Тромбози та емболії мезентеріальних судин.

Гострі порушення мезентеріального кровообігу відносяться до категорії найбільш тяжких захворювань органів черевної порожнини. Летальність при цьому захворюванні досягає 95-97%. За даними В.С. Савельева і І.В. Спірідонова (1979) - 100% серед неоперованих хворих і 80-90% серед оперованих хворих .

Причинами такої високої летальності є, крім блискавичного розвитку незворотних змін кишечної стінки недостатньо розроблена клінічна симптоматика захворювання, і , як наслідок цього, діагностика і майже завжди пізнє оперативне втручання, частіше всього паліативного характеру.

Порушення мезентеріального кровотоку можуть бути не лише гострими, але й хронічними. Якщо при гострому порушенні розвивається інфаркт кишечної стінки з некрозом, то при хронічному - функціональні порушення без некротичних змін стінки кишки.

Закупорку верхньої брижової артерії вперше спостерігав Fiedeman (1843).

За даними Н.М. Бондаренко і співавт.,1990, частота гострого порушення мезентеріального кровообігу коливається в межах 0,2-0,3 на 10000 населення в рік і частіше такі порушення, майже в 2 рази, зустрічаються у жінок після 60 років.

Етіологія, патогенез, класифікація. Джерелом емболій судин брижи є внутрішньосерцеві тромби або тромботичні накладання на клапанах серця (при вадах серця, кардіосклерозі, ендокардиті, інфаркті міокарда, аневризмі аорти і тромбозі аорти.)

При описанні факторів, що сприяють внутрішньосудинному тромбоутворенню, звичайно вказують на багато факторів, як ендогенного, так і екзогенного походження.

Причини, що викликають тромбоутворення.

1. Зміни судинної стінки, пов’язані з пошкодженням ендотелію, що відіграє важливу роль в регуляції фібринолітичної активності крові; звуження просвіту судин в результаті його спазма, стискування ззовні, запалювального процесу, зміни проникності судинної стінки.

2. Уповільнення руху крові. Сюди відносять всі зміни серцевої діяльності, що викликають застійні явища в судинній системі, що створює умови для розвитку тромбозу.

3. Зміни фізичних і клінічних властивостей крові.

Гострий мезентеріальний тромбоз може бути поділений на три стадії, що послідовно розвиваються.

Перша стадія - ішемія, коли повністю або частково припиняється приток артеріальної крові. Зразу ж починають накопичуватися продукти метаболізму, які спочатку не всмоктуються із-за порушень кровообігу і тому явища інтоксикації виражені незначно.

Друга стадія захворювання характеризується розвитком інфаркту і прогресуючим некрозом стінки кишки. В цій стадії спостерігається відносне відновлення кровотоку, внаслідок зникнення супутнього ангіоспазма і розширення коллатералій. При цьому плазма і формені елементи крові потрапляють в прозір кишки і черевну порожнину. Зростає клінічна картина тяжкої інтоксикації.

Третья стадія - перитоніт, який характерний для третьої, термінальної стадії захворювання. Не завжди перитоніт має виражений характер, головним чином тому, що хворі вмирають ще до його розвитку від дуже тяжкої інтоксикації, депонування крові, вираженої гіповолемії і різких розладів всіх видів обміну.

Класифікація гострих порушень мезентеріального кровообігу розроблена В.С. Савел’євим і І.В. Спірідоновим (1979).

1. Оклюзійні порушення: емболія, тромбоз артерій, тромбоз вен, закриття артерій збоку аорти внаслідок атеросклерозу і тромбозу її; оклюзія артерій в результаті розшаровування стінок аорти; стискування (проростання) судин пухлиною; перев’язка судин.

2.Неоклюзійні порушення: неповна оклюзія артерій, ангіоспазм, порушення, пов’язані з централізацією кровообігу.

3.Стадії захворювання: стадія ішемії (геморрагічного просякання при венозному тромбозі). Стадія інфаркту кишечника та стадія перитоніту.

4.По клінічному перебігу: з компенсацією мезентеріального кровотоку, з субкомпенсацією та з декомпенсацією мезентеріального кровообігу.

