Как уже упоминалось, характерная последовательность нарушения кровообращения была описана еще Ю.Конгеймом. Эти расстройства представляют собой 4 последовательно сменяющие друг друга стадии: кратковременный спазм микрососудов, стадию артериальной гиперемии, стадию венозной гиперемии и стаз.
Считается, что кратковременный спазм сосудов обусловлен: а) непосредственным действием повреждающего фактора на окончания сосудосуживающих нервов; б) выделением в момент повреждения гормонов надпочечников и освобождением норадреналина из структур, имеющих отношение к симпатической иннервации. Однако эффекты катехоламинов быстро прерываются в связи с действием моноамиоксидазы, концентрация которой увеличивается при повреждении тканей. Кроме того, сосудосуживающие эффекты катехоламинов могут перекрываться действием многих медиаторов, большинство из которых обладает сосудорасширяющим действием (гистамин, серотонин, кинины). Определенный вклад в расширение артериол вносит гипер-Н -иония и гипер-К -иония, а также паралич вазоконстрикторов.
Все эти факторы снимают спазм и, увеличивая просвет сосуда, способствуют развитию воспалительной артериальной гиперемии. Она сопровождается усилением кровотока, а клинически - покраснением тканей и локальным повышением температуры. В этот период в капиллярах увеличивается гидростатическое давление, возрастает лимфообращение и лимфообразование.
В отличие от других видов артериальной гиперемии, воспалительная имеет определенные особенности, которые, в конечном счете, трансформируют ее в венозную гиперемию. Как это понимать? Максимальное расширение артериол и капилляров создает относительную недостаточность объема отводящей части микроциркуляторного русла. Раннее и значительное повышение сосудистой проницаемости обеспечивает выход части белков и жидкой части крови в ткани, что приводит к формированию воспалительного отека и сгущению крови. Последнее увеличивает вязкость крови, т.е. ухудшает ее реологические свойства, что затрудняет венозный отток. Прогрессирующее развитие отека приводит к компрессии микрососудов и, прежде всего, венозного отдела микроциркуляторного русла, что также затрудняет венозный отток крови. Дренаж в венозные отделы ферментов, ионов водорода и калия вместе с повреждением элементов сосудистой стенки изменяет заряд клеток и активирует фактор Хагемана, что запускает механизмы сладжеобразования и микротромбооразования опять-таки в венозных отделах микроциркуляторного русла. Затруднение венозного оттока крови обеспечивает также краевое стояние лейкоцитов, максимально выраженное в венулах. Венозная гиперемия сопровождается увеличением объема поврежденных тканей и развитием их цианоза.
По мере нарастания венозной гиперемии развивается нарушение поступательного движения крови, когда в момент систолы кровь в капиллярах движется в обычном направлении, а в момент диастолы - в обратном (маятникообразный кровоток), что далее заканчивается полным прекращением кровотока, т.е. стазом. Те же явления происходят и в лимфатическом отделе микроциркуляторного русла. Иначе говоря, в ходе развития воспаления, его очаг изолируется от других тканей, что ограничивает или даже предотвращает возможность попадания в общую циркуляцию токсических веществ тканевого и бактериального происхождения.
Однако расстройство кровообращения имеет и другой аспект. Венозная гиперемия и стаз, вызывая гипоксию тканей, способны обеспечить дальнейшее повреждение тканевых структур, т.е. способны усилить альтерацию. По современным представлениям вторичная альтерация зависит также от повреждающего действия протеаз, активных радикалов кислорода, активных компонентов комплемента, т.е. связана не только с явлениями циркуляторной гипоксии.