Список літератури

1.Волобуев Н.Н., Мафизар Рахман М.М., Зима В.Я. / Капроно-герниопластика гигантской грыжи у больной сахарным диабетом \ Клин.хирургия.-1999. №10. С.56

2.Гуслев А.Б., Рутенберг Г.М., Стрижельский В.В./ Особенности эндовидеохирургического лечения осложненных форм паховых грыж \ Эндоскоп.хиругия.-1999.№2. С-19.

3.Грубник В.В. Современные методы лечения брюшных грыж. –К: 2001. -213 с 4.Запорожан В.Н., Грубник В.В., Саенко В.Ф., Нечитайло М.Е. Видеоэндоскопические операции в хирурги и гинекологии. –К.: Здоров’я, 2000.-297 с.

5.Тоскин К.Д., Жибровский В.В.Грыжи живота. -М.: Медицина, 1983. -237 с.

6.Матяшин И.М., Яремчук А.Я., Особенности диагностики и лечебной тактики при ущемленных грыжах живота. // Клин. хир., 1974, № 4. С. 1-6.

7.Нестеренко Ю.А. Причины рецидивирования паховых грыж. //Хирургия, 1980. № С. 24-29.

8.Радионов В.В., Максимов Ю.М. О диагностических, тактических и технических ошибках при ущемленных грыжах живота. Клин. хир., 1974, № 8. С. 38-42.

9.Ерюхин И.А. Ущемление грыжи передней брюшной стенки. В кн. Неотложная хирургия органов живота. -Л.: 1982. С. 49-70.

10.Русанов В.И. Грыжи живота. Ростов-на-Дону, 1973. С. 1-54.

11.Фелештинський Я.П. Пути улучшения предоперационной подготовки пациентов пожилого и старческого возраста с послеоперационными, больших размеров грыжами живота // Український медичний часопис.-199.№5-6. С.78-82.

12.Черенко М.П. / Брюшные грыжи.-К.: Здоров’я, 1995. –260 с.

 

 

Лекція 5

Перитоніт

Проблема лікування перитоніту була і залишається об'єктом пильної уваги хірургів. В 80% випадків до перитоніту приводять гострі захворювання органів черевної порожнини, в 4-6% - травми живота і в 12-15% - перитоніт є післяопераційним ускладненням. Серед гострих хірургічних захворювань, що приводять до розвитку перитоніту 30-35% складає перфорація виразки шлунку і ДПК, 20-25% - гострий апендицит, 20-25% - захворювання товстої кишки, 10-15% - захворювання тонкої кишки і до 10% - інші причини. Не дивлячись на сучасні досягнення хірургії, післяопераційна летальність складає 20-25% і не має істотної тенденції до зниження.

Хірургічне лікування перитоніту розпочалося лише в кінці ХІХ сторіччя, коли з впровадженням асептики і антисептики стало можливим виконання лапаротомії більш або менш безпечно. Основні принципи хірургічного лікування перитоніту були сформульовані І.І.Грековим ще у 1912 році: “а) усунути подальше надходження в черевну порожнину „заразних начал” шляхом видалення джерела зараження; б) видалити з черевної порожнини по можливості весь гній з його численними бактеріями і отрутами; в) шляхом доцільного дренажу створити умови для видалення з черевної порожнини запального вмісту, що залишився і знов утворюється.” При дотриманні цих принципів йому вдалося зменьшити летальність до 31,3%.

Розроблені у той час загальні принципи лікування гострого гнійного перитоніту не втратили своєї актуальності до теперішнього часу. Проте питання визначення, класифікації, способів санації і дренування черевної порожнини, декомпресії кишечника і післяопераційної інтенсивної терапії вирішені неоднозначно і продовжують залишатися предметом дискусії.

Визначення і класифікація.Загальноприйнятого визначення поняттю “перитоніт”, яке могло б задовольнити фахівців різного профілю - морфологів, патофізіологів і хірургів, в даний час не існує. На наш погляд, найзручнішим з клінічної точки зору є визначення, запропоноване М.І.Литкіним (1992): ”Перитоніт – це запальне ураження очеревини, що має фазний перебіг, охоплює окремі ділянки або всю поверхню очеревини, супроводжується парезом кишечника, ендогенною інтоксикацією та розладами гомеостазу, на фоні яких виникають порушення системного та регіонального кровопостачання, легеневого газообміну, функції печінки і нирок”. Перитоніт є ускладненням, а точніше – неминучим слідством або етапом розвитку різних гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини.

У сучасній класифікації за етіологічною структурою прийнято виділяти первинний, вторинний і третинний перитоніт (М.І.Кузін (1996), С.А.Шляпников (2001), M.Malangoni (2000)).

Первинний перитоніт зустрічається доволі рідко – приблизно в 1% всіх випадків перитоніту. Він має, як правило, в своїй основі тяжке фонове захворювання (цироз печінки, хронічна ниркова недостатність і ін.).

Вторинний перитоніт – найчастіша форма абдомінальної хірургічної інфекції, що зустрічається в 80-90% випадків. Джерелом вторинного перитоніту є деструктивні захворювання або травми органів черевної порожнини. Приблизно 20% складають ускладнення після внутрішньочеревних операцій.

Окремо стоїть проблема третинного (або “зворотнього”) перитоніту. Ця форма виникає здебільше у тяжких, ослаблених хворих, що перенесли, як правило, не одну операцію на органах черевної порожнини. Як основні чинники ризику третинного перитоніту прийнято розглядати: порушення травлення (виснаження) хворого, зниження концентрації плазменного альбуміну, наявність проблемних збудників, резистентних до більшості антибіотиків (лікарняні штами), розвиток органної недостатності. Третинний перитоніт виникає внаслідок нездатності захисних сил організму (як на системному, так і на локальному рівні), сформувати адекватну реакцію на інфекційний процес. Клінічно ці хворі не дають яскравої перитоніальної симптоматики, але мають ознаки тяжкого сепсису (поліорганної недостатності).

За клінічним перебігом виділяють гострі і хронічні перитоніти. Останні в більшості випадків мають специфічний характер: туберкульозний, паразитарний, канкрозний, асцит-перитоніт і т.д. В невідкладній хірургії частіше доводиться зустрічатися з гострим перитонітом, як ускладненням деструктивного процесу в черевній порожнині.

За характером ексудату розрізняють: серозний, фібринозний, гнійний перитоніт, а також проміжні форми – серозно-фібринозний, фібринозно-гнійний. Окремо виділяють жовчний і каловий перитоніт.

Найбільша неузгодженість серед хірургів виникає при розгляді класифікації перитоніту за поширеністю.

У закордонній літературі за поширеністю перитоніту наводяться лише дві форми – local (локальний, місцевий) і total (тотальний, загальний).

