном введении гипертонических растворов вода из клеток пойдет в интерстиций и, тогда появится уже клеточная дегидратация. Кроме того, при быстром введении может быть внезапная остановка сердца. Это проводят одновременно с

2) удалением избыточного количества воды из организма:

— мочегонные

— усиление потерь воды путем стимуляции потоотделения.

Все это, естественно, при ограничении приема воды.

 

ДЕГИДРАТАЦИЯ (эксикоз, гипогидратация)

Внеклеточная дегидратация(изотоническая дегидратация, гипогидратация)

Возникает при одновременной потере воды и солей в эквивалентном количестве. Наиболее характерна она для заболеваний, сопровождающихся потерей изоосмотических биологических жидкостей: пищеварительных соков, прежде всего кишечных, т.к. именно они близки по электролитному составу к плазме (кишечная непроходимость, свищи тонкого кишечника, энтериты). В меньшей мере сюда относится желудочный сок. К клеточной дегидратации может привести назначение натрийизгоняющих мочегонных, недостаточность коры надпочечников, обширные кровопотери, ожоги. Но т.к. всегда имеются перспирационные потери почти чистой воды, естественно, потери воды могут чуть превышать потерю солей. И все же условно можно говорить об изолированной внеклеточной дегидратации. Во-первых, потому, что в клинике будут доминировать симптомы обезвоживания внеклеточного пространства. И, во-вторых, как правило, больному на первых порах пытаются давать пресную воду (чаще в виде чая), т.е. в какой-то мере происходит компенсация перспирационных потерь воды.

Итак, о внеклеточной дегидратации говорят в том случае, когда во внеклеточной жидкости сохраняется изоосмия. Как только в сосудистом русле содержание воды и электролитов уменьшится в эквивалентном количестве, сразу же концентрация белков увеличится, т.е. возрастает онкотическое давление. Это уменьшит выход жидкости из артериального конца капилляра и усилит переход жидкости из интерстиция в сосудистое русло в венозном конце капилляра. Объем интерстициальной жидкости тоже уменьшится. Но, т.к. осмотическое давление оставшейся там жидкости не изменится, перемещение воды из клеток не произойдет. Таким образом уменьшается объем только интерстициальной и внутрисосудистой жидкости.

Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к нарушению гемодинамики. В ответ на гиповолемию появляется выраженная вазоконстрикция сосудов большого круга и, несмотря на АДГ, может быть низким. Сгущение крови на фоне вазоконстрикции и низкого АД ведет к выраженному расстройству микроциркуляции, гипоксии, нарушению метаболизма, ацидозу. Артериальная гиповолемия через ренин-ангиотензивный механизм ведет к усиленной АДГ и к олигурии. Но, т.к. резко нарушена гемодинамика (сгущение крови, низкое АД, вазоконстрикция, увеличение онкотического давления) —фильтрация первичной мочи может приостановиться —возникает острая почечная недостаточность. Нарушение Na/K-насоса приводит к выходу К из клеток, что ведёт к гиперкалиемии, а следовательно к ещё большему падению артериального давления и нарушению ритма сердечной деятельности.

Жажда вначале отсутствует, она будет отсутствовать до тех пор, пока в организме сохраняется изоосмия. Если в силу отсутствия жажды нет попыток компенсировать постоянно теряющуюся путем перспирации чистую воду, то постепенно может нарастать осмотическая концентрация и может появиться жажда. Ее появление, как правило, является признаком присоединяющейся клеточной дегидратации. Следует отметить, что жажда может появиться на быстро возникающую и выраженную артериальную гиповолемию. У больных появляется в этом случае неприятное чувство во рту, “фальшивая” жажда, но которое тоже побуждает человека усиленно принимать воду. Функция мозга нарушается, развивается дегидратационный шок, кома.

Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена.

