Желчь образуется в печени и выполняет следующие функции в пищеварении: 1) эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз; 2) растворяет продукты гидролиза липидов, способствуя их всасыванию; 3) способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах; 4) повышает активность липазы; 5) повышает моторику тонкого кишечника; 6) нейтрализует кислотность в 12-ти перстной кишки при поступлении соляной кислоты с химусом из желудка; 7) инактивирует фермент желудочного сока пепсин; 8) обладает бактериостатическим действием; 9) участвует во всасывании жирных кислот и жирорастворимых витаминов.
У человека за сутки образуется 1000 – 1800 мл желчи. Процесс образования желчи – желчеотделение (холерез) осуществляется непрерывно, а поступление желчи в 12-ти перстную кишку – желчевыделение (холекинез) – периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак практически желчь не поступает в кишечник, а направляется в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и несколько изменяет свой состав. В связи с этим различают два вида желчи: печеночная и пузырная.
В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. РН печеночной желчи 7,3 – 8,0. При прохождении по желчевыводящим путям и нахождении в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета печеночная желчь концентрируется, за счет всасывания воды и минеральных солей, к ней добовляется муцин желчных путей и пузыря и желчь становится темной, тягучей. В результате этого плотность пузырной желчи увеличивается от 1,008 – 1,015 (печеночной желчи) до 1,026 – 1,048, а рН уменьшается до 6,0 – 7,0.
Основное количество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином. Желчь человека содержит около 80% гликохолевых кислот и 20% таурохолевых. Прием пищи, богатой углеводами, увеличивает содержание гликохолевых кислот. В случае богатого содержания белков в пище увеличивается содержание таурохолевых кислот. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах. Из тонкой кишки всасывается в кровь около 85-90% желчных кислот, выделившихся в кишку в составе желчи. Всасвшиеся желчные кислотыс кровью по воротной вене транспортируются в печень и включаются в состав желчи. Остальные 10-15% желчных кислот выводится из организма в основном в составе кала Эта потеря восполняется их синтезом в гепатоцитах.
Желчные пигменты являются в основном продуктом распада гемоглобина. При разрушении эритроцитов в печени, селезенке и костном мозге разрушается гемоглобин с освобождением гема, котрый распадается на железо и желчные пигменты. Железо при этом используется в эритропоэзе, а желчные пигменты выводится из организма через желчь. Вначале при распаде гема образуется пигмент биливердин (зеленого цвета), который под влиянием фермента биливердинредуктазы превращается в билирубин (основной пигмент красно-коричневого цвета), поэтому биливердина в желчи человека содержится в следовых количествах, а появление его в кишечнике обусловлено окислением билирубина. Билирубин нерастворим в воде, транспортируется он в соединениях с альбумином (хорошо растворим в воде). Для определения билирубина в крови необходимо вначале спиртом осадить альбумин, поэтому этот билирубин (чистый) называется непрямым. Связанный билирубин это прямой билирубин, так как не требует использования спирта для осаждения альбумина. Связанный билирубин (водорастворимый) теряет свои токсические свойства. В норме у здорового человека 0,1 – 1 мг/%, или 1,7 – 17 мкмоль/л. При этом ¾ приходится на долю прямого. Если в крови накапливаются желчные пигменты (свыше 2-3 мг/%), то появляется желтая окраска. При обтурационных желтухах, печень успевает связывать билирубин, но желчь не может выйти из желчных путей, то в крови накапливается прямой билирубин. При гепатите происходит нарушение образования конъюгатов билирубина и увеличивается количество непрямого билирубина.
Желчеобразование осуществляется непрерывно: усиливается за счет акта еды, принятия пищи, при раздражении интерорецепторов пищеварительного тракта и парасимпатических нервов, снижения всасывания желчных кислот из тонкой кишки в кровоток воротной вены, секретин, слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин, холицистокинин, простагландины; снижается при раздражении симпатического нерва, увеличении всасывания желчных кислот из тонкой кишки в кровоток воротной вены, соматостатин.
Желчевыделение осуществляется периодически и в основном связано с приемом пищи. Движение желчи обусловлено состоянием сфинктеров: сфинктера Мирисси – в месте слияния пузырного и общего печеночного протока; сфинктера Люткенса – в шейке желчного пузыря; сфинктера ампулы, или Одди – в концевом отделе общего желчного протока (место впадения общего протока в 12-ти перстную кишку). При слабом раздражении блуждающего нерва происходит сокращение сфинктера Одди и прекращается желчевыделение. При сильном раздражении блуждающего нерва происходит расслабление сфинктера Одди и сокращение желчного пузыря в результате усиливается желчевыделение. Из гуморальных факторов наиболее стимулирующим желчевыделение является холицистокинин, который вызывает сильное сокращение желчного пузыря. Гастрин, секретин, бомбезин вызывает слабые сокращения желчного пузыря. Тормозит желчевыделение глюкагон, кальцитонин, панкреатический пептид за счет расслабления желчного пузыря.
Рефлекторная стимуляция холекинеза осуществляется за счет условных и безусловных рефлексов при раздражении рецепторов рта, желудка и 12-ти перстной кишки с участием блуждащего нерва.