Реферат Курсовая Конспект
За супутніми морфологічними змінами - раздел Домостроительство, АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ АБДОМІНАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ 1. Локалізація Й Активність Гастриту, Дуоденіту. 2....
|
1. Локалізація й активність гастриту, дуоденіту.
2.Наявність і ступінь виразності атрофії слизової оболонки.
3.Наявність ерозій, поліпів.
4.Наявність гастроезофагеального і дуоденогастрального рефлюксів.
5.Характеристика секреторної і моторної функцій.
У сучасній літературі підкреслюється важливість виділення хронічних і гострих, симптоматичних виразок, утворення яких пов'язане з визначеними факторами. Такими факторами можуть бути пухлини і травми головного мозку (виразки Кушинга), великі опіки (виразки Курлінга), інфаркт міокарда, атеросклероз і хронічні неспецифічні захворювання легень, гостра і хронічна ниркова недостатність, цироз печінки тощо. Якщо в етіології хронічної виразки провідним виступає кислотно-пептичний фактор, то гостра виразка є ускладненням основного захворювання.
У практичному плані в діагноз, на наш погляд, необхідно вносити тільки ті поняття і визначення, що орієнтують лікаря в клініці на конкретні діагностичні чи лікувальні дії, спрямовані на лікування хворого.
Головні етіпатологічні фактори.В даний час загальноприйнятим є теза, що виразкова хвороба - поліетіологічне захворювання. Відомий цілий ряд екзогенних і ендогенних факторів, у тому числі генетично детермінованих, що призводять чи сприяють виникненню і розвитку виразок гастродуоденальної зони. Для одних факторів зв'язок з пептичною виразкою є доведеним, для інших залишається спірним дотепер.
Екзогенні фактори ульцерогенезу:порушення харчування (аліментарний); шкідливі звички (паління, алкоголь); нервово-психічні перенапруги; професійні фактори і спосіб життя; лікарські впливи.
Аліментарний фактор. Численні дослідження в різних країнах не підтвердили прямого ульцерогенного ефекту аліментарних погрішностей, хоча дотепер дискутується питання про роль хронічної харчової травматизації шлунка у виникненні хронічного гастриту. Один час вважалось опосередкованим вплив гострої, пряної і грубої їжі на ульцерогенез через підвищення секреторної функції шлунка, до якої така їжа призводить. Однак, проведені дослідження не показали переважної поширеності виразкової хвороби в тих країнах, де гостра і пряна їжа є повсякденною. Однак ігнорувати аліментарний фактор цілком не варто. Адже будь-який хворий, що страждав чи страждає виразковою хворобою може з упевненістю сказати, які продукти він не переносить внаслідок розвитку дискомфорту. Безсумнівним варто вважати те, що кожному пацієнту рекомендації з виключення або обмеження того чи іншого виду їжі слід давати строго індивідуально.
Шкідливі звички. Переконливих даних на користь ульцерогенного дії алкоголю, паління і зловживання кави в даний час немає. Однак доведене, що паління викликає ішемію і володіє прямим цитотоксичним ефектом на слизову оболонку шлунка. Паління і часте вживання кави сприяють виникненню рецидиву, тому відмовлення від шкідливих звичок вважається обов'язковою умовою лікування виразкової хвороби.
Нервово-психічний фактор. Добре відомі факти зростання захворюваності чи виникнення загострення виразкової хвороби під час війни, після тяжких щиросердечних переживань. Визнання значної ролі нервово-психічних факторів знайшло своє відображення в кортико-вісцеральній теорії К.М. Бикова і І.Т.Курцина, запропонованої в 1949 році. Відповідно до цієї теорії, тривалі емоційні перевантаження призводять до ослаблення гальмового впливу кори мозку на підкоркові центри, у яких створюються вогнища “застійного” збудження, що у свою чергу приводить до дезорганізації секреторної і рухової функцій, трофічним змінам слизової оболонки гастродуоденальної зони й у підсумку – до виразкоутворення.
В даний час негативні психічні емоції варто розглядати як один з неспецифічних шкідливих факторів, що провокують загострення не тільки виразкової хвороби, але і багатьох інших захворювань. Проте, варто пам'ятати, що шлункова секреція прямо залежить від функціонального стану нервової системи, у зв'язку з чим при лікуванні пептичних виразок широко використовуються і седативні засоби. В даний час не встановлені специфічні психічні чи невротичні зміни особистості, характерні тільки для хворих виразковою хворобою.