У вітчизняній літературі поширеність перитоніту розглядається більш детально. За В.Д.Федоровим (1974) виділяють наступні форми:

1. Місцевий перитоніт:

а) обмежений (запальний інфільтрат, абсцес);

б) необмежений (обмежуючих зрощень немає, але процес локалізується в одній із ділянок черевної порожнини).

2. Розповсюдженій:

а) дифузний ( очеревина уражена на значному протязі, але процес охоплює менш ніж два поверхи черевної порожнини);

б) розлитий (уражена очеревина більш ніж двох поверхів черевної порожнини);

в) загальний (тотальне запалення вісцеральної та парієтальної очеревини).

Але, на нашу думку, виділення окремих форм розповсюдженого перитоніту є дуже умовним і тільки ускладнює класифікацію та тлумачення діагнозу. При розповсюдженому перитоніті патологічний вміст має схильність потрапляти у різних кількостях у всі ділянки черевної порожнини за рахунок перистальтики кишечника та рухів хворого, що має місце майже у всіх випадках тривало існуючого гнійного перитоніту.

З клінічної точки зору розрізняють три фази перитоніту, хоча такий розподіл у достатній мірі умовний і залежить від багатьох чинників: джерела перитоніту, характеру мікрофлори, віку хворих, наявності супутньої патології. К.С.Симонян (1970) виділив наступні фази перитоніту.

1. Реактивна фаза (перші 24 год) – максимально виражені місцеві прояви: больовий абдомінальний синдром, захисна напруга м'язів, рухове збудження, блювота і т.і. Загальні прояви в цій стадії (збільшення частоти пульсу до 120 за хв, дихання, підвищення АТ і т д.) пояснюються больовим шоком.

2. Токсична фаза (24-72 год) - зменшення місцевих симптомів (болю, пригнічення перистальтики кишечника) і превалювання загальних реакцій, характерних для вираженої інтоксикації: загострені риси обличчя, блідість шкіри і слизових, адинамія, неадекватність поведінки, тахікардія до 120 за хв, зниження АТ, пізня блювота, гектичний характер температури, зсув лейкоцитарної формули вліво. Характерною ознакою токсичної стадії перитоніту, що дозволяє відрізнити її від реактивної, є виникнення системних порушень – гіповолемії, ацидозу, дихальної недостатності, олігоанурії, парезу ШКТ.

3. Термінальна фаза (понад 72 год) – глибокої інтоксикації на межі незворотності: обличчя Гіпократа, адинамія, загальмованість, нерідко інтоксикаційний делірій, значні розлади дихання і серцево-судинної діяльності, виснажлива блювота з каловим запахом, падіння температури на фоні різкого гнійно-токсичного зсуву лейкоцитарної формули крові, часто бактеріемія. З місцевих симптомів характерна повна відсутність перистальтики, виражений метеоризм, розлита болючість по всьому животу. В термінальній стадії відбувається декомпенсація функцій життєво-важливих органів і систем, що почала розвиватись у токсичній стадії.

У закордонній літературі картина токсичної фази, що описана, інтерпретується як эндотоксичний шок, а термінальної – як септичний шок.

В класифікації перитоніту доцільно враховувати не тільки стадію, але і ступінь компенсації функцій життєво-важливих органів і систем. У зв’язку цз цим, М.І.Кузін (1996) розподіляє перитоніт на компенсований, субкомпенсований (при ураженні 1-2 органів) і декомпенсований – при ураженні 3 органів і більш, перебіг якого супроводжується поліорганною недостатністю, найвищою летальністю, яка сягає 60-80%.

Етіологія.Вторинний перитоніт завжди є ускладненням захворювань або травм органів черевної порожнини. В даний час перитоніт не розглядається як самостійна нозологічна форма. Основною причиною його розвитку є надходження мікрофлори в черевну порожнину з різних відділів ШКТ.

Відомо, що мікрофлора порожнистих органів містить безліч аеробних і анаеробних видів мікроорганізмів. Деякі з них гинуть вже при попаданні в незвичайні умови черевної порожнини. Проте при правильному дослідженні ексудату на наявність анаеробів і аеробів, як правило, виділяють по декілька видів бактерій з кожної групи. Тому апріорно поширені гнійні перитоніти слід розглядати як полімікробні, викликані анаеробною і аеробною флорою. Перитоніти, зумовлені яким-небудь одним збудником (моноінфекція), складають рідкість і швидше свідчать про неповноцінність бактеріологічного дослідження. Число мікробних тіл в 1 мл вмісту ШКТ і співставлення аеробних до анаеробних мікроорганізмів різко змінюється залежно від рівня ШКТ.

У нормі в 1 мл шлункового соку міститься до 10²-10³ бактерій, головним чином, аеробні стрептококи, лактобактерії. Є прямий зв'язок між кислотністю шлункового соку і його бактеріальною контамінацією. При ахлоргідрії кількість бактерій різко зростає. Анаеробів значно менше.

Проксимальна частина тонкої кишки містить до 10⁵ бактерій у мл кишкового вмісту. Співвідношення аеробів і анаеробів – 10/1.

Термінальний відділ клубової кишки – 10³-10⁹ бактерій у мл. Анаеробів значно більше, вони представлені неклостридіальною флорою, переважно групою бактероїдів. Співвідношення аеробів і анаеробів – 1/100.

У товстій кишці співвідношення аеробів і анаеробів 1/1000. У сухому залишку калових мас 60% складають мікроорганізми.

Вище приведені дані можуть бути взяті до уваги при визначенні характеру мікрофлори і вибору антибіотиків в I стадії розвитку перитоніту. В II і III стадіях за наявності паралітичної кишкової непрохідності співвідношення між анаеробною і аеробною мікрофлорою збільшується у бік анаеробів на всіх рівнях.

При високому ступені контамінації асоціативною мікрофлорою черевної порожнини (більше 10⁶ у мл), перитонеальний ексудат має ряд специфічних ознак: різкий неприємний запах, бурий або зелений колір, велика кількість фіксованих фібринозних нашарувань, наявність на поверхні плаваючих крапель жиру.

Патогенез.Анатомо-функціональні особливості очеревини пояснюють швидкість розвитку запального процесу в черевній порожнині, тяжкість його перебігу, швидко наростаючу інтоксикацію. В нормі очеревина є тонкою прозорою плівкою, загальна площа якої більше 2 кв. м. і приблизно порівняна загальній площі шкіри. На протязі доби через очеревину виділяється і всмоктується до 70 л тканинної рідини. Найбільша здатність до всмоктування притаманна діафрагмальній поверхні очеревини (резорбція відбувається через стомати під дією негативного тиску в грудній порожнині). Тому інтоксикація при локалізації гнійного процесу у верхньому поверсі черевної порожнини виражена більше, ніж при аналогічному проці в порожнині малого тазу.