Нормализация объема внеклеточной жидкости путем введения растворов, сходных по электролитному составу и равных по осмосу с внеклеточной жидкостью. Нельзя использовать только одну пресную воду и р‑ры глюкозы, т.к. глюкоза быстро утилизируется и остается практически чистая вода. Может возникнуть водное отравление. Рекомендуется также дополнить коррекцию введением кровезаменителей. При проведении интенсивной инфузионной терапии в быстром темпе и при больших объёмах может наступить два осложнения: 1) резкое понижение тонуса сосудов, 2) внезапная декомпенсация сердечной деятельности.

Помня о потерях чистой воды с дыханием и перспирацией, надо всегда добавлять растворы глюкозы.

 

КЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Как правило, клеточная дегидратация развивается на фоне внеклеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией (так наз. гипертоническая гипергидратация —возникает при натриевом балансе —например, избыточное введение гипертонических солевых растворов или приеме морской воды). Поэтому есть основание остановиться отдельно на клеточной дегидратации, хотя еще раз подчеркнем —она изолированной, видимо, не бывает.

Итак, клеточная дегидратация чаще всего появляется при потере биологических жидкостей гипоосмотических (т.е. с меньшим, чем в плазме, содержанием электролитов) — пот, слюна, нередко моча и практически чистая вода, теряемая при дыхании (усиленное дыхание, проливной пот, полиурия при хронической почечной недостаточности и в полиурическую фазу острой почечной недостаточностью, несахарный диабет, кормление через зонд концентрированными питательными смесями, полное и частичное водное голодание).

Во внеклеточной жидкости увеличивается осмотическая концентрация, в силу чего начинается обезвоживание клеток. Ранним симптомом является жажда, все время нарастающая. В первую очередь страдает головной мозг.

Высокая осмотическая концентрация внеклеточной жидкости ведет к сморщиванию ткани мозга с разрывом сосудов, соединяющих мозговую оболочку и поверхность мозга — возникают кровоизлияния.

Сморщивание клеток кровеносных сосудов ведет к их повреждению и способствует тромбозу, особенно в венах. Возникающий из-за этого венозный застой усиливает кровоизлияние. Это, и обезвоживание клеток, вызывает неврологические нарушения: апатия, сонливость, адинамия с кратковременными периодами возбуждения и беспокойства, расстройство чувствительности, галлюцинации, нарушения сознания, температура тела повышается, иногда мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, кома.

Гиперосмолярность в нервных клетках при обезвоживании вызывает сложные сдвиги в аминокислотном обмене головного мозга с образованием, так называемых, идиогенных осмолей (своеобразных), т.е. осмотически активных частиц. Осмотическая концентрация внутри клеток может достигнуть осмотической концентрации вне клеток, что может приостановить дальнейшее обезвоживание клеток или даже восстановить там содержание воды до нормы, правда на более высоком осмотическом уровне.

Подобная перестройка обмена веществ требует времени (не менее нескольких часов), поэтому, понятно, что все описанное произойдет тогда, когда обезвоживание развивается не так быстро.

Происходящие сдвиги в аминокислотном обмене нервных клеток тоже играют роль в происхождении вышеописанных симптомов энцефалопатии.

Коррекция нарушений водно-солевого обмена при клеточной дегидратации.

Прежде всего нужно нормализовать осмотическое давление плазмы путем назначения изотонического (5%) раствора глюкозы или пресной воды. Но, учитывая, что нервные клетки перешли в новое качественное состояние (в них появились новые осмотически активные вещества и объем клеток может быть даже нормальным), форсировать введение жидкости не рекомендуется, т.к. резкая нормализация осмотического давления во внеклеточном пространстве может вызвать острое набухание мозга. Постепенная коррекция дает возможность нервным клеткам своевременно разрушить идиогенные осмоли.

ОБЩАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

(Истинное “водное истощение” или гипертоническая гипогидратация, или “обезвоживание с жаждой”). Возникает при тех же заболеваниях, при которых развивается клеточная дегидратация (кроме гипертонической гипергидратации и при недостаточном поступлении воды в организм).