Розрізняють три сегменти на протязі стовбура верхньої брижової артерії, емболізація кожного з яких має особливості .

Верхній перший сегмент - це ділянка від війстя артерії до місця відходження серединної обводової артерії - спостерігається, як правило, тотальний некроз всієї тонкої, сліпої і половини висхідної кішки до середини поперечно-обводової. Життєздатний лише не великий відрізок худої кішки у зв’язки.

Другий сегмент - від місця відходження серединної ободової артерії до відходження клубово-ободової артерії - супроводжується некрозом термінальної частини худої і клубової кишки.

Третій сегмент- стовбур артерії дистальніше місце відходження клубово-ободової артерії - некретизується лише клубова кишка.

Для тромбозу артерії розрізняють чотири лінії ураження: стовбур верхньої брижової артерії , її гілки, проксимальні аркади, дистальні аркади і прямі судини. Поширеність некротичних змін кишки приблизно такаж, однак частіше буває некроз всієї товстої кішки, що пояснюється гіршими умовами кровотока у порівнянні з емболізацією.

Тромбоз вен брижи спостерігається рідко він може бути висхідним, як що він починається із інтестинальних судин, або несхідним, якщо тромби формуються в зворотній або селезінковій вені. В останні роки частіше зустрічається останній із за захворювання печінки та селезінки.

Розрізняють змішані види розладів мезентеріального кровообігу що полягають в одночасній оклюзії артерій і вен. Частіше розвивається емболія або тромбоз артерій, до нього приєднюються венозний тромбоз.

Клініка та діагностика захворювання.Серед захворювань органів черевної порожнини, що потребують невідкладного хірургічного лікування навряд чи знайдеться інше таке складне для розпізнавання захворювання, як гостра непрохідність судин брижі. “Діагноз закупорення судин брижі, - писав в 1933 році С.С. Юдін, - або зовсім неможливий з достатньою в певністю, або є плодом надзвичайної інтуїції хірурга.”

Описувати симптоматику і клінічне протікання гострого мезентеріального тромбозу складно. Навіть досвідчений лікар клініцист може зразу не розпізнати справжній характер запалювального процесу в черевній порожнині. Часто лише лопаротомія дозволяє встановити остаточний діагноз. І все ж таки.

Для гострого мезентеріального тромбозу характерний раптовий початок, особливо для верхньої брижової артерії. Відмічаються дуже сильні нестерпний біль в животі, які не знімаються наркотиками. З’являється блювота, рідке випорожнення з характерним темновишневим кольором. Хворий неспокійний, блідий - картина больового абдомінального шоку. При тромбозі і емболії гілок артерії картина більш стерта. Для першої (ішемічної) стадії захворювання характерна неспокійна поведінка хворого в ліжку, в стадії перитоніту вони спокійні і байдужі. Симптоматичним для мезентеріального тромбозу слід вважати колір шкірних покривів - блідість, зимлисто-сірий відтінок. Температурна реакція досить характерна. В стадії ішемії або понижена, в послідуючому її підвищення.

Блювання - характерне, на початку одно-, двократне, потім невгамонно з гнійним запахом.

Для оклюзії брижових артерій типовим є збереження функції ШКТ. Важливий симптом описаний В.С. Савельевим, носить назву «ішемічне випорожнення кишечника». Він спостерігається на самому початку захворювання при високих аклюзіях верхньої брижової артерії, особливо при її імболії.

Кал з кров’ю у таких хворих нагадує за виглядом “малинове желе”.

Характерний симптом Мондора при пальпації живота вдається відчути болісне пухлиновидне без чітких меж, утворення, що являє собою набряклу кишку з брижою.

Визначне діагностичне значення має лейкоцитоз, але саме важливим є його динаміка із здвигом лейкоцитарної формули вліво.

При порушенні мезентеріального кровообігу характерно зниження сечовиділення аж до анурії. В сечі - білок, гіалінові, зерністі циліндри мікрогематурії.

Одним із найбільш інформативних методів дослідження при підозрі на оклюзію мезентеріальних судин є ангіографія, потім лапароскопія.