Патогенез перитоніту надзвичайно складний. Відомо, що реактивна фаза перитоніту за відсутності адекватного лікування швидко переходить в токсичну і термінальну. Реактивна фаза може тривати дуже короткий час при раптовій перфорації порожнистого органу і є звичайною реакцією на сильне больове подразнення. В цій стадії разом з нейроендокринною реакцією на біль і стрес швидко починає розвиватися інтоксикація у наслідок дії мікробних ендотоксинів і продуктів розпаду тканин на основні медіатори запалення.

Впливаючи на природні механізми захисту організму – моноцити, макрофаги, гранулоцити і лімфоцити, систему комплементу, гемопоетичні клітки, чинник ХІІ згортання крові, тромбоцити, метаболізм арахідонової кислоти ендотоксини стимулюють продукцію інтерлейкінів. Найбільш активні інтерлейкін-6 і чинник некрозу пухлини, що синтезуються моноцитами, макрофагами, лімфоцитами, фібробластами і деякими іншими клітинами. Саме вони найбільшою мірою відповідальні за ендотоксикоз і весь каскад патофізіологічних змін, що спостерігаються при перитоніті, тяжких запальних процесах іншої локалізації, сепсисі і тяжкой травмі. Інтерлейкіни, як відомо, належать до групи цитокінів – білкових субстанцій, так званих пептидних регулюючих чинників, які викликають характерні для поширеного гнійного перитоніту зміни в організмі. Останні, впливаючи на здатність крові до згортання, на проникність судинної стінки, викликають диссеміноване внутрішньосудинне згортання, порушення мікроциркуляції, набряк, гіпоксію тканин, підвищення температури тіла, лейкоцитоз. Вони стимулюють активність фагоцитозу, продукцію лімфокінів, тромбоцитарного чинника, сприяють розвитку поліорганної недостатності і ін. Тяжкість стану хворого знаходиться в прямій залежності від концентрації інтерлейкінів.

Порушується рівновага холінергічних і адренергічних нервових процесів, що призводить до значного підвищення активності симпатоадреналових реакцій при пригніченні холінергічних. Тому активуюча кишкову моторику дія блукаючих нервів різко ослабляється, а симпатична система не тільки зберігає, але навіть посилює гальмівні впливи. Кишкова перистальтика сповільнюється, чому сприяє зниження тиску в системі мезентеріальних артерій, за рахунок перерозподілу кровотоку у вісцеральних гілках черевної аорти. Порушення інтерорецепції веде до парезу кишечника з секвестрацією великої кількості рідини, солей, білків і формених елементів крові в просвіт кишки. В стінці кишки наростає ішемія і вона стає проникною для мікроорганізмів.

Ексудація і транссудація відбувається не тільки в просвіт ШКТ, але і в черевну порожнину, і в тканини всього організму. Виникає гіповолемія, знижується ОЦК, що супроводжується значними порушеннями гемодинаміки, водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги.

У термінальній фазі, на фоні вираженої гіпоксії тканин, тяжких порушень обміну і гемодинаміки, пошкодження систем природної детоксикації, розвивається поліорганна недостатність, яка стає ведучою в катастрофічних наслідках цього захворювання.

Основні ланки патогенезу перитоніту можна представити у вигляді схеми.

Системні порушенння: - вазодилятація - гіпертермія - гіповолемія - ішемія тканин - гіперкоагуляція - ацидоз - лейкоцитарний зсув

Парез кишечника: - колонізація и транслокація бактерій - секвестрація рідини - гіпокаліемія - гіпо- и діспротеінемія

 

Пошкодження системи природної детоксикації

Тканьова гіпоксія

Полі органна недостатність

Рис. 1. Основні ланки патогенезу перитоніту.

Залежно від вірулентності мікрофлори, реактивності організму, особливостей очеревини та інтенсивності ексудації, запалення може розвиватися.

1. При вираженій ексудації, значному змісті лейкоцитів і високій вірулентності мікроорганізмів, особливо за наявності крові в ексудаті, гемоглобін якої пригноблює хемотаксис лейкоцитів, запальний процес розповсюджується по очеревині, охоплюючи нові ділянки живота. Певне значення має розтікання рідини по черевній порожнині під дією сили ваги або негативного піддіафрагмального тиску.

2. У разі неінтенсивної ексудації, значному випаданні фібрину відбувається склеювання очеревинних листків, петель кишечника і сальника. Вогнище гнійної деструкції обмежується з утворенням більш менш щільного інфільтрату. При сприятливому перебігу вегетація мікрофлори у вогнищі припиняється, поступово стихає запальна реакція і залишаються лише зрощення, що ліквідовують в цій зоні патологічну порожнину.

При несприятливому перебігу в центрі вогнища виникає некроз тканин з подальшим їх гнійним розплавленням і утворенням гнійної порожнини. У разі неадекватного лікування і руйнування стінки абсцесу, виникає перитоніт, який за характером ще більш агресивний ніж той, на фоні якого абсцес виник.

Клініка.Симптоматика перитоніту багато в чому залежить від причини його виникнення, фази і стадії перебігу, початкового стану пацієнта.

Реактивна фаза (перші 24 години) характеризується місцевими і загальними проявами. Місцеві прояви включають больовий абдомінальний синдром, захисну напругу м'язів передньої черевної стінки, блювоту, рухове збудження. Загальні реакції виражаються в збільшенні частоти пульсу до 120 за хв, дихання, підвищенні АТ, підвищенні температури тіла до 38^о С, помірно виражених токсичних зсувах у формулі крові.

У випадках перфоративного перитоніту клініка матиме особливості обумовлені тим, який орган перфорував (шлунок, тонка або товста кишка), величини дефекту і в яких умовах відбулася перфорація (порожній або наповнений порожнинний орган, під час фізичної напруги або у сні).

При закритій травмі живота роль агресивного початку має кров, жовч, панкреатичний сік, сеча, що за наявності экзо- або ендогенної флори неминуче приведе до гнійного процесу в порожнині очеревини. В тих випадках, коли травма веде до надходження в черевну порожнину богатої кількості вмісту шлунку або кишечника, вже в перші години може розвинутися токсична стадія перитоніту. При масивному мікробному забрудненні очеревини або великій травмі всі рефлекторні реакції захисту – дошкоподібна напруга м'язів черевної стінки, припинення перистальтики, знерухомленість хворого, розширення судин очеревини – виявляються недостатніми для самостійного усунення процесу. Захворювання прогресує аж до розвитку перитонеального сепсису.

Токсична фаза (24-72 години) характеризується стиханням місцевих проявів і превалюванням загальних реакцій. Головним в клінічній картині цієї стадії є наростання інтоксикації, яка виходить на перший план, відсовує специфіку основного захворювання, характерну для реактивної стадії і обумовлює тяжкість стану хворого.

Хворий скаржиться на загальну слабкість і виражену спрагу. Болі в животі не інтенсивні. Шкіра суха, гаряча. Блиск в очах хворого вказує на лихоманку, температура тіла може підвищуватися до 38-40^оС. Дихання часте. Пульс сягає 130-140 за хв і не відповідає температурі тіла. Поступово пульс стає слабким по наповненню, виявляється тенденція до артеріальної гіпотонії. Іноді при гипертермії хворий стає неконтактним, посилюється загальне збудження, що супроводжується маренням, галюцинаціями, вираженою руховою активністю.