За сутки человек должен выделить около 500 ммоль (мосмоль) мочевины, около 205 ммоль NaCl (т.е. 410 мосмоль), итого —910 мосмоль (не считая другие вещества, подлежащие выделению). При максимальной концентрационной способности почек в 1200— мосм/л для выведения 910 мосм/л потребуется, как минимум 500— мл воды. Если к этому прибавить 700— мл обязательных потерь воды в процессе дыхания и испарения с поверхности тела, то получится минимальная потребность взрослого человека в воде за сутки —1400— мл. Если эта потребность не будет удовлетворена, возникает общая дегидратация.

Разберем ее на примере полного водного голодания, когда человек лишен возможности принимать воду. Средняя продолжительность жизни при этом колеблется от 7— суток и зависит от функционального состояния почек и резервов воды. Тяжелая дегидратация возникает при потере больше 10% всех водных ресурсов (4—5 л). Острая потеря 20% жидкости —смертельна.

За 4— дней масса тела может уменьшиться на 5— кг за счет потери воды. При водном дефиците повышается осмотическая концентрация в плазме крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция в кровяное русло. В свою очередь, в интерстициальной жидкости повышается осмотическая концентрация, что ведет к извлечению воды из клеток. Таким образом, возникает дефицит воды во всех водных секторах.

В первые дни после лишения воды объем плазмы и концентрация электролитов изменяется не очень существенно, т.к. в какой-то мере нехватку внутрисосудистой жидкости компенсирует переход воды из клеток (внутриклеточной воды, как уже говорилось, в 2 раза больше, чем внеклеточной, так что резерв немалый), а также онкотическое давление в сосуде, которое притягивает воду из интерстиц. пространства и, наконец, ограничение диуреза в ответ на выделение АДГ.

Поэтому, в первую очередь, появляются симптомы обезвоживания клеток мозга (см. признаки клеточной дегидратации).

Позднее при дегидратации тяжелой степени присоединяются выраженные гемодинамические нарушения из-за обезвоживания сосудистого русла и сгущения крови. Диурез еще больше уменьшается уже из-за резкого снижения клубочковой фильтрации. Таким образом, клиника общей дегидратации складывается из проявлений клеточной дегидратации (см. эти разделы). Следует лишь добавить, что у больного очень выражена сухость слизистых и кожи, особенно это ощущается в подмышечной ямке (где всегда влажно), затруднение глотания из-за нехватки слюны, жажда мучительная, как правило, повышается температура тела. При повышении осмолярности плазмы выше 340 мосм/л возникает кома.

Принцип коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей дегидратации.

Прежде всего нужно нормализовать объем и осмотическое давление внеклеточной жидкости. На первый взгляд —задача простая. Но, учитывая, что даже при полном водном голодании (не говоря о гипергидратации из-за потери биологических жидкостей) продолжается потеря воды одновременно с солью (в различных пропорциях), нужно иметь в виду сопутствующий дефицит Na (пусть небольшой). Он должен учитываться при восстановлении гомеостаза.

Как правило, специалисты начинают с введения изотонического раствора глюкозы (5,5%), особенно, если преобладает неврологическая симптоматика (т.е. клеточная дегидратация). Это необходимо для создания небольшой гипоосмии, чтобы вода вошла в клетки, приостановила клеточную дегидратацию. А затем с учетом осмотической концентрации, а главное клинической картины, можно прибавлять гипотонические или изотонические солевые растворы, но не более 1/4 объема вводимой жидкости.

Если в клинике доминируют признаки гемодинамических нарушений (внеклеточная дегидратация), то долю растворов можно увеличить до 1/3 —1/2 объема вводимой жидкости.

И, как правило, дополняют введение кровезаменителей (видимо из-за процессов катаболизма может снижаться онкотическое давление плазмы).

Короче, нужно всегда помнить, что если преобладает симптоматика внеклеточной дегидратации, то долю солевых растворов надо увеличивать, если доминируют признаки клеточного обезвоживания, то больше вводить растворов глюкозы (как практически чистую воду).