Професійні фактори і спосіб життя. Наявні дані про зв’язок між професійніми умовами і виникненням пептичних виразок неоднозначні. Більшість дослідників свідчать про більшу поширеність виразкової хвороби серед осіб, що піддаються в силу професійних особливостей психо-емоційним і фізичним перевантаженням у сполученні з неповноцінним відпочинком і порушенням режиму харчування: лікарі, склад що керує, диспетчери. Як правило, міські мешканці страждають виразкою частіше, ніж мешканці сільської місцевості.
Лікові впливи. В даний час доведено, що окремі групи препаратів викликають гострі ерозивно-виразкові поразки слизової оболонки шлунка шляхом зниження гастроцитопротекції (зменшення кількості простогландинів у клітках слизової оболонки, посилення зворотної дифузії водневих іонів) і сприяють загостренню вже існуючої виразкової хвороби. До лікарських засобів, що ушкоджують слизову оболонку шлунка відносяться: НПЗЗ (аспірин, індометацин та ін.), кортикостероїди, антибактеріальні засоби, дигоксин, теофілін, резерпін, препарати заліза, калію.
Поряд з екзогенними факторами, існують також ендогенні сприятливі фактори. Вважається, що значимість їх в ініціації виразкової хвороби значно вище.
Ендогенні фактори ульцерогенезу:генетична схильність;хронічний Нр-гастрит і метаплазія шлункового епітелію в ДПК; гіперпродукція соляної кислоти і пепсину; порушення гастродуоденальної моторики; вік і стать.
Генетична схильність.
У хворих з дуоденальною виразкою спадкоємна обтяженість досягає 30-40%. При першому ступені споріднення дуоденальні виразки виникають у три рази частіше, ніж в осіб з необтяженою спадковістю і схильність до них частіше передається по чоловічій лінії. Генетично детерміновані наступні ознаки: збільшення числа паріетальных кліток, надлишкове виділення гастрину у відповідь на харчову стимуляцію, підвищення пепсиногену в сироватці крові, порушення гастродуоденальної моторики, підвищений зміст пепсиногену І, дефіцит інгібіторів пепсину і фукоглікопротеінів у слизової оболонці. Дуоденальні виразки в 1,5 рази частіше виникають і перебіг в них тяжче в осіб із групою крові 0(1), Rh+, наявністю в крові деяких HLA-антигенів (У-5,У-15,У-35). У відношенні медіогастральної виразки варто сказати, що достовірних даних про генетичну схильність до неї дотепер немає.
Вік і стать. В осіб дітородного віку середнє співвідношення чоловіків і жінок складає 4:1. У молодому віці абсолютно частіше зустрічається дуоденальна локалізація виразки, а в старших вікових групах розходження в захворюваності зменшуються за рахунок підвищення питомої ваги шлункових виразок. В останні роки намітилася тенденція збільшення кількості «юнацьких» і «старечих» виразок.
Порушення гастродуоденальної моторики. У здорових людей спостерігається зворотне співвідношення між секрецією соляної кислоти і моторно-эвакуаторною функцією шлунка: чим вище секреція соляної кислоти, тим нижче його рухова активність, і навпаки. При зростанні кислотності вмісту ДПК знижується кислотопродукція в шлунку, сповільнюється евакуація з нього і підвищується тонус воротаря (рефлекс Мерінга – Гірша – Сердюкова).
У якості можливих патогенетичних факторів при виразці шлунка розглядається дуодено-гастральний рефлюкс, оскільки дуоденальний вміст, що закидається в шлунок (суміш жовчі з панкреатичним соком) викликає утворення лізолецитину, що ушкоджує захисний слизовий бар'єр і веде до посилення зворотної дифузії водневих іонів і створенню умов для виразкоутворення. Навпаки, прискорене скидання кислого шлункового вмісту в ДПК і порушення ретроградного надходження в неї лужного дуодентального вмісту призводить до надлишкового “кислотного удару” по малоадаптованої до нього дуоденальной слизової, сприяє розвитку шлункової метаплазії і створює передумови для дуоденального виразкоутворення.
