Вещества, отрицательно действующие на организмы и ведущие к заболеваниям, обычно объединяют в несколько групп. Важнейшие из них:
а) канцерогены– (лат. канцер – рак, генезис – происхождение) вызывают злокачественные новообразования. В настоящее время известно около 500 таких веществ. К наиболее сильным из них относятся бензо(а)пирен и другие полициклические ароматические углеводороды, а также ультрафиолетовые лучи, рентгеновские лучи, радиоактивные изотопы, эпоксидные смолы, нитриты, нитрозамины, асбест и др.;
б) мутагены – (лат. мутацио – изменение, перемена) вызывают изменения числа и структуры хромосом. К ним относятся: рентгеновское облучение, гамма-лучи, нейтроны, бензо(а)пирен, колхицин, некоторые вирусы и др.;
в)тератогены(греч. терас, тератос – чудовище, урод) – вещества, вызывающие пороки индивидуального развития, уродства. Тератогеном может быть практически любой фактор, действие которого превышает оптимальный уровень. Часто в качестве тератогенов выступают мутагены, а также такие загрязнители, как пестициды, удобрения, шум и т. п.
Иногда выделяют также эмбриогены(греч. эмбрион – зародыш) – вещества, вызывающие нарушения эмбрионального развития. В качестве эмбриогенов часто выступают тератогены, мутагены и другие вещества (например, алкоголь, наркотики и т. п.).
В результате деятельности человека появились новые, неизвестные ранее болезни. Такие болезни можно выделять в отдельную группу техногенных. К ним относятся болезни, вызываемые отравлением свинцом («сатуризм»), кадмием («ита-ита»), соединениями ртути («минамата»), и другие. Они будут рассмотрены ниже.
Опасные для здоровья органические вещества [3]
Многие органические вещества относятся к токсичным и высокоустойчивым. Часто они выступают как канцерогены, мутагены, тератогены либо усиливают риск возникновения других заболеваний.
Среди органических соединений наиболее опасны галогенированные углеводороды и полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
Галогенированные углеводороды.К этой группе относятся органические соединения, в которых один или несколько атомов углерода замещены хлором, бромом, йодом или фтором. Наиболее распространены хлорированные углеводороды. Многие из них весьма устойчивы, легко поглощаются организмами и усиленно накапливаются в отдельных органах и тканях. К ним относятся поливинилхлорид, или ПВХ; полихлорированные бифенилы, или ПХБ, ДДТ (пестицид), тетрахлорфенол и тетрахлорэтилен (растворители). В эту же группу входят сильноядовитые вещества – диоксины. Рассмотрим кратко некоторые из названных углеводородов.
Поливинилхлорид (ПВХ)является вторым по важности синтетическим полимером после полиэтилена (последний – продукт полимеризации этилена и практически безвреден для живых организмов).
Поливинилхлорид, как и винилхлорид, из которого он изготовлен путем полимеризации, отличается значительной ядовитостью. Из него изготавливаются трубы, жалюзи, оконные рамы, скатерти, настилы для полов, тара, игрушки и другие материалы. В виде пленки поливинилхлорид трудно отличить от полиэтилена.
Большая опасность ПВХ связана с его сжиганием (особенно при пожарах в помещениях). При этом образуются крайне ядовитые диоксины и хлористый водород. Выделяются также тяжелые металлы (прежде всего кадмий), которые использовались в качестве стабилизаторов при производстве ПВХ.
ПВХ и винилхлоридвызывают особую форму рака печени, а также винилхлоридную болезнь, проявляющуюся в поражении кожи, костей и конечностей. Следует отметить, что длительное время винилхлорид считали безопасным для здоровья. Его использовали как газ-носитель в аэрозольных баллончиках и даже для наркоза. Только в 70-х годах XX столетия обнаружили его ядовитые свойства.
Полихлорированные бифенилы (ПХБ)получают из бифенила путем замещения атомов углерода на атомы хлора. ПХБ имеют хорошие изоляционные свойства, поэтому широко применяются в электротехнической промышленности. Только в 60-х годах XX столетия были открыты сильно выраженные токсические свойства ПХБ и их способность накапливаться в различных органах (почках, селезенке, печени) и в материнском молоке. Нередко этот загрязнитель приводит к смертельному исходу. Так, в 1968 г. на одной японской фабрике произошла утечка ПХБ. Химикат попал в резервуар с рисовым маслом, а масло в торговую сеть и на птицефабрику. Результат – гибель 100 тыс. кур и отравление более 1000 человек. Последнее проявилось в виде тяжелых кожных заболеваний, получивших название хлоракне. Эта болезнь сопровождается длительными гнойными процессами, поражением печени, почек, поджелудочной железы, нервной системы. Не исключается возможность мутагенных процессов, а также изменения кожных пигментов у новорожденных детей (темнокожесть).