Головні рентгенологічні ознаки гострого мезентеріального тромбозу - це явища функціональної паралітичної непрохідності кишечника:

І - пневматоз худої та клубової кишок

2 - пневматоз правої половини товстої кишки з вираженим спадом стінок біля печінкового або селезінкового кута.

3 - відсутність перестальтіки кишки (вона може бути лише при сегментарному тромбозі);

4 - виражений пневматоз та класичні чаші Клайбера з горизонтальними рівнями.

Диференціальна діагностика.Варіанти клінічного протікання гострого мезентеріального тромбозу:

- ілеусний - вирішальне значення має рентгенологічне обстеження;

- панкреатоподібний;

- апендикулярний - болі в правій здухвинній області;

- холецистоподібний;

- по типу перфоративної гастродуоденальної виразки;

- ангіоспастичний (ішемічний) - білі в животі “черевна жаба”.

Панкреатоподібний варіант протікає з вираженим білем в надчревній області, диспептичні розлади, фіолетові плями на шкірі обличчя і тулуба, ціаноз обличчя і кінцівок (симптом Лагерлефа), ціаноз шкіри живота (симптом Кальстеда). Більш молодий вік характерний для панкреонекроза. Лапароскопія дає змогу діагностувати стеаринові плями.

По типу перфоративної гастродуоденальної виразки.

Одна принципова різниця - при тромбозі кишечника ніколи не буває такого сильного дошкоподібного напруження м’язів живота, як при проривній виразці, а також вільного газу в черевній порожнині, симптома Бруннера - шум тертя діафрагми при накопиченні шлункового вмісту між діафрагмою і шлунком, тріадим Гюстена - поширення серцевих тонів до пупа, перитоніальне тертя та дзвін, що з’являється при вдосі і пов’язаний з наявністю вільного газу, що виходить через перфораційний отвір в рідину.

Лікування.З метою успішного лікування хворих з порушеннями мезентеріального кровообігу слід вирішити кілька організаційних питань, серед яких найважливішим є рання госпіталізація в ті стаціонари, де можливо спеціальне обстеження і де є персонал, що володіє всіма методами консервативного і оперативного лікування.

Принципова схема лікування хворих з гострим порушенням мезентеріального кровообігу розроблена В.С. Савел’євим і І.В. Спірідоновим.

При компенсації мезентеріального кровообігу застосовується консервативне лікування (спазмолітики, антикоагулянти).

При субкомпенсації мезентеріального кровообігу - оперативне або консервативне лікування в залежності від клінічної форми.

При декомпенсації мезентеріального кровообігу - тільки оперативне лікування.

В стадії ішемії кишечника виконуються судинні операції. В стадії інфаркту - судинні операції в поєднанні з резекцією кишки або тільки резекція кишки.

На догоспітальному етапі, в тих випадках, коли є впевненість в діагнозі (тромбоз судин оточини) внутрішньовенно вводять:

1. На 150 ізотонічного розчину Na Cl 30000 ОД гепаріну і 40 000 ОД фібрінолізіну; 1 мл 2% омнопона або 1-3 дроперидола; 1 мл 0,1 % розчину атропіна; 120 мл неогемодеза; 200 мл 5% розчину Na2 CO3 250 мл реополіглюкіна; 125 мл гідрокортізона; 5 мл 5% вітаміну С, 1 мл 6% вітаміну В12 ; 1 мл 5% розчину вітаміну В6.

2. При пригніченні сердцево-судинної діяльності і гіпотензії - мезатон 1 мл 1% , норадреналін 1,0, кордиаміну 2 мл.

3. При порушенні кровообігу: строфантін 0,5 мл 0,05% розчину, корглікон 0,5 мл 0,06% с 20% розчином глюкози.

4. Під час транспортування: кисень через ніс, наркоз по Єфуні - Петровському.

В зв’язку з розвитком швидкої інтоксикації, токсемії і бактеріємії обов’язково призначають антибіотики гентаміцин, кефзол, цефтріаксон, цефограм

З метою попередження розвитку токсичного гепатиту показано введення гепаріну, ністатіну, леворіну, полібактеріну.

