Экссудация и эмиграция

По мере развития нарушений местного кровообращения развиваются экссудация и эмиграция. Под экссудацией понимают выход из сосудов в окружающие ткани белоксодержащей жидкости, что приводит к развитию воспалительного отека. Этот процесс обусловлен следующими факторами:

• Повышением проницаемости сосудистой стенки;

• Повышением в стадию артериальной гиперемии гидростатического давления в артериальном конце капилляра;

• Повышением в стадию венозной гиперемии гидростатического давления в венозном конце капилляра, что ограничивает резорбцию тканевой жидкости в сосуды.

Способствует развитию экссудации гиперкалийиония и гиперонкия тканей при их воспалении, а также относительная и абсолютная недостаточность лимфооттока.

Показано также, что вода может перемещаться из сосудистого русла через поры в эндотелиоцитах, а также способом микропиноцитоза, когда происходит захватывание эндотелиоцитом мельчайших капелек жидкости, транспортировка их через цитоплазму с выходом в межтканевое пространство. При воспалении данный процесс усиливается.

Экссудаты различаются по содержанию белка, слизи, количеству клеток и их типам. С указанных позиций их подразделяют на серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический.

Значение экссудации двойственное (защитно-приспособительное и собственно патологическое). Защитно-приспособительная роль состоит в том что:

1. Обеспечивается доставка в ткани плазменных медиаторов, в том числе компонентов комплемента, кининов, факторов свертыващей системы и др. Они важны для стимуляции фагоцитоза и лизиса микроорганизмов, раневого очищения и стимуляции восстановительных процессов.

2. Фибриноген, попадающий в ткани, способен трансформироваться в фибрин, который обтурирует межклеточные промежутки и микрососуды, что изолирует в сосудистом отношении очаг воспаления и препятствует распространению токсических продуктов распада клеток и токсинов микроорганизмов.

3. Экссудат, накапливаясь в тканях, снижает концентрацию агрессивных продуктов распада тканей и тем самым ограничивает их повреждающие эффекты.

4. Экссудация способствует и эмиграции лейкоцитов, с функцией которых связаны защитные реакции при воспалении.

Однако экссудация имеет отношение к развитию венозной гиперемии и стаза, а значит может стимулировать процессы альтерации. Она же может стать источником тяжелейших расстройств, если речь идет о воспалительном отеке ткани мозга, гортани, легких, среднего уха.

Эмиграция - выход лейкоцитов через сосудистую стенку в ткани с перемещением их к эпицентру очага воспаления. Значение этого явления стало понятно с открытием И.И. Мечниковым фагоцитоза, т.е. процесса поглощения и переваривания клеткой различных частиц, которые являются или становятся чужеродными для организма при повреждении. И.И. Мечниковым было доказано, что фагоцитоз является одним из основных механизмов воспалительной реакции и направлен на уничтожение ее причинного фактора. Он разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. об их движении, обусловленном химическим раздражением. Многие вещества, в том числе и медиаторы воспалительного очага, воспринимаются лейкоцитами, и они активно реагируют на них перемещением по градиенту концентрации. Это главный механизм эмиграции. Вторым механизмом является электротаксис, когда отрицательно заряженные лейкоциты привлекаются электрокинетическими силами в зону очага, где скапливаются положительные ионы (заряды) преимущественно водорода и калия.

Среди различных факторов, участвующих в первом этапе эмиграции (краевом стоянии или марганации лейкоцитов) важную роль играют молекулы адгезии разных классов. Они выделяются из клеток на поверхность мембраны эндотелиоцитов таким образом, что первыми занимают краевое положение и оказываются в очаге воспаления гранулоциты. Позднее в эти процессы вовлекаются моноциты и лимфоциты. Подобная закономерность носит название правила миграции И.И.Мечникова.

Фагоцитоз совершается в несколько стадий:

1. Приближение к объекту;

2. Прилипание к объекту фагоцитоза;

3. Погружение объекта;

4. Внутриклеточное переваривание (происходит в фаголизосоме).

Известно, что жизнеспособные объекты не перевариваются фагоцитами,

а, следовательно, объект фагоцитоза должен быть убит. Эта киллерная (бактерицидная) функция осуществляется особым набором факторов (катионные белки, миелопероксидаза, лактоферрин, лизоцим). Действие этих факторов многократно усиливается за счет способности лейкоцитов нарабатывать активные формы кислорода - супероксидный анионрадикал, синглетный кислород и др. Эти субстанции вызывают реакции перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот, что сопровождается нарушением, как мембран, так и клеточных структур.

Образование радикалов происходит на фоне резкого (в 10-20 раз) увеличения поглощения фагоцитами кислорода, что получило название «респираторного взрыва». Этот поглощенный кислород активируется водородом, источником которого в фагоците является НАДФ.Н+. В результате этого образуются перекись водорода и активные кислородные радикалы. Таким образом, роль активных форм кислорода состоит в повышении бактерицидной способности фагоцитов (схема 2).

Схема 2

«Респираторный взрыв» при воспалнении

 

Становится понятным, что наследственная или приобретенная недостаточность защитных систем лейкоцитов, как и действие флогогенных факторов на фоне лейкопении, обычно сопровождается максимальным развитием воспаления. Это сопровождается развитием вялотекущего процесса (хронизацией воспаления), что снижает его защитно-приспособительную функцию. Например, при агранулоцитозе (резкая лейкопения за счет гранулоцитов), воспаление проявляется развитием в тканях у пациентов язвенно-некротических процессов при минимальных воспалительных изменениях, что обычно сопровождается высокой летальностью.

Выходящие в ткани моноциты (тканевые макрофаги) обладают бактерицидными факторами, сходными с нейтрофильными. Но они играют роль в фагоцитозе преимущественно погибших клеток (в том числе тех же нейтрофилов). Кроме того, они выделяют цитокины и некоторые белки, способные «гасить» интенсивность воспалительных изменений и тем самым индуцировать завершающий этап воспаления - пролиферацию и репарацию. Отметим также, что макрофаги выделяют такие цитокины, которые стимулируют реакцию лимфоцитов на антигены, а также митогены, индуцирующие пролиферацию фибробластов.