Еще более ядовиты, чем ПХБ, полибромированные бифенилы. Случай отравления этим веществом имел место в 1973 г. в штате Мичиган (США), где оно попало в корм скоту. Массовой гибели скота не наблюдалось, поэтому мясо поступало в торговую сеть. Его употребление в пищу людьми сопровождалось нервными расстройствами. Последние длительно сохранялись, поскольку яд интенсивно аккумулируется в организме.
Печально известный ДДТ (дихлордифенилдихлорэтан) также относится к хлорированным углеводородам. Это вещество синтезировано в 1874 г. И только в 1939 г. Моллер обнаружил в нем инсектицидные свойства. Было распылено более 15 млн. тонн этого ядохимиката практически во всех регионах земного шара. Даже в Антарктиде обнаружено около 2,5 тыс. тонн этого химиката. Позже стало известно, что ДДТ интенсивно накапливается в жировых тканях и материнском молоке. В 70-е годы этот инсектицид был запрещен, но вследствие того, что ДДТ исключительно устойчив (срок распада около 50 лет), он продолжает интенсивно циркулировать в цепях питания.
Диоксины.Вещества этой группы являются продуктом преобразования галогенированных углеводородов. Этот сильнейший из известных ядов в последнее время привлекает все большее внимание. Диоксин стал наиболее известен после катастрофы в североитальянском городе Сивезо, происшедшей 10 июля 1976 года. В атмосферу было выброшено около 2 кг диоксина. В результате этого 220 человек получили тяжелые отравления, 75 тыс. отравленных животных пришлось убить.
К настоящему времени установлено канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие диоксина. Кроме этого, диоксин серьезно влияет на способность к деторождению. Яд поступает в организм человека разными путями: через кожу, при дыхании, с пищей. Он относится к сверхтоксичным и наиболее опасным органическим веществам. Время его полураспада составляет 10–20 лет (в человеческом организме несколько меньше). Диоксин накапливается в основном в жировых тканях и наиболее интенсивно поражает кожные покровы, печень, некоторые ткани. Кроме того, он вызывает заболевание типа «хлоракне».
Кроме хлорированных углеводородов, диоксин выделяется при лесных пожарах, особенно на территориях, где применялись хлорсодержащие пестициды, а также при сжигании бытового мусора, включающего синтетические материалы хлоруглеродной природы. Значительное количество диоксина (около 200 кг) поступило в окружающую среду в результате применения американцами во Вьетнаме дефолиантов типа «оранж» (40 млн. л). В результате этого пострадали не только вьетнамцы, но и около 20 тыс. американцев. У многих из них дети рождались с различного вида уродствами. ПДК для диоксина составляет ничтожно малую величину – всего 0,000035 мг/л в водной среде. В связи с этим выявлять диоксины весьма трудно, так как требуются очень точные анализы. В отдельных районах России диоксины поступают в окружающую среду в недопустимо высоких количествах. Зарегистрированы случаи, когда химические предприятия Уфы за одни сутки сбрасывали в воду около 0,3 кг этого сверхъяда.
Полициклические ароматические уыеводороды (ПАУ).Это вторая группа широко представленных органических веществ. Соединения этой группы образуются в основном при неполном сгорании органического материала. Наиболее широко представленными веществами данной группы является бензол (С6Н6) и бензо(а)-пирен, являющиеся сильными канцерогенами.
Бензол служит основой структуры всех ПАУ. Используется как важный продукт химической промышленности, растворитель, а также в качестве топливных добавок. Обладает высокой токсичностью. В организм поступает в основном при дыхании. Кроме канцерогенного действия, вызывает отравления, вплоть до смертельных случаев.
Бензо(а)пирен образуется в основном при перегонке угля, нефти, горючих сланцев, нагревании органических материалов в условиях недостаточной обеспеченности кислородом. В больших количествах выделяется дизельными двигателями, особенно при плохой их отладке. Содержится в продуктах сжигания бытового мусора, в отработанном моторном масле, в табачном дыме, а также в продуктах копчения мяса. Значительное количество его образуется в тех случаях, если копчение осуществляется в присутствии дыма как продукта неполного сгорания.
Из 148 городов СССР, обследованных в 1990 году, в 117 концентрация бензо(а)пирена была выше ПДК. До 10–15 ПДК бензо(а)-пирена регистрировалось в Братске, Новокузнецке, Красноярске, 6–10 ПДК данного ксенобиотика содержал воздух Магнитогорска, Челябинска и других городов.