Язик стає сухим, обкладеним, набуває коричневе забарвлення. Змочування рота водою не зменшує цієї сухості. Губи і слизова внутрішньої поверхні щоки стають сухими, що свідчить про високий ступінь дегідратації. Живіт роздутий, в диханні не бере участь, виявляється поширена зона позитивного симптому Щоткина-Блюмберга. При перкусії має місце притуплення в пологих місцях живота. При аускультації перистальтика не вислуховується, тоді як чітко визначаються дихальні і пульсуючі аортальні шуми. Клініка кишкового парезу відповідає динамічної кишкової непрохідності. З'являється гикавка, рясна калова блювота. Розвиток таких симптомів погіршує прогноз захворювання.

Подальший розвиток перитоніту залежить від поширеності запального процесу, причини виникнення, характеру морфологічних змін, компенсаторних можливостей організму хворого і адекватності лікувальної тактики.

Загальне збудження, властиве тяжкій інтоксикації, може швидко змінитися прострацією. Хворий перестає стогнати, розвивається адинамія, загальмованість, дезорієнтація у просторі та часі. Частішає і слабшає пульс, значно знижується АТ, наступає олігоанурія і повний параліч кишечника. Інтоксикація, що наростає, секвестрація рідини в порожнині очеревини і ШКТ приводить до тяжких порушень гемодинаміки. Це визначає появу “маски Гіппократа”: запалі очі і щоки, загострені риси обличчя, млява міміка, потріскані губи і язик, обкладений бурим нальотом. Симптоми основного захворювання або травми ще більшою мірою втрачають своє значення і у багатьох випадках до оперативного втручання не можливо судити про джерело перитоніту.

В силу багатьох причин, при прогресуванні захворювання, можлива маніфестація інших ускладнень з боку дихальної системи (набряк легенів, трахеобронхіт, пневмонія, реактивний плеврит), гострої серцево-судинної недостатності, тромбоемболій і тромбофлебітів, ерозивно-виразкових уражень ШКТ та ін.

Поява гострої дихальної недостатності, печінкової або ниркової недостатності, декомпенсованого метаболічного ацидозу, сепсису в ізольованому вигляді або в будь-якому поєднанні ускладнень робить прогноз при перитоніті украй несприятливим.

Через значні особливості клінічної картини і труднощах діагностики, окремого розгляду заслуговує післяопераційний перитоніт.

Причинами післяопераційного перитоніту є: 1) недостатня санація черевної порожнини; 2) неадекватне усунення первинного джерела перитоніту; 3) інтраопераційне інфікування черевної порожнини при розтині порожнистих органів; 4) низька реактивність організму.

За клінічним перебігом І.А.Петухов (1980) виділяє два варіанти післяопераційного перитоніту: мляво прогресуючий і гострий, бурхливо прогресуючий перитоніт.

Гострий, бурхливо прогресуючий перитоніт, як правило, розвивається на фоні масивної мікробної контамінації черевної порожнини високовірулентною мікрофлорою у наслідок неспроможності швів порожнистих органів і анастомозів, перфорації гострих виразок шлунку і кишечника, прориву абсцесів в черевну порожнину. При цьому спостерігається типова клінічна картина перитоніту, при якій постановка правильного діагнозу не являє труднощів.

Мляво прогресуючий перитоніт спостерігається набагато частіше – приблизно в 60% випадків. Для нього характерна атипова, стерта клінічна картина, коли місцеві симптоми перитоніту не виражені. Больовий синдром незначний, на фоні наркотичних аналгетиков може бути практично відсутній. Напруга м'язів передньої черевної стінки і симптом Щоткина-Блюмберга виражені слабо. Характерним є стійкий парез кишечника, який не піддається лікувальним заходам. Частота дихання зростає до 24-36 за хв. Спостерігається тахікардія, можлива гіпотензія, нестабільність гемодинаміки. Є ознаки водно-електролітних порушень: сухість слизових, зниження центрального венозного тиску, ознаки гіпокаліемії. У перифирічній крові визначається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, до юних форм, поява токсичної зернистості нейтрофілів. Характерне наростання середньомолекулярних пептидів сироватки крові.

Таким чином, в клінічній картині мляво прогресуючого післяопераційного перитоніту на перший план виступають ознаки ендогенної інтоксикації. Клінічні прояви розвиваються, як правило, поступово, починаючи з 2-4 доби після операції. Ці обставини часто призводять до запізньої діагностики і неадекватного лікування. В такий ситуації для уникнення помилок слід дотримуватися наступного правила: якщо на 3-4 добу післяопераційного періоду стан хворого не поліпшується, слід активно шукати причину відсутності позитивної динаміки, ендотоксикозу, що зберігається, і парезу кишківника.

Діагностика і диференціальна діагностика.Діагностика перитоніту грунтується на наступних клінічних ознаках: біль в животі, що нерідко супроводжується блювотою, напруга м'язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щоткина-Блюмберга, ослаблення або повна відсутність перистальтики.

Окрім встановлення діагнозу в процесі клінічного дослідження необхідно вирішити ще три задачі: виявлення джерела перитоніту, визначення його фази і стадії компенсації або декомпенсації основних функцій і систем організму.

Перша задача розв'язується в ході первинного лікарського огляду і уточнюється в хірургічному стаціонарі за допомогою спеціальних методів обстеження: рентгеноскопії або рентгенографії грудної клітки і органів черевної порожнини, ультразвукового дослідження, лапароцентезу або лапароскопії.

При визначенні фази перитоніту, разом з даними клінічного дослідження, слід враховувати і гематологічні показники. Для токсичної фази перитоніту характерне виявлення лейкоцитозу в периферичній крові з вираженим збільшенням кількості нейтрофілів і зсувом лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія. При оцінці гематологічних даних необхідно пом’ятати, що можливі варіанти перебігу захворювання з нормальною концентрацією лейкоцитів в крові або навіть з лейкопенією, але високе значне збільшення лейкоцитарного індексу інтоксикації (вище 10-15) буде свідчити на користь тяжкої інтоксикації.

Об’єктивизація ступеню дегідратації, оцінка водно-електролітного балансу, осмолярності і кислотно-лужної рівноваги крові, вираженості волемічних розладів, темпу діурезу, показників вуглеводного, білкового обмінів, коагуляційного потенціалу крові має принципове значення. В умовах великих стаціонарів об’єктивизації фази перитоніту служить визначення реакції центральної геодинаміки (гіпердинамічна в реактивній стадії і гіподинамічна в термінальній), зміни агрегатного стану крові, ферментної формули лейкоцитів, маркерів тяжкості ендогенної інтоксикації (молекули середньої маси, зміст альбуміну крові, альбумін-глобуліновий коефіцієнт і ін.), оцінка токсичності плазми біологічними методами (парамеційний тест).