Описані вище фактори є важливими, але не провідними. На сьогоднішній день у світовій літературі в якості таких розглядаються гіперпродукція НСІ і інфекція Helicobacter pylori. Саме вплив на ці фактори при лікуванні виразкової хвороби дає найкращі результати. Більш 95% хворих дуоденальною виразкою і 90% хворих виразкою шлунка мають інфекцію Helicobacter pylori. Ерадикація мікроорганізму не тільки приводить до загоєння виразок, але і попереджає їх рецидування. Однак у цьому питанні багато спірного. Так у США частка H. Pylori-негативних виразок досягає 42%. У країнах, що розвиваються, після віку 20 років практично 100% населення мають у шлунку інфекцію H. Pylori, однак далеко не усі страждають пептичними виразками.
Усе ж таки провідну роль у виразкоутворенні і клінічних проявах виразкової хвороби варто віддати гіперпродукції соляної кислоти і пепсину, тому що саме ці фактори утворюють виразковий дефект в наслідок процесів коагуляції і ферментативного гідролізу тканин. Однак цілком пояснити процес формування і рецидування виразки даний механізм не в змозі. Підвищення секреції соляної кислоти – ще не привід для виникнення виразки. У більшості практично здорових людей можна виявити гіперсекрецію НСІ, однак виразкові дефекти в них не формуються. У той же час при нормальній секреторній функції шлунка можуть розвиватися множинні виразки. Не встановлено взаємозв'язку між рівнем гіперсекреції НСІ і локалізацією виразкового дефекту. Так, наприклад, гіперсекреція вважається ознакою, характерною для дуоденальної виразки, але вона може мати місце і при виразці шлунка.
Таким чином, причин, що сприяють виникненню пептичних виразок досить багато і усі вони, безсумнівно, грають свою окрему роль. Однак провідними факторами виразкоутворення варто вважати кислу агресію й інфекцію Helicobacter pylori.
У звичайному стані на слизову оболонку шлунка можуть впливати різні фактори, що ушкоджують - фактори «агресії», яким протидіють фактори захисту. До групи факторів агресії відносяться: гіперпродукція HCL і пепсину, бактерії Helicobacter pylori, травматизація слизової гастродуоденальної зони, порушення евакуаційно-моторної діяльності шлунка і дуодено-гастральний рефлюкс, лікові засоби з ульцерогенним ефектом.
До групи факторів захисту відносять: поверхневий епітелій і покриваючий його слизово-бикарбонатний бар'єр, активна клітинна регенерація, достатній кровоток у слизової оболонці, цитопротективні речовини (простогландіни, фукоза, N-ацетилнейрамінова кислота), антродуоденальне кислотне гальмо, імунні механізми захисту.
Здатність слизової оболонки охороняти клітки епітелію від загибелі одержала назву цитопротекція. У це поняття входить: антикислотний і антипепсиновий бар'єр, що формується шлунковим слизом і продукцією в слиз бікарбонатних іонів, нормальна регенераторна активність покривно-ямкового епітелію, адекватний кровоток у слизовій оболонці і наявність у ній речовин, що забезпечують перераховані протективні властивості (простогландіни, соматостатин, епидермальний фактор росту).
Було встановлено, що між просвітом шлунка і поверхнею кліток покривно-ямочного епителію існує градієнт рН, що реалізується в шарі слизу й обумовлений секрецією бікарбонатів слизової оболонки шлунка, що забезпечує на поверхні кліток рН 6,0-8,0. Саме цей градієнт перешкоджає ушкодженню кліток водневими іонами, оскільки слизовий гель у кілька разів сповільнює швидкість зворотної дифузії Н+ і за цей час бікарбонат-іон встигає його нейтралізувати.
Головну роль у стимуляції секреції слизу і бікарбонатів грають простогландіни А і Е. Вони придушують секрецію соляної кислоти і пепсину, збільшують секрецію бікарбонат-іонів, а так само охороняють клітки слизової шляхом підтримки адекватного кровообігу в момент дії факторів, що ушкоджують.
Важливу захисну роль у підтримці резистентності слизової гастродуоденальної зони грає достатній кровообіг, що забезпечує всі енергозалежні механізми в клітці. Порушення кровопостачання гастродуоденальної зони в результаті стресових впливів, пошкоджень судин, важкої гипоксемії при серцево-легеневих захворюваннях може сприяти виразкоутворенню.
Нормальна клітинна регенерація розглядається як найважливіший захисний фактор, що забезпечує резистентність слизової і швидке загоєння дефектів, наприклад біопсійних ран. У нормі процес клітинного відновлення займає 3-4 доби. При пептичній виразці можуть відбуватись як прискорення і неповноцінність клітинної регенерації, що приводить до порушення клітинної диференціації і, відповідно, функції, так і уповільнення, що визначає зниження репаративних процесів.