Фенол и его производные.Эти вещества также входят в группу широко распространенных сильноядовитых. Фенол является простейшим ароматическим спиртом (C6H5OH). Он хорошо растворим в воде и отличается высокой устойчивостью, является одним из наиболее сильных ядов для водоемов. Малые количества фенола приводят к изменению вкуса рыб и других обитателей водной среды; повышенное содержание – к их гибели. Смертельной одноразовой дозой для человека является 10–15 г фенола.
Фенол производится промышленностью в больших количествах как исходный продукт для получения многих химикатов, особенно синтетических смол. Используется также как дизенфицирующее средство в медицине.
Вдыхание паров фенола обычно ведет к раздражению слизистых оболочек, контакт с кожей вызывает ожоги. Отравление фенолом нередко заканчивается поражением печени, почек, изменением крови. Оказывает отрицательное действие на наследственность. Есть сведения о его канцерогенных и тератогенных свойствах.
Еще более токсичны производные фенола – хлорфенолы. В этом отношении широко известен пентахлорфенол (ПХФ), широко применяемый для консервации древесины (уничтожения грибков) и как инсектицид. Может попадать в организм с пищей, через кожу и через дыхательные пути. Признаками острого отравления является тошнота, головная боль, потеря сил, судороги. Поражает печень и почки. Широко распространены отравления в бытовых условиях. В ФРГ среди бытовых ядов его ставят на первое место. Здесь он запрещен для обработки древесины и использования в бытовых помещениях.
Большую опасность для здоровья населения представляет метиловый спирт, или метанол.По цвету и запаху он трудно отличим от этанола. При попадании в организм метанол действует как сильный яд (нередки случаи употребления, принимая за этанол). При распаде метанола образуется муравьиная кислота, которая является основным ядовитым продуктом. Этанол же в организме разлагается преимущественно до углекислоты и воды. Смертельная доза для человека – 30–100 мл. Небольшие одноразовые дозы могут приводить к полной слепоте. Постоянное вдыхание паров ведет к отравлению, что сопровождается головными болями, судорогами, нарушением деятельности органов выделения и пищеварения. Метанол все шире начинает использоваться в качестве топлива для двигателей внутреннего сгорания, но основное его применение связано с получением химических продуктов и прежде всего формальдегида.
Формальдегидявляется одним из важнейших продуктов химического производства и прежде всего для получения различного рода вяжущих материалов (смол). Известна способность формальдегида вызывать аллергические реакции. Высказываются мнения о его канцерогенности.
Человек и другие организмы постоянно контактируют с формальдегидом как в результате его длительного использования (около 100 лет), так и вследствие широкой представленности в различных материалах (пластики, древесно-волокнистые и древесно-стружечные плиты, консерванты, выхлопные газы автомобилей, табачный дым). В мире его производится десятки миллионов тонн (только в ФРГ около 0,5 млн. тонн). Принимаются меры для ограничения использования в бытовых целях. ПДК формальдегида для бытовых целей равен 0,10–0,12 мг/м3 воздуха.
Опасные для здоровья неорганические вещества [3]
Тяжелые металлы.К тяжелым относят металлы с удельным весом выше железа – от 4,5 г/см3. Многие тяжелые металлы необходимы для жизнедеятельности организмов и относятся к группе микроэлементов. В их числе цинк, медь, марганец, железо и др. Вместе с тем многие тяжелые металлы токсичны для организма. Специфика их действия заключается в том, что они способны к биоаккумуляции вследствие медленной биодеградации, легкого поглощения и медленного выведения из организма. На высших звеньях цепей питания концентрация тяжелых металлов может увеличиваться в сотни и тысячи раз (например, в теле птиц, питающихся рыбой) по сравнению с их содержанием в среде. Тяжелые металлы легко связываются с белками в отличие от галогенированных углеводородов, которые легко растворяются в жирах, в них же и концентрируются.
Наиболее представленными в различных элементах среды являются свинец, кадмий, ртуть и другие. Основные источники накопления тяжелых металлов в среде и организмах – сжигание топлива, пестициды, некоторые органические соединения, промышленные отходы и т. п.
Имеются данные (Вронский, 1996), что за счет антропогенных источников в среду поступает 94–97 % свинца, 84–89 % кадмия, – 56–87 % меди, 66–75 % никеля и до 60% ртути.