Найдостовірнішими критеріями, що дозволяють визначити стадію декомпенсації перитоніту є: виражені порушення з боку ЦНС (делірій, ступор, кома), зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., тахікардія вище 120 за хв, наявність дихальної недостатності (тахіпное 26-30), анурія, розвиток паралітичної непрохідності кишечника. У стадії декомпенсації найбільш часто поступають хворі з кишковою непрохідністю, з перфорацією виразок і пухлин товстої кишки. В той же час пацієнти з перфоративною виразкою шлунку і ДПК, гострим апендицитом, гінекологічними захворюваннями частіше госпіталізуються у стадії компенсації.

Для визначення тяжкості стану хворих і прогнозу наслідків хвороби в даний час широке поширення набули різні шкали: SAPS, APACHE II, перітонеальний індекс ALTONA(PIA), перітонеальний індекс Мангейма (MPI). Вони засновані на оцінці в балах віку хворих, статі, різних клінічних ознак і результатів лабораторних досліджень.

Одною з поширених шкал прогнозу перитоніту і визначення тактики лікування є перитонеальний індекс Мангейма (табл. 1).

Таблиця 1.

Перитонеальний індекс Мангейма

Фактори ризику	Бали
Вік більше за 50 років
Стать – жінки
Органна недостатність
Злоякісне новоутворення
Тривалість перитоніту більше за 24 години
Джерело перитоніту – товста кишка
Розповсюджений перитоніт
Характер ексудату: Прозорий мутний, гнійний каловий

 

Критеріями органної недостатності є: рівень сечовини - > 16,7 ммоль/л, рО2 < 50 мм рт.ст., рСО2 > 50 мм рт.ст., наявність шоку (гіпер- або гіподинамічний), кишкова непрохідність більше 24 годин.

При наявності загальної суми балів до 20, прогнозується летальність 0-11%. Операцію можна закінчити дренуванням черевної порожнини. При 21-29 балів – летальність складає 10,6-50%. Показана програмована релапаротомія. Більше 30 балів – летальність 41-87%. Показані програмована релапаротомія, лапаростомія.

При проведенні диференціальної діагностики необхідно виключити можливість трьох груп захворювань, які можуть симулювати клініку перитоніту.

Першу групу складають захворювання органів грудної клітки: плевропневмонія, гострий інфаркт міокарду, аневризма грудного відділу аорти, що розшаровується. Особливості їх діагностики детально описані в класичних керівництвах.

До другої групи входять захворювання органів живота і черевної стінки, що не вимагають хірургічного лікування: гострий гастрит, термінальний ілєіт, ниркова і печінкова шпигота, заочеревинна гематома, травми черевної стінки.

Третю групу складають патологічні стани, при яких можуть виникнути гострі болі в животі: пошкодження або захворювання хребта і спинного мозку, запалення нервових корінців Th10- Th12, оперізувальний лишай, ревматичний васкуліт і вузликовий періартеріїт з інтраабдомінальною локалізацією уражених судин, малярія, діабетична кома, уремія.

Знання такого незвичайного перебігу цих і ряду інших захворювань допомагає встановити правильний діагноз. Проте всякий сумнів повинен схиляти лікаря до думки про можливість перитоніту, щоб не втратити дорогоцінний час необхідний для оперативного втручання. При всякому сумніві в діагнозі гострого перитоніту і відсутності інших можливостей його виключення діагностична лапаротомія повинна бути в безпосередньому резерві хірурга.

Лікування.Успішне лікування гострого перитоніту можливе тільки в умовах хірургічного стаціонару з добре оснащеним відділенням реанімації і інтенсивної терапії, де працюють висококваліфіковані фахівці.

На догоспітальному етапі при наданні першої лікарської допомоги хворим з перитонітом лікувальні заходи обмежуються введенням за показами спазмолитиків (но-шпа, папаверин), холінолітичних препаратів (гастроцепін, платифілін), дренуванням шлунку зондом, введенням ненаркотичних аналгетиків при вираженому больовому синдромі. У разі вкрай тяжкого стану проводиться інфузійна терапія (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера), яка продовжується в процесі транспортування.

Основна задача лікаря на догоспітальному етапі – забезпечити можливо швидку евакуацію хворого на етап кваліфікованої хірургічної допомоги, де можуть бути проведені необхідні діагностичні і лікувальні заходи. Якщо транспортування хворого не пов'язано з великою втратою часу і додаткової травматизацією, негайну евакуацію санітарним транспортом (обов'язково лежачи) слід вважати більш доцільною, ніж виконання всіх лікувальних заходів в об'ємі першої лікарської допомоги.

У хірургічному стаціонарі здійснюється проведення всього комплексу лікувальної програми. Встановлений діагноз гострого перитоніту є підставою до екстреної операції за життєвими показами не залежно від причини і стадії процесу.

Передопераційна підготовка в значній мірі залежить від фази і стадії перитоніту, віку пацієнта, тяжкості супутніх захворювань. Для проведення передопераційної підготовки і операції необхідно контролювати наступні показники: АТ, ЦВТ, погодинний діурез, концентрацію гемоглобіну і еритроцитів, гематокрит, ЕКГ, газовий склад і кіслотно-лужний стан крові, концентрацію натрію, калію, загального білка, сечовини, білірубіну, згортаючи систему крові. Корекція на протязі 2-3 годин гіповолемії, електролітів крові, порушень кислотно-лужного балансу і відновлення до субнормальних показників діурезу забезпечує більш безпечне проведення операції і перебіг післяопераційного періоду. Відстрочення операції за рахунок передопераційної підготовки значно менше впливає на результат лікування, ніж операція у непідготовленого хворого.

У реактивній фазі перитоніту передопераційна підготовка проводиться на операційному столі. Час проведення – 30-40 хв. Вона включає наступні заходи: інфузійну терапію в об'ємі 1-1,5л (5% розчин глюкози, 0,9% NaCl, розчин Рінгера, колоїдні препарати), адекватне знеболення, антибіотикопрофілактику (цефалоспоріни III-IV поколінь, фторхінолонові препарати), симптоматична терапія супутніх захворювань. Обов'язкова катетеризація центральної вени і сечового міхура, дренування шлунку.

У токсичній і термінальній стадії перитоніту передопераційна підготовка проводиться у відділенні реанімації і інтенсивної терапії на протязі 2-3 годин. Враховуючи виснаженість компенсаторних можливостей організму, тяжкі порушення водно-електролітного балансу, явища трансмінералізації, втрати білка, інфузійна терапія повинна проводитися почерговим введеннями 5% розчину глюкози, плазми крові, сольових розчинів з низькою концентрацією натрію, високомолекулярних колоїдів, альбуміну, а при вираженій анемії – ерітроцитарної маси. При явищах серцево-легеневої недостатності показані гормональні препарати: дофамін, глюкокортикоіди. Встановлюється зонд для декомпресії шлунку.

