Применение. В комбинации скислотой ацетилсалициловой(тромбо АСС) для ↓ агрегации тромбоцитов.
Ридогрел. См. выше.
Взаимосвязь сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза. В месте повреждения сосуда погибает эндотелий. Обнажается коллаген. Он связывается с рецепторами тромбоцитов и удерживает их. Формируется сгусток крови. Затем тромбоциты теряют мембраны. Образуется гель.
Параллельно протекает другой процесс. Обнаженный коллаген при контакте с неактивным фактором свертывания крови XII, активирует его. Запускается каскад реакций, в результате которых образующийся активный фактор свёртывания по цепочке от XII до I активирует следующий фактор. В конечном итоге неактивный фибриноген (фактор I) превращается в нити фибрина (фактор Iа) (рис. 23.12).
Рисунок 23.12. Свертывание крови
Нити фибрина внедряются в тромбоцитарный гель и фиксируют его в месте травмы («пришивают» к сосуду как пуговицу к пиджаку).
Параллельно этим двум процессам из агрегированных тромбоцитов выделяются серотонин и тромбоксан A2. Они вызывают спазм поврежденного сосуда. Эти 3 одновременно протекающих процесса быстро останавливают кровотечение.
Лекарственные средства, влияющие на плазменный гемостаз (свертывание крови): 1) активаторы, 2) ингибиторы.
Активаторы плазменного гемостаза
Определение. Это лекарственные средства, ускоряющие каскадный процесс тромбообразования.
Классификация (рис. 23.13)
Рисунок 23.13. Активаторы плазменного гемостаза