Свинец. Основной поставщик – автомобильное горючее, куда он добавляется в виде тетраэтилсвинца Рb(О2Н5)4 для повышения октанового числа. Подсчитано, что в США от автомобильного транспорта в окружающую среду поступает до 98 % свинца. В настоящее время разработана присадка к бензину на марганцевой основе, которая должна заменить присадку из тетраэтилсвинца. Значительное количество свинца поставляют также металлургические предприятия и сельское хозяйство, использующее мышьяковистый свинец в виде пестицидов.
Количество свинца в окружающей среде особенно заметно стало увеличиваться с начала промышленной революции. По ледникам Гренландии было установлено, что это произошло начиная с середины XVIII столетия. Особенно стало возрастать накопление свинца в среде с сороковых годов XX века. Отмечается, что к 1965 году концентрация этого металла в среде превысила его значения в доиндустриальный период в 400 раз. В скелете человека городов XX века свинца содержится в 700–1200 раз больше, чем в костях людей, живших 1600 лет назад.
Свинецотносится к яду, отравление которым имело место уже в древнем мире. Это было связано с широко известным использованием свинцовых водопроводных труб, а также свинцовых чанов, в которых варили виноградный сок для вина. Для приготовления винного спирта использовались свинцовые чаны вплоть до средневековья (например, в Германии). Результатом свинцовых отравлений явилось принятие закона, угрожавшего казнью тому, кто будет подслащать вино «свинцовым сиропом». Следует отметить, что история с подслащением вина повторилась в 80-х годах нашего столетия. Только в этом случае в качестве добавок использовался диэтиленгликоль (компонент антифризов). Им подслащались австрийские, немецкие и итальянские вина. Это закончилось так называемым «винным скандалом» в 1965 году.
Признаки отравления свинцом («свинцовая болезнь»), или сатурнизм, довольно типичны. Они выражаются в повышенной утомляемости, ухудшении сумеречного зрения, малокровии, нервных параличах, поражениях почек, кишечных коликах, болях в сердце, преждевременных родах, выкидышах. Внешне свинцовая болезнь проявляется в бледности кожи, а при сильном отравлении – темной «свинцовой каймой» по краям десен.
Особенно чувствительны к отравлению свинцом дети. Если из организма взрослых выводится до 90 % свинца, то у детей – не более 60 %. Кроме того, у взрослых свинец откладывается в основном в костях, у детей же до 30–40 % его концентрируется во внутренних органах и в мозговой ткани. Именно поэтому дети, имеющие свинцовое отравление, зачастую страдают ослаблением памяти, пониженной способностью к концентрации внимания (для них характерна сверх активность), отставанием в умственном развитии.
Ученые США пришли к выводу, что степень интеллекта детей находится в обратно пропорциональной зависимости от количества свинца, содержащегося в зубах (молочных). При повышенном содержании свинца дети хуже выполняют различные психологические тесты. Имеются высказывания, что современная агрессивность и преступность в какой-то мере связаны со свинцовым отравлением.
Свинец интенсивно накапливается в почвах. Однако доля почвенного свинца в загрязнении растений не превышает нескольких процентов. При этом из кислых почв поглощение свинца и других тяжелых металлов происходит несколько интенсивнее, чем из почв с нейтральной или щелочной реакцией. Следовательно, подкисление почв кислыми осадками интенсифицирует отрицательное действие свинца. В кислых почвах подвижность свинца значительнее, поэтому больше попадает его в грунтовые воды. Наиболее значительное количество свинца накапливается на листьях и других органах растений, которые способны аккумулировать пыль (шершавые, покрытые волосками, клейкие и т. п.).
В некоторых районах Англии запрещено использование свинцовых грузил и свинцовой дроби: они загрязняют воду и, кроме того, склевываются птицами, что угрожает их жизни. В организм человека свинец поступает через органы дыхания и с пищей, в основном растительной. Повышенная концентрация свинца регистрируется в печени травоядных животных. Наиболее опасно вдыхание свинца, например, с продуктами выхлопных газов автомобилей. Этот свинец быстро накапливается в организме и поступает в кровь. Свинец, попадающий в пищеварительный тракт, обычно (на 90–95 %) выводится из организма.
Много свинца скапливается вдоль дорог. Но, к счастью, вследствие большого удельного веса он распространяется на небольшие расстояния (20–30 метров).
Известны случаи гибели телят (США), которых поили молоком коров, потреблявших траву, скошенную на обочинах автострад. Гибель скота имела место в Германии около предприятия, допустившего аварийный выброс свинца. В Швейцарии получены данные, что у людей, живущих вдоль шоссе с интенсивным движением (5000–6000 автомашин в день), заболевание раком отмечалось значительно чаще (в 9 раз), чем у тех, кто жил на расстоянии 400-500 м от шоссе. Однако трудно сказать, что явилось основной причиной данного явления – выбросы свинца или другие вещества, например бензо(а)пирен.
