«Хоть изба елова, зато сердце здорово»
Сердечная недостаточность бывает: 1) острая, 2) хроническая.
Хроническая
Направления терапии: 1) усиление систолы, 2) ↓ нагрузки на сердце.
Первое направление патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности – усиление систолы. Применяют сердечные гликозиды.
Определение. Это безазотистые вещества растительного происхождения, имеющие стероидное ядро и оказывающие кардиотоническое действие. Основные средства комплексной терапии хронической сердечной недостаточности.
Классификация (рис. 19.1)
Рисунок 19.1. Сердечные гликозиды
Влияние сердечных гликозидов на сердце. Действуют на:
1) механическую, 2) электрическую функции сердца.
Действие сердечных гликозидов на механическую функцию сердца
Механизм развития систолы (рис. 19.2).
Рисунок 19.2. Механизм развития систолы
В норме в сердце происходят следующие события, приводящие к систоле. Потенциал действия, движущийся по проводящей системе, приводит к поступлению Na+ в миокардиоцит (1, рис. 19.2). Происходит деполяризация его клеточной мембраны. Волна деполяризации достигает вольтажчувствительных Са++-каналов. Они отрываются. В миокардиоцит по градиенту концентрации из внеклеточной жидкости поступает “триггерный” Са++ (2, рис. 19.2). Он возбуждает “триггер” (рецептор-белок, локализованный в мембране саркоплазматического ретикулума). Это приводит к выбросу Са++ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль миокардиоцита (3, рис. 19.2). Са++ устраняет тормозящее влияние тропонина на актино-миозиновый комплекс (4, рис. 19.2). Происходит сокращение нитей актина и миозина. Развивается систола.
В фазе диастолы миокардиоцит должен вернуться к исходному состоянию: вернуть внутриклеточный Са++ из цитозоля в саркоплазматический ретикулум (на «склад»), вернуть «триггерный» Са++ и Na+ во внеклеточное пространство.
Внутриклеточный Са++. Закачивается в саркоплазматический ретикулум с помощью насоса (5, рис. 19.2).
Триггерный Са++. Удаляется с помощью Na+/Са++-обменника (1 молекула Са++ в обмен на 2 молекулы Na+) (6, рис. 19.2). Поступивший перед систолой Na+ и Na+ , обмененный на Са++ удаляются из клетки с помощью Na+, К+- АТФ-азы в обмен на К+ (1:1) (7, рис. 19.2).
Механизм действия сердечных гликозидов. Блокируют Na+, К+- АТФ-азу. Na+ в клетке ↑. Тормозится выведение триггерного Са++ из-за ↓ Na+-градиента (6, рис. 19.2). Уровень «триггерного» Са++ в миокардиоците ↑. Далее см. выше.
Действие сердечных гликозидов в терапевтических концентрациях. ↑ Сократимости миокарда (положительное инотропное действие). ↓ Диастолического давления. ↑ Эффективность сокращения. В результате улучшения циркуляции, ↓ симпатическая активность. ↓ Сопротивление току крови и частота сердечных сокращений. Сниженный сердечный выброс приближается к норме.
Действие сердечных гликозидов на электрическую функцию сердца.
Действуют: 1) прямо, 2) через вегетативную систему.
1. Прямое действие. Ингибируют Na+, К+АТФ-азу. ↑ Са++ в миокардиоцитах. Развивается реполяризация. Укорачивается потенциал действия.
2. Действие через вегетативную систему. Стимулируют вагус.
Сущность эффекта гликозидной терапии при хронической сердечной недостаточности
Изменения в деятельности сердца
1. Полезное положительное инотропное действие. Усиливается и укорачивается систола. ↑ Ударный и минутный объём.
2. Полезное отрицательное хронотропное действие. Удлиняется диастолы. Создается экономный режим работы сердца: сильная систола сменяется длительным «отдыхом» (диастола). В миокарде восстанавливается питание и энергетика.
3. Полезное положительное тонотропное действие. ↑ Тонус миокарда, ↓ размеры сердца. [Примечание. При хронической сердечной недостаточности сердце переполнено кровью. Даже в конце систолы в полостях имеется остаточная кровь. Усиливая систолу, сердечные гликозиды способствуют полному изгнанию крови из полостей сердца. Его размеры ↓].
4. Полезное отрицательное дромотропное действие. Замедляется проводимость по проводящей системе сердца, но ускоряется в сердечной мышце.
5. Вредное положительное батмотропное действие. ↑ Возбудимость проводящей системы сердца к нервным и гуморальным влияниям. Возможны аритмии.
Изменения кровообращения. ↓ Венозное давление. ↑ Сниженное АД. Улучшается кровоснабжение тканей. ↓ Объем циркулирующей крови.
Другие полезные эффекты. Исчезают отеки, ↑ мочеотделение, нормализуется функция других органов.
Применение сердечных гликозидов: 1) хроническая сердечная недостаточность, 2) суправентрикулярная тахиаритмия.
Острое отравление сердечными гликозидами
Клиника. Экстрасистолии, предсердно-желудочковые блокады, ухудшение зрения, мышечная слабость, тошнота, рвота, понос, возбуждение, галлюцинации, головная боль, мерцание желудков, смерть.
Меры помощи. Противоаритмические лекарственные средства противопоказаны. Могут вызвать остановку сердца. Антидот – дигибайнд(антитела к сердечным гликозидам). При фибрилляции желудочков – электроимпульсная терапия.
Профилактика. Контроль применения сердечных гликозидов.
Хроническая интоксикация сердечными гликозидами. Это следствие их кумуляции.
Клиника. См. острая интоксикация. Протекает не так тяжело и не так быстро.
Меры помощи. При легкой интоксикации (нарушения зрения, ЖКТ-расстройства) ↓ дозу. При выраженной интоксикации (присоединение аритмий и других симптомов) – мониторинг сердечных гликозидов и электролитов в крови, ЭКГ. Отмена сердечных гликозидов, коррекция нарушений электролитного баланса. При аритмиях: лидокаин, фенитоин, пропранолол.
Профилактика. Мониторинг сердечных гликозидов и электролитов в крови с целью их коррекции в процессе лечения.
Особенности сердечных гликозидов