Критеріями ефективності передопераційної підготовки служать: стабілізація артеріального тиску вище 90 мм рт.ст., підвищення ЦВТ, зменшення ціанозу і задишки, погодинний діурез 30-40 мл. У разі ефективності передопераційної підготовки виконується операція. Якщо у хворих в термінальній стадії перитоніту стабілізація стану не наступила, передопераційну підготовку необхідно продовжити до 4-6 годин, після чого рішенням консиліуму пацієнт оперується за життєвими показаннями, або визначається як інкурабельний.

На сучасному рівні розвитку хірургії лікування місцевого перитоніту не представляє особливих труднощів. В значній мірі воно зводиться до радикального хірургічного лікування захворювання або травми органів черевної порожнини, що послужили причиною розвитку місцевого перитоніту.

Основні принципи лікування поширених форм перитоніту (Кузін М.І.,1996).

1. Раннє усунення джерела інфекції.

2. Зменшення ступеню бактеріальної контамінації під час операції.

3. Лікування резидуальної інфекції і профілактика нового інфікування черевної порожнини.

4. Підтримка життєво-важливих функцій організму до і після операції, у тому числі із застосуванням штучних органів (ШВЛ, штучна нирка і інші методи екстракорпоральної детоксикації).

Кращим оперативним доступом до органів черевної порожнини при поширених формах перитоніту слід рахувати серединну лапаротомію. Залежно від локалізації патологічного процесу проводять верхне-, середне- або нижньосрединну лапаротомію. Об'єм операції включає: усунення джерела перитоніту, санація і дренування черевної порожнини, декомпресію шлунку і кишечника.

Після розкриття черевної порожнини методом аспірації видаляється патологічний вміст: гній, кров, жовч, вміст шлунку або кишечника. Особливу увагу звертають на місця найбільшого скупчення перитонеальної рідини: піддіафрагмальний простір, бічні канали, порожнина малого тазу. Черевну порожнину багатократно промивають слабким розчином антисептика з додаванням перекису водню (100 мл розчину перекису на 1 л антісептики) до появи чистих промивних вод. В процесі промивання доцільно видалити плівки фібрину, оскільки вони містять велику кількість мікроорганізмів, мало доступних для фагоцитів. Атомарний кисень, що утворюється при контакті перекису водню з гнійним ексудатом і запаленою очеревиною, ефективно знищує анаеробів, сприяє ефективному пригніченню резидуальної інфекції. Кількість мікробних тіл в 1 мл ексудату при адекватній санації знижується на декілька порядків – з 10^8-12 до 10^2-3 . Введення антибіотиків в черевну порожнину вважається неефективним, створюються передумови до появи резистентних штамів бактерій.

Після проведення ревізії черевної порожнини приступають до усунення джерела перитоніту. Не слід прагнути у всіх випадках до радикального лікування основного захворювання, перебіг якого ускладнився перитонітом. Резекція і екстірпація органів в умовах розлитого гнійного перитоніту – вимушене виключення. Якщо все ж таки накладають кишкові шви, для профілактики їх неспроможності, обов'язкова декомпресія порожнистого органу: назогастральне дренування шлунку, ілео- або колостома.

Наявність поширених форм гнійного перитоніту є підставою до проведення декомпресії кишечника. Залежно від локалізації і характеру патологічного процесу виконується назогастроінтестінальна інтубація, через гастростому за Дедерером або ентеростому за Житнюком (через стінку клубової кишки в 30 см від ілеоцекального кута). В деяких випадках виконується ретроградна інтубація через апендико- або цекостому. Вміст кишечника (рідина, газ) аспирується. Найбільше поширення набула назогастроінтестінальна інтубація, оскільки в умовах перитоніту розкриття просвіту ШКТ може мати несприятливі наслідки: ретракція стоми, утворення кишкових нориць. Крім тривалої декомпресії, інтубація кишки дає можливість проведення ентерального лаважа і ентеросорбції, а сам зонд є каркасом для кишки, який перешкоджає розвитку ранньої спайкової кишкової непрохідності. При благополучному перебігу захворювання кількість кишкового вмісту, що відтікає по зонду, скорочується з 2-3 л в 1-2 добу до 500-800 мл на 3-4 добу. Зниження внутрішньокишкового тиску сприяє відновленню мікроциркуляції в стінці кишки і нормалізації моторної, бар'єрної і метаболічної функцій.

Для поліпшення мікроциркуляції і профілактики парезу кишечника в брижу товстої та тонкої кишки вводять 150-200 мл 0,25% розчину новокаїну.

Лікування резидуальної інфекції пов'язано з методикою завершення операції. В даний час використовують наступні прийоми:

- зашивання рани з пасивним дренуванням черевної порожнини з метою створення умов для відтоку ексудату, що накопичується;

- зашивання рани з активним дренуванням (з використанням різних пристроїв для аспірації);

- зашивання рани з дренажами для промивання черевної порожнини антисептичною рідиною (перитонеальний лаваж), що протікає зверху вниз;

- зближення країв рани (напівзакритий метод) з установкою дренажів біля задньої стінки черевної порожнини, з дорсовентральним промиванням і аспірацією рідини через рану передньої черевної стінки;

- програмована релапаротомія (програмована етапна санація черевної порожнини);

- відкритий спосіб (лапаростома) з введенням тампонів для створення відтоку ексудату через рану.

Слід розрізняти відкритий метод лікування із застосуванням тампонів (лапаростомію) і програмовану релапаротомію та санацію черевної порожнини.

Програмована лапаростома відрізняється від релапаротомії не тільки тим, що рана залишається на деякий час відкритою, скільки повторною ревізією черевної порожнини з ретельною її санацією з метою подальшого зниження рівня бактерійної контамінації, запобігання формування нових абсцесів в процесі лікування. При лапаростомії вся надія покладається на безперешкодний відток ексудату через рану, проте це не запобігає склеюванню петель кишечника і утворення абсцесів (перитоніт Мікуліча).

Зашивання рани з дренажами для пасивного відтоку ексудату показано при поширених формах серозного і серозно-фібринозного перитоніту. При гнійному перитоніті даний метод не покращує результатів лікування. Дренажі швидко відмежовуються і перестають виконувати свої функції, не перешкоджають скупченню ексудату в кишенях черевної порожнини і формуванню абсцесів.

Проточний перитонеальний лаваж для лікування поширеного перитоніту був запропонований В.Д.Федоровим і застосовується більше сорок років. Слід підкреслити, що це саме перитонеальний лаваж, а не перитонеальний діаліз, для якого характерне використовування великої кількості (до 18 літрів) диалізуючої рідини. Досвід використання діалізу продемонстрував його істотні недоліки: великі втрати білків і електролітів, утворення залишкових гнійних порожнин, абсцесів черевної порожнини.