Кадмий. Наиболее токсичный среди тяжелых металлов элемент. К счастью, он содержится в среде в небольшом количестве. Основные источники поступления кадмия в среду – сжигание каменного угля (в каждой тонне содержится до 2 г), химические удобрения, особенно фосфорные, отходы и продукты сжигания пластмасс. Он содержится также в табачном дыму (у курильщиков в организме его примерно в 2 раза больше, чем у некурящих). В отличие от свинца кадмий более легко поступает из почвы в растения (до 70 %) и, кроме того, очень слабо выводится из организма. Он поражает почки (здесь же в основном и накапливается), нервную систему, нарушает функции половых органов, отрицательно действует на органы дыхания. Можно предположить и канцерогенное действие кадмия. Интенсивное накопление кадмия регистрируется в грибах.
С кадмием связано заболевание, которое получило у японцев название «ита-ита» (буквально «ой-ой»). Эта болезнь описана в 1955 году после отравления людей рисом, который поливался сточными водами, содержащими кадмий. Наблюдались случай отравления со смертельным исходом.
Ртуть. Широко распространена в окружающей среде. Мировое производство ртути превышает 10 тыс. т/год. Она используется в основном в электротехнике, медицинской и химической промышленности, в частности, как катализатор при производстве поливинилхлорида.
Металлическая (элементарная) ртуть практически не опасна для организма. Существенно опаснее вдыхание паров ртути. Они могут привести к отравлению, сопровождающемуся тошнотой, рвотой, кровавыми поносами, почернением и крошением зубов. Поэтому пролитую ртуть необходимо тщательно собрать. Для этого используют обычно порошок возогннаной серы («серный цвет»).
Значительную опасность представляют соли ртути, но только в том случае, если они попадают в организм с пищей или через кожу. Через органы дыхания они не проникают, так как практически не летучи. Симптомы отравления солями примерно такие же, как и при вдыхании паров ртути.
Наиболее ядовиты и опасны для организма ртутьорганические соединения (особенно метилртуть). Отравление ими специфично – оно становится очевидным лишь спустя несколько недель. С ртутьорганическими соединениями связываются массовые отравления людей, в частности, в Ираке и Японии.
В 1971/72 гг. в Ираке было использовано в пищу семенное зерно, протравленное ртутьсодержащими фунгицидами. Результатом этого явилось 459 смертельных случаев и более 6500 заболеваний.
В 1953–1962 гг. были зарегистрированы тяжелые отравления ртутью населения на берегах бухты Минамата в Японии. По месту отравления было названо и заболевание – «болезнь Минамата». Минамата в переводе означает «морской сад», что подчеркивает богатство бухты разнообразными морскими организмами. В этой бухте заболевали преимущественно бедные люди, питавшиеся в основном рыбой. К 1972 году было зарегистрировано 292 случая заболеваний, из них 62 со смертельным исходом. Интересна история установления причины заболевания. Первый больной был зарегистрирован в 1954 г. Он был рабочим азотного завода и страстным рыболовом. Врач так описывает состояние больного: руки почти парализованы, губы бесчувственны, ноги заплетаются, поле зрения сужено. Попытки лечения заболевания как нервного оказались безуспешными, и через два месяца больной умер. В последующем умерло еще несколько человек. Часто больных старались скрывать, так как считали, что это психическое заболевание. Были также попытки связать заболевание с антисанитарией, поскольку болели очень бедные люди. Только в 1969 году, после смерти 60 человек, была установлена причина заболевания. Помогли в этом ... кошки. Врач, постоянно посещавший больных, обратил внимание на то, что из рыбацких селений исчезли кошки. Жители сказали, что кошки погибали от бешенства или уходили из селений. Это натолкнуло врача на мысль, что причиной заболевания является рыба, которой в основном питались кошки. Исследования показали, что причина заболевания кошек и людей одна и та же – метилртуть, которая образуется из металлической ртути, поступающей со стоками в бухту с азотного завода. Далее метилртуть включалась в цепь питания: мелкие морские организмы – рыба – пища человека или кошек. Естественно, что на конечных звеньях цепей питания она накапливалась в больших количествах.
Значительные усилия и длительное время потребовались, чтобы фирма, сбрасывавшая в бухту стоки со ртутью, признала свою вину.
Асбест.Это вещество в последнее время привлекает внимание медиков. С ним связывается специфическое заболевание, вызываемое тонкой асбестовой пылью – осбестоз: поражения легочных тканей – от мелкоочаговых («узелки») до особой формы рака.