Важнейшее требование, предъявляемое к сердцу — это ритмичность его сокращений. Это требование удовлетворяется благодаря автоматизму сердца.
Автоматизм сердца — это его способность сокращаться самопроизвольно (без внешних раздражителей). Автоматизм сердца обусловлен способностью определенных его клеток самопроизвольно генерировать ПД.
Способностью к автоматизму обладают все атипичные кардиомиоциты (клетки проводящей системы сердца), но не обладают рабочие кардиомиоциты. В связи с этим клетки и структуры проводящей системы сердца называют водителями ритма, или пейсмекерами.
Автоматизм обусловлен электрофизиологическими особенностями атипичных кардиомиоцитов (рис. 13.3). Главная из этих особенностей заключается в том, что у этих клеток нет стабильного потенциала покоя: по окончании ПД эти клетки медленно самопроизвольно деполяризуются, в результате мембранный потенциал постепенно приближается к Eкр (гл. 1, разд. «Возбудимость») и по достижении этого уровня возникает следующий ПД. Это так называемая спонтанная диастолическая деполяризация. Ионные механизмы спонтанной диастолической деполяризации и других электрофизиологических свойств пейсмекерных клеток рассматриваются ниже в разд. «Ионно-молекулярные механизмы возбудимости и сократимости».
В проводящей системе сердца существует так называемый градиент автоматизма.Он проявляется в том, что способность к автоматизму у разных структур проводящей системы сердца выражена по-разному: частота самопроизвольных разрядов убывает в направлении от основания к верхушке сердца, составляя:
¾ у синусового узла — 80—100 в минуту;
¾ у атриовентрикулярного узла — 40—60 в минуту;
¾ у волокон Пуркинье — 15—40 в минуту.
Физиологический смысл градиента автоматизма следующий. С одной стороны, обладать автоматизмом должны все клетки проводящей системы сердца (если бы способностью к автоматизму обладал только синусовый узел, то его выход из строя означал бы остановку сердца и смерть). С другой стороны, проявлять автоматизм должен только синусовый узел (возбуждение, а следовательно, сокращение сердца должно начинаться от предсердий), в противном случае вместо строго последовательного сокращения сердца наблюдались бы нерегулярные некоординированные сокращения, начинающиеся то от одного, то от другого отдела. Значит, автоматизм других клеток должен быть в норме подавлен, а проявляться он должен только при повреждении синусового узла. Это и достигается благодаря градиенту автоматизма (рис. 13.4):
¾ обладая самой высокой частотой разрядов, синусовый узел первым генерирует ПД;
¾ этот ПД проводится к другим структурам проводящей системы сердца (например, к атриовентрикулярному узлу) и вызывает их разряд прежде, чем их мембранный потенциал самопроизвольно достигнет Eкр. Таким образом, автоматизм атриовентрикулярного узла и клеток внутрижелудочковой проводящей системы в норме не успевает проявиться — они возбуждаются не самопроизвольно, а под действием импульсов из синусового узла.
Итак, в норме автоматизм проявляет только синусовый узел, и поэтому он называется истинным, или ведущим, водителем ритма (пейсмекером). Остальные структуры проводящей системы сердца проявляют автоматизм лишь при нарушении поступления импульсов от синусового узла, и поэтому называются скрытыми, или латентными, водителями ритма(пейсмекерами). При выходе из строя синусового узла роль водителя ритма принимает атриовентрикулярный узел, а при его повреждении — волокна Пуркинье. Естественно, частота сердечных сокращений при этом последовательно уменьшается.
Еще одна особенность латентных водителей ритма заключается в наличии так называемой преавтоматической паузы. Это явление заключается в том, что при внезапной остановке ведущего водителя ритма латентные водители ритма включаются не сразу, а после более или менее длительной паузы. Механизмы преавтоматической паузы сложны и не до конца изучены, но она имеет большое клиническое значение: из-за этого явления внезапный отказ синусового узла чреват временной остановкой кровообращения с соответствующими последствиями.