Этапы сокращения волокна скелетной мышцы следующие (рис. 3.2).
1. На сарколемме возникает ПД, по своим параметрам и механизмам в основном сходный с ПД нервных клеток.
2. ПД проводится по сарколемме, что приводит к деполяризации T-трубочек.
3. Деполяризация T-трубочек приводит к открыванию кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума.
4. Из саркоплазматического ретикулума выходит Ca2+.
5. Ca2+ запускает взаимодействие актина с миозином; мышца сокращается.
6. Ca2+ закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Ca2+-АТФазы (кальциевого насоса).
7. Взаимодействие актина с миозином прекращается; мышца расслабляется.
Из этого механизма следуют две важные особенности сокращения одиночного волокна скелетной мышцы.
· Сила сокращения пропорциональна концентрации Ca2+ в цитоплазме (саркоплазме).
· Сокращение одиночного мышечного волокна не зависит от силы раздражителя, то есть подчиняется закону «все или ничего». Это связано с тем, что:
¾ сила сокращения зависит от концентрации Ca2+ в саркоплазме;
¾ количество кальция, выбрасываемое из саркоплазматического ретикулума в ответ на один ПД, зависит от параметров (длительности и амплитуды) ПД;
¾ параметры ПД не зависят от силы раздражителя, следовательно, от силы раздражителя не зависит и количество выбрасываемого Ca2+.
Механизмы действия Ca2+
Как уже говорилось, Ca2+ действует на сократительные белки (актин и миозин) не непосредственно, а через регуляторные белки. В поперечнополосатой мышце этими белками являются тропонин и тропомиозин.
Регуляторные белки, сократительные белки и Ca2+ взаимодействуют следующим образом (рис. 3.3):
¾ в отсутствие Ca2+ активные центры нитей актина прикрыты нитями тропомиозина. С нитями тропомиозина связан тропонин;
¾ при поступлении к миофибриллам Ca2+ этот ион связывается с тропонином;
¾ взаимодействие Ca2+ с тропонином приводит к смещению нитей тропомиозина; активные центры открываются и становятся доступными для присоединения миозиновых поперечных мостиков.