Тяжкі прояви щлунково-кишкового парезу можна зменшити за допомогою промивання шлунку лужним розчином.

Враховуючи постійне втягування в патологічний процес сонячного і поперекового сплетень, брижи кишечника показані поперекові новокаїнові блокади.

Абсолютним показанням до операції є точний або припустимий діагноз “інфаркт кишечника”.

Хірургічне втручання протипоказане тільки при коллапсі або шоку.

До операції приступають тільки після стабілізації показників гемодинаміки.

Хірургічний доступ - середнє-серединна лапаротомія.

В корінь брижі вводять 250-300 мл 0,25% розчину новокаїну, 30000 ОД гепаріну і 40000 ОД фібринолізіну. Після аспірації ексудату визначають межі ураження (трансілюмінаційна ангіоскопія і ангіотензометрія). При визначенні кордонів резекції кишечника В.С. Савел’ев рекомендує:

1. Якщо операцію на судинах оточини не проводять, то резекцію кишки виконують в межах області оклюзійної судини.

2. При високих оклюзіях - резекцію кишки не проводять .

3. При обмежених ураженнях - 20-25 см від ураженої ділянки.

4. Якщо оперативним шляхом вдається відновити кровоток оточини, то видалити потрібно лише явні ділянки гангрени кишечника, кордони резекції - ближче до некротизованих тканин.

5. Операція тромб-, емболектомії повинна бути проведена не пізніше 5-6 годин після повної оклюзії судини.

В ході оперативного втручання, що потребує резекції кишки доцільно спочатку виконати резекцію явно нежиттєздатні петлі з прошиванням їх апаратом для механічного шва. Після цього стають більш зручними маніпуляції в черевній порожнині. Крім того, суттєво зменшується інтоксикація.

Остаточне рішення про нежиттєздатність петель кишок, що залишилися . можна зробити лише після виконання судинного етапу операції.

Суттєву роль відіграє рання релапаротомія у хворих, що перенесли втручання з приводу гострого мезентеріального тромбозу, при наростанні некротичних змін в стінці кишки. Вона показана:

- при зростанні некротичних змін стінки кишки;

- коли операція проводилась в умовах сумнівної життєздатності кишки ;

Релапаротомію доцільно проводити не раніше ніж через 8-10 годин після першої операції.

Головні завдання післяопераційної інтенсивної терапії.

1. Коррекція гемодинамічних розладів, підтримка ОЦК, покращення мікроціркуляції, тканинного кровообігу.

2. Нормалізація газообміну аж до використання ШВЛ.

3. Задовільнення метаболічних і органічних потреб організму з використанням препаратів парентерального харчування, не менше 4000 калорій. Показано призначення анаболічних гормонів.

4. Профілактичні і лікувальні заходи спрямовуються на запобігання ниркової і печінкової недостатності. Застосовують інгібітори протеолітичних ферментів, вітаміни, кокарбоксилазу, в поєднанні з осмодиуретиками.

5. Заходи, спрямовані на нормалізацію моторики кишечника.

6. Раціональна антибіотикотерапія, спрямована на профілактику раневої інфекції, гнійних ускладнень.

Профілактика тромбозів. Не дивлячись на збільшення частоти тромбозів і емболій, а також високу летальність, їх профілактика досить часто не проводиться. Деякі автори приділяють значну увагу цій проблемі, розрізняючи неспецифічну і специфічну профілактику.

Багато авторів (Л.І. Трегубенко, Л.Г. Караванов, 1975 ) вважають , що антикоагулянти слід призначати хворим:

- в анамнезі у яких є тромбофлебіти;

- з порушеннями кровотоку в артеріях (облітеруючий атеросклероз, загальний прогресуючий атеросклероз);

- оперованим з приводу аневризми;

- з хронічною сердцево-судинною недостатністью і схильністю до тромбоутворення;

- тим, що примушені після операції тривалий час дотримуватися ліжкового режиму;

- особам з предтромботичним станом;

Ступінь ризику післяопераційних тромбоємболічних ускладнень (ТЕУ) і частота венозних тромбофлебічних ускладнень в залежності від ступеню ризику надана в табл. 7.

Таблиця 7