Мех-зм стресса состоит в том, что в ответ на стрессорные ситуации внешней среды возбуждение адренергических центров головного мозга, детерминирующих С. вызывает значительное увел-е секреции рилизинг-факторов, гормонов и высвобождения нейромедиаторов. Вначале гипоталамусом продуцируются кортиколиберин, соматолиберин и др рилизинг-факторы, активирующие секрецию тропных горм гипофизом; возраст выход кортикостероидов из надпочечников, катехоламинов из адренергических терминалей и надпочечников→ стимуляции или угнетению секреции гормонов след уровня регуляции: стимулируется секреция глюкагона, тиреоидных гормонов и паратгормона, соматотропного гормона, альдостерона, ангиотензина, ренина, вазопрессина, тирокальцитонина, угнетается секреция инсулина и половых гормонов и т.д.
Адаптивные эффекты Стресса на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих 5механизмов. 1) Стресс потенцирует функционирование органов и тканей за счет увеличения в клетках концентрацииСа2+. Поступающие в клетку Са2+ + кальмодулином, активируют кальмодулинзависимые протеинкиназы и с их помощью большинство внутриклеточных процессов . Увеличение содержания Са2+ в кл адапт фактор, если норм функц-ют Na+/Ca2+ насосы(удаление Са2+из кл во внеклет реду и поддерживают в цитоплазме нормальную с(Са2+)). При врожденной неполноценности ионных насосов или чрезмерно длительном С. содержание ионов кальция и натрия в саркоплазме может увеличиваться. Избыток этих ионов может способствовать повреждению клеток и органов.(влияние на сердце – аритмии) Т.о., этот адаптивный эффект превращается в повреждающий.