Фракційний перитонеальний лаваж передбачає введення через дренажі крапельно розчину антисептика, його експозиції на протязі 30-60 хв з наступним активним або пасивним видаленням рідіни.

Перитонеальний лаваж забезпечує підтримку прохідності дренажів, але не попереджує склеювання петель кишечника і утворення замкнутих порожнин. Рідина, що вводиться, не може рівномірно омивати всі петлі кишечника. Вона витікає по певних каналах за принципом якнайменшого опору. При порівнянні результатів вживання даного методу з простим дренуванням, частота формування нових абсцесів не зменшилася. Дренування з постійним або фракційним промиванням може бути використано при поширеному гнійному перитоніті, проте, коли гнійний ексудат і фібрин швидко викликають склеювання петель кишечника, можливість пригнічення резидуальної інфекції залишається сумнівною.

Програмована етапна санація черевної порожнини показана при тяжких формах поширеного гнійного перитоніту з суб- або декомпенсацією функцій життєво-важливих органів, при високій здатності петель кишечника до злипання і утворення абсцесів або замкнутих порожнин. Застосування цього методу дозволяє видаляти ексудат, що накопичується в інтервалі між етапами санації, проводити повторну санацію черевної порожнини з метою зниження бактеріальної контамінації, розділяти злиплі петлі кишечника для запобігання формування абсцесів, зменшення інтоксикації і небезпеки розвитку поліорганної недостатності або зменшення її тяжкості.

Число етапних санацій може бути від 2-3 до 7-8 залежно від тяжкості перитоніту. Інтервал між санаціями не повинен перевищувати 24-48 годин. Збільшення інтервалу знижує ефективність лікування і може створювати небезпеку пошкодження органів при розділенні конгломерату злиплих петель кишечника.

Лапаростомія для лікування перитоніту була запропонована більше 100 років тому Мікулічем. Метод полягає в тому, що після виконання основних етапів операції лапаротомна рана не зашивається, черевна порожнина залишається відкритою під тампонами, що створює умови для динамічної ревізії і санації. Відтік ексудату здійснюється через рану. Черевна порожнина зашивається тільки після усунення перитоніту і очищення лапаротомної рани з появою свіжих гранулій. Даний метод ефективно застосовується для лікування поширених форм гнійного перитоніту за наявності кишкових нориць, нагноєння рани або флегмони черевної стінки.

Проте навіть адекватна операція з видаленням джерела перитоніту і санаційні заходи не дозволяють вирішити долю хворого з перитонітом без проведення всієї програми інтенсивної терапії, яка включає:

- инфузійно-трансфузійну терапію, що спрямована на відновлення ОЦК, корекцію водно-електролітних порушень, підтримку онкотичного та осмотичного тиску плазми, поліпшення реології крові;

- антибактеріальну терапію;

- активну детоксикація;

- підтримку энегетичного балансу, анаболічних процесів;

- відновлення кишкової моторики і профілактику синдрому кишкової недостатності;

- відновлення і підтримку функцій життєво-важливих органів, системного і регіонарного транспорту кисню.

Інфузіонно-трансфузіонную терапію проводять в об'ємі 80-110 мл на кг ваги тіла хворого залежно від тяжкості стану. Використовується 5-10% розчин глюкози з калієм, сольові розчини (0,9% NaCl, розчин Рінгера, гідрокарбонат натрію та ін.), колоїдні препарати (рефортан, стабізол, сорбілакт, реосорбілакт і ін.), альбумін, плазма, а при вираженій анемії – еритроцитарна маса. Основна мета – підтримка ОЦК, водно-електролітного, кислотно-лужного і білкового балансу, забезпечення кисневої місткості крові і адекватної перфузії життєво важливих органів. Критеріями ефективності є стабілізація АТ і ЦВТ, погодинний діурез – 50-60 мл, нормалізація клінічних і лабораторних показників.

Схеми антибактеріальної терапії достатньо добре відпрацьовані і при своєчасно виконаній операції їх використання створює добрі умови для одужання. При виборі схем терапії слід дотримуватись етапності лікування. Спочатку призначаються антибактеріальні препарати з урахуванням точно встановленного діагнозу (локалізація і характер первинного осередку інфекції), клінічного перебігу захворювання, передбачуваних збудників, їх прогнозованої чутливості до антибіотиків. Перша корекція терапії здійснюється через 24-48 год після забору досліджуваного матеріалу на підставі даних антибіотикограми. Друга корекція – на 3-4 добу за даними повного бактеріологічного обстеження (ідентифікація збудника, уточнення антибіотикограми). При ліквідації запального процесу курс антибактеріальної терапії може бути припинений на 7-10 добу лікування. При тяжкому перитоніті з абдомінальним сепсисом або при гнійно-септичних ускладненнях панкреонекрозу, особливо при виконанні етапних санацій і некректомій, тривалість антибактеріальної терапії з неодноразовими змінами режиму і шляху введення препаратів (східчаста терапія) може перевищувати 3-4 тижні. Найбільш ефективні шляхи введення – внутрішньовенний і внутрішньом'язовий. Внутрішньоартеріальний, ендолімфатичний і ін. практично не мають переваг. Вони дорогі і складні у виконанні, часто приводять до розвитку ускладнень.

Згідно рекомендаціям Б.Р.Гельфанда (2000), препаратами вибору при лікуванні перитоніту є: цефтриаксон + аміногликозид II-III покоління + метронідазол. Альтернативна схема: аміногликозид II-III покоління + метронидазол + ванкоміцин. Останніми роками через широкий спектр антианаеробної активності використовується схема амоксициллин/клавуланат (ампициллин/сульбактам) + цефотаксим.

Окремим питанням стоїть використання антибіотиків при розвитку тяжкого сепсису і поліорганної недостатності. В цій ситуації необхідно використовувати препарати, які не приводять до розпаду бактеріальної клітки і додаткового вивільнення токсичних продуктів (ліпополісахаридів, пептидогліканів і ін.). Антибіотиком вибору є меронем (меропенем). На відміну від тиенаму, він не має нейро- і нефротоксичної дії.

Вибір антибактеріальної терапії третинного перитоніту досить складна задача, рішення якої повинне враховувати результати епідеміологічного моніторингу за мікроекологією хірургічних відділень і ОРІТ, спектр чутливості проблемних мікроорганізмів. У разі третинного перитоніту мікроорганізм грає не головну, а допоміжну роль. Навіть правильно підібрана антибактеріальна терапія може не завжди надати вирішальний вплив на наслідки захворювання. Порушення імунного захисту, органна недостатність можуть зайти настільки далеко, що одужання пацієнта стає неможливим.

За даними вітчизняної і зарубіжної літератури, провідними мікроорганізмами, що викликають третинний перитоніт, є грамнегативні збудники, особливо P.aeruginosa, яка стає полірезистентною практично до всіх антибактеріальних препаратів. У зв'язку з цим однією з найефективніших схем вважається поєднання меропенема з ванкоміцином.

У комплексі лікування хворих з тяжкими формами перитоніту і явищами поліорганної недостатності є заходи щодо інтра- або екстракорпоральної детоксикації.

До інтракорпоральних методів детоксикації відносяться: гемодилюція, форсований діурез, ентеросорбція, непряме електрохімічне окислення токсинів в крові з використанням інфузій гіпохлориту натрію, дренування грудної лімфатичної протоки, гіпербарична оксигенація.

Слід окремо зупинитися на простому і ефективному методі інтракорпоральної детоксикації – ентеросорбції. Для проведення ентеросорбції в даний час використовують препарати активованого вугілля (СКН і ін.), ентеродез, ентеросорб, ентеросгель, сорбенти на основі лігніну, кремнійорганічних сполучень. Виведення токсичних речовин досягається за рахунок адсорбції, абсорбції і комплексоутворення на поверхні сорбенту. Сучасні сорбенти не викликають травми слизової оболонки кишечника, закрепи, утворення калового каміння, їм притаманна гарна евакуаторна та сорбційна здатність відносно широкого діапазону токсичних середнемолекулярних олігопептидів. Введення сорбентів здійснюють через назогастроінтестінальний зонд. Ентеросорбцию необхідно починати відразу після операції, щоб нейтралізувати і видалити високотоксичний вміст кишечника, запобігти наростанню інтестиногенної інтоксикації і розвитку поліорганноі недостатності. Надходження великих кількостей застійного кишкового вмісту не є протипоказом до проведення ентеросорбції.

До методів екстракорпоральної детоксикації відносяться: гемосорбція, плазмоферез і плазмосорбція, лікувальна лімфорея і лімфосорбція, тривала артеріовенозна фільтрація, “біоштучна печінка”, ультрафіолетове опромінювання крові.

Проте методи екстракорпоральної детоксикації грають допоміжну роль. Вони дають лише короткочасний ефект і, що є істотним недоліком, разом з токсинами видаляють з організму біологічні субстанції природної резистентності.

Підтримка енергетичного балансу і анаболічних процесів здійснюється введенням висококонцентрованих розчинів глюкози з інсуліном, амінокислотних сумішей з розрахунку 2500-2800 ккал на добу. На 2-3 добу після відновлення перистальтики кишечника призначається ентеральне харчування шляхом введення спеціальних харчових сумішей через назоінтестінальний зонд. Суміші мають в своєму складі всі необхідні організму інгредієнти (амінокислоти, цукор, мінеральні мікроелементи, вітаміни і ін.).

Однією з основних задач інтенсивної терапії перитоніту є профілактика і лікування синдрому кишкової недостатності (А.А.Грінберг, 2000). Синдром кишкової недостатності при перитоніті є не тільки важливою складовою, але і основним пусковим чинником розвитку поліорганної недостатності. Порушення бар'єрної функції кишечника, інтестинальних механізмів протиінфекційного захисту, веде до транслокації мікроорганізмів, продуктів їх розпаду, токсинів і наростанню ендотоксикозу.

Програма інтенсивної терапії синдрому кишкової недостатності передбачає: внутрішньокишкову детоксикацію (кишковий лаваж, ентеросорбція), корекцію порушень метаболізму, відновлення бар’єрної функції слизової тонкої кишки (глютамін, антиоксиданти), нормалізацію мікрофлори кишечника та відновлення моторики, ентеральне харчування, імунокорекцію.

Профілактика парезу ШКТ починається ще під час операції, коли проводять декомпресію кишки назоінтестінальним зондом і вводять новокаїн в брижу. Стимуляцію моторно-эвакуаторной функції ШКТ починають з 2-3 діби після операції. Комплекс заходів включає:

- адекватне заповнення дефіциту калія в плазмі крові;

- медикаментозна стимуляція кишкової моторики (церукал, убретид, прозерин, 10% розчин NaCl);

- при значення гіпертонічних клізм;

- проведення зовнішньої черезшкірної стимуляції кишечника (фізіотерапевтичні методи);

- адекватне знеболення, проведення тривалої перидуральної анестезії.

Важливе місце в лікувальній програмі займає підтримка функцій життєво важливих органів і систем організму.

Для профілактики і лікування дихальної недостатності використовується інгаляція зволоженого кисню, ШВЛ в режимі гіпервентиляції або з позитивним тиском на видиху, гіпербарична оксигенація, дихальна гімнастика.

Профілактика і лікування серцево-судинної недостатності включає: введення серцевих глікозидів, β-блокаторів, дофаміну, нітропрепаратів, дезагрегантів на фоні ефективної корекції гіпокаліемії, ацидозу, гіперглікемії, підтримки осмотичного і онкотичного тиску плазми крові, відновлення кисневої місткості крові за рахунок трансфузії донорських еритроцитів або синтетичних переносників кисню (перфторан).

Не слід забувати про профілактику тромбоемболічних ускладнень. З цією метою з першого дня після операції призначають бинтування ніг від пальців до пахової складки, активні рухи кінцівками в ліжку. Введення прямих антикоагулянтів (гепарин) здійснюють під контролем часу згортання крові і коагулограмми кожні 6-12 годин. Останніми роками широке використання знаходять низькомолекулярні гепарини - фраксіпарин і клексан, введення яких не потребує моніторингу згортаючої системи крові і вони є зручними у використанні (одноразовий шприц з готовим препаратом, введення один раз на добу фіксованої дози).

Починаючи з перших діб після операції необхідне проведення профілактики виникнення гострих виразок ШКТ, які виникають у відповідь на інтоксикацію і стресові дії. З цією метою необхідне проведення адекватної седації і знеболення пацієнта, призначення препаратів, що знижують шлункову секрецію з парентеральним шляхом введення – селективні холинолітики (гастроцепін), блокатори Н2-гистамінових рецепторів (ранітідін, квамател), блокатори протонної помпи (лосек і ін.).

Загальногігієнічні заходи служать обов'язковою складовою успішного лікування. До них відносяться щоденна зміна постільної білизни, санація антисептиками порожнини рота, обтирання шкіри тіла миючими розчинами, обробка дихального контура апарату ШВЛ і трахеостомічної канюлі, догляд за дренажами і катетерами, профілактика пролежнів.

Тільки реалізація всієї перерахованої програми за умови своєчасно виконаної операції дозволяє сподіватися одужання. Проте, при регресії тяжких форм гострого перитоніту, майже завжди спостерігається фаза залишкових явищ: нагноєння післяопераційної рани і евентерації, грижі, залишкові абсцеси, кишкові і лігатурні нориці, спайкова хвороба та спайкова кишкова непрохідність, дисбактеріоз і т.д. Подібні ускладнення вимагають не тільки місцевого лікування, але і тривалої функціональної реабілітації.