Секреция различных соков – важнейшая функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Существуют множество железистых клеток, которые находятся в толще слизистой ротовой полости, желудка, тонкого и толстого кишечника, в которых осуществляется секреция, продукты которой выделяются в полость ЖКТ через специальные мелкие выводные протоки. Это крупные и мелкие слюнные железы, желудочные железы, бруннеровы железы 12-ти перстной кишки, либеркрюновы крипты тонкой кишки, бокаловидные клетки тонкого и толстого кишечника. Отдельное место занимает печень: ее гепатоциты, выполняя множество других функций, вырабатывают желчь, которая необходима для переваривания жиров как активатор и эмульгатор.
Процессы секреции протекают в три фазы: 1) поступление исходного материала (воды, аминокислот, моносахаридов, жирных кислот); 2) синтез первичного секреторного продукта и его транспорт для секреции. Согласно Коротько Г.Ф. (1987), в панкреатических клетках в эту фазу из поступивших в клетку аминокислот на рибосомах эндоплазматического ретикулума в течение 3-5 мин происходит синтез белка-фермента. Затем этот белок в составе пузырьков переносится в аппарат Гольджи (7 - 17 мин), где он пакуется в вакуоли, в которых гранулы профермента транспортируются до апикальной части секреторной клетки, где совершается следующая фаза; 3) выделение секрета (экзоцитоз). От начала синтеза до выхода секрета проходит в среднем 40-90 минут.
Регуляция всех трех фаз секреции осуществляется двумя способами: 1) гуморальным – в основном за счет интестинальных гормонов и парагормонов. Гормоны действуют через кровь, парагормоны – через интерсцитий. Они продуцируются клетками, разбросанными в различных отделах ЖКТ (желудок, 12-ти перстная кишка, тощая и подвздошная) и относятся к системе АПУД. Их называют гастроинтесцитиальными гормонами, регуляторными пептидами, гормонами. Из них в роли гормонов выступают гастрин, секретин, холицистокинин-панкреозимин, гастральный ингибитор пептидаз (ГИП), энтероглюкагон, энтерогастрин, энтерогастрон, мотилин. К парагормонам, или паракринным гормонам относятся панкреатический полипептид (ПП), соматостатин, ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид), субстанция Р, эндорфины.
Гастрин усиливает секрецию желудочного сока с большим содержанием ферментов. Гистамин также усиливает желудочную секрецию с большим содержанием соляной кислоты. Секретин образуется в 12-ти перстной кишке в не активной форме просекретина, который активируется за счет соляной кислоты. Этот гормон тормозит функцию обкладочных клеток желудка (прекращается выработка соляной кислоты) и возбуждает секрецию поджелудочной железы за счет секреции бикарбонатов. Холицистокинин-панкреозимин усиливает холекинез (выделение желчи), повышается секреция ферментов поджелудочной железы и тормозит образование соляной кислоты в желудке. ГИП тормозит секрецию желудка за счет торможения высвобождения гастрина. ВИП тормозит секрецию желудка, усиливает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой и кишечную секрецию. ПП является антагонистом холицистокинина. Субстанция Р усиливает слюноотделение и секрецию поджелудочного сока.
Гуморальный механизм осуществляется за счет посредников (цАМФ или цГМФ) или за счет изменения внутриклеточной концентрации кальция. Следует отметить, гормоны ЖКТ играют важную роль в регуляции деятельности ЦНС. Уголев А.М. показал, что удаление у крыс 12-ти перстной кишки, несмотря на сохранение процессов пищеварения, приводит к гибели животного; 2) нервным – со стороны местных рефлекторных дуг, локализованных в мейсенеровом сплетении (метасимпатической нервной системы) и влияний со стороны ЦНС, которые реализуются через вагус и симпатические волокна. На нервные воздействия секреторная клетка отвечает изменением мембранного потенциала. Факторы, усиливающие секрецию вызывают деполяризацию клетки, а тормозящие секрецию – гиперполяризацию. Деполяризация обусловлена повышением натриевой и понижением калиевой проницаемости мембраны секреторной клетки, а гиперполяризация – повышением хлорной или калиевой проницаемости. Средний мембранный потенциал у секреторной клетки вне периода секреции составляет –50 мВ. Следует отметить, что МПП апикальной и базальной мембран разный, что имеет значение для направленности диффузионных потоков.
Центральные механизмы регуляции осуществляются за счет нейронов КБП (существует множество условных пищевых рефлексов), лимбической системы, ретикулярной формации, гипоталамуса (передние и задние ядра), продолговатого мозга. В продолговатом мозге среди парасимпатических нейронов вагуса имеется скопление нейронов, которые реагируют на афферентные и эфферентные (от КБП, РФ, лимбической системы и гипоталамуса) потоки импульсов и посылают эфферентные импульсы к симпатическим нейронам (расположенным в спинном мозге) и к секреторным клеткам ЖКТ. Следует отметить, что большая часть волокон вагуса взаимодействует с секреторными клетками опосредованно, через взаимодействие с эфферентными нейронами метасимпатической нервной системы. Меньшая часть волокон вагуса взаимодействует – непосредственно с секреторными клетками.
Все виды регуляции базируются на сигналы, поступающие от рецепторов пищеварительного канала. Механо-, хемо-, термо- и осморецепторы по афферентным волокнам вагуса, языкоглоточного нерва, а также по местным рефлекторным дугам посылают импульсы в ЦНС и метасимпатическую нервную систему об объеме, консистенции, степени наполнения, давлении, рН, осмотическом давлении, температуре, концентрации промежуточных и конечных продуктов гидролиза питательных веществ, а также концентрации некоторых ферментов.
Выявлено, что в процессе регуляции секреторной активности ЖКТ центрально-нервные влияния наиболее характерны для слюнных желез, в меньшей степени – для желудка, еще в меньшей степени – для кишечника.
Гуморальные влияния выражены достаточно хорошо в отношении желез желудка и особенно кишечника, а местные, или локальные, механизмы играют существенную роль в тонком и толстом кишечнике.