При неспроможності механізмів цитопротекції і слизово-бікарбонатного бар'єра відбувається лізис клітин і тоді важливу роль починає грати репаративна регенерація слизової оболонки і механізми імунного захисту, що реалізуються в зв'язуванні харчових антигенів і мікроорганізмів.
У нормальних умовах фізіологічна рівновага між факторами агресії і захисту в різні фази травлення і при мінливих умовах зовнішнього і внутрішнього середовища підтримується погодженою взаємодією центральної і вегетативної нервової системи, а також складною системою медіаторів і гастроінтестінальних гормонів.
Більшість сучасних авторів розглядає патогенез пептичної виразки як результат порушення фізіологічної відповідності між факторами агресії і захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Взаємовідношення зазначених факторів прийнято відображати схемою, що одержала назву «терези Шия», по імені великого американського гастроентеролога Г.Шия, що запропонував такий підхід (рис. 2).
НОРМАВИРАЗКА
|
|
Рис. 2. Терези Шия (співвідношення факторів агресії і захисти).
Традиційно вважається, що в патогенезі пілородуоденальних виразок більше значення має посилення агресивних факторів, а при медіогастральних виразках – ослаблення чи неспроможність факторів захисту.
Таким чином, як безпосередньо утворюється пептична виразка на сьогоднішній день відомо – це результат невідповідності факторів “захисту” і “агресії”. А от чому розвивається така ситуація – дотепер залишається метою наукового пошуку. Однак дослідження останніх років про тісний взаємозв'язок між наявністю в слизової оболонці гастродуоденальної зони інфекції Н.pylori, особливо деяких її штамів і підвищення кислотної продукції, дозволили зробити крок в сторону розгадки тонких механізмів ульцерогенезу.
В даний час достовірне встановлено, що інфекція Н.pylori може впливати на секрецію HCL і гастрину за допомогою безлічі механізмів. Інфікування Н.pylori супроводжується підвищенням концентрації гастрин-релизинг-фактора і рівня сироваткового гастрину, а також зменшенням щільності D-клітин в антральному відділі і зниженням концентрації соматостатину, у нормі гальмуючого вироблення гастрину і граючого ключову роль у регуляції секреції. Встановлено, що після эрадикації Н.pylori рівень сироваткового гастрину і концентрація соматостатину повертаються до норми.
Сама бактерія Н.pylori не тільки призводить до підвищення продукції HCL, але і внаслідок індукції запального процесу робить гастродуоденальну слизову більш чутливою до її впливу, а також сприяє виникненню шлункової метаплазії. Як указувалося вище, у 30% населення і 70% хворих дуоденальною виразкою в ДПК виявляється метаплазія шлункового епітелію, на якому і колонізується Н.pylori .
Підвищена продукція НСІ супроводжується посиленням моторної функції шлунка і посиленим скиданням шлункового вмісту в ДПК, що сприяє виникненню шлункової метаплазії в ДПК. Н.pylori, переміщається із шаром слизу з ділянок антрального гастриту на метаплазований епітелій і колонізує його. Завдяки муколитичній дії Н.pylori, виробленню фосфоліпаз А і С, ушкоджується не тільки гідрофобний шар, до складу якого входять фосфоліпіди, але і мембрани поверхневого епітелію, у зв'язку з чим вплив кислотно-пептичного фактора підсилюється в місцях персистенции бактерії. Зазначена концепція одержала назву “теорії даху, що тече”.
По C.Goodwin (1990), хелікобактерний гастрит і шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці є першою сходинкою, що запускає патогенетичний каскад розвитку дуоденальної виразки. До другої сходинки відноситься порушення механізму зворотного зв'язку секреції гастрину, що веде до гіпергастринемії і гіперпродукції HCL. До третьої сходинки – колонізація метаплазованого епітелію, дуоденіт, руйнування захисного шару муцину, виразка. Четверта сходинка характеризується процесами виразкоутворення і репаративной регенерації, що чергуються і супроводжуються формуванням нових ділянок метаплазії (рис. 3) .
Антральний гастритН.pylori
Надлишкове вивільнення гастрину
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
УКРАЇНСЬКА ВІЙСЬКОВО МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ... АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ АБДОМІНАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ... Курс лекцій...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: За супутніми морфологічними змінами
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов