Многие из описанных выше механизмов регуляции местной гемодинамики влияют только на артериолы (например, метаболические факторы, кинины, гистамин могут вызвать только расширение артериол, так как вырабатываются в области этих артериол). Однако существенное сопротивление кровотоку оказывают не только артериолы, но также мелкие и средние артерии, и при необходимости повысить кровоток через орган они также должны быть расширены. Это обеспечивается эндотелийзависимой вазодилатацией,суть которой состоит в следующем:
¾ при расширении артериол возрастает кровотокчерез соответствующий орган;
¾ увеличение кровотока приводит к возрастанию силы сдвига (то есть силы, с которой соседние слои движущейся жидкости стремятся «сдвинуть» друг друга, а пристеночный слой — выстилку сосуда, то есть эндотелий) в мелких и средних артериях;
¾ увеличение силы сдвига приводит к деформации эндотелиоцитов;
¾ в ответ на деформацию из эндотелиоцитов выделяется оксид азота NO; это вещество диффундирует к гладким мышцам сосудов и вызывает их расслабление.
¾ NO вызывает расширение сосудов в месте ее выделения, то есть расширение мелких и средних артерий.
Помимо сосудорасширяющего фактора (NO), эндотелий выделяет и мощные сосудосуживающие пептиды — эндотелины. Их физиологическая роль до